FISIOLOGIA CALCITONINA E PARATORMÔNIO

campinas

Maio/2011 Universidade São Francisco

FISIOLOGIA CALCITONINA E PARATORMÔNIO

Trabalho apresentado á disciplina de fisiologia do curso de farmácia, sob orientação da Prof.ª Andréia Cristina Zago da silva, para obtenção parcial de nota.

Campinas

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Mai/2011 Sumário Página Introdução....................................................10 Patologias Hipoparatireoidismo ......................................17 Conclusão .................12 Hiperparatireoidismo .................06 Paratormônio (PTH) ....................... 04 Objetivo .......................................................................................................................15 Osteomalacia ..............................08 Calcitonina ...............................................................................................................................................................13 Raquitismo ......................................................................................................................................................................................................................................... 20 3 .........16 Caso especial: Osteoporose em mulheres na menopausa ...................................... 19 Referências Bibliográficas....... Fosfato e a Vitamina D .................................................................................................................... 05 Cálcio.........................................................................................

por exemplo. cada um desses processos. é determinada pela interação entre a absorção intestinal. a formação de ossos e dentes. por sua vez. bem como a regulação de vitamina D.Introdução A fisiologia do metabolismo de cálcio e fosfato. do paratormônio (PTH) e da calcitonina estão intimamente interligados. a excreção renal e a captação/ liberação óssea deste elemento. 4 . é regulado pelos hormônios mencionados acima. A concentração extracelular do cálcio iônico.

5 .Objetivo Correlacionar os efeitos fisiológicos da Calcitonina e do Paratormônio também conhecido pela sigla PTH. sobre seus efeitos fisiológicos e a utilização de cálcio em formulações por mulheres na menopausa.

não provoca importantes efeitos imediatos sobre o organismo. citando apenas alguns estão: a formação óssea. o fosfato desempenha diversas funções importantes. Porém leves aumentos ou quedas do íon cálcio no líquido extracelular podem provocar efeitos fisiológicos extremos imediatos. A fórmula do sal cristalino predominante. 6 .9% nos ossos. Embora a concentração de fosfato no líquido extracelular não seja tão bem regulada como a concentração de cálcio. O controle da atividade absortiva óssea dos osteoclastos é feita pelo hormônio PTH. convertendo-se no produto final ativo. e menos de 1% no líquido extracelular.1% no líquido extracelular. além disso. em vez disso a vitamina D deve sofrer uma série de reações no fígado e nos rins. A vitamina D exibe um potente efeito em aumentar a absorção de cálcio a partir do trato intestinal. 1% nas células e 0. a contração dos músculos esqueléticos. apresenta efeitos significativos sobre a deposição e a absorção óssea. O osso compõe-se de uma matriz orgânica resistente. Portanto os ossos podem servir como reservatórios. a coagulação sanguínea.25(OH2)D3. Em aproximadamente 85% do fosfato corpóreo se encontra armazenado nos ossos. e de osteoclastos que correspondem a grandes células fagocitárias multinucleadas. fortalecida por depósitos de sais cristalinos que compõem-se basicamente de cálcio e fosfato. liberando cálcio em casos de declínio na concentração do líquido extracelular e armazenando o mesmo em casos de excesso. também conhecido como 1. é: Ca10(PO4)6(OH)2 Continuamente ocorre a remodelagem óssea devido à ação de osteoblastos que atuam na neoformação óssea constante. discutido mais adiante. conhecido como hidroxiapatita. 14 a 15% nas células. como na figura 1. contudo essa vitamina em si não é a substância ativa real indutora destes efeitos.25-diidroxicolecalciferol. cardíacos e lisos. sendo controlado por muitos dos fatores reguladores do cálcio. o 1. Fosfato e a Vitamina D O cálcio desempenha um papel fundamental em muitos processos fisiológicos.Cálcio. e a transmissão de impulsos nervosos. O cálcio está presente 98. desde valores bem abaixo do normal até concentrações de até duas ou três vezes acima. derivadas de monócitos ou células semelhantes a monócitos formadas na medula óssea. A mudança nos níveis de fosfato no líquido extracelular.

