Fisiologia da pressão arterial

A pressão arterial é gerada pela sístole e diástole ventricular e é a força propulsora para o fluxo de
sangue pelo sistema circulatório.
> SÍSTOLE VENTRICULAR = Abertura da Valva semilunar = Fluxo de sangue para a artéria
aorta que expande suas paredes elásticas e acumula energia nelas.

> DIÁSTOLE VENTRICULAR = Valva semilunar se fecha e impede o fluxo de sangue voltar
para o ventrículo = As paredes elásticas das artérias tendem a voltar para seu estado normal
(Retração elástica) enviando o sangue para o restante do sistema circulatório com uma força
de pressão proporcionada pela Sístole e Diástole ventricular.
 A PA como sendo a força propulsora do fluxo sanguíneo e criada pela ação de bombeamento
do coração também pode ser caracterizada como o balanço de fluxo sanguíneo para dentro e para
fora das artérias (Pressão arterial média). O Fluxo de Sangue para dentro da Aorta é chamado de
Débito cardíaco – quantidade de sangue em ml/min ejetado do coração – e o fluxo de sangue para
fora é diretamente influenciado pela resistência periférica – Dilatação ou constrição dos vasos.

Portanto, a PA é proporcional ao débito cardíaco vezes a resistência vascular periférica;

duas variáveis que são amplamente influenciadas por múltiplos fatores que podem ser genéticos
e/ou ambientais.

O débito cardíaco é regulado principalmente através da homeostase do sódio pelos rins,

pelos mineralocorticoides (hormônios) em especial a Aldosterona - que controla também equilíbrio
eletrolítico - e o peptídeo natriurético atrial. Já a frequência cardíaca é controlada por b-
adrenérgicos e contratilidade cardíaca. No que tange a Resistência periférica, é regulada por
estímulos neurais e hormonais. Reflete o equilíbrio entre vasoconstrição e vasodilatação. Além
disso, inclui a autorregulação própria das artérias e arteríolas que pelo aumento do fluxo sanguíneo
induz a vasoconstrição para evitar a hiperperfusão bem como por hipóxia e pH para se adaptar às
demandas metabólicas.
A secreção de fatores pelos rins, suprarrenais e miocárdio interagem e influenciam o tônus
vascular e o volume sanguíneo regulando a Pressão Arterial através do equilíbrio da quantidade de
sódio. Os rins e o coração apresentam células detectores de PA que liberam reguladores para
mantê-la normal. O sistema renina-angiotensina II é um importante mecanismo que interage
diretamente com a pressão arterial. A renina é secretada em resposta a hipotensão e cliva o
angiotensinogênio em angiotensina I que por sua vez, através da enzima conversora de
angiotensina (ECA) é convertida em angiotensina II que eleva PA através da vasoconstrição e
estimulação da liberação de aldosterona aumentando a reabsorção de Sódio e água aumentando
o volume sanguíneo. Em contradição, os peptídeos natriuréticos do miocárdio em resposta ao
aumento do fluxo sanguíneo e inibem a reabsorção do sódio como também podem induzir a
vasodilatação. Assim se estabelece a fisiologia de equilíbrio da pressão arterial. Qualquer fator que
interfira nos mecanismos citados pode levar a consequentes distúrbios de controle que desregulam
a PA cronicamente.

Nesse sentido, a hipertensão arterial tem sido um dos grandes problemas de saúde pública
e traz inúmeros riscos à saúde do paciente. Os mecanismos que levam a essa patologia ainda pode
ser obscura e de rara identificação visto que muitas vezes acontece por múltiplos fatores
intercalados. Dessa forma, a hipertensão arterial é o aumento da PA de forma crônica por motivos
genéticos e ambientais em que o sistema fisiológico corporal não consegue mais regular em
padrões normais. Os mecanismos fisiopatológicos mais comuns de hipertensão essencial
(primária) é a redução da excreção renal do sódio que eleva o débito cardíaco e faz com que os
rins excretam sódio adicional para o fluxo trazendo um novo estádio de excreção constante; O
aumento da resistência vascular pode originar vasoconstrição crônica e lesões estruturais nas
paredes dos vasos resultando em um espessamento constante; Polimorfismo genético
angiotensinogênios específicos ou nos receptores de angiotensina II; e por fim fatores ambientais.