Renata Boa Sorte
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APG 10
Objetivo 01) Revisar a anatomia dos vasos dos
membros inferiores.
ESTRUTURA BÁSICA DE UM VASO SANGUÍNEO:
A parede de um vaso sanguíneo é composta por três
túnicas, de tecidos diferentes:
 Um revestimento epitelial interno (túnica
íntima);
 Uma túnica média formada por músculo liso e,
tecido conjuntivo elástico (túnica média);
 Um revestimento externo de tecido conjuntivo
(túnica externa).
As variações estruturais entre os diferentes tipos de
vasos se correlacionam com as diferenças na função
que ocorrem em todo o sistema circulatório.
TÚNICA ÍNTIMA:
A túnica íntima forma o revestimento interno de um
vaso sanguíneo e está em contato direto com o sangue
que flui pelo lúmen do vaso.
Formada por:
 Uma camada mais interna chamada endotélio,
que é contínuo com o endocárdio.
 Uma membrana basal profunda ao endotélio.
Ela fornece uma base de apoio físico para a
camada epitelial. Sua estrutura de fibras
colágenas confere à membrana basal
substancial resistência à tração, além de
resiliência ao estiramento e distensão.
 Lâmina elástica interna: parte mais externa da
túnica íntima, que forma a fronteira entre a
túnica íntima e a túnica média. A lâmina elástica
interna é uma lâmina fina de fibras
elásticas com número variável de aberturas
semelhantes a janelas (fenestrações) que lhe
conferem o aspecto de um queijo suíço. Estas
fenestrações facilitam a difusão de materiais
através da túnica íntima para a túnica média
mais espessa.
TÚNICA MÉDIA:
A túnica média é uma camada de tecidos muscular e
conjuntivo que apresenta a maior variação entre os
diferentes tipos de vasos.
Na maioria dos vasos, é uma camada relativamente
espessa que compreende células de músculo liso e,
principalmente, quantidades substanciais de fibras
elásticas.
A principal função das células musculares lisas, que se
estendem circularmente em torno do lúmen como um
anel circunda o dedo, é regular o diâmetro do lúmen
(vasoconstrição e vasodilatação).
TÚNICA EXTERNA:
É composta por fibras elásticas e colágenas. A túnica
externa contém diversos nervos e, especialmente nos
grandes vasos, minúsculos vasos sanguíneos que
irrigam o tecido da parede do vaso.
VASCULARIZAÇÃO DOS MEMBROS INFERIORES |
IRRIGAÇÃO ARTERIAL:
A irrigação arterial dos membros inferiores é derivada
principalmente das artérias ilíacas. Assim, a região
glútea é suprida pelas artérias glútea superior, glútea
inferior e artéria pudenda interna, que são derivadas
das artérias ilíacas internas. A artéria glútea inferior
também participa da nutrição arterial do
compartimento posterior da coxa, porém esse
compartimento é suprido principalmente pela artéria
perfurante. O compartimento anterior e medial da coxa
recebe sangue principalmente da artéria femoral, que é
a continuação da artéria ilíaca externa. A artéria
femoral origina a artéria femoral profunda, que é a
principal artéria da coxa e dela são emitidas artérias
perfurantes, que suprem os músculos adutor magno,
vasto lateral e os isquiotibiais. A artéria femoral
profunda também dá origem às artérias circunflexas
femorais medial e lateral, que suprem a cabeça e colo
do fêmur (artérias posteriores do retináculo) e
músculos da face lateral da coxa, respectivamente. A

coxa conta ainda com a artéria obturatória, que ajuda a
femoral profunda a suprir os músculos adutores. A
artéria femoral continua com a artéria poplítea, que se
bifurca nas artérias tibiais anterior e posterior. A artéria
tibial anterior supre os músculos anteriores da perna, e
na articulação talocrural este vaso se torna a artéria
dorsal do pé, que supre a parte anterior do pé. A artéria
tibial posterior supre os músculos posteriores da perna.
O compartimento lateral da perna é suprido por ramos
perfurantes da artéria tibial anterior e da artéria fibular.
A artéria tibial posterior também dá origem às artérias
plantar medial e plantar lateral, que irrigam a planta
dos pés, seguindo os nervos de mesmo nome.