e a concentração plasmática de cálcio iônico inibe a secreção do PTH que age na transformação de 25-Hidroxicolecalciferol em 1. o fluxo deste elemento através do epitélio gastrintestinal é intensificado pela Vitamina D. Essa vitamina também aumenta a absorção de cálcio e fosfato pelas células epiteliais dos túbulos renais e.25(OH2)D3 nos túbulos proximais dos rins.25(OH2)D3 por si só atua como um tipo de “hormônio” para promover a absorção intestinal de cálcio. Embora o fosfato costume ser absorvido com facilidade. O 1. Ativação da vitamina D3 e a sua atuação na concentração plasmática do Cálcio Conforme é possível observar na figura 1. através de mecanismos de feedback negativo a concentração de 25-Hidroxicolecalciferol inibe a transformação de colecalciferol no fígado. Esse efeito ocorre principalmente por meio do aumento da formação de uma proteína ligante do cálcio nas células epiteliais intestinais. 7 .25(OH2)D3 Proteína ligada ao cálcio ATPase estimulad a pelo cálcio Fosfatase alcalina Ativaçã o Inibiçã o PTH Absorção intestinal do cálcio Inibiçã o Concentração plasmática de cálcio iônico Figula 1.Pele Produção de colecalciferol (Vitamina D3) Fígado 25-Hidroxicolecalciferol Rim 1. tende a diminuir a excreção dessas substâncias na urina. dessa forma. impedindo assim a ação excessiva da vitamina D quando o consumo de vitamina D3 está alterado.

esta fase provém da proliferação de osteoclastos. exigindo alguns dias ou até semanas para seu pleno desenvolvimento. Matriz óssea. assim sais de fosfato de cálcio são absorvidos a partir do osso. Este hormônio apresenta dois efeitos sobre o osso na absorção de cálcio e fosfato. As membranas plasmáticas de osteócitos e osteoblastos possuem receptores para o PTH. nas proximidades dos osteócitos já existentes. este hormônio pode ativar intensamente a bomba de cálcio. iniciando assim sua tarefa de engolfamento do osso em semanas ou meses. 2. Fase rápida da absorção de cálcio e fosfato (osteólise) .Paratormônio (PTH) O PTH é produzido pelas glândulas paratireóides. Porém estas células não possuem receptores para o PTH. Essa fase resulta na ativação de células ósseas já existentes (principalmente os osteócitos) para promover a absorção de cálcio e fosfato. localizadas posteriormente à glândula tireóide – uma atrás de cada pólo superior e inferior da tireóide. A segunda fase é mais lenta. Fase lenta da absorção óssea e liberação do fosfato cálcico (ativação de Osteoclastos) – Este é o efeito mais conhecido e evidente do PTH. ativando os Osteoclastos. Este hormônio é um dos fatores mais importantes para o controle da reabsorção do cálcio nos rins e consequentemente para o controle da excreção do cálcio. esse efeito chama-se osteólise. ainda desconhecido. a concentração de íons cálcio declina do líquido ósseo. Um deles corresponde a uma fase rápida que se inicia em minutos e exibe um aumento progressivo em algumas horas.Ao aumento de quantidade de PTH. induzindo a remoção dos íons cálcio do líquido ósseo para o extracelular. antes que seja possível o desenvolvimento de novas células ósseas. a concentração do cálcio iônico no sangue começa a se elevar dentro de minutos. 8 . O PTH provoca a remoção dos sais ósseos de duas áreas: 1. e não meramente na absorção óssea dos sais de fosfato de cálcico. assim acredita-se que os osteócitos e osteoblastos emitam um sinal secundário. que irá ativar os osteoclastos. Quando esta bomba atua de forma acentuada. Nas adjacências dos osteoblastos presentes ao longo da superfície óssea. seguida pela reabsorção osteoclástica bastante acentuada no próprio osso.

