Bloco Idoso | Isabela Santana

GT 1

SISTEMA GENITOURINÁRIO

REVISÃO - GUYTON
O Controle Exercido pelo Sistema Nervoso Simpático na Excreção Renal por Reflexos dos Barorreceptores Arteriais
e dos Receptores de Estiramento de Baixa Pressão: A maior atividade simpática, por sua vez, tem diversos efeitos
que reduzem a excreção de sódio e água: (1) vasoconstrição renal, que diminui a TFG; (2) aumento da reabsorção
tubular de sal e água; (3) estimulação da liberação de renina e aumento da formação de angiotensina II e
aldosterona, as quais elevam ainda mais a reabsorção tubular.

A Angiotensina II É um Potente Controlador da Excreção Renal: Apesar de a angiotensina II ser um dos hormônios
de retenção de água e sódio mais potentes do corpo, nem uma queda, nem um aumento na angiotensina II
circulante têm um efeito importante no volume de líquido extracelular ou no volume sanguíneo em pessoas com um
sistema cardiovascular normal.

A Aldosterona Tem um Papel Importante no Controle da Excreção Renal de Sódio: A função da aldosterona na
regulação da excreção renal de sódio está fortemente relacionada à descrita para a angiotensina II; com a menor
ingesta de sódio, os níveis elevados de angiotensina II estimulam a secreção de aldosterona, o que contribui para a
queda da excreção urinária de sódio e a manutenção do balanço sódico.

O ADH Controla a Excreção Renal de Água: DH tem um papel importante ao permitir que os rins formem um
pequeno volume de urina concentrada enquanto eliminam quantidades normais de sódio. Esse efeito é
especialmente importante durante a privação de água. Ao contrário, quando há um volume excessivo de líquido
extracelular, os níveis baixos de ADH reduzem a reabsorção de água pelos rins e ajudam a livrar o corpo do excesso
de volume.

Sistema Renina-Angiotensina: Papel no Controle da Pressão Arterial e Hipertensão: Uma diminuição na pressão
arterial estimula a secreção de renina no sangue pelas células justaglomerulares do rim. ♦ A renina catalisa a
conversão do substrato de renina (angiotensinogênio), promovendo a liberação de um peptídeo composto por 10
aminoácidos (angiotensina I). ♦ A angiotensina I é convertida em angiotensina II por ação de uma enzima conversora
presente no endotélio vascular em todo o corpo, especialmente nos pulmões e rins. ♦ A angiotensina II, componente
ativo primário desse sistema, é um potente vasoconstritor e ajuda a elevar a pressão arterial. ♦ A angiotensina
permanece no sangue até ser rapidamente inativada pela ação de múltiplas enzimas sanguíneas e teciduais,
denominadas angiotensinases. A angiotensina II produz dois efeitos principais que elevam a pressão arterial:
1. A angiotensina II promove constrição arteriolar e venosa em todo o corpo, aumentando a resistência periférica
total e diminuindo a capacidade vascular, com consequente aumento do retorno venoso para o coração. Esses
efeitos são importantes para prevenir reduções excessivas da pressão sanguínea em circunstâncias agudas, como em
casos de hemorragia.
2. A angiotensina II diminui a excreção de sal e água pelos rins. Essa ação aumenta lentamente o volume de líquido
extracelular, com consequente elevação da pressão arterial no decorrer de algumas horas ou dias.
A angiotensina atua diretamente sobre os rins promovendo retenção de sal e água. A angiotensina II estimula as
glândulas adrenais a secretarem aldosterona e esta aumenta a reabsorção de sal e água pelas células epiteliais dos
túbulos renais.

Respostas Integradas a Mudanças na Ingestão de Sódio:

Ativação dos reflexos de receptores de baixa pressão que se originam dos receptores de estiramento do átrio direito
e dos vasos sanguíneos pulmonares. Esses reflexos inibem a atividade simpática e a formação de angiotensina II, as
quais tendem a diminuir a reabsorção tubular de sódio.
♦ Aumento da secreção pelos átrios cardíacos do peptídeo natriurético atrial (PNA), o que reduz a reabsorção
tubular renal de sódio. É um hormônio liberado pelas paredes atriais do coração quando são distendidas
♦ A supressão da formação de angiotensina II, causada pelo aumento da pressão arterial e expansão do volume de
líquido extracelular, diminui a reabsorção tubular de sódio ao eliminar o efeito normal da angiotensina II de
aumentar a reabsorção de sódio. Além disso, a diminuição da angiotensina II reduz a secreção de aldosterona,
reduzindo ainda mais a reabsorção de sódio.
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♦ Um pequeno aumento na pressão arterial, que promove a excreção de sódio através da natriurese pressórica. Se
os mecanismos nervosos, hormonais e intrarrenais estiverem operando efetivamente, aumentos mensuráveis na
pressão sanguínea podem não ocorrer até mesmo com grandes aumentos na ingestão de sódio.

