1 * 2 C 3 A 4 C 5 C 6 B 7 B 8 A 9 A 10 C 11 C 12 C

13 A 14 A 15 A 16 B

Legenda:

! Questão Anulada * Questão Dissertativa

1 - 2023 UNICAMP

Resposta:O acréscimo do enalapril cumpriu o objetivo de reduzir os níveis tensionais (embora ainda estejam fora do
alvo terapêutico preconizado, de < 140 x 90 mmHg). Porém, repare que a droga fez com que a creatinina sérica
quase dobrasse, ou seja, o paciente desenvolveu um quadro de insuficiência renal aguda (IRA)! Quando isto
acontece após a introdução de um IECA ou BRA, devemos considerar a possibilidade de o indivíduo ter estenose
bilateral das artérias renais.Mas por que isso ocorre? Com a estenose, os rins acabam recebendo menos sangue que
o normal, o que poderia comprometer a função de filtrar o sangue. Com o intuito de compensar esse fenômeno, o
organismo lança mão de alguns mecanismos adaptativos. O principal deles é a ativação do sistema renina-
angiotensina-aldosteorna (SRAA). A angiotensina II promove vasoconstrição da arteríola Eferente, o “trato de saída”
do glomérulo. Com o “trato de saída” mais “apertado”, a pressão no interior das alças glomerulares fica maior e,
assim, a filtração ocorre com maior facilidade - o paciente consegue viver sem disfunção renal alguma, geralmente.
Agora, quando ele começa a tomar um IECA/BRA, o problema aparece... Isso porque ambas as drogas atuam
bloqueando o SRAA, impedindo que o mecanismo compensatório que vimos funcione. Sem a vasoconstrição da
arteríola Eferente, a pressão no interior do tufo glomerular despenca e, consequentemente, há um prejuízo da
filtração glomerular. Pronto: surge a IRA!Mais três comentários rápidos e importantes sobre o tema: (1) na estenose
unilateral, o aumento importante da creatinina com o uso dessas medicações não costuma ocorrer porque o “rim
não estenosado” acaba aumentando sua taxa de filtração glomerular a fim de compensar a perda de filtração que
ocorre no “rim estenosado”; (2) a angiotensina II promove vasoconstrição vascular quase que generalizada e, com
isso, aumenta os níveis tensionais de todo o corpo – é por isso que a estenose de artéria renal é uma causa de
hipertensão secundária (é por isso que esse homem está tão hipertenso); (3) em indivíduos saudáveis, o uso do
IECA/BRA é capaz de aumentar a creatinina em cerca de 30% - quando o aumento é maior (como nesse caso),
devemos suspeitar da estenose bilateral.E como confirmar a estenose de artérias renais? Basta solicitarmos um
exame capaz de enxergar bem os vasos. Como opções, temos a angiotomografia e a angiorresonância. Cabe
ressaltar que esta deve ser evitada em indivíduos com IRA e, por isso, não foi nem contemplada no gabarito oficial.
A ultrassonografia com Doppler também foi uma possibilidade de resposta, embora sua maior utilidade não seja
CONFIRMAR o diagnóstico, mas sim RASTREAR a condição. Já a angiografia, considerada o padrão-ouro, costuma ser
reservada para casos em que os exames não invasivos foram inconclusivos ou para planejamento de intervenção
vascular. GABARITO OFICIAL: Ultrassonografia com Doppler de artérias renais ou angiotomografia de artéria renal.
Na resposta deve ficar claro a avaliação das artérias renais. Não será aceito ultrassonografia renal ou de vias
urinárias.
2 - 2023 UFSC