VASCULARIZAÇÃO DOS MEMBROS INFERIORES |
DRENAGEM VENOSA:
O membro inferior tem veias superficiais e profundas,
que ficam localizadas no tecido subcutâneo e na fáscia
muscular respectivamente. As duas principais veias
superficiais são a veia safena magna e safena parva. A
safena magna, que ascende anteriormente ao maléolo
medial, desemboca na veia femoral, e a safena parva,
que ascende posteriormente ao maléolo lateral, drena
para a veia poplítea. A maioria das tributárias dessas
veias não tem nome. A safena magna recebe algumas
tributárias que se comunicam com a safena parva em
vários locais, as tributárias da face medial e posterior se
unem formando a veia safena acessória, que quando
presente é a principal comunicação entre as safenas
magna e parva. Assim, a veia safena parva se origina da
veia marginal lateral e a safena magna é a continuação
da veia marginal medial, que são as veias que drenam o
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sangue do pé. Ao contrário da perna e da coxa, a
drenagem venosa do pé é feita principalmente por
artérias superficiais. Há ainda veias perfurantes, que
penetram a fáscia muscular próximo ao local onde se
originam as veias superficiais e possui válvulas que
permitem o fluxo sanguíneo apenas das veias
superficiais para as veias profundas, o que é importante
para o bom retorno venoso dos membros inferiores. As
veias profundas acompanham as grandes artérias, e
essas veias acompanhantes normalmente são pares. As
veias perfurantes drenam para a veia tibial anterior do
compartimento anterior da perna. As veias plantares
medial e lateral formam as veias tibiais posteriores e as
fibulares e todas essas três (tibiais anterior e posterior e
fibular) drenam para a veia poplítea, que se torna a veia
femoral. A veia femoral também recebe sangue da veia
femoral profunda, formada por quatro veias
perfurantes, e se torna a veia ilíaca externa. As veias
glúteas drenam o sangue da região glútea e são
tributárias das veias ilíacas internas. As veias glúteas
superiores e inferiores acompanham as artérias
correspondentes e se comunicam com tributárias da
veia femoral, possibilitando o retorno venoso se a veia
femoral estiver obstruída. As veias pudendas internas
acompanham as artérias pudendas internas e se unem
formando uma veia que entra na ilíaca interna. Há
ainda as veias perfurantes que drenam o sangue do
compartimento posterior da coxa para a veia femoral
profunda. As veias ilíacas drenam para as veias ilíacas
comuns e daí para a veia cava inferior.
Objetivo 02) Compreender a fisiopatologia e a
etiologia da doença Arterial Obstrutiva Periférica.
Obs.: Aterosclerose e metabolismo anaeróbico.
INTRODUÇÃO:
A aterosclerose é uma doença sistêmica das artérias de
grande e médio calibre que causa estreitamento
luminal (focal ou difuso) como resultado do acúmulo de
material lipídico e fibroso entre as camadas íntima e
média do vaso. Pode causar doenças das artérias
coronárias, cerebrais e periféricas. A aterosclerose das
artérias dos membros inferiores é definida como Doença
Arterial Obstrutiva Periférica (DAOP), sendo mais
comum que os membros inferiores sejam envolvidos.
Embora outros processos patológicos possam levar ao
estreitamento das artérias dos membros (por exemplo,
inflamação, trombose) e sintomas de insuficiência
arterial, a aterosclerose é a etiologia mais prevalente da
DAOP. Podem ocorrer sintomas agudos ou crônicos, em

decorrência de embolia proveniente de vasos mais
proximais ou trombose de uma artéria que foi
progressivamente estreitada. Os sintomas isquêmicos
ocorrem quando há um desequilíbrio entre a oferta e a
demanda de fluxo sanguíneo. As manifestações clínicas
da DAOP dependem da localização e gravidade da
estenose arterial ou oclusão, e variam de dor moderada
nos membros com atividade (isto é, claudicação) a
isquemia que ameaça os membros. A maioria dos
pacientes com DAOP assintomática tem um curso
benigno, no entanto, as manifestações clínicas podem
se desenvolver ou progredir rápida e imprevisivelmente
naqueles que continuam fumando ou naqueles com
diabetes ou insuficiência renal. A prevalência mundial
da Doença Arterial Obstrutiva Periférica dos membros
inferiores está entre 3 e 12%. A maioria (70%) dos
acometidos vive em países de baixa ou média renda É
mais prevalente em indivíduos mais velhos e afro-
americanos.