Importância da Sede no Controle da Osmolaridade e da Concentração de Sódio do Líquido Extracelular: Dois dos
estímulos mais importantes para a sede são a elevação da osmolaridade do líquido extracelular e a redução do
volume do líquido extracelular e da pressão arterial. Um terceiro estímulo importante para a sede é a angiotensina II.
utros fatores que influenciam a ingestão de água incluem a secura da boca e das membranas mucosas do esôfago e
o grau de distensão gástrica. O aumento da osmolaridade do líquido extracelular causa desidratação celular que, por
sua vez, aumenta a concentração intracelular de potássio e promove a difusão de potássio das células para o líquido
extracelular. A desidratação provoca a secreção de aldosterona pelas glândulas adrenais, o que aumenta em muito a
absorção de sódio pelas células epiteliais intestinais.

ENVELHECIMENTO DO SISTEMA URINÁRIO – TRATADO DE GERIATRIA E GERONTOLOGIA

Envelhecimento Renal: foi observado que genes reguladores da idade determinam um perfil de envelhecimento
para o córtex e a medula renais, sugerindo um mecanismo comum para o envelhecimento das duas estruturas, que
têm origens embriológicas distintas.

Modificações Morfológicas: A partir da quarta década, inicia-se o processo de envelhecimento renal, com
diminuição do seu peso, que pode chegar a cerca de 180 g, redução da área de filtração glomerular e,
consequentemente, das suas funções fisiológicas, o que se detecta universalmente pela medida do ritmo de filtração
glomerular, em geral quantificada na clínica pela depuração da creatinina endógena. A dicotomia da embriologia
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renal com referência à origem do córtex e da medula também está representada na evolução do envelhecimento
renal, em que a medula é relativamente preservada, em contraposição à progressiva perda das estruturas corticais.
 Vasos Renais: os rins recebem cerca de 25% do débito cardíaco por minuto, que circula principalmente pelo
córtex, para o processo de filtração glomerular. A partir dos 40 anos, todos os vasos renais sofrem
progressiva esclerose, levando a uma diminuição de seu lúmen, com consequentes modificações no fluxo
laminar do sangue, o que facilita a deposição lipídica na parede vascular. Isso propicia a substituição de
células musculares por depósitos de colágeno, o que causa a diminuição da sua elasticidade.
 Glomérulos: alcançando na sétima década cerca de 1/3 do número de glomérulos iniciais (entre 800 mil e 1
milhão). A mudança da expressão de genes que levam à expansão das células mesangiais e a um acentuado
espessamento da membrana basal por mecanismos inflamatórios, associado a alterações bioquímicas da
mesma. A principal consequência dessas alterações é a diminuição da área de filtração e da permeabilidade
glomerular, o que proporciona a diminuição do ritmo de filtração glomerular. Os glomérulos corticais sofrem
uma evolução para atrofia e desaparecimento completo, com perda total do polo vascular, desaparecendo,
assim, ambas as estruturas, enquanto nos glomérulos justamedulares ocorre o desaparecimento do
glomérulo, sem a perda dos segmentos das arteríolas aferentes e eferentes que dão origem a um shunt
vascular.
 Túbulos e interstício: Túbulos com diminuição do seu comprimento e volume, provavelmente em
decorrência de isquemia. Com relação ao interstício, novamente se observam diferentes comportamentos
entre o interstício cortical e o medular. No primeiro, o aumento do tecido conectivo não é tão marcante
quanto na medula, onde também ocorre acentuado depósito gorduroso.

