Tecido ósseo

Características gerais
- Tecido conjuntivo de propriedades especiais
 Semelhanças: possui células com uma grande quantidade de matriz extracelular
 Diferenças: não possui fibroblastos e sim células do tecido ósseo
- Matriz extracelular > matriz ósseo: tecido rígido
- Funções:
 caixas protetoras > caixa craniana, caixa torácica
 Sustentar parte moles e músculos
 Exercer movimento
 Depósito de cálcio

Tipos celulares

Osteoblastos:
 Células que são responsáveis pela produção da matriz óssea
 Se localiza na superfície do tecido ósseo
 Lembram o arranjo de um epitélio
 Quanto mais volumosa > mais atividade sintética
 Quando mais achatadas > atividade sintética básica
 Se originam de percussores do tecido mesenquimal > período fetal
 Na vida adulta teremos outra fonte

- Osteoclastos
 Degrada e consome matriz óssea > renovação do tecido ósseo (osteoclasto digere o velho e o osteoblasto deposita > devem
trabalhar em equilíbrio > morfologia constante)
 Localização: na superfície
 Multinucleadas gigantes
  Precursoras: medula óssea vermelha
 Se fusionam no tecido osso
 O número de núcleo é a quantidade de células que se fusionaram
 Apresenta movimento > citoplasma com actina e miosina

- Osteócitos
 Única que está dentro da matriz óssea > ESPAÇO Amplo entre elas
 Se origina de osteoblastos > ficam aprisionados na matriz óssea, mudando sua morfologia
 Cada célula está em uma cavidade chamada lacuna
 Estão envolvidas na manutenção da matriz óssea

- Matriz óssea
 Matriz recém formada
 50% decomponente orgânica e 50% de componente inorgânico
→ Orgânica: predomina colágena, produzido pelos osteoblastos
→ Inorgânico: predomina cálcio > sangue
 Rígido, que possui um certo amortecimento dado pelo colágeno
OBS.: se tiver apenas cálcio, o osso fica quebradiço, como casca de ovo, pela falta de amortecimento do colágeno.
o Patologia: defeito genético > osteogênese imperfeita (ossos de vidro): ausência de colágeno > qualquer impacto gera uma
fratura no osso
OBS.: se tirarmos o cálcio e deixar apenas colágeno: mole, podemos flexionar como peça de silicone, porque retiramos o que dá
dureza e deixamos o que dá amortecimento > colágeno.
o Patologia: osteomalácia ou osteopenia: deficiência de cálcio > osso se modela ao peso do corpo > arqueamento dos
membros inferiores por exemplo (cambotas)

Osteoporose

- Perda de matriz óssea

- Desequilíbrio na quantidade de osteoblasto e osteoclastos
 Osteoclasto em grande quantidade
 Osteoblasto muito lento

- Consequência: não reposição da matriz óssea pelos osteoblastos > ossos quebradiços
 Como perdemos matriz > perdemos cálcio e colágeno
- Comum em pessoas de idade avançada
 Mais comum em mulheres > menopausa

- Tratamento:
 Hormonal (por último)
 Consumo de cálcio com vitamina D
 Caminhada: impacto da caminhada faz o osteoblasto jogar mais cálcio na matriz óssea
 Banho de sol
 Muito avançado: medicamentos que atuam no osteoclasto > redução da atividade do osteoclasto (aledronato, residonatos)

Osteopetrose

- Desequilíbrio na atividade do oesteoclastos e

osteoblasto (oposto da osteoporose)
 Osteoblasto produzindo muita matriz óssea e
osteoclasto não consegue absorver

- Consequência:
 Obstrução dos poros por matriz óssea > ossos
compactados (onde tinha osso esponjoso não tem
mais)
 Ossos mais pesados e compactados
 - Perda área de produção de células do sangue > leucócitos, plaquetas e hemácias.

- Diagnóstico:
 Densitometria óssea
 Não é comum, como a osteoporose
Reabsorção óssea
Osteoclasto:

 Dois núcleos
 Célula de superfície
 Parte do osteoblasto que está em contato
com a matriz óssea, apresenta vilosidade para
aumentar a área de contato
 Actina e miosina no citoplasma > para se
mover pela matriz
 Reações químicas e produção de enzimas
em seu interior para degradar e absorver a
matriz > degradar colágeno e cálcio
o Íon hidrogênio > forma um local de ph
baixo (ácido) e captura cálcio
o No reticulo rugoso há a produção de colagenase > estocada dentro do golgi > a partir de vesículas transportadora a
colagenase é liberada na matriz óssea > capturando colágeno
 Trabalham a partir de vários estímulos:
- Pressão mecânica – apertando faixa, por ex
 Raquitismo
- Raquitismo: acomete criança com nutrição deficiente
▪ Se não houver cálcio para o osteoblasto > não vai conseguir sintetizar matriz óssea normal
 Crescimento retardo
 Arqueamento dos membros
 QI reduzido

Periósteo e endósteo
- Tecido ósseo é um tecido conjuntivo de propriedade especial
o Na sua superfície há capas de tecido conjuntivo propriamente dito
▪ Rico em vasos e células precursoras chamadas de células osteogênicas (células
que vão originar novos osteoblastos)
 Externa: periósteo
 Interna: endósteo

- Os vasos sanguíneos presentes na superfície do periósteo e endósteo vão penetrar no

interior do tecido ósseo vascularizando toda a matriz óssea, a partir de capilares

Organização do tecido ósseo maduro

- Independentemente da quantidade ou da localização do
tecido ósseo, todo fragmento trará a mesma imagem de
osso maduro:

→ Ossos lamelares (maduro)> colágenos passam de

fibras e forma lamelas (mais grossinhas)
→ Lamelas organizadas de forma concêntrica > sistema
de Havers
 Dentro de cada sistema, temos um canal de
Havers > onde estão os vasos sanguíneos
→ Perfurações de forma transversal, perpendicular,
obliquo:
 Canal de Volkmann > por onde os vasos
sanguíneos penetram, onde vão encontrar os canais de
Havers (esses canais de Volkmann também ligam canais de
Havers a outros canais de Havers)
Ampliação de um pedaço do sistema de Havers
- Formado por lamelas (e não por fibras)
 Concêntricas
 No centro já o canal de Havers
 Possui cálcio e colágeno
 No meio: osteócitos > único tipo de células que está presente na
matriz óssea
→ Células achatas que possuem ramificações para captura de
oxigênio e nutrientes > conexão entre canais de Havers e células
vizinha

Tipos de ossos (macroscópicos)

- Idependente do tipo terá a mesma estrutura
 osso formando lamelas
 no interior das lamelas: osteócitos
 na superficie: osteoblastos e osteoclastos
 no interior do sistema de haverns a presença de vasos sanguíneos

Ossificação intramembranosa
- Ossos originados a partir de membrana mesenquimal
 Células mesenquimais se diferencia originando osteoblastos
 Osteoblastos começam a produzir matriz óssea provisória > fibras de
colágeno formam um embaralhado de fuso com pouco cálcio
 Osteoclasto absorve o osso provisório e o osteoblasto deposita o
osso definitivo e maduro organizado em lamelas
 Ossificação endocondral

- Osso se origina a partir de uma peça de cartilagem hialina

 Cartilagem é degradada e no lugar dela vai começas a se formar tecido ósseo, pela ação dos osteoblastos
- Quando o osso termina de ser formado, os únicos locais que sobra cartilagem é:
 na epífise, formando a cartilagem de articulação
 e quando estamos crescendo, entre epífise e diáfise: formando o disco epifisário

Disco epifisário
- Passa por modificações por influência hormonal
→ Crescimento em comprimento

- Zonas de modificações do disco epifisário

 Zona de repouso:
→ Presença de cartilagem hialina
 Zona de proliferação ou cartilagem seriada
→ Condrócitos passam por divisões mitóticas sucessivas originando
fileiras
 Zona de cartilagem hipertrófica
→ Aumento de volume dos condrócitos > acumulação do glicogênio no
seu citoplasma
→ Começa a passar por apoptose
 Zona de cartilagem calcificada:
→ Apoptose finalizada
→ Presença de lacunas
→ Lacunas começam a ser invadidas por vasos sanguíneos do periósteo
e endóstio > junto do sangue, vem o cálcio, por isso o nome
 Zona de ossificação:
→ Osteoclasto começa a absorver a matriz calcificada
→ Osteoblasto vem depositando tecido ósseo imaturo

obs.: Crescimento em largura > periósteo e endóstio

 Reparação de fraturas
- Região fraturada: perda de matriz óssea, osteoblasto,
osteoclasto, osteócito > necessita de reparo

FIGURA A: proliferação de periósteo e endósteo

 Aumento a quantia de vasos sanguíneos
 Aumento a quantia de células progenitoras de
osteoblasto
 Aumento a quantidade de área para o surgimento de
novos osteoclastos

FIGURA B: podem ser originados fragmentos de

cartilagem hialina

FIGURA C: osteoblasto produzindo o primeiro tecido

ósseo, unindo as duas bandas para estabilizar a região fraturada > osteoclasto vai degradar o osso provisório > osteoblasto vai
depositando tecido ósseo definitivo e maduro igual ao anterior
Obs.: osteoblasto pode produzir osso provisório em excesso formando calo ósseo

Gigantismo
- Hormônio do crescimento produzido em excesso enquanto a pessoa ainda
disco epifisário
- Crescimento passando da estatura normal
- Podem ser portadoras de tumor na hipófise > tumorações influenciam a
produção de hormônio do crescimento excessivo
- Vida relativamente curta pois o hormônio do crescimento tem efeito
colateral, agindo em outros órgãos

Acondroplasia
- Produção de hormônio em quantidade reduzida > tumoração de hipófise ou por
condição genética

- Processo de formação do disco episário reduzido > Estatura reduzida

- Acondroplasia: apenas o disco epifisário é perdido cedo (ossos longos não

continuam a crescer), o resto dos ossos continuam a crescer > estatura baixa, com
cabeça e tórax de tamanho normal
 Acromegalia
- Excesso de hormônio do crescimento na vida adulta, quando a pessoa não tem
mais disco episário
 Ossos crescem, mas não em comprimento
 Quem vai responder é periósteo e endósteo > ossos crescem em largura –
mais perceptível: ossos da face

- Pode ser por tumoração na hipófise

- Não é uma doença rara
- Há tratamento

Osteossarcoma
- Fragmento de osso em órgãos moles produzidos por osteoblasto

 Tumor maligno envolve o osteoblasto que começa a trabalhar de forma

errada e desorganizada, quebrando sua fisiologia e passando a obter
características malignas
> Pode realizar metástase, caindo nos vasos sanguíneos
> Dessa forma podem chegar em qualquer lugar do corpo e lá formar tecido
ósseo
> Comprometendo a atividade do órgão