Resposta:O enunciado descreve um quadro bastante sugestivo de estenose bilateral de artérias renais! O grande
sinal clínico que sugere seu diagnóstico em provas é a piora da função renal após o uso de IECA/ BRA. A explicação
é a seguinte: em vigência de isquemia, o glomérulo tenta manter sua taxa de filtração glomerular por meio da
vasodilatação da arteríola aferente (mediada por prostaglandinas) e da vasoconstrição da arteríola eferente
(mediada por angiotensina II). IECA e BRA bloqueiam o mecanismo de vasoconstrição da eferente, precipitando uma
queda aguda na função renal que é reversível com a retirada da droga... Outras drogas que podem fazer o mesmo
são os AINE, mas pelo bloqueio do primeiro mecanismo (vasodilatação). Com relação as outras alternativas: Letra A:
incorreta. A coarctação da aorta é um estreitamento da aorta descendente, que normalmente se localiza na
inserção do canal arterial logo distal à artéria subclávia esquerda. Esse defeito geralmente resulta em sobrecarga
de pressão no VE. Em adultos não diagnosticados anteriormente, o sinal clássico de apresentação é a hipertensão.
No exame físico, o achado clássico é a PAs mais baixa nos MMII em comparação com MMSS e um atraso do pulso
femoral em relação ao radial. Letra B: incorreta. A presença de DRC, isoladamente, não explica a piora abrupta da
função renal deste paciente. Letra D: incorreta. O quadro clínico típico de feocromocitoma é marcado por
paroxísmos, que costumam surgir através de uma tríade: sudorese, palpitação e cefaleia. Letra E: incorreta. O
enunciado não descreve os clássicos estigmas de Cushing: obesidade central, estrias violáceas (> 1 cm), miopatia
proximal, pletora facial... Resposta: letra C.

3 - 2023 HCPA

Resposta:A causa mais comum de estenose de artéria renal é a aterosclerose, seguida pela displasia fibromuscular.
A aterosclerose predomina em pacientes com mais de 50 anos, quando a lesão acomete a porção proximal da
artéria renal (predomina no óstio aorto-renal, mas também pode afetar os terços proximal e médio e, raramente, o
terço distal). A displasia fibromuscular, por sua vez, é responsável por menos de 1/3 das estenoses de artéria renal,
mas é a causa mais comum de estenose de artéria renal em jovens, com grande predomínio em mulheres entre 15-
40 anos. O comprometimento arterial distribui-se mais comumente na porção distal da artéria principal e seus
ramos, mas eventualmente aparece no terço médio. Ora, então descartamos aterosclerose e pensamos mais em
displasia fibromuscular.Agora, vamos para a polêmica: pelos bons resultados, a angioplastia convencional sem stent
costuma ser a estratégia de escolha para o tratamento da hipertensão renovascular por displasia fibromuscular em
pacientes jovens. Inclusive, muitas fontes colocam que seria uma excelente estratégia para pacientes com
hipertensão de início recente e doença focal, já que teria o objetivo de cura da hipertensão! Ora, então a letra B
seria a resposta! Por outro lado, parte dessas pacientes responde muito bem à terapia anti-hipertensiva, situação
na qual o procedimento invasivo passa a ser questionado em termos de relação risco/benefício. Por causa dessa
polêmica, a questão acabou sendo anulada.

Video comentário: 324044

4 - 2023 UNOESTE

Resposta:O diagnóstico provável é de RABDOMIÓLISE - paciente atleta, evoluindo com mialgia intensa, sintomas
gastrointestinais e queda do estado geral, acompanhado por aumento muito acentuado das escórias nitrogenadas
(ureia e creatinina). Rabdomiólise é o termo aplicado a uma síndrome clinicolaboratorial com repercussões
multissistêmicas causada por necrose da musculatura esquelética.Nos casos típicos, a rabdomiólise manifesta-se
com mialgia generalizada, fraqueza muscular, elevação de enzimas musculares e mioglobinúria (urina escura).
Outros achados clínicos eventualmente observados são: febre, náuseas, vômitos, mal-estar, estado confusional
(agitação, delirium) e coloração púrpura da pele (semelhante à equimose) nas áreas de mioedema. A CPK total está
acima de 1.000 U/ml e geralmente ultrapassa 10.000 U/ml. Outras enzimas, como TGO (AST), LDH e aldolase
também têm seus níveis séricos aumentados.Os distúrbios eletrolíticos são complicações precoces da rabdomiólise
(primeiras 24h) e podem ocorrer mesmo na ausência de insuficiência renal. A hipercalemia e a hiperfosfatemia são
desproporcionais ao grau de insuficiência renal e oligúria, devido à liberação muscular de grandes quantidades de
potássio e fosfato. A hipocalcemia deve-se à precipitação de fosfato de cálcio no músculo lesado. A liberação de H ,
lactato e ácido úrico justifica a acidose metabólica com ânion-gap aumentado.A insuficiência renal aguda é
considerada uma complicação tardia (após 24-48h), sendo a mais temida, por exacerbar os distúrbios eletrolíticos,
impondo risco de vida. As proteínas contendo pigmento heme incluem mioglobina e hemoglobina.A mioglobina é
liberada do músculo em pacientes com rabdomiólise, enquanto a hemoglobina é liberada dos glóbulos vermelhos
hemolisados. Tanto a mioglobina quanto a hemoglobina são filtradas pelo glomérulo para o espaço urinário onde
são degradadas, liberando assim o pigmento heme. O pigmento heme pode lesar o rim de três maneiras:(1)
Obstrução tubular, possivelmente em associação com ácido úrico (LETRA C CORRETA)(2) Lesão direta de células
epiteliais tubulares proximais (LETRA E INCORRETA)(3) Vasoconstrição, que resulta em redução do fluxo sanguíneo
na medula externa (LETRA D INCORRETA)Resposta: letra C.