Atuação no sistema renal e digestório O rim é responsável por regular a concentração de fosfato no líquido extracelular.25(OH2)D3 (vide figura 1). já o fosfato é facilmente absorvido. mas esse crescimento pode continuar durante meses sob intensa estimulação desse hormônio. a perda contínua de cálcio na urina provocaria uma consequente diminuição da concentração do mesmo no líquido extracelular e nos ossos. exceto quando há excesso de cálcio proveniente da dieta. Não fosse o efeito do PTH sobre os rins. 9 .A ativação do sistema osteoclástico ocorre em dois estágios: 1. o PTH também aumenta a reabsorção tubular renal do cálcio. ele também intensifica a absorção de cálcio e fosfato presente no intestino. A excreção do cálcio na urina segue os mesmos princípios da excreção do sódio. Formação de novos osteoclastos. Por outro lado. Como o PTH atua na formação do 1. ao mesmo tempo em que diminui a reabsorção de fosfato. sendo cerca de dois terços do cálcio do filtrado glomerular são reabsorvidos nos túbulos proximais e a reabsorção do cálcio restante depende da concentração dos íons cálcio no sangue. Ativação imediata dos osteoclastos já formados 2. Alguns dias de excesso do PTH costumam levar ao desenvolvimento satisfatório do sistema osteoclástico. alterando sua excreção de acordo com a concentração plasmática. O cálcio é pouco absorvido pelo tubo intestinal. por possuir compostos insolúveis. ou seja.

O efeito imediato consiste na redução de atividade dos osteoclastos e desviando o equilíbrio do efeito osteolítico em favor da deposição de cálcio nos sais cálcicos ósseos intercambiáveis. 2. eles atuam de forma oposta ao PTH. Também tem a propriedade de diminuir os níveis de fosfatos no sangue. O principal fator de secreção da calcitonina é o aumento da concentração plasmática do cálcio iônico (hipercalcemia). mas parecem ser de pouco importância. Sendo assim o efeito sobre o cálcio do plasma é basicamente transitório. isso é o oposto do que ocorre com o PTH que é estimulado na diminuição da concentração deste íon. pois a qualquer redução da concentração de cálcio iônico pela calcitonina. 10 . iniciando em minutos após a injeção desse hormônio. O segundo e mais prolongado efeito é a diminuição da formação de novos osteoclastos. Porém este efeito é maior em crianças. assim ocorre a diminuição da ação de ambas as células ósseas. durando no máximo algumas horas ou dias. o que acaba quase superando o efeito da calcitonina. através da ação das células C tiroideanas através de um mecanismo de feedback positivo.Calcitonina A calcitonina. de duas formas: 1. e mesmo após o retardo na velocidade de absorção da calcitonina. leva a uma potente estimulação da secreção do PTH dentro de horas. como a reabsorção osteoclástica induz secundariamente à atividade osteoblástica. a queda do número de osteoclastos é seguido pela queda do número de osteoblastos. atual como antagonista ao PTH. Os efeitos da calcitonina são fracos sobre a concentração de cálcio plasmático. devido a atividade remodeladora dos ossos ser maior. A calcitonina diminui a concentração sanguínea do cálcio iônico com rapidez. em geral. Além disso. tende a diminuir a concentração plasmática do cálcio e. isso se reflete como um efeito muito leve sobre a concentração plasmática iônica do cálcio. um hormônio peptídeo secretado pela glândula tireóide. sendo raramente levados em consideração. Também devido às taxas de absorção e deposição de cálcio em indivíduos adultos ser baixas. No entanto quantitativamente o papel da calcitonina é bem menor que o PTH na regulação da concentração de cálcio iônico. A calcitonina também tem efeitos secundários sobre o uso do cálcio nos túbulos renais e intestino.

todavia. o maior efeito do sistema de controle do hormônio paratireóideo. a concentração sanguínea de íons cálcio a longo prazo não sofre alteração mensurável— demonstrando.Quando a glândula tireóide é removida. também. 11 . e a calcitonina não é mais secretada. o controle final a longo prazo da concentração de íons cálcio é exercido pelo hormônio paratireóideo e pela vitamina D no controle da absorção intestinal de cálcio e de sua excreção na urina.