FISIOPATOLOGIA| ATEROSCLEROSE:
A aterosclerose é caracterizada por lesões na íntima
chamadas ateromas, ou placas ateromatosas. Estas são
lesões elevadas compostas por centro mole e grumoso
de lipídeos (principalmente colesterol e ésteres de
colesterol, com restos necróticos), recobertas por uma
cápsula fibrosa. As placas ateromatosas podem obstruir
mecanicamente o lúmen vascular e se romper,
evoluindo para trombose dos vasos. Elas também
enfraquecem a camada média subjacente e levam à
formação de aneurismas.
A aterosclerose é considerada uma resposta
inflamatória crônica da parede arterial à lesão
endotelial. A progressão da lesão envolve a interação de
lipoproteínas modificadas, macrófagos, linfócitos T e
constituintes celulares da parede arterial. De acordo
com esse modelo, a aterosclerose é formada
inicialmente por uma lesão endotelial que promove o
espessamento da íntima e na presença de dietas ricas
em lipídios resulta na formação de ateromas típicos.
Uma sequência de eventos contribui para a origem do
ateroma: adesão de monócitos ao endotélio, migração
para a íntima e diferenciação em macrófagos e células
espumosas, acúmulo de lipídios no interior dos
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macrófagos, com liberação de citocinas inflamatórias,
recrutamento de células musculares lisas devido aos
fatores liberados pela ativação de plaquetas,
macrófagos e células da parede vascular e proliferação
de células musculares lisas para formação do ateroma
maduro.
A distribuição anatômica da aterosclerose é geralmente
constante, com uma concentração das placas nas
bifurcações e angulações dos vasos, onde sabidamente
ocorrem alterações locais devidas ao esforço, à
separação do fluxo, turbulência e estase. A aorta
infrarrenal, artérias coronárias proximais, artérias
iliofemorais (especialmente a artéria femoral
superficial), bifurcação carotídea e as artérias poplíteas
são comumente envolvidas.
ATEROSCLEROSE:
LESÃO ENDOTELIAL
ADESÃO DE MONÓCITOS AO ENDOTÉLIO
DIFERENCIAÇÃO EM MACRÓFAGOS E CÉLULAS
ESPUMOSAS
ACÚMULO DE LIPÍDIOS NO INTERIOR DOS MACRÓFAGOS
LIBERAÇÃO DE CITOCINAS INFLAMATÓRIAS
PROLIFERAÇÃO DE CÉLULAS MUSCULARES
LISAS
FORMAÇÃO DE PLACAS DE ATEROMALISAS
Principalmente em
Bifurcação e angulação
de vasos.
REDUÇÃO DO LÚMEN ARTERIAL
DAOP
ISQUEMIA DOS MEMBROS
CLAUDICAÇÃO, DOR EM REPOUSO,
ÚLCERAS, GANGRENA

METABOLISMO ANAERÓBICO:
O Metabolismo anaeróbico é uma forma alternativa de
metabolismo que ocorre quando os níveis de oxigênio
são baixos e menos energia é produzida do que durante
a respiração aeróbica.
O QUE É: O metabolismo anaeróbico refere-se a
processos biológicos que produzem energia para um
organismo sem usar oxigênio. É baseado em reações
químicas dentro do corpo nas quais os carboidratos são
decompostos para liberar energia química. Esse
processo ocorre principalmente quando um organismo
precisa de uma explosão repentina de energia a curto
prazo ou durante períodos de intenso esforço. A
principal fonte de energia para as funções celulares é a
molécula adenosina trifosfato, ATP, que libera energia
quando é decomposta. Na maioria das circunstâncias, o
corpo produz a maior parte do seu ATP a partir de
gorduras e carboidratos através de reações químicas
que envolvem oxigênio, chamado metabolismo
aeróbico. O oxigênio é transportado do sistema
respiratório para as células através da corrente
sanguínea e, quando a atividade física de um organismo
aumenta, sua respiração e batimentos cardíacos se
tornam mais rápidos para aumentar o suprimento de
oxigênio para essas reações.
Esse processo leva tempo, no entanto, e é inadequado
se o organismo precisar de mais energia em pouco
tempo, para fazer um movimento repentino e rápido,
por exemplo. Além disso, durante uma atividade
intensa, o metabolismo aeróbico por si só pode não
fornecer energia suficiente, mesmo após o aumento do
suprimento de oxigênio. É aqui que o metabolismo
anaeróbico é importante: Quando um organismo
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precisa aumentar rapidamente seu suprimento de
energia, o metabolismo anaeróbico permite fazê-lo
imediatamente, em vez de esperar por oxigênio
suficiente para alimentar o aumento do metabolismo
aeróbico.