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5 - 2023 UAM

Resposta:A rabdomiólise é caracterizada pela necrose de células musculares. Ao morrerem, suas membranas se
fragmentam, permitindo o extravasamento do conteúdo intracelular para o meio extracelular. Dentre esses
elementos, encontram-se alguns eletrólitos e metabólitos, resultando em hipercalemia, hiperuricemia e
hiperfosfatemia. O cálcio, por ser quelado pelo fósforo, acaba tendo seus níveis séricos reduzidos (hipocalcemia).
Alterações do sódio e do magnésio não são clássicas. Resposta: letra C.

6 - 2023 UNAERP

Resposta:Estamos diante de um paciente que, durante o tratamento de um quadro de endocardite bacteriana,

passou a apresentar disfunção renal, hematúria, proteinúria (aparentemente, subnefrótica) e complemento normal.
Até aqui, nenhuma hipótese diagnóstica se destaca em nossa mente, mas a presença de eosinofilia e eosinofilúria
deve nos fazer considerar, obrigatoriamente, a possibilidade de nefrite intersticial aguda! Tanto a oxacilina, um tipo
de penicilina, quanto a gentamicina são etiologias possíveis. Os cilindros granulosos apontam dano tubular, o que
pode ocorrer aqui, já que se trata de um processo inflamatório no interstício, região onde os túbulos ficam
“apoiados” (este não é um achado patognomônico de necrose tubular aguda!). As outras condições citadas até
podem cursar com algumas alterações descritas, mas nenhuma se apresenta com eosinofilia ou eosinofilúria.
Resposta: letra B.
7 - 2023 FAMERP

Resposta:Estamos diante de um indivíduo com hipocalemia, que justifica os sintomas musculares relatados, e
acidose metabólica. O que será que pode justificar esses achados?Letra A: incorreta. A grande manifestação renal
da amiloidose é a síndrome nefrótica, que pode complicar com trombose de veia renal. Não tem nada a ver com o
caso.Letra B: correta. Sabemos que os dois principais sintomas da síndrome de Sjögren são xerostomia e
xeroftalmia. Você pode estar se perguntando: então, como isso pode ser Sjögren se nada é falado sobre boca e
olhos secos? Na verdade, essa condição pode cursar com apresentação extraglandular isolada, acometendo
pulmão, rins... E aqui, temos uma clássica manifestação renal da doença: a acidose tubular renal do tipo I (ATR I)!
Para entender melhor, vamos lembrar do efeito da aldosterona: no túbulo coletor, ela promove a reabsorção de
sódio em troca da excreção de íons H e potássio. Na ATR I, o indivíduo se torna incapaz de trocar sódio por H .
Assim, esta molécula passa a se acumular no corpo, causando acidose. Aliás, a falta de H na urina justifica o pH
urinário mais alcalino, próximo a 7 (normalmente, ele é de, aproximadamente, 5). O sódio, por sua vez, passa a ser
trocado exclusivamente com o potássio. Naturalmente, há uma eliminação de potássio maior do que o normal (já
que só ele é trocado pelo sódio), levando à hipocalemia.Letra C: incorreta. A síndrome de Bartter é causada pela
disfunção do carreador Na-K-2Cl, presente na alça de Henle. Este é o mesmo canal bloqueado pela furosemida.
Portanto, suas manifestações se assemelham àquelas causadas pelo uso do diurético: poliúria, hipocalemia e
ALCALOSE metabólica.Letra D: incorreta. Em estados de hiperaldosteronismo, há maior troca de sódio por potássio
e H . Sendo assim, o indivíduo apresenta hipocalemia e ALCALOSE metabólica.Resposta: letra B.