caretas faciais e espasmo ou tetania carpopedais sustentados). sugerindo um defeito subjacente na função das células T. 12 . que no máximo é de algumas horas. e considerando-se a tendência do organismo a desenvolver anticorpos contra ele. tornando-o cada vez menos ativo. Elas se assemelham com um outro lóbulo da glândula tireóide. arritmias cardíacas e ocasionalmente. As principais manifestações clínicas do hipoparatireoidismo referem-se a hipocalcemia e incluem irritabilidade neuromuscular aumentada (formigamento. o tratamento do hipoparatireoidismo com hormônio PTH é raro atualmente. uma síndrome de deficiência poliglandular hereditária causada por auto anticorpos contra órgão endócrinos múltiplos. • Ausência congênita. • Hipoparatireoidismo autoimune. espasmos musculares.Patologias HIPOPARATIREOIDISMO Quando as glândulas paratireóides não secretam uma quantidade suficiente do PTH. a reabsorção osteocítica do cálcio permutável diminui e os osteoclastos tornam-se quase totalmente inativos. Todavia. a reabsorção de cálcio do osso fica tão deprimida que o nível de cálcio nos líquidos corporais diminui. elevação das pressões intracranianas e convulsões. Infecções fúngicas crônicas envolvendo a pele e as membranas mucosas são por vezes encontradas nestes indivíduos. devido a dificuldade de da localização das glândulas paratireóides. devido ao elevado custo desse hormônio e também a pouca duração de seus efeitos. Em certas ocasiões é utilizado o hormônio PTH no tratamento do hipoparatireoidismo. O Hipoparatireoidismo é muito menos comum do que o hiperparatireoidismo. calcificação dos gânglios basais cerebrais e anomalias dentárias. mas podem incluir catarata. como consequência. As alterações morfológicas geralmente são discretas. As principais causas incluem: • Remoção acidental cirúrgica das paratireóides durante a tireoidectomia.

o que eleva a concentração de íons cálcio do líquido extracelular. na forma do denominado "tumor" de células gigantes. Na maioria dos casos. devido à maior excreção renal desses íons. especialmente nos locais em que surgem cistos. grandes áreas císticas em saca-bocado do osso. A primeira condição apresenta uma superprodução autônoma e espontânea de PTH. O hiperparatireoidismo primário é um dos distúrbios endócrinos mais comuns. O hiperparatireoidismo ocorre de duas formas principais. 13 . As radiografias do osso revelam extensa descalcificação e. O hiperparatireoidismo secundário é provocado por qualquer condição associada à depressão crônica do nível sérico de cálcio. As alterações renais incluem nefrolitíase (cálculos) e nefrocalcinose. em certas ocasiões. repletas de osteoclastos. deprimindo em geral (mas nem sempre) a concentração de íons fosfato. a razão pela qual o indivíduo portador de hiperparatireoidismo procura o médico é quase sempre uma fratura óssea. A insuficiência renal é a causa mais comum de hiperparatireoidismo secundários. A doença óssea cística do hiperparatireoidismo é denominada osteíte fibrosa cística. O hiperparatireoidismo provoca intensa atividade osteoclástica no osso. o hiperparatireoidismo primário é provocado por um adenoma paratireoideano esporádico e. Embora no hiperparatireoidismo leve possa ocorrer deposição de novo osso rápido o suficiente para compensar o aumento da reabsorção osteoclástica. sendo uma importante causa da hipercalcemia. a primária e a secundária. cálculos renais. múltiplas fraturas dos ossos debilitados podem resultar de traumatismo leve. enquanto a segunda ocorre tipicamente como fenômenos secundários em indivíduos com insuficiência renal crônica. dores abdominais e queixas psíquicas. de modo que o osso pode ser quase totalmente devorado. no hiperparatireoidismo grave a absorção osteoclástica logo sobrepuja a deposição osteoblástica. As manifestações esqueléticas incluem reabsorção óssea. o sistema nervoso se torna deprimido e as atividades reflexas do sistema nervoso central mostram-se lentas.HIPERPARATIREOIDISMO Quando o nível de cálcio nos líquidos corpóreos se eleva acima do normal. uma vez que o cálcio baixo leva à hiperatividade compensatória (hipertrofia compensatória) das paratireóides. Naturalmente. menos comumente. Com efeito. As manifestações clínicas podem ser resumidas como “ossos dolorosos”. por hiperplasia das paratireóides. osteóte fibrosa cística e “tumores marrons”.