Também pode ser usado em combinação com o
metabolismo aeróbico quando altos níveis de energia
são necessários.
O metabolismo anaeróbico é baseado em uma via
metabólica, denominado glicólise.
A glicólise começa com a glicose no açúcar (C6H12O6) e,
através de uma série de reações químicas e compostos
intermediários, as utiliza para produzir ATP.
Esse processo é consideravelmente menos eficiente em
termos de energia que o metabolismo aeróbico da
glicose e produz menos moléculas de ATP por molécula
de glicose, e é por isso que o corpo tenta confiar na
maior parte possível do metabolismo aeróbico e usa o
metabolismo anaeróbico principalmente quando o
metabolismo aeróbico é o único inadequado.
A glicólise anaeróbica produz subprodutos que, quando
acumulados em quantidades suficientes, entram na
corrente sanguínea e causam fadiga. Assim, explosões
prolongadas desse metabolismo não são sustentáveis
ao longo do tempo.
METABOLISMO ANAERÓBICO | DAOP:
A dor é o sintoma mais frequente, cuja manifestação
inicial ocorre somente com o esforço muscular
desencadeado pela deambulação. A atividade muscular
requer mais afluxo de sangue oxigenado, além de
produzir maior quantidade de metabólitos ácidos.
Quando a demanda não é atendida, a produção
insuficiente de ATP (adenosina trifosfato) e o acúmulo
de derivados ácidos do metabolismo anaeróbico passam
a estimular terminações nervosas causando sensação
de dor, cansaço e até mesmo câimbra. Tais eventos
cessam imediatamente com a interrupção da atividade
muscular, o que determina alívio dos sintomas em
poucos minutos. Portanto, a dor atinge determinado
grupo muscular, aumenta até o limite de tolerância,
obrigando a interrupção do esforço e, cessando este,
desaparece em tempo rápido, podendo reaparecer com
a realização de igual exercício. A essa manifestação
denomina-se claudicação intermitente.

Objetivo 03) Entender as manifestações clínicas e
os fatores de risco da DAOP
FATORES DE RISCO:
É mais prevalente em famílias com aterosclerose e
naqueles com fatores de risco para doenças
cardiovasculares (hipertensão, diabetes, hiperlipidemia,
síndrome metabólica, tabagismo). Os fatores de risco
para DAOP são semelhantes aos fatores de risco para
doença arterial coronária, devido à associação de
ambas com a aterosclerose. As diretrizes do American
College of Cardiology e American Heart Association
(ACC/ AHA) sobre DAOP identificaram os seguintes
grupos de risco associados a um aumento da
prevalência da doença e início precoce:
O tabagismo parece ser um fator de risco mais
poderoso para DAOP que para Doença Arterial
Coronariana. Foi relatada por diversos estudos uma
relação entre a quantidade do uso de cigarros e o risco
de DAOP, além do aumento da gravidade, efeitos
negativos na permeabilidade da reconstrução vascular,
aumento do risco de amputação e mortalidade
cardiovascular após revascularização associados a um
número maior de maços-ano.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Pacientes com DAOP geralmente são assintomáticos, no
entanto, se o suprimento de sangue não for suficiente
para atender os requisitos metabólicos contínuos como
consequência do estreitamento arterial, ocorrerão
sintomas. A gravidade dependerá do grau de
estreitamento arterial, número de artérias afetadas e
atividade dos pacientes. O paciente pode apresentar
dor de um ou mais grupos musculares dos membros
inferiores relacionados à atividade (claudicação
intermitente), dor atípica, dor em repouso ou feridas
não cicatrizadas, ulceração ou gangrena. A dor desses
pacientes é causada por uma neurite isquêmica e tende
a piorar à noite quando o membro é colocado em
posição horizontal.
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As diretrizes da American College of Cardiology/
American Heart Association (ACC/AHA) sobre DAOP
sugeriram a seguinte distribuição da apresentação
clínica da DAOP nos pacientem com ≥ 50 anos:
 Assintomático: 20-50%;
 Dor na perna atípica: 40-50%;
 Claudicação clássica: 10-35%;
 Membro ameaçado: 1-2%.