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8 - 2023 SCM - BM

Resposta:Diante de um paciente que abre um quadro de injúria renal aguda dias após um procedimento
endovascular, duas hipóteses principais devem ser consideradas: a nefropatia por contraste e o ateroembolismo. A
diferenciação entre elas não costuma ser muito complexa. Na primeira, esperamos que as escórias comecem a se
elevar 24-48 horas após o procedimento; no ateroembolismo, isso costuma demorar alguns dias a mais. Além disso,
o quadro clínico-laboratorial desta é mais “florido”. Uma série de alterações podem ser encontradas, como placas
de Hollenhost, síndrome do dedo azul, livedo reticularis, hipocomplementenemia, eosinofilia e eosinofilúria. A nefrite
intersticial aguda também pode se apresentar com estes dois últimos, mas não costuma haver relação com
contraste iodado. Resposta: letra A.

9 - 2023 IDOR

Resposta:Perceba que esse paciente apresenta uma série de alterações renais; não é só a creatinina que está
aumentada. Há glicosúria (a hiperglicemia é a causa mais comum de glicosúria, mas veja que a glicemia desse
homem é normal), fosfatúria (também foi excluída hiperfosfatemia, que poderia levar ao seu aumento) e
aminoacidúria. Só há uma explicação para esses fenômenos: uma disfunção do túbulo contorcido proximal (TCP)!
Esse segmento do néfron é responsável pela maior parte da reabsorção de glicose, fosfato e aminoácidos. Se ele
estiver lesado, incapacitado de exercer sua função, essas moléculas passam a ser excretadas em maior
quantidade... Além disso, o TCP promove reabsorção de bicarbonato. E podemos dizer que há bicarbonatúria aqui
também! Ora, ele tem acidose metabólica! Certamente, há muito bicarbonato sendo perdido, o que fez o pH
sanguíneo desabar (a acidose metabólica secundária à bicarbonatúria é conhecida como acidose tubular renal do
tipo 2). A disfunção generalizada do TCP é chamada de síndrome de Fanconi. Sua etiologia mais clássica é o
mieloma múltiplo, mas medicações, como o tenofovir, também podem causá-la. Na acidose lática, na
hipersensibilidade e na rabdomiólise (seja quais forem suas etiologias), não esperamos um exame urinário tão rico
assim. Isso só ocorre, como falamos, quando o TCP está “quebrado”. As dores musculares relatadas no enunciado
são, provavelmente, decorrentes da hipofosfatemia. Última observação: esse esquema antirretroviral complexo,
que foge do tradicional, pode ser justificado por resistência a múltiplas classes de drogas desse grupo. De todo
modo, é um esquema muito "numeroso", pouquíssimo feito na prática. Resposta: letra A.

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10 - 2023 HNMD

Resposta:Vamos analisar as alternativas...Letra A: incorreta. Os cilindros pigmentados são esperados em situações

nas quais há eliminação exagerada de algum pigmento, como mioglobina, hemoglobina e bilirrubina. Na
pielonefrite, esperamos encontrar cilindros leucocitários.Letra B: correta. Algumas vasculites, como granulomatose
com poliangeíte (Wegener) e poliangeíte microscópica, podem acometer o glomérulo e provocar glomerulonefrite.
Como sabemos, os cilindros hemáticos são um marco de acometimento glomerular e, portanto, podem se fazer
presentes aqui.Letra C: correta. Na NIA, o interstício renal é invadido por leucócitos. Por se tratar de um processo
alérgico na maioria dos casos, muitas dessas células são eosinófilos. Eventualmente, eles acabam deixando o
interstício, “caem” no interior do sistema tubular e são eliminados na urina.Letra D: incorreta. O achado mais
clássico da nefropatia por urato é a presença de cristais de ácido úrico. Como não há envolvimento glomerular, não
esperamos cilindros hemáticos.Letra E: incorreta. Inflamação do glomérulo = glomerulonefrite = cilindros
hemáticos. Não esperamos cristais...Pelo fato de haver duas respostas corretas (letras B e C), a questão foi
devidamente anulada após sugestão de recurso da equipe do MEDGRUPO.