Modificações Fisiológicas: Perdas do envelhecimento não são homogêneas, classificando os idosos em três
categorias: de acentuada redução da filtração glomerular, de situação intermediária e sem comprometimento nessa
função renal.
 Fluxo Sanguíneo Renal: Os estudos sobre o fluxo sanguíneo renal (FSR) com o emprego do para-amino-
hipurato evidenciaram uma diminuição do aporte de sangue, com redução de cerca de 700 mℓ/min medidos
em adultos jovens, para próximo de 300 mℓ/min entre os idosos na nona década.
 Ritmo de Filtração Glomerular: a partir da quinta década, é registrada uma perda de 1 mℓ/min do RFG ou 1%
para cada ano de vida ou, de modo mais abrangente, uma perda de 10 mℓ do RFG para cada 10 anos de
vida. Contrariamente aos níveis da creatinina, observa-se um desproporcional aumento da ureia plasmática
entre os idosos. A importância clínica dessa mudança na interpretação dos valores plasmáticos da creatinina
é marcante quando do uso de medicamentos de eliminação por via renal, cujas doses padrão devem
merecer atenção, com vistas a uma necessária redução para poupar uma agressão ao rim. As formulas de
estimativa, apresentam aumento de sensibilidade quando o RFG é inferior a 60 mℓ/min, valor a partir do
qual o nível de comprometimento do rim requer cuidados especiais para a preservação da função renal.
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 Capacidade de Reserva Renal: emprega-se o cálculo do RFG antes e após um estímulo por oferta oral de
proteínas ou venosa de aminoácidos. A capacidade de reserva renal (CRR) é obtida pela diferença entre a
medida do RFG com e sem estímulo proteico. O resultado dessa medida é expresso em números absolutos.
 Função Tubular: emprega-se o cálculo do RFG antes e após um estímulo por oferta oral de proteínas ou
venosa de aminoácidos. A capacidade de reserva renal (CRR) é obtida pela diferença entre a medida do RFG
com e sem estímulo proteico. O resultado dessa medida é expresso em números absolutos.
 Balanço de Sódio: emprega-se o cálculo do RFG antes e após um estímulo por oferta oral de proteínas ou
venosa de aminoácidos. A capacidade de reserva renal (CRR) é obtida pela diferença entre a medida do RFG
com e sem estímulo proteico. O resultado dessa medida é expresso em números absolutos.
 Balanço do Potássio: O potássio tem sua fisiologia intimamente associada à do sódio. No idoso, a menor
concentração de sódio nos túbulos renais leva a uma diminuição da sua troca pelo potássio, o que limita a
sua eliminação e, consequentemente, possibilita o seu acúmulo no sangue.
 Mecanismos de Concentração e Diluição Tubular: Os mecanismos envolvidos na concentração e diluição
urinária dependem de fatores intra e extrarrenais integrados, a saber: (a) atividade do centro hipotalâmico
da sede, que regula a ingestão de água; (b) efetivo ciclo de produção, liberação e ação tubular do hormônio
antidiurético (HAD); (c) hipertonicidade da medula renal, sendo esses dois últimos comprometidos no
envelhecimento. A sensibilidade à sede do idoso está diminuída em relação a pessoas mais jovens,
proporcionando um estado potencial de desidratação. Quanto ao HAD, sua produção está aumentada em
relação a segmentos mais jovens, porém a sua ação tubular, sujeita a múltiplos fatores, está prejudicada,
provavelmente, no nível dos seus receptores renais.
 Mecanismo de Acidificação Urinária: Há uma tendência à acidose metabólica leve em decorrência de um
aumento de cloretos plasmáticos, o que sugere que haja uma acidose metabólica leve do tipo tubular renal,
com compensação respiratória.
 Rim Endócrino:
- Eritropoetina: é um hormônio peptídio produzido principalmente pelo rim, cuja função é estimular a
eritropoese. Alguns autores relataram casos de diminuição da sua produção em casos de anemia inexplicada
nos idoso.
- Vitamina D: A vitamina D sofre a segunda hidroxilação nos rins, transformando-a na sua forma ativa.
Atualmente se atribui a essa vitamina uma ação ampliada além da regulação do cálcio e fósforo ósseos, que
é mediada pelos receptores da vitamina D, cuja deficiência pode determinar diversas manifestações
osteomusculares no idoso.

ENVELHECIMENTO DO URETER. BEXIGA E URETRA

Envelhecimento do ureter: Estudos morfológicos do envelhecimento do ureter realizados em humanos por
necropsia e urografia têm sinalizado um progressivo aumento do seu diâmetro desde a infância. foram analisadas as
modificações relacionadas à idade em relação ao conteúdo dos seus eletrólitos, constatando aumento de ferro e
sulfato e diminuição das concentrações de cálcio, ao contrário do observado na maioria dos órgãos. Com relação à
investigação funcional do envelhecimento do ureter, tem sido relatada maior contratilidade, que, provavelmente,
estaria associada a uma expansão da sua camada muscular em relação às outras camadas desse órgão.

Envelhecimento da Bexiga: envelhecimento da bexiga pode resultar no desarranjo do delicado equilíbrio entre os
músculos estriados (voluntários) e liso (autônomo), controlado pela ação simpática, responsável pelo relaxamento e
pela capacidade de armazenamento vesical, e o parassimpático, com ação predominante na contração da bexiga e
expulsão da urina. envelhecimento da bexiga pode resultar no desarranjo do delicado equilíbrio entre os músculos
estriados (voluntários) e liso (autônomo), controlado pela ação simpática, responsável pelo relaxamento e pela
capacidade de armazenamento vesical, e o parassimpático, com ação predominante na contração da bexiga e
expulsão da urina.

Envelhecimento da Uretra: Órgão pouco comprometido pelo envelhecimento, a uretra apresenta entre as mulheres
uma diminuição da pressão uretral máxima e do comprimento funcional. Nos homens, o comprometimento principal
é o extrínseco, promovido pela hipertrofia prostática.

DISTÚRBIOS HIDRELETROLÍTICOS
Um sistema altamente especializado de receptores comanda os mecanismos de reabsorção de sódio e água, por
meio da percepção de oscilações no volume e na pressão. Estes receptores estão distribuídos em regiões especiais,
concentrando-se no tórax, sistema arterial (barorreceptores) e nos rins. Estes últimos respondem, principalmente,
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com mudanças na filtração glomerular e na resposta a inúmeros sistemas de controle humorais como liberação de
hormônio antidiurético (ADH), do peptídio natriurético atrial (PNA) e ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona.
O ADH age sobre os canais de aquaporina conservando a água corporal. Os estudos são conflitantes, mas de um
modo geral não se verifica modificação nos níveis basais do ADH com a idade, no entanto, sua secreção ocorre de
forma mais exacerbada na hipernatremia.
A secreção do PNA está aumentada de duas a cinco vezes em idosos e, sobretudo, em presença de disfunção
cardiovascular, como na insuficiência cardíaca. Sua ação sobre o rim se traduz por marcada diurese e natriurese,
além de vasodilatação e queda na pressão arterial. Interage com o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e
seu aumento causa supressão da secreção da renina, de sua atividade plasmática e dos níveis de angiotensina II e
aldosterona. Assim, promove perda renal de sódio por inibição da liberação de aldosterona.
O SRRA é, provavelmente, o principal mecanismo regulador da excreção salina. Nos estados de depleção de volume,
há diminuição do sódio disponível para o néfron distal, ocasionando a liberação de renina pelo aparelho
justaglomerular. Sob ação do angiotensinogênio, há formação de angiotensina I que, pela ação da enzima
conversora, libera o hormônio ativo angiotensina II. Esta aumenta a absorção de sódio, além de estimular a secreção
de aldosterona que, por sua vez, possibilita, também, mais reabsorção de sódio, mantendo a homeostase. No
entanto, com o envelhecimento, o sistema renina-angiotensina-aldosterona altera-se para diminuir a função que
pode ser consequente à perda de néfrons. Isto sobrecarregará os néfrons remanescentes que procuram compensar
com hiperfiltração e o aumento da liberação de sódio.

Dinâmica do Sódio e da Água: No entanto, diminuição na quantidade das proteínas aquaporinas tem sido observada
com o envelhecimento nos rins de animais. Isto pode explicar a incapacidade para concentrar e diluir a urina. Não há
alteração específica nos parâmetros eletrolíticos em idosos sadios capazes de manter o equilíbrio sódico na ausência
de doença renal. No entanto, o rim é muito suscetível ao estresse e responde mal à maioria dos distúrbios,
mostrando descompensação quanto a modificações funcionais do transporte tubular e resposta aos estímulos
hormonais. A dinâmica do sódio é normal no túbulo proximal, mas a capacidade de absorção no ramo ascendente da
alça de Henle encontra-se comprometida nos idosos. A sede é importante na manutenção da osmolalidade do
plasma. A sede é estimulada pelo aumento da osmolaridade do plasma, por estimulação dos barorreceptores (em
resposta à diminuição do volume circulante) ou por estímulos hormonais, em particular a liberação da angiotensina
II. Nos idosos, menor percepção da sede tem demonstrado contribuir para um estado hiperosmótico que é ainda
mais exacerbado pela diminuição da capacidade de concentração que ocorre com o envelhecimento.

