Doença Renal Crônica

A doença renal crônica é a lesão do parênquima renal com diminuição funcional renal maior
ou igual a 3 meses.

Exames para diagnóstico: uréia plasmática, creatinina plasmática, proteinúria, glicosúria e

exames de imagem, taxa de filtração glomerular.

0 a 7 dias – injúria renal, 7 a 90 dias – doença renal aguda , acima de 90 dias – doença renal
crônica.

A DRC é um dano irreversível com perda funcional dos glomérulos e prejuízo das funções
tubulares. Perda progressiva da função renal com retenção de líquidos e substancias
nitrogenadas no sangue. Com isso, tem a indicação de terapia renal substitutiva.

Fatores de risco associados:

 Neoplasia – a formação de tumor compromete os néfrons;

 Infecção urinária de repetição – processo inflamatório;
 Doenças autoimunes;
 Obesidade – aumento da volemia e causa sobrecarga nos rins por hiperfiltração;
 Hipertensão arterial – causa lesões microvasculares, com perda progressiva da
funcionalidade dos néfrons. Relação com disfunção endotelial e aterosclerose;
 Insuficiência cardíaca – ativação de mecanismos compensatórios, como o sistema
renina-angiotensina-aldosterona que faz o rim sintetizar e secretar mais renina e
aumenta a pressão arterial.
 Diabetes – em condições saudáveis o rim reabsorve a glicose do sangue. Em casos de
hiperglicemia, o rim e os transportadores ficam sobrecarregados para reabsorver essa
glicose. A elevada quantidade de glicose nos túbulos renais, podem lesionar e causar
microlesões na parede tubular.

Fisiopatologia: Um insulto inicial nos rins, a longo prazo ocorre perda irreversível de néfrons e
ocorre uma sobrecarga nos néfrons funcionais com hiperperfusão (hiperfiltração) com
hipertensão glomerular e lesão estrutural glomerular.
Essa lesão aumenta a permeabilidade glomerular (perda da permeabilidade seletiva) e tubular
a macromoléculas, e pode ocorrer casos de proteinúria e glicosúria que causam inflamação nos
túbulos renais e leva a fibrose renal.

Podócitos: células que revestem o glomérulo e participam do processo de permeabilidade

seletiva.

Complicações Renais:

Síndrome urêmica - azotemia: acúmulo de resíduos orgânicos (que são tóxicos) no sangue
como uréia, acido úrico, creatinina e fármacos. Excesso de substancias nitrogenadas.

Hiperparatireoidismo secundário: o rim possui a função de fazer a segunda hidroxilação da

vitamina D para torná-la ativa – calcitriol é a forma ativa da vitamina D. Um rim prejudicado,
não consegue fazer esse processo de ativação da vitamina D de forma adequada e ocorre uma
menor absorção intestinal de cálcio e menor reabsorção de cálcio nos túbulos renais. As
paratireóides produzem o paratormônio. A calcemia não se mostra reduzida por ação do
paratormônio, que atua na mobilização de cálcio ósseo para o sangue.

Calcificação extraóssea e vascular: O hiperparatireoidismo pode levar a calcificação de tecidos

moles e pode levar ao desenvolvimento de DCV. Ocorre uma deposição de fósforo e cálcio na
parede dos vasos pode levar a fibrose e obstrução do lúmen.
O processo de inflamação e estresse oxidativo pode gerar aterosclerose.

Anemia: o rim sintetiza um hormônio eritropoitina que cai na circulação sanguinea e estimula
a medula óssea a produção de hemácea. Um rim não funcionante não estimula essa produção.

Hipercalemia: grande quantidade de íons potássio no sangue devido ao rim não conseguir
depurar e retorna para a circulação. Pode favorecer a problemas cardíacos.

Hiperfosfatemia: o rim perde a capacidade funcionar de depurar o fósforo, que volta para a
circulação. Elevados níveis de fósforo na circulação leva a osteodistrofia renal. A vitamina D se
torna ativa a partir da segunda hidroxilação nos rins, com níveis de fosfatos altos inibe a
atividade da enzima que faz essa hidroxilação. Portanto a vitamina D não se torna ativa e
menor quantidade de calcitriol. O metabolismo de cálcio diminui a absorção no intestino e
diminui a reabsorção tubular de cálcio e é ativado o paratormônio que mobiliza o cálcio ósseo
para a circulação. Também reabsorve fosfato e aumenta mais ainda a quantidade de fósforo
sérico.

Acidose metabólica: o principal componente responsável por gerar íons h+ são as proteínas.
Um rim prejudicado não é capaz de excretar esses íons, que voltam para o sangue e diminui o
pH sanguíneo, causando a acidose metabólica. Estratégia: suplementação com bicarbonato de
sódio como efeito tamponante.

Tratamento da DRC:

Fase não dialítica: tratamento conservador

Objetivos: retardar a disfunção renal, prevenir as complicações, tratar as comorbidades

envolvidas, preparar o paciente para a terapia renal substitutiva.

Controle da anemia: tratamento com eritropoitina (desde que a ferritina normal). Efeitos
colaterais: HAS, complicações trombóticas com doses semanais acima de 15.000 UI.
Ferro via oral possui intolerância gástrica – é feito de forma intravenosa.

Controle da acidose metabólica: suplementação com bicarbonato de sódio.

Controle do distúrbio mineral ósseo: suplementação com vitamina D3. Por que não
suplementar direto com vitamina D ativa? Se não tiver retorno com a suplementação de
vitamina D não ativa, pode fazer com a vitamina D ativa. Porém existem efeitos colaterais
como toxicidade e calcificação vascular.
Controle da restrição protéica: dieta hipoproteica possui efeito protetor com diminuição da
pressão intraglomerular, redução na produção de metabolitos nitrogenados, menor ingestão
de fósforo, menor produção de íons H+ e controle do equilíbrio acido-básico, melhora a
sensibilidade à insulina, não causa desnutrição quando bem implementada. Quanto menor a
taxa de filtração glomerular, menor a recomendação protéica.

Cetoácidos – usados quando a restrição protéica é mais severa para favorecer o aporte
proteico. Vantagens: reduzem sintomas relacionados a síndrome uremica, melhoram a acidose
metabólica. Desvantagens: alto número de comprimidos, alto custo.

Carambola: caramboxina é neurotoxica em indivíduos com DRC, pois não tem a capacidade de
depurar. Pode levar a casos de vômitos, confusão mental, convulsão, agitação, insônia e
diminuição da força muscular.

Restrição de sódio: controle da pressão arterial e retardo da velocidade da perda da função

renal.

Não é necessária a restrição hídrica no tratamento conservador – recomenda-se de 500 a

1000ml dia somados ao volume de diurese residual de 24 horas.