Video comentário: 323872

11 - 2023 UNIFAN

Resposta:Por que será que um paciente com pielonefrite não melhora, apesar da antibioticoterapia adequada para
a erradicação do germe causador? Provavelmente, ocorreu alguma complicação! É possível que um abscesso
perinefrético (próximo ao rim) ou renal seja a causa da refratariedade. Porém, a evolução com hematúria e
disfunção renal sugere outra etiologia: a necrose de papila! Lembre-se que a pielonefrite e o diabetes são fatores
predisponentes clássicos. A hematúria macroscópica não é esperada em nenhuma das outras alternativas, exceto
na necrose cortical. No entanto, esta é uma doença mais relacionada a quadros de sepse ou intercorrências da
gestação, como o descolamento prematuro de placenta. A paciente, geralmente, tem dor lombar, além de disfunção
renal e hematúria; a febre até pode surgir, mas não costuma ser importante. Resposta: letra C.

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12 - 2023 UNIRG

Resposta:Vamos analisar as alternativas: Letra A: incorreta. Um dos efeitos colaterais possíveis dos AINE é a
vasoconstrição da arteríola aferente. Naturalmente, uma consequência que pode ocorrer é a diminuição da perfusão
e necrose das células tubulares (levando à descamação e à formação de plugs). No entanto, esse quadro não
justifica o surgimento de febre, dor lombar e rash cutâneo. Letra B: incorreta. A fibrose intersticial é uma
característica da nefrite intersticial crônica. Ela só costuma ocorrer em estados inflamatórios persistentes do
interstício renal. Não parece ser o caso aqui, já que o paciente era assintomático e tinha exames normais. Letra C:
correta. Outro efeito colateral dos AINE é a nefrite intersticial aguda (alérgica), a famosa NIA. Desenvolve-se um
mecanismo alérgico que provoca infiltração de eosinófilos, principalmente, no interstício renal. A inflamação gerada
causa edema local, que comprime os túbulos e dificulta o fluxo urinário, causando oligúria. Os rins ficam “inchados”
e, por isso, a dor lombar pode surgir. O rash é uma consequência esperada em alguns fenômenos alérgicos e, aqui,
não é diferente. Letra D: incorreta. A necrose de papila, que também pode ser causada por AINE, é um ótimo
diagnóstico diferencial aqui. Porém, não esperamos rash nessa condição. Resposta: letra C.
13 - 2023 UEL