Distúrbios Hidreletrolíticos:
 Hiponatremia:
Define-se hiponatremia como a presença de sódio sérico abaixo de 130 mEq/ℓ. O estabelecimento desse
quadro desencadeia mecanismos multifatoriais que incluem ação sobre a secreção de ADH, de PNA, sobre a
função tubular e no sistema renina-angiotensina-aldosterona. O uso de diuréticos é fator altamente
desencadeante, por depleção de volume extracelular, e ocorre especialmente com tiazídicos.
- Fatores de risco para hiponatremia em idosos: Diuréticos (particularmente tiazídicos), Fármacos anti-
inflamatórios não esteroides, Desmopressina (sintético análogo do ADH), Antidepressivos tricíclicos (p. ex.,
amitripilina), Inibidores seletivos da recaptação da serotonina (p. ex., fluoxetina), Fármacos antiepilépticos
(carbamazepina, lamotrigina), Agentes quimioterapêuticos (p. ex., vincristina, ciclofosfamida), Nicotina e
Morfina.
- Importância da síndrome da secreção inapropriada de ADH: A liberação normal de ADH é controlada pelo
SNC e pelo tórax (arco aórtico, átrios, grandes veias intratorácicas), por intermédio de barorreceptores e
estímulos nervosos. Conclui-se que a maioria das causas da síndrome da secreção inapropriada de ADH
(SIADH) são patologias que afetam o SNC (estruturais, metabólicas, psiquiátricas, fármaco-induzidas) ou os
pulmões. Inúmeros medicamentos estão relacionados, devendo-se chamar atenção para o encontro
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frequente da síndrome em idosos por uso de antidepressivos inibidores seletivos da recaptação de

serotonina, principalmente a fluoxetina.

- Avaliação clinicolaboratorial do paciente com hiponatremia: Na avaliação, o objetivo inicial deve ser
orientado para distinção de hiponatremia dilucional ou por depleção). É importante uma boa revisão dos
medicamentos pois são causas frequentes de hiponatremia em idosos.
- Tratamento da hiponatremia: Nas causas de hiponatremia hipovolêmica, a reposição de fluido é necessária,
habitualmente com salina a 0,9%. Por outro lado, em hiponatremia hipovolêmica, é necessário realizar
restrição hídrica. Em hiponatremia euvolêmica, é importante determinar a causa subjacente.
Hipotireoidismo ou hipercortisolismo podem ser tratados de forma específica.

 Hipernatremia: Há predisposição de hipernatremia, entre os idosos, pela diminuição de percepção da sede,

por dificuldade de acesso ou ingestão de água (sobretudo em pacientes com disfunção cognitiva ou
institucionalizados) ou porque o rim apresenta dificuldade de maximizar a conservação de água. Nos
pacientes com hipernatremia e hipervolêmicos, pode-se usar diuréticos com potência natriurética como
hidroclorotiazida na dose a partir de 50 mg/dia e espironolactona na dose a partir de 100 mg/dia.
- Avaliação clinicolaboratorial do paciente com hipernatremia: Hipernatremia em pessoas mais idosas pode
ser assintomática como os sintomas clássicos de desidratação ausente quepodem estar. Devido a menor
percepção da sede nesta população, alguns casos podem estar associados a desidratação grave. Observa-se
diminuição do turgor da pele, mucosa oral seca e mudança do nível de consciência. A mortalidade é alta e
gira em torno de 50%, aumentando conforme o nível de sódio.
- Tratamento da hipernatremia: A correção da hipernatremia deve ser feita preferencialmente com solução
glicosada a 5% ou salina hipotônica até que o sódio plasmático esteja abaixo de 150 mEq/ℓ. A mortalidade
também aumenta em reposições muito rápidas.

Alterações no equilíbrio do potássio:

 Hipopotassemia: A causa mais comum em idosos advém de terapia com diuréticos. Outros mecanismos
desencadeadores são: diarreia, uso abusivo de laxativos, vômito, desnutrição, perda por glicosúria, cetonúria
e adenomas vilosos (pela secreção entérica de potássio). Clinicamente, o paciente apresenta-se confuso,
desorientado, com fadiga, miopatia, apatia e anorexia. O tratamento mais seguro é administrado por via
oral, mais rapidamente absorvido.
 Hiperpotassemia: Incomum na ausência de doença. Um dos mais importantes mecanismos protetores na
prevenção da hiperpotassemia, na presença de sobrecarga de potássio, é a ação da aldosterona que, ao
aumentar a reabsorção de sódio, facilita a excreção de potássio. No entanto, no envelhecimento, há
atividade reduzida do sistema renina-angiotensina-aldosterona e a possibilidade de desequilíbrio para
hiperpotassemia. Somam-se diminuição do índice de filtração glomerular (IFG), possibilidade de
sangramento gástrico e administração intravenosa do sal. É frequente na administração de diuréticos
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poupadores, anti-inflamatórios não esteroidais, betabloqueadores e IECA. Os sinais clínicos mais

importantes relacionam-se às alterações do ECG – instrumento importante para avaliação de risco e
determinação da agressividade da abordagem terapêutica. O tratamento consiste em descontinuar
medicamentos desencadeadores, melhorar a função renal em pacientes volume-depletados ou com
insuficiência cardíaca.

Alterações no equilíbrio do magnésio: Idosos têm absorção intestinal diminuída, maior excreção urinária e
diminuição da ingesta, que os mantêm no limite ou mesmo em estado deficitário. Além disso, medicamentos
como digoxina, diuréticos, laxativos e aminoglicosídios podem agravar a deficiência de magnésio. Deficiência de
magnésio é frequente em idosos por dieta inadequada, alcoolismo crônico e diuréticos. Em geral, pacientes com
hipomagnesemia desenvolvem hipopotassemia.

Metabolismo do cálcio: O nível sérico de cálcio varia entre 8,8 e 10,4 mg/dℓ, sendo 45% do total ligados a
proteínas, 55% como fosfato, bicarbonato ou citrato. A absorção do cálcio é realizada em função de transporte
ativo ou difusão passiva, sendo o transporte ativo significativamente dependente da vitamina D, mais eficaz.
Com o envelhecimento, o nível sérico de cálcio poderá diminuir, especialmente nas seguintes situações: pouca
exposição à luz solar; capacidade diminuída da pele em converter colesterol à vitamina D, absorção prejudicada
de vitamina D intestinal, ingestão deficiente, fármaco-induzido (difenil-hidantoína, fenobarbital).
 Hipocalcemia: Considerada quando os níveis de cálcio sérico total e ionizado estão abaixo de 8,8 e 4,8
mg/dℓ, respectivamente. Geralmente assintomática em idosos, apesar de, em alguns casos graves, haver
risco de morte. Dentre os sintomas estão fadiga, astenia, alteração do estado mental com ansiedade,
labilidade emocional, agitação, depressão, delirium. Em situações graves, tetania, convulsões, alterações
eletrocardiográficas.
 Hipercalcemia: Considerada quando os níveis séricos de cálcio total e ionizado estão acima de 10,4
mg/dℓ. Ambulatoriamente, o hiperparatireoidismo primário é a causa mais frequente, devido,
sobretudo, a adenoma de paratireoide ou, menos comumente, hiperplasia. Os sintomas podem ser leves
como constipação intestinal e poliúria ou até mais graves como coma e azotemia. As concentrações de
cálcio moderadamente elevadas no soro concomitantemente com um baixo fosfato sérico sugerem
hiperparatireoidismo primário.

Metabolismo do fosfato: A maior parte do fósforo no corpo é armazenada como cristais de hidroxiapatita no osso,
80% são combinados ao cálcio, nos ossos e dentes, 14% são armazenados nos tecidos moles como fosfato e apenas
1% é encontrado no sangue. A concentração de fosfato é frequentemente aumentada em idosos, o que pode refletir
a maior remodelação óssea e algum grau de insuficiência renal. No entanto, a absorção de fosfato no trato
gastrintestinal e a reabsorção do fosfato no filtrado renal tubular diminuem com a idade.
 Hipofosfatemia: é descrita em até 14% dos idosos hospitalizados e 4,1% têm hipofosfatemia grave. Na
hipofosfatemia grave há anemia hemolítica por fragilidade eritrocitária. Há, também, distúrbio leucocitário
facilitando infecções, assim como encefalopatia (irritabilidade, confusão, disartria).
 Hiperfosfatemia: é uma consequência do aumento da carga de fosfato ultrapassando a capacidade excretora
renal, aumento endógeno ou pseudo-hiperfosfataemia secundário a paraproteinemia. Provoca hipocalcemia
concomitante por precipitação de cálcio.