a tendência à formação de cálculos renais é consideravelmente maior na urina alcalina do que na urina ácida. o hiperparatireoidismo pode determinar elevação do nível plasmático de cálcio por até 12 a 15 mg/dl e. Todavia. Mesmo a concentração de fosfato do líquido extracelular quase sempre aumenta acentuadamente. ocasionando elevação proporcional das concentrações urinárias dessas substâncias. os cristais de fosfato de cálcio tendem a precipitar-se nos rins. como acontece normalmente. nos túbulos renais. Além disso. Por esse motivo. Em consequência. o nível de cálcio nos líquidos corporais se eleva rapidamente e atinge valores muito altos. como já dito. Quando. Intoxicação paratireóidea e calcificação metastática. A maioria dos pacientes com hiperparatireoidismo leve exibe alguns sinais de doença óssea e poucas anormalidades gerais em consequência da elevação do cálcio. fraqueza muscular. em raras ocasiões. 14 . formando cálculos de fosfato de cálcio. talvez pelo fato de os rins não serem capazes de excretar com rapidez suficiente todo o fosfato que está sendo absorvido do osso.EFEITOS DA HIPERCALCEMIA NO HIPERPARATIREOIDISMO Algumas vezes. consistem em depressão do sistema nervoso central e periférico. Essa extensa deposição metastática de fosfato de cálcio pode aparecer dentro de poucos dias. falta de apetite e diminuição do relaxamento do coração durante a diástole. constipação. raramente. visto que o oxalato. o cálcio e o fosfato dos líquidos corporais tornam-se muito supersaturados. A razão disso é que todo excesso de cálcio e de fosfato absorvido do intestino ou mobilizado dos ossos no hiperparatireoidismo é excretado pelos rins. Por conseguinte. de modo que os cristais de fosfato de cálcio (CaHPO 4) começam a se depositar nos alvéolos dos pulmões. verifica-se o desenvolvimento de cálculos de oxalato de cálcio. até mais. até mesmo em níveis normais. dor abdominal. Os efeitos desses níveis elevados de cálcio. Como a solubilidade da maioria dos cálculos renais é pequena em meio alcalino. Formação de cálculos renais no hiperparatireoidismo. determina a precipitação de cálcio quando os níveis deste último estão elevados. são secretarias quantidades extremas de hormônio paratireóideo. as dietas ácidas e as substancias acidificantes são quase sempre utilizadas no tratamento dos cálculos renais. possuem tendência extrema para formar cálculos renais. úlcera péptica. em lugar de diminuir. na glândula tireóide. na área da mucosa gástrica produtora de ácido e nas paredes das artérias em todo o corpo.

Isso decorre do fato de que as glândulas paratireóides evitam a queda do nível de cálcio. não calcificado e muito fraco substitui gradualmente o ossomais velho que está sendo reabsorvido. mantendo. enquanto o nível de fosfato apresenta-se acentuadamente diminuído. quando os ossos sofrem depleção total de cálcio. resultando em rápida atividade osteoblástica. porque as glândulas paratireóides estimulam continuamente a absorção osteoclástica do osso. porque a vitamina D formada durante o verão anterior é armazenada no fígado e ainda disponível para uso nos primeiros meses de inverno.RAQUITISMO O raquitismo ocorre principalmente nas crianças em consequência da deficiência de cálcio ou de fosfato no líquido extracelular. na realidade. e o aumento da atividade paratireóidea eleva. torna o osso progressivamente mais fraco e impõe estresse físico acentuado sobre o osso. As crianças que permanecem dentro de casa durante todo o inverno geralmente não recebem quantidades adequadas de vitamina D. o raquitismo é devido mais à falta de vitamina D do que à carência dietética de cálcio ou de fosfato. portanto. devido à quantidade insuficiente de tons cálcio e fosfato. Concentrações plasmáticas de cálcio e de fosfato no raquitismo. o 7-desidrocolesterol na pele torna-se ativado pelos raios ultravioleta e forma a vitamina D. em geral. o nível desse 15 . Além disso. Os osteoblastos depositam grandes quantidades de osteóide que não se calcifica. a excreção urinária de fosfatos. O raquitismo tende a ocorrer especialmente durante a primavera. a não ser que seja fornecido algum suplemento na dieta. a concentração plasmática de cálcio no raquitismo está apenas ligeiramente deprimida. Nos estágios iniciais do raquitismo. Tetania no raquitismo. o acentuado aumento compensador da secreção de hormônio paratireóideo determina absorção osteoclástica extrema do osso. isso. Efeito do raquitismo sobre o osso. Habitualmente. um nível quase normal de cálcio no líquido extracelular. Durante o raquitismo prolongado. promovendo a absorção óssea toda vez que o nível de cálcio começa a diminuir. a absorção de cálcio e de fosfato dos ossos pode evitar o aparecimento de sinais clínicos de raquitismo nos primeiros meses de deficiência de vitamina D. por sua vez. Todavia. Se a criança for adequadamente exposta à luz solar. ao promover a absorção de cálcio e de fosfato do intestino. Em conseqüência. Todavia. Por outro lado. não existe um sistema regulador satisfatório para evitar a redução do nível de fosfato. que impede o desenvolvimento do raquitismo. conforme discutido no início deste capítulo. o osteóide recém-formado. quase nunca ocorre tetania.