Assintomáticos: Os pacientes assintomáticos são
diagnosticados pela triagem que é recomendada em
casos específicos. Estes pacientes se beneficiam da
redução de lipídeos, controle da PA e cessação do
tabagismo que reduzem o risco de infarto do miocárdio,
acidente vascular cerebral e morte.
Dor nos membros inferiores: É o sintoma predominante
em pacientes com DAOP e é devido a graus variados de
isquemia. Pode ocorrer dor na panturrilha, coxa ou
nádega provocada por atividade e aliviada com repouso
(claudicação intermitente), dor atípica nas pernas ou
dor constante (dor isquêmica no repouso).
Claudicação intermitente: A claudicação intermitente é
definida como um desconforto reprodutível de um
grupo definido de músculos que é induzido pelo
exercício e aliviado com o repouso. Embora o
suprimento de sangue seja suficiente para atender às
demandas do músculo inativo, ocorre uma
incompatibilidade entre o suprimento de sangue e o
aumento da demanda induzida pela atividade. A
percepção da claudicação pode variar de um
desconforto incômodo de pouca consequência a uma
dor severa e debilitante que se torna limitadora do
estilo de vida. É comum o relato do paciente de dor nas
pernas por esforço que começa após uma certa
distância a pé, faz com que ele pare de andar e se
resolve dentro de 10 minutos, permitindo que retome a
caminhada. Pode se apresentar uni ou bilateralmente,
em nádegas, quadris, coxas, panturrilhas ou pés de
acordo com o local anatômico da DAOP.
 Nádegas quadris: Acometimento aorto-ilíaco.
Pulso femoral está diminuído uni ou
bilateralmente. Pode haver disfunção erétil em
homens.
 Coxas: Acometimento de artéria femoral.
 Panturrilhas: É a queixa mais comum. Dor nos
dois terços superiores da panturrilha ocorre
devido à estenose da artéria femoral
superficial, enquanto a dor no terço inferior da

panturrilha ocorre devido à estenose da artéria
poplítea.
 Pés: Acometimento das artérias tibial e fibular.
É pouco comum.
A síndrome de Leriche é uma doença oclusiva aorto-
ilíaca e se apresenta com a tríade: Claudicação, pulsos
femorais ausentes ou diminuídos e disfunção erétil.
Dor atípica nas extremidades: Os sintomas atípicos são
mais comuns em pacientes com comorbidades,
inatividade física e percepção aletrada da dor. Muitas
vezes é difícil separar nesses casos a dor decorrente da
DAOP de outras etiologias, como artrite, neuropatia,
fibromialgia, entre outras. Dessa forma, antes de
atribuir um sintoma atípico à DAOP é importante
considerar outros diagnósticos.
Dor isquêmica em repouso: Uma redução severa na
perfusão dos membros pode resultar em dor isquêmica
em repouso. Esta é tipicamente localizada no antepé e
nos dedos dos pés e não é facilmente controlada por
analgésicos. O paciente refere uma piora da dor com a
elevação do membro inferior. Reduções crônicas no
fluxo sanguíneo das extremidades também podem levar
a uma dor neuropática isquêmica sobreposta que é
frequentemente descrita como latejante ou ardente
Dor difusa grave: A isquemia aguda difusa dos membros
é caracterizada pelo início repentino dor nas
extremidades, progredindo para dormência e,
finalmente, paralisia da extremidade, acompanhada de
palidez, parestesias e ausência de pulsos palpáveis.
Ferida/úlcera sem cicatrização: As úlceras isquêmicas
geralmente começam como pequenas feridas
traumáticas e depois não cicatrizam porque o
suprimento de sangue é insuficiente para atender às
crescentes demandas do tecido cicatrizante. As úlceras
isquêmicas que envolvem o pé podem ser infectadas e
levar à osteomielite.
A síndrome do dedo azul ocorre geralmente devido à
oclusão das artérias digitais com material
ateroembólico de uma fonte arterial proximal e pode
progredir para uma úlcera não cicatrizante ou áreas
focais de gangrena se houver DAOP grave.
Membro ameaçado: A ameaça de um membro faz parte
de um amplo espectro de doenças, cuja perfusão é um
determinante do resultado. Outros fatores importantes
incluem a extensão e a gravidade de qualquer ferida e a
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presença e gravidade de infecções. A isquemia
suficiente para ameaçar um membro ocorre quando o
fluxo sanguíneo arterial é insuficiente para atender às
demandas metabólicas dos músculos em repouso. Os
pacientes podem enfrentar graus variados de perda de
tecido ou gangrena de dígitos. A isquemia aguda é
definida como aquela que ocorre dentro de duas
semanas após o evento que a causou e comumente
está associada a tromboembolismo (fibrilação atrial,
por exemplo). Já a isquemia crônica é aquela que ocorre
após mais de duas semanas do evento deflagrador e é
geralmente resultado de estenoses.