Resposta:Questão muito boa para revisarmos mecanismos de ação dos diuréticos. Não deixe de ler esse
comentário! Vamos analisar as alternativas... Letra A: correta. De fato, a síndrome de Bartter simula a intoxicação
por furosemida. A doença, de caráter hereditário, é marcada pelo acometimento do carreador Na-K-2l, presente na
alça de Henle. Esse é justamente o sítio de ação da furosemida, que bloqueia sua função. Consequentemente, a
doença e o uso da medicação cursam com achados clínicos e laboratoriais semelhantes (ex: aumento do débito
urinário e hipocalemia). Letra B: incorreta. Os diuréticos tiazídicos, como indapamida, hidroclorotiazida e
clortalidona, atuam no túbulo contorcido distal inibindo o transportador NaCl. Isso faz com que mais cálcio seja
reabsorvido! Lembra como isso ocorre? Basta que você se recorde da seguinte máxima: “no túbulo distal, OU você
reabsorve sódio OU você reabsorve cálcio”. Perceba, portanto, que, ao bloquear o transportador NaCl, impedimos
que o sódio seja reabsorvido e, consequentemente, a reabsorção de cálcio aumenta. Letra C: incorreta. Realmente,
a espironolactona atua no túbulo coletor como um verdadeiro antagonista da aldosterona. Lembre-se que esse
hormônio é responsável pela secreção (em direção ao lúmen tubular) de potássio e hidrogênio em troca da
reabsorção de sódio. Logo, se bloquearmos seu efeito, o paciente fica impossibilitado de excretar esses dois íons.
Com isso, desenvolve acidose metabólica (pelo acúmulo de hidrogênio) e hipercalemia. Letra D: incorreta. Na
verdade, a acetazolamida inibe a anidrase carbônica. E para que serve essa enzima? Ela exerce papel importante
na reabsorção de bicarbonato, sódio e cloreto no túbulo contorcido proximal. Como resultado, a droga acaba
levando à natriurese e bicarbonatúria. O efeito natriurético é interessante para pacientes hipervolêmicos (o sódio
que está indo embora na urina “puxa” água com ele). Já o aumento da excreção de bicarbonato provoca acidose
metabólica (há menos bicarbonato para tamponar o H presente no plasma) e, portanto, pode ser usado no
tratamento de pacientes com alcalose, nos quais a perda do excesso de bicarbonato através da urina tenderá a
restaurar o equilíbrio ácido-base. Letra E: incorreta. Como vimos, os diuréticos de alça inibem o carreador Na-K-2Cl,
localizado na alça de Henle. Agora, vamos com calma para entender seus efeitos... (1) Hipocalemia e alcalose
metabólica: como menos sódio é reabsorvido nesse segmento, mais sódio acaba chegando ao túbulo coletor. Lá,
essa maior quantidade sofre ação da aldosterona, responsável pela reabsorção deste eletrólito em troca da
secreção de potássio e hidrogênio. Então, como mais sódio acaba sendo reabsorvido, mais potássio e hidrogênio
são trocados e eliminados na urina. (2) Hipocalcemia: da mesma forma, mais sódio acaba chegando no túbulo
contorcido distal. Lembra o que ocorre lá? “Ou sódio ou cálcio”! Como há mais sódio ali, o néfron acaba priorizando
sua reabsorção. Naturalmente, uma maior quantidade de cálcio, que não foi reabsorvida, passa a ser eliminada. (3)
Hipernatremia: o grande efeito dos diuréticos de alça é aumentar a eliminação de água livre pela urina, reduzindo
eventuais edemas presentes. Como mais água é eliminada, o plasma acaba ficando “mais concentrado” com o
passar do tempo. Quando temos um plasma “mais concentrado”, pode haver o desenvolvimento de hipernatremia.
Cabe ressaltar que a droga também pode causar hiponatremia, mas o risco é pequeno. Resposta: letra A.

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14 - 2023 HSM - DF

Resposta:A NIA causada por anti-inflamatórios não esteroidais cujo nome termina em "eno" (cetoprofeno,
naproxeno etc.) difere das outras formas farmacoinduzidas em dois pontos: 1. a infiltração é subaguda (demora
semanas) e a célula responsável é o linfócito em vez do eosinófilo; e 2. os glomérulos apresentam lesão mínima,
gerando NIA síndrome nefrótica, sem sinais alérgicos. Dito isso, vamos analisar as alternativas:Letra A: correta! As
principais alterações da NIA por fármacos são: febre; rash cutâneo; eosinofilia; eosinofilúria (detectada pelo teste de
Hansel); cilindros leucocitários (piócitos aderidos a proteínas tubulares de Tamm-Horsfall); infiltração do
parênquima renal pelos eosinófilos; aumento de IgE sérica; hematúria não dismórfica; oligúria; e elevação de
escórias renais.Letra B: incorreta. Como vimos no item acima, o esperado é encontrar alterações no sedimento
urinário.Letra C: incorreta. O aumento discreto dos rins na ultrassonografia com aumento da ecogenicidade cortical
também fala a favor da NIA, mas está longe de representar confirmação do diagnóstico!Letra D: incorreta. O
tratamento consiste da NIA na interrupção do agente causador. De fato, se a droga não for logo removida, o
processo pode levar os rins ao estado terminal. Porém, com o diagnóstico precoce e o tratamento adequado, a
maioria dos pacientes recupera a função renal (total ou parcialmente).Letra E: incorreta. Na verdade, a erupção
cutânea está presente em 15% dos casos de NIA (o achado se torna mais comum quando o mecanismo é alérgico) e
o acometimento pulmonar não é esperado.Resposta: letra A.