verifica-se a ocorrência ocasional de grave deficiência de vitamina D e de cálcio em consequência de esteatorréia (incapacidade de absorver gorduras). na esteatorréia. visto que a vitamina D é lipossolúvel. Se a vitamina não for administrada. Os adultos normais raramente apresentam grave deficiência dietética de vitamina D ou de cálcio. Esse tipo de raquitismo deve ser tratado com compostos de fosfato. O "raquitismo renal" é um tipo de osteomalacia resultante de lesão renal prolongada. Nessas condições. e o cálcio tende a formar sabões insolúveis com a gordura. o problema do raquitismo renal é quase sempre muito grave. em lugar de cálcio e de vitamina D. a forma ativa da vitamina D. A causa dessa condição consiste principalmente na incapacidade dos rins lesados de formar 1.elemento pode cair rapidamente. visto não haver necessidade de grandes quantidades de cálcio para o osso em crescimento como ocorre nas crianças. bem como da administração de grandes quantidades de vitamina D. haverá pouca absorção intestinal de cálcio e de fosfato. sendo por isso denominado raquitismo resistente à vitamina D. aliviando imediatamente a tetania. causados por doença renal. resultante da diminuição congênita da reabsorção de fosfatos pelos túbulos renais. o adulto apresenta ocasionalmente absorção deficiente de cálcio e de fosfato. embora isso quase nunca evolua para o estágio de tetania — apesar de ser frequentemente causa de grave incapacidade óssea. a não ser que lhe seja administrado cálcio por via venosa. e a criança pode morrer por espasmo respiratório tetânico. A medida que o nível sanguíneo de cálcio cai para valores inferiores a 7 mg/dl. Todavia. Tratamento.25-diidroxicolecalciferol. Outro tipo de doença renal que leva ao raquitismo e a osteomalacia é a hipofosfatemia congênita. surgem os sinais habituais de tetania. o que pode levar ao desenvolvimento de raquitismo adulto. o tratamento do raquitismo depende do suprimento adequado de cálcio e de fosfato na dieta. OSTEOMALACIA A osteomalacia refere-se ao raquitismo do adulto e quase sempre é denominado "raquitismo adulto". Nos pacientes cujos rins foram totalmente removidos ou destruídos e que estão sendo tratados por hemodiálise. consequentemente. a vitamina D e o cálcio tendem a ser eliminados nas fezes. Osteomalacia e raquitismo. 16 . Naturalmente.