Uma característica que pode ser encontrada no exame
físico dos pacientes com DAOP é extremidades com pele
fina, seca, brilhante e sem pelos. As unhas podem ficar
quebradiças hipertróficas e estriadas. Pode ser
observada também uma alteração da temperatura da
pele local (um membro isquêmico é frio). As ulcerações
têm uma aparência característica dependendo da sua
origem. As ulcerações causadas por isquemia estão
tipicamente localizadas na terminação dos ramos
arteriais, nas pontas dos dedos dos pés e entre os
dígitos. São lesões dolorosas, secas e com pouco
sangramento.
Objetivo 04) Identificar os planos terapêuticos
adaptados ao estilo de vida socioeconômico do
paciente.
PLANO TERAPÊUTICO:
Depois da elaboração da lista de problemas e das
hipóteses diagnósticas, chega o momento de iniciarmos
uma proposta terapêutica e de selecionar o tratamento
apropriado. Dessa forma, podemos pensar na
autonomia e no poder de decisão que o paciente terá
nesse momento. O tratamento deve ser dirigido ao
paciente com o diagnóstico em questão e não ao
diagnóstico propriamente dito.
É importante não confundir a autonomia do paciente,
com o que é importante e necessário ser feito.
Entretanto, é muito importante tentar equilibrar ao
máximo o necessário e o possível. Apesar dos esforços
da medicina moderna em procurar estabelecer o
melhor tratamento para cada doença em particular, a
escolha terapêutica é influenciada pelas condições
clínicas do paciente, pela presença de doenças
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intercorrentes, complicações, riscos terapêuticos,

disponibilidade de recursos, custos e experiência do
médico. Então, essa decisão repousa, principalmente,
no conhecimento do médico e de sua avaliação da
possível utilidade que cada tratamento alternativo teria
para cada um dos problemas do paciente. Por exemplo,
em nossa avaliação consideramos um medicamento x
como sendo o mais benéfico para o paciente. Porém, se
ao informarmos o preço médio desse medicamento, o
paciente relatar que fica inviável dele comprar,
devemos tentar oferecer uma alternativa terapêutica. O
mesmo serve para posologia, mudança de hábitos e
outros. Outra coisa crucial no plano terapêutico é que
para cada problema da lista de problemas, devemos
realizar uma proposta terapêutica, mesmo que seja essa
seja uma escuta. E, logicamente, isso deve constar do
registro, na parte das orientações. O Plano Terapêutico
é um conjunto único e individualizado envolvendo
diversas especialidades e intervenções terapêuticas que
envolve toda a equipe multidisciplinar e é fundamental
para garantir a execução da jornada de cuidado do
paciente.
Na comunidade médica, o plano terapêutico é
imprescindível no cuidado coordenado (sistema de
Navegação ou Gerenciamento do Cuidado)
proporcionando uma melhor experiência do Cuidado e
tem como objetivo oferecer atendimento centrado nas
necessidades do paciente, acompanhando-o em todas
as etapas do tratamento. As decisões terapêuticas
envolvem a elaboração de cursos de ação que objetivem
melhorar a situação do atual problema. A mudança
pode ser a cura, o alívio de um sofrimento, a prevenção
de uma doença grave iminente ou de uma complicação,
a redução das preocupações do paciente ou a
compreensão realista do problema. Qualquer que seja a
situação, o médico deve ter uma síntese do problema e
uma hipótese diagnóstica adequada para permitir a
planificação do tratamento. Avaliar o paciente é apenas
um dos meios para a escolha do tratamento
apropriado. Embora o diagnóstico seja essencial para a
solução do problema clínico, não é o seu objetivo final.
O objetivo final do processo é a solução do problema
com a terapêutica dirigida pelo diagnóstico e pela
síntese do problema. Muitos são os princípios científicos
que nos ajudam na tomada da decisão terapêutica.
Devemos evitar decisões baseadas em estudos não
controlados de eficácia e risco terapêutico e nos guiar
por decisões baseadas nas melhores evidências
científicas disponíveis.