Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
QC/Diagnóstico: Edema (periorbitário, MMII), HAS, hematúria (2/3 macroscópica) com hemácias
dismorficas, proteinúria não nefrotica, associação com infecção de VA ou piodermite anterior, C3 e
CH50 sérico baixo, creatina sérica elevada, oligúria/anúria, ASLO, cilindros hemáticos, anemia
dilucional em função da hipervolemia, sódio urinário baixo, faixa etária de 2-12 anos. IF: depósito de
IgG, C3, IgM e raramente IgA.
DOENÇA DE BERGER (NEFROPATIA POR IgA): Nefropatia mesangial primaria por depositos de IgA.
QC/DIAGNOSTICO: Faixa etária de 10-30 anos, pode ser episódios recorrentes de hematúria
macroscópica/hematúria microscópica assintomática com ou sem proteinúria (descobrem no exame
de rotina)/pode causar síndrome nefrótica ou nefrítica, edema, HAS, laboratorial não característico
com IgA serica elevada, hematúria, hemácias dismorficas, cilindros hemáticos, proteinúria (1-
2g/24h). IF depósito mesangial de IgA padrão granular.
EVOLUÇÃO: lenta e progressiva para IRC, o que fala a favor desse prognóstico ruim: homem, >35a,
assintomáticos que passam desapercebidos, com síndrome nefrótica, HAS, esclerose glomerular,
crescentes, fibrose intersticial, atrofia tubular e arteriosclerose.
TTO: não tem cura e os ttos normalmente são ineficazes. Faz a renoproteção com bloqueadores do
SRAA, estatinas, controle da PA e uso de imunossupressores: prednisona 1mg/kg/dia por 4 meses
quando proteinuria >1g ou síndrome nefrotica; 2) se GNRP pulso terapia com metilpredinisolona.
QC: varias doenças cursam. Ocorre a instalação súbita e evolução rápida para insuficiência renal, com
redução da TFG em poucas semanas ou meses. Evolui principalmente para a IRA e se não tiver tto
eficaz evolui para IRC. Proteinúria, hematúria acentuada, oligoanúria e creatinina em níveis dialíticos.
No histopatológico há crescente em mais de 50% dos glomérulos.
TTO: Pulsoterapia com Metilprednisona 1g/dia por 3 dias. Plasmaférese é feito em alguns casos para
tirar os anticorpos do sangue (Ex: Good Pasture).
QC/DIAG: mais em crianças de 1-6A, infecção viral, IVAS ou alergias podem proceder, hematúria
macroscópica EXCLUI diagnostico, proteinúria maciça, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, MO normal,
ME fusão dos podocitos e IF negativa.
TTO: 1) Corticoide (muito eficaz) prednisona 1mg/kg até 16 semanas; reicidivas esporádicas:
mesmo esquema; 2) reicidivas frequentes: ciclofosfamida 2mg/kg/dia por 8 semanas, clorambucil
0,1-0,2mg/kg/dia por 8 semaans e prednisona em dias alternados; 3) corticodependência:
ciclofosfamida ou ciclosporina 4-5mg/kg/dia
GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL
EVOLUÇÃO: IRC em 5 anos em 30% e em 10 anos em 60%. Pior prognóstico quando síndrome
nefrotica persistente (IRC em 90% em 10 anos) e proteinúria >10g/24h (evoluindo para rapidamente
progressiva).
QC/DIAGNÓTICO: inicio insidioso, faixa etária de 45-50 anos, síndrome nefrótica (proteinúria de 24h:
5-10g, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, corpúsculos gorduroso na urina), hipertensão arterial,
creatinina normal. MO espessamento difuso da membrana basal glomerular (fasesI: normal; II:
espículas; III: elo de corrente; IV: insuficiência renal com esclerose), ME depósitos eletrodensos
subepiteliais ou intramembranosos, IF depósitos granulares DIFUSOS de IgG e C3.
EVOLUÇÃO: Remissão espontânea em 40-60% dos casos, IRC em 10 anos em 25 a 30% dos casos. Pior
prognóstico (maior risco): idade avançada, masculino, síndrome nefrotica persistente, hipertensão
arterial e filtração glomerular baixa.
