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Liga Acadêmica de Medicina de Família e Comunidade

Insuficiência
Cardíaca (IC)
Discentes: Evllin Oliveira e Haphs Galante
Roteiro
01. Definição

02. Etiologias

03. Fisiopatologia

04. Diagnóstico

05. Classificação

06. Tratamento

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Definição
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A síndrome da insuficiência cardíaca é uma desordem progressiva

desencadeada a partir de um insulto inicial que acomete o músculo cardíaco
com resultante perda de massa muscular ou, alternativamente, prejuízo na
habilidade do miocárdio de gerar força e manter sua função contrátil
adequada.

É uma importante causa de morbimortalidade no Brasil, respondendo por

um quarto das internações por doenças cardiovasculares (DCVs), em geral,
e um terço das internações acima dos 65 anos.

Prognóstico comparado ao de muitas neoplasias malignas

Os casos de IC são mais prevalentes em homens e idosos.

Etiologia LAMFAC - UFSB
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Fisiopatologia Liga Acadêmica de Medicina de Família e Comunidade

Desencadeada a partir de um insulto inicial que acomete o músculo cardíaco, com

resultante perda de massa muscular ou, alternativamente, prejudica a habilidade
desse miocárdio de gerar força e manter sua função contrátil adequada

Paciente pode permanecer assintomático por longos períodos de tempo devido

especialmente pela adaptação do mecanismo neuro-hormonal como sistemas
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e nervoso simpático (SNS) capazes de
sustentar ou modular a função ventricular em níveis próximos ao normal.

Em longo prazo, outro mecanismo adaptativo é o remodelamento ventricular, em

que fatores neuro-hormonais, mecânicos e, possivelmente, genéticos alteram o
tamanho, a forma e a função ventricular. Esse remodelamento, que, em princípio, é
consequência da IC, passa, em um segundo momento, a contribuir para a
deteriorização da disfunção miocárdica. Quando ocorre a falência dos
mecanismos adaptativos, sobretudo do remodelamento ventricular, a IC torna -se
francamente sintomática
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Fisiopatologia - SNS Liga Acadêmica de Medicina de Família e Comunidade

A falta de estiramento dos mecanorreceptores situados no arco aórtico, nas artérias carótidas, nas
arteríolas aferentes renais e no ventrículo esquerdo por causa da queda da pressão arterial ou do
volume sistólico diminui o influxo inibitório para o sistema nervoso autônomo, que ativa vias eferentes
simpáticas, promovendo vasoconstrição periférica, aumento da contratilidade cardíaca e
taquicardia.

A vasoconstrição generalizada promove aumento da resistência vascular sistêmica e aumento da

pós-carga ao ventrículo esquerdo, sobrecarregando um ventrículo já insuficiente. A hipoperfusão
da musculatura esquelética leva ao metabolismo anaeróbico, à produção de ácido lático, gerando
fraqueza e fadiga. A hipoperfusão esplâncnica promove retenção de nitrogênio e sódio, disfunção
hepática e isquemia mesentérica

O aumento das concentrações local e circulante de noradrenalina pode contribuir para a

hipertrofia dos miócitos, diretamente pela estimulação de receptores alfa e beta-adrenérgicos
ou, de modo secundário, ativando o SRAA. A noradrenalina é diretamente tóxica para as células
miocárdicas, efeito mediado pela sobrecarga de cálcio ou pela indução da apoptose.
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Fisiopatologia Liga Acadêmica de Medicina de Família e Comunidade

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Fisiopatologia - Peptídeos Netriuréticos e Inflamação

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O ANP é sintetizado nos átrios e liberado em resposta à distensão

deles. Em contraste, o BNP é sintetizado primariamente nos
ventrículos e secretado em vigência de sobrecargas pressórica ou
volumétrica para esses ventrículos.

Os peptídios natriuréticos inibem, também, a ação vasoconstritora do

SNS, do SRAA, da AVP e da endotelina e agem no sistema nervoso
central modulando o tônus vasomotor, a sede e a liberação de AVP.
Apesar de sua ação vasodilatadora e natriurética, os peptídios não
conseguem se opor efetivamente à vasoconstrição e à retenção
hidrossalina da IC.

A insuficiência cardíaca pode ser considerada um estado de

ativação imune e inflamação persistente expressa pelo aumento dos
níveis de várias citocinas pró-inflamatórias. Entre elas, o fator de
necrose tumoral alfa (TNF-alfa), a interleucina 1 (IL-1) e a
interleucina -6 (IL-6) estão aumentados na IC
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Fisiopatologia - Remodelamento Cardíaco Liga Acadêmica de Medicina de Família e Comunidade

. Em condições normais, a matriz extracelular tem

um papel biológico determinante nos mecanismos
cardíacos. As mudanças na matriz intersticial
provocam alterações nas propriedades sistólica e
diastólica do coração. A fibrose provoca rigidez
miocárdica e heterogeneidade mecânica e
elétrica, que desempenham papel importante na
gênese de arritmias e deterioração das funções
sistólica e diastólica.

A morte celular também é determinante no

remodelamento cardíaco, porque causa a perda
de massa contrátil, com consequente hipertrofia
de células miocárdicas e fibrose reparativa
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Diagnóstico - Anamnese Liga Acadêmica de Medicina de Família e Comunidade

Os sintomas mais frequentes na IC são a dispneia e o cansaço (intolerância aos esforços, fadiga).