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15 - 2023 REVALIDA UFMT

Resposta:O enunciado descreve um quadro bastante sugestivo de rabdomiólise, uma síndrome caracterizada por
necrose muscular e liberação dos seus constituintes intracelulares na circulação. Os níveis de creatina quinase (CK)
costumam ser acentuadamente elevados (> 1.000; geralmente > 10.000, e não raro > 100.000), e dor muscular e
mioglobinúria podem estar presentes. Dentre as inúmeras causas de rabdomiólise, podemos citar o uso de drogas -
no caso em tela, certamente o episódio foi precipitado pelo uso de cocaína. Nas primeiras 24h da rabdomiólise, os
maiores problemas que teremos pela frente são as alterações sanguíneas consequentes ao rompimento dos
miócitos e liberação de seus conteúdos na circulação, levando o paciente a parada cardíaca por acidose
hipercalemia. Se isso não acontecer e o paciente chegar com vida ao dia seguinte, o desenvolvimento de
insuficiência renal aguda neste momento exacerbará os distúrbios eletrolíticos e o paciente terá ainda mais risco de
desenvolver uma parada cardíaca... A rabdomiólise causa necrose tubular aguda através de três mecanismos
principais: - Hipovolemia: que ocorre pela perda de líquido para o "terceiro espaço"; - Pigmentúria: a mioglobina
liberada na circulação é diretamente tubulotóxica; - Vasoconstrição: a mioglobina neutraliza o óxido nítrico levando
à vasoconstrição. Veja como as outras opções não se “encaixam” bem neste caso: Letra B: incorreta. A NIA é a
infiltração aguda do interstício por leucócitos, acompanhada de intenso edema que obstrui os túbulos causando
oligúria e queda na TFG. Na maioria das vezes, ela é um fenômeno alérgico, uma síndrome sistêmica de
hipersensibilidade a alguma droga que foi iniciada recentemente. Nestes casos, embora não seja habitual se
encontrarem todos os achados, pode ocorrer febre, rash cutâneo, oligúria, elevação de escórias renais, hematúria
não dismórfica, piúria com eosinofilúria, eosinofilia e aumento de IgE sérica. Letra C: incorreta. A GNDA é marcada
pela presença de hematúria, edema e hipertensão arterial. Além disso, o paciente costuma apresentar hematúria
dismórfica, cilindros hemáticos e proteinúria subnefrótica. Letra D: incorreta. São consideradas vasculites de
grandes vasos (artérias de grande e médio calibre): arterite temporal (de células gigantes) e arterite de Takayasu.
Nenhuma delas é capaz de explicar o quadro clínico apresentado pelo paciente. Resposta: letra A.

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16 - 2023 UEPA - BELÉM

Resposta:Vamos analisar as alternativas: Letra A: incorreta. Uma das consequências renais do lítio é a nefrite
intersticial crônica, que pode levar à insuficiência renal de forma insidiosa. Corticoides não são indicados; o que
deve ser feito é a suspensão da droga. Cabe ressaltar que a função renal pode melhorar ou não após essa conduta.
Letra B: correta. A sarcoidose é uma doença granulomatosa crônica que pode lesar uma série de órgãos. Nos rins,
pode levar à glomerulonefrite e nefrite intersticial (além de também aumentar o risco de nefrolitíase). O tratamento
proposto é a corticoterapia em dose imunossupressora. Letra C: incorreta. O uso crônico de analgésicos também
pode causar insuficiência renal secundária à nefrite intersticial. Isso parece ser mais comum quando são utilizadas
combinações de medicamentos, principalmente as que envolvem codeína e/ou cafeína. O tratamento consiste na
suspensão dessas medicações. Letra D: incorreta. A nefropatia relacionada ao chumbo é caracterizada pelo
desenvolvimento de uma nefrite intersticial crônica, secundária à exposição prolongada (5-30 anos) a essa
substância. Os corticoides não são usados para o tratamento. Este envolve a suspensão da exposição e o uso de
quelantes de chumbo (ex: cálcio EDTA), principalmente para casos mais graves. Letra E: incorreta. “Nefropatia
mesoamericana” é um termo usado para se referir a um tipo de doença renal crônica que se apresenta em jovens
agricultores, principalmente da América Central, que não possui causa bem definida (parece haver relação com o
trabalho em ambientes muito quentes). Além da disfunção renal, os pacientes podem se queixar de sintomas
inespecíficos, como fraqueza, câimbras, artralgia, náuseas, entre outros. O tratamento é de suporte, apenas.
Resposta: letra B.