TTO: baixo risco renoproteção; alto risco 1) corticoides isolados NÃO SÃO EFICAZES; 2)
Esquema Ponticelli: Metilprednisolosa IV no mês 1, 3 e 5 e manutenção com prednisona VO
0,5mg/kg/dia + ciclofosfamida 2mg/kg/dia ou clorambucil 0,15mg/kg/dia nos meses 2,4 e 6; 3)
ciclosporina.
GLOMERULONEFRITE MEMBRANOPROLIFERATIVA
QC/DIAGNÓSTICO: tipos I, II e III (padrões histológicos), faixa de crianças maiores e jovens <30 anos,
igual entre os dois sexos. Pode se apresentar como uma síndrome nefrotica com sedimento ativo ou
síndrome nefrítica aguda, hipertensão arterial, hematúria com ou sem proteinúria assintomática,
queda da filtração glomerular <40mL, creatinina >5mg/dl. Insuficiência renal aguda mais em jovens
com menos de 15 anos, hipocomplementenemia no tipo II de C3. MO desdobramento difusos de
MBG (duplo contorno), IF depósitos granulares difusos ao longo das alças capilares, ME
espessamento da MBG por imunodepositos e pela interposição de células mesangiais.
TIPO 1: mais comum, depósitos subendoteliais e mesangiais, associada a HCV, LES, HBV,
criobulinemia mista, endocardite...
TIPO 2: deposito denso em forma de fita ao longo da MBG, IF: C3 e negativa para IgG, recorrência
maior pos-tx
TIPO 3: doença de imuno complexo como a tipo 1, depósitos subendoteliais e um completo
desarranjo da MBG.
EVOLUÇÃO: perda progressiva da função renal, baixa remissão total, sobrevida renal de 5 anos em
51% a 75% e de 10 anos de 65%. Pior prognostico: insuficiência renal, hipertensão arterial, sindrome
nefrotica, crescentes e lesões túbulo-intersticiais.
NEFRITE LÚPICA
Proteinúria persistente acima de 500mg nas 24hs e/ou presença de cilindros celulares hemáticos ou
leucocitários na urina (afastadas outras causas).
PATOGÊNESE: lesão mediada por imunocomplexos eu podem ser depósitos que se formam à
distância ou anticorpos desenvolvidos contra proteínas ou células renais.
ATIVIDADE CRONICIDADE
•HIPERCELULARIDADE ENDOCAPILAR: EXCESSO •ESCLEROSE
DE CÉLULAS DO ENDOTÉLIO E DE MESANGIO. GLOMERULAR.
•INFILTRAÇÃO DE LEUCÓCITOS. •CRESCENTES
•DEPÓSITOS HIALINOS SUBENDOTELIAIS. FIBRÓTICOS.
•NECROSE FIBRINÓIDE E CARIORREXIS. •ATROFIA TUBULAR.
•CRESCENTES CELULARES. •FIBROSE INTERSTICIAL.
•INFILTRADO INTERSTICIAL DE PMN.
Membranosa: proteinúria.
TTO:
III e VI:
1) Metilprednisolona - pulsoterapia EV 500 a 1g/dia por 3 dias
2) Corticosteróide oral: Prednisona 60 a 80 mg/dia por 6 a 8 semanas. Redução lenta.
3) Ciclofosfamida – (Classe IV) 0,75g/m2 de superfície corporal. Pulsos mensais e trimestrais = 18 a 24
meses.
4) Azatioprina ou MMF (2g/d) - manutenção
GESF necrotizante com crescentes, IF: depósito linear de IgG ao longo dos capilares glomerulares.
TTO: Agressivo
Plasmaférese (3-4l de plasma por albumina por 15 dias), metilpredinisolona em pulsoterapia (3 dias),
prednisona VO na dose de 1 a 2mg e a ciclofosfamida VO ou a azatioprina. Por longo tempo, até
melhorar o quadro. Se não melhorar, tende à cronicidade.
VASCULITES RENAIS
Causas: Glanulomatose de Wegener (ANCA C+), Poliarterite Microscópica (ANCA P+) e S. de Churg-
Strauss (ANCA+)
TTO:
1) INDUÇÃO: 8-12 semanas Pulsoterapia com metilpredinisolona por 3 dias, depois predinisona
VO e ciclosfosfamida e plasmaférese (7-10 trocas) juntos.
NEFROPATIA DO HIV
PATOGÊNESE: