Anemia de doença

crônica
Prof.ª Lídice Lenz e Silva
Anemia de doença crônica
(ADC)
Síndrome clínica caracterizada pelo desenvolvimento
de anemia em paciente com doenças:

 infecciosas crônicas
 inflamatórias ou
 neoplásicas
Anemia de doença crônica (ADC
- Sinônimos:
 Anemia ferropênica com siderose reticuloendotelial
 Anemia por defeito de reutilização do ferro
 Anemia hipoferrêmica valiosa
 Anemia da inflamação
Anemia de doença crônica
(ADC)
- Frequência:
 Causa mais frequente de anemia em pacientes
hospitalizados com idade superior a 65 anos.

 Segunda causa mais frequente de anemia.

 Ocorre em 27 a 58 % dos pacientes com artrite reumatóide.

Condições patológicas associadas
a anemia de doença crônica
- Infecções:
 Tuberculose
 Abcesso pulmonar  Bronquiectasia
 Pneumonia  Meningite
 Endocardite  Infecção pelo HIV
 Miocardite  Parvovírus B19
 Osteomielite  Doença inflamatória pélvica
Condições patológicas associadas
a anemia de doença crônica
- Doenças neoplásicas:

 Linfoma
 Mieloma múltiplo
 Carcinoma
Condições patológicas associadas
a anemia de doença crônica
- Doença inflamatória crônica:

 Artrite reumatóide: manifestação extra articular mais

comum.
 Febre reumática
 Lupus eritematoso sistêmico
 Doença de Crohn
 Sarcoidose
Anemia de doença crônica
(ADC)
- Patogênese:

 Diminuição da sobrevida das hemácias

 Resposta medular inadequada frente a anemia
 Distúrbio do metabolismo do ferro
Diminuição da sobrevida das
hemácias
 Hiperatividade do sistema mononuclear fagocitário leva à
remoção precoce dos eritrócitos circulantes e portanto
diminuição da sobrevida das hemácias, que varia de 80 a 90
dias.
Diminuição da sobrevida das
hemácias
- Podem levar a hiper-hemólise:

 Febre (pode causar dano a à membrana eritrocitária)

 Liberação de hemolisinas (em algumas neoplasias)
 Liberação de toxinas bacterianas
Resposta medular inadequada
- Deve-se a:
 Secreção inapropriadamente baixa de eritropoetina (EPO).
 Diminuição da resposta da medula óssea a eritropoetina
devido à ativação dos macrófagos e a liberação de citocinas
inflamatórias (IL-1, IL-6, fator de necrose tumoral alfa e INF
ƴ), que atuam diminuindo a produção de precursores
eritrocitários.
Resposta medular inadequada
 Diminuição da oferta do ferro armazenado nos macrófagos
levando a diminuição da eritropoese.
Resposta medular inadequada
 Incapacidade da medula óssea em aumentar sua atividade
eritropoética suficientemente para compensar a menor
sobrevida das hemácias.
 Eritropoese: normal ou discretamente aumentada.
 Reticulócitos: normal ou inadequadamente aumentada frente
ao grau de anemia.
Distúrbio do metabolismo do ferro
 Em adultos normais a quantidade de ferro absorvida
diariamente equivale a quantidade excretada e o ferro do
organismo é continuamente reciclado através de um sistema
de reutilização, principalmente do ferro proveniente da
hemoglobina das hemácias após hemólise.
Distúrbio do metabolismo do ferro
 25% do ferro do organismo de um adulto normal encontra-se
armazenado.
 Na ADC ocorre distúrbio da reutilização do ferro que se
mantém sob a forma de depósito. Este bloqueio deve-se ao
aumento da síntese de lactoferrina, promovido pela IL -1.
 A lactoferrina é uma proteína semelhante a transferrina (
transferrina – like), secretada pelos neutrófilos e que
compete com essa.
Distúrbio do metabolismo do ferro
- A lactoferrina difere da transferrina em 3 aspectos:

1. Tem maior afinidade pelo ferro

2. Não transferre o ferro às células eritropoéticas.
3. É “retida” rápida e ativamente pelos macrófagos.
Anemia de doença crônica

 Todo processo inflamatório crônico é capaz de aumentar a

síntese e a liberação de citocinas endógenas que, por sua
vez, induzem alterações no metabolismo do ferro.
Diagnóstico
 Sintomas relacionados a doença de base e não à anemia
propriamente dita.

 Desenvolve-se nos primeiros 30 a 90 dias.

 Correlação entre anemia e/ ou intensidade da doença de

base.
Diagnóstico
- Caracteriza-se por:
 anemia normocítica/ normocrômica do tipo hipoproliferativo
com ferro sérico e saturação da transferrina diminuídos e,
paradoxalmente, aumento da concentração de ferro de
depósito.
Diagnóstico
 Anemia leve a moderada ( Hb entre 9 e 12 mg/dl)
 Hematócrito entre 25 e 40 %.
 Hemácias normocíticas normocrômicas ou hipocrômicas
(50%).
 20 a 50 % casos: microcíticas.
 Anisocitose e microcitose discretas
Diagnóstico
 Contagem reticulócitos: normais ou pouco elevada.
 Ferritina: valores normais ou aumentados, porém não
expressam de maneira correta a quantidade de ferro do
organismo.
 Eritropoese: normal ou discretamente hiperplásica.
Diagnóstico
 Aumento do fibrinogênio
 Aumento da proteína C reativa
 Aumento da ceruloplasmina
 Diminuição da haptoglobina
 Aumento da velocidade de hemossedimentação
 Aumento do cobre sérico
Diagnóstico
 Diminuição da albumina
 Diminuição da transferrina sérica
 Aumento da velocidade de hemossedimentação
 Aumento do cobre sérico
Diagnóstico diferencial
 Diferenciar da anemia ferropriva
 Ferritina inferior a 12 ng/ml confirma diagnóstico de
deficiência de ferro, enquanto valores acima de 200 ng/ml
praticamente excluem este diagnóstico, mesmo em
pacientes com doença inflamatória ou neoplásica.
Diagnóstico diferencial entre ADC
e anemia ferropriva
Teste laboratorial ADC Anemia ferropriva
Ferro sérico ↓ ou normal ↓

Transferrina sérica ↓ ou normal aumentada

Índice de saturação ↓ ou normal ↓

da transferrina
Ferritina sérica Normal ou ↓
aumentada
Receptor da Normal aumentada
transferrina
Tratamento

 Tratamento da doença de base

Tratamento
- 20 a 30 % dos pacientes requerem tratamento que inclui:

 Reposição de ferro
 Administração de eritropoetina
 Transfusão sanguínea
Tratamento
- Administração de eritropoetina:
 Considerar nas doenças inflamatórias cuja atividade da
doença é prolongada e a intensidade da anemia
compromete a qualidade de vida dos pacientes.
 Dose 100 ui/Kg , via SC, dividido em 3 doses semanais, por
8 a 12 semanas.
 Posteriormente aumentar a dose para 150 U/kg até 300
u/kg.
Tratamento
 Recomenda-se a administração concomitante do ferro oral
(325 mg/dia), mesmo nos pacientes com estoque adequado.
Isto se justifica pelo distúrbio da mobilização e/ ou
reutilização.
Tratamento
- Transfusão de concentrado de hemácias:

 Especialmente nos pacientes com neoplasia, nos quais

outros mecanismos como supressão da hematopoese pós
quimioterapia e infiltração da medula óssea, podem estar
envolvidos no desenvolvimento da anemia.