Ortopneia é a dispneia ao decúbito dorsal, ocasionada pelo aumento do retorno venoso dos membros
inferiores (MMII) ao coração, com congestão pulmonar e diminuição da capacidade vital. A intensidade da
ortopneia é comumente medida pela quantidade de travesseiros que a pessoa necessita para elevar o
tronco e conseguir respirar com menos dificuldade. A dispneia paroxística noturna (DPN), relacionada à
reabsorção parcial do edema durante o decúbito, aumentando o retorno venoso, faz a pessoa despertar
algumas horas depois de adormecer e buscar alívio em posição ortostática, reduzindo, assim, o retorno venoso
para o coração.

Tosse seca devido congestão pulmonar e Noctúria devido acúmulo de líquido maior em decúbito dorsal.

Ganho de peso e edema devido à retenção de líqudo

Cardiomiopatia isquêmica e HAS

Doença cerebrovascular como m confusão mental, psicose, ansiedade e depressão

A congestão gastrintestinal pode manifestar-se com náusea, empachamento pós-prandial, diminuição do

apetite, dor em hipocôndrio direito (por distensão da cápsula hepática) e alterações do hábito intestinal.
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Diagnóstico - Exames Complementares Liga Acadêmica de Medicina de Família e Comunidade

Hemograma para avaliação de anemia

Eletrólitos/ função renal
Glicemia e hemoglobina glicada
Perfil lipídico
Função hepática, uroanálise e ácido úrico.
Função tireoidiana
Troponina e CPK
Sorologias
O BNP e o NTproBNP que aumentam conforme a distensão das paredes ventriculares estando
relacionados à fração de ejeção tendo importância para diagnóstico diferencial, estabelecimento
de prognóstico e hospitalização.
ECG: Utilizado para análise de bradiarritmias e taquiarritmias (principalmente flutter e fibrilação
atrial), além de distúrbios de condução atrioventricular (bloqueios atrioventiculares e fasciculares),
que podem ser encontrados em casos de IC avançada. Alterações como BRE implicam pior
prognóstico e QRS maior do que 130 ms, um critério para indicação de ressincronizador.
Rx: Cardiomegalia (índice cardiotorácico > 2,5), dilatação de câmaras atriais e ventriculares,
congestão pulmonar e derrames pleurais.
Ecocardiograma: avaliação da função global e regional do ventrículo esquerdo (VE), da função
sistólica (inferior a 40% já é considerado disfunção sistólica)
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Diagnóstico - Exames Complementares Liga Acadêmica de Medicina de Família e Comunidade

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Classificação - NYHA
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Classificação - FE e ABCD Liga Acadêmica de Medicina de Família e Comunidade

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Classificação - Tipos IC Aguda Liga Acadêmica de Medicina de Família e Comunidade

IC aguda com pressão IC aguda com pressão IC aguda com pressão

arterial elevada: arterial normal: arterial baixa:

pressão arterial elevada, pressão arterial normal, segundo os registros

com sintomas que aparecem
rapidamente. Em geral,
costuma ser o primeiro
episódio de IC aguda, ou o
paciente era assintomático
ou foi pouco sintomático por
um longo período.
com história prévia de piora publicados, apresenta-se em
dos sintomas de IC crônica. menor percentagem, com
Os sinais e sintomas sinais e sintomas de
desenvolvem-se hipoperfusão tecidual,
gradualmente, em questão pressão arterial baixa ou
de dias. A fração de ejeção é choque cardiogênico.
geralmente reduzida
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Classificação - Tipos IC Descompensada Liga Acadêmica de Medicina de Família e Comunidade

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Tratamento Não Medicamentoso

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Reabilitação Cardíaca

Vacinação (Pneumococo e Influenza)

Restrição salina (2g/dia)

E a restrição hídrica ?
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Tratamento Medicamentoso
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ICFEP
EMPAGLIFOZINA (MORTE/HOSPITALIZAÇÃO);

DIGÍTALICOS (USAR OU NÃO USAR)?

ICFER
Drogas que reduzem a mortalidade (Terapia tripla):

Betabloqueadores (Carvedilol, Bisoprolol);

IECA (Enalapril) ou BRA (2º opção);
Antagonista de mineralocorticoides(espironolactona);
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Tratamento Medicamentoso
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Tratamento Medicamentoso
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Tratamento Medicamentoso
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Tratamento Medicamentoso
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TRATAMENTO ICFER
Usar maior dose tolerada;

Melhorou a fração de ejeção e

agora?
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Dispositivos Cardíacos Liga Acadêmica de Medicina de Família e Comunidade

TRC CDI
(TERAPIA DE RECINCRONIZAÇÃO CARDÍACA) (CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL)
Paciente com bloqueio de ramo esquerdo; Prevenir morte súbita
FEVE <35%; Paciente com histórico de parada cardíaca
QRS LARGO (>120ms)
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Quando referenciar? Liga Acadêmica de Medicina de Família e Comunidade

IC aguda (edema agudo de pulmão).

IC avançada (estágio D).
Na vigência de infecções sistêmicas.
Portadores de patologias congênitas ou adquiridas que
demandem correção cirúrgica. Arritmias graves ou de
início recente.
Cardiopatia isquêmica sem controle sintomático.
Sinais de hipoperfusão.
Mau controle sintomático, mesmo com o uso de todas as
opções terapêuticas acessíveis. Instalação rápida em
pessoas previamente hígidas.
Pessoas com menos de 40 anos.
Dúvidas sobre o diagnóstico.
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Referências