Diminuição da Matriz óssea. afeta apenas mulheres após a menopausa. obviamente. 2. como o alendronato de sódio. iniciando antes dos 30 anos de idade. especialmente em indivíduos com idade avançada. A osteoporose é a mais comum de todas as osteopatias nos adultos. As formas mais comuns de osteoporose são a osteoporose senil e a pós-menopausa. a um aumento na produção de citocinas que através de mecanismos de receptores fazem com que osteoblastos se diferenciem em osteoclastos. e um regime regular de exercícios. portanto. A prevenção e o tratamento da osteoporose começam com uma dieta adequada de cálcio. 3.Caso especial: Osteoporose em mulheres na menopausa Os estrogênios inibem a atividade osteoclástica nos ossos e. Em algumas mulheres este efeito é extremamente grave. Tal deficiência ocorre em mulheres devido ao declínio nos níveis de estrogênio associado à menopausa. mas com o envelhecimento. Maior atividade osteoclástica nos ossos. em parte. a osteoporose senil afeta todos os indivíduos em fase de envelhecimento. Essa deficiência leva a: 1. a fim de aumentar a densidade óssea. A osteoporose ocorre quando este equilíbrio é alterado para o favorecimento da reabsorção. Na medida em que a osteoporose pode enfraquecer os ossos e levar a fraturas ósseas. Diminuição do depósito de cálcio e fosfato ósseos. enquanto que a osteoporose pós-menopausa. é uma parte importante da estratégia terapêutica em osteoporose em virtude de melhorar a densidade mineral óssea e diminui os marcadores bioquímicos da remodelação óssea em pacientes com 17 . Os efeitos hipoestrogênicos são atribuídos. em ambos os sexos. O pico de massa óssea é alcançado durante o início da fase adulta. e a condição resultante é a osteoporose. estimulam o crescimento ósseo. Em adultos existe um equilíbrio dinâmico entre a formação óssea pelos osteoblastos. quase nenhum estrogênio é secretado pelos ovários. a reabsorção óssea começa a ultrapassar a deposição óssea. sua manutenção pelos osteócitos e a reabsorção pelos osteoclastos. suplementação de vitamina D. uma grande proporção das mulheres pós-menopausa são tratadas com estrogênio para prevenir os efeitos osteoporóticos. Depois da menopausa. A administração de bisfosfonato. Difere da osteomalacia e do raquitismo por resultar mais da diminuição da matriz orgânica do que da calcificação anormal do osso. provocando uma maior reabsorção óssea.

um modulador seletivo do receptor estrogênico. Para mulheres.hiperparatireoidismo primário assintomático. A administração do hormônio da paratireóide também é outra abordagem. mas sem os efeitos colaterais associados ao uso do estrogênio. redução da excreção urinária de cálcio e aumento da densidade mineral óssea em vários sítios esqueléticos. e pode der especialmente aplicável em pacientes que não toleram a terapia com estrogênios. a terapia de reposição hormonal da menopausa leva à supressão da reabsorção óssea. 18 . sem redução no cálcio urinário. A administração do raloxifeno. agonistas seletivos de receptores de estrogênio são outra classe de drogas que atuam através do aumento de massa óssea (similar ao estrogênio endógeno). leva a moderada diminuição no cálcio sanguíneo e nos marcadores bioquímicos da remodelação óssea.

O sistema endócrino. devido a sua complexidade e o inter-relacionamento dos vários tipos de sistemas de mensageiros químicos. que são de suma importância para uma série de atividades do organismo. Eles regulam a concentração de cálcio e fosfato no líquido extracelular. fazendo com que todo o organismo trabalhe corretamente. desde anormalidades no sistema nervoso central até a fragilidade óssea associada à menopausa na mulher. é essencial para a manutenção da vida de um ser humano. 19 .Conclusão O mecanismo de ação dos hormônios paratormônio e calcitonina são estreitamente relacionados à absorção e depósito de cálcio na matriz óssea. Ao menor desequilíbrio da ação destes hormônios uma série de disfunções. promovendo o bem-estar do indivíduo. em particular aos mecanismos associados ao Paratormônio/ Calcitonina.

Aug. Robbins. 8 ed. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan S. Luis Augusto T. Beers.Referências Bibliográficas: GUYTON. 2008. José L. Mark (organizadores) et al. Osteoporose pós-menopausa: opções terapêuticas. Faria. Rio de Janeiro: Elsevier. 4. HALL. Vinay Kumar et al.A. RUSSO. 2 ed. Manual Merck de informação Médica. 45.. São Paulo: Rocca. Patologia Geral. n. 2009. 2001 20 . v. 2003.. Tratado de fisiologia médica. 11 ed. Artur C. Rio de Janeiro: Elsevier. 2006. 4 ed. John E. São Paulo. patologia básica.. Arq Bras Endocrinol Metab.

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