AVC

(acidente vascular encefálico/ cerebral)

Ictus: último momento em que o paciente foi visto bem (horário)

Fatores de risco: Hipertensão arterial, tabagismo, sedentarismo, obesidade, dieta rica em

gorduras e carboidratos, dislipidemia (colesterol e triglicérides no sangue), diabetes,
consumo excessivo de álcool, estresse e depressão, doenças cardíacas

hemorrágico (20%): sangramento

-intraparenquimatoso: dentro do tecido nervoso
-hemorragia subaracnóide: entre as meninges (pia máter e a aracnóide)

isquêmico (80% -mais comum): interrupção do fluxo sanguíneo para o tecido

-trombótico
-embólico
-hipoperfusão sistêmica (hipotensão grave, choque, parada cardiorrespiratória…)

trombo X êmbolo
trombo: coágulo formado, fixo
êmbolo: pedaço do trombo que se solta e vai para outro lugar em que a artéria seja menor
que o calibre do êmbolo até entupir

AVC isquémico transitório

-as vezes, acontece antes de ocorrer o AVC
-isquemia sem necrose do tecido (houve reversão)
-sintomas temporários, reversão espontânea
-melhora dos sintomas em até 24 horas: habitualmente melhora em 1-2 horas, sem dano
permanente, dissolução do trombo/ êmbolo, melhora de vasoespasmo, circulação colateral
-risco de AVE

*como saber se trombolisa ou não?

janela de 4 horas (geralmente, sintomas melhoram expressivamente em 1-2 horas)
escala NIIHS baixa: não tem indicação de fazer (geralmente é o que acontece no AIT)
necessidade exame de imagem
AIT não tem indicação, mas se tiver dúvida: trombolisa

*se trombolisar e for isquêmico?

reverte para hemorrágico

AVE isquêmico
→ trombose
obstrução local de uma artéria
principal causa: aterosclerose (deposição de placa de gordura)
→ embolia
-êmbolo originado em outro lugar
-trombo originado do coração esquerdo para chegar até a cabeça ou na aorta (AVC
cardioembólico), pois se viesse de outro lugar ia ter que passar pelos minúsculos capilares
pulmonares para chegar até o coração esquerdo (se conseguir passar pelos capilares, o
êmbolo é insignificante)
-fatores de risco: arritmia, válvulas artificiais (cirurgia de troca valvar), endocardite, infarto
prévio, insuficiência cardíaca

→ hipoperfusão
-problema circulatório sistêmico

OBS: AVC isquêmico mesentérico → trombo no coração ou aorta, sobe pela carótida e chega no
cérebro ou desce pela aorta e chega nos ramos mesentéricos da aorta (tronco celíaco ou artérias
mesentéricas)
→ incomum

AVEi trombótico
-sintomas podem não ser máximos no início, pois o trombo é formado lentamente
(“flutuantes”/ escalonados)

*Grandes vasos:
-extra cranianos: carótidas comum e interna, artérias vertebrais
-intracerebrais: polígono de Willis e ramos proximais
→ causas:
aterosclerose→ causa + comum
vasoconstrição
dissecção
vasculites
displasia fibromuscular

*Pequenos vasos:
-sistema arterial intracerebral
→ causas:
lipo hialinose (depósito lipídico hialino causado por HAS/ degeneração arterial que acaba expondo o
material pró-trombótico subendotelial) → causa + comum
-ateromatose (acúmulo de gordura e cálcio nas artérias) + HAS → fatores de risco

AVEi embólico
-origem + comum: coração/ aorta; também pode vir de outras artérias existentes entre o
coração e a cabeça (embolia arterio arterial, ex: carótida); outros lugares: há uma
comunicação patológica entre o lado direito e esquerdo do coração por onde o êmbolo
passa e consegue chegar na cabeça
-fonte desconhecida: identifica o êmbolo mas não sabe de onde veio, onde está o trombo
- sintomas geralmente máximos no início
AVEi por hipoperfusão
-redução global do fluxo sanguíneo
ex: falência cardíaca, TEP, sangramento, etc
-consequência/ secundário à algum acontecimento
-sintomas neurológicos geralmente difusos (todas as áreas do SNC com hipoperfusão)
-outras evidências clínicas da hipoperfusão
-não há trombo nesse caso, não há pressão para manter a perfusão cerebral

AVE Hemorrágico
Hemorragia intracerebral
-sangramento no parênquima
-arteríolas ou pequenas artérias
-grave nas primeiras horas: o sangramento contínuo forma um hematoma → lesão com efeito de
massa (aumento da pressão cerebral → herniação cerebral= saída de sangue pelos forames)
-fatores de risco: HAS (principal causa), trauma, diátese hemorrágica, drogas,
malformações

Hemorragia subaracnóidea
-sangramento no espaço subaracnóideo
-causas: ruptura de aneurismas, mal formações

PPC (pressão de perfusão cerebral) = PAM (pressão arterial média) - PIC (pressão
intracraniana)

AVEh intracerebral
-sintomas iniciais provenientes da área que contém o hematoma (sintomas focais)
-piora progressiva e contínua dos sintomas com o aumento do hematoma
-pode ocorrer isquemia secundária (vaso rompido, não chega sangue para a “próxima” área
que o sangue ia chegar pelo vaso + edema devido ao hematoma)
-progressão para Hipertensão intracerebral (HIC): cefaléias, vômitos, redução de nível de
consciência

AVEh por HSA (= hemorragia meníngea)

-liberação de sangue no LCR que saí sob pressão (geralmente o sangramento dura alguns
segundos mas pode ser bem volumoso// ressangramento é comum e ocorre mais
frequentemente no primeiro dia)
-rápido aumento de PIC: formação de um hematoma
-início abrupto dos sintomas
-”perda de função”: memória, foco, joelhos cedem (sem sintomas neurológicos focais)
-cefaleia súbita e muito intensa (sinal mais importante- por ser na meninge, a dor é muito
forte), vômitos
-ausência de sinais focais importantes, pois não é intracerebral (generalizado)

Sinais e sintomas → depende do local que foi (sinais agudos)

-perda súbita de função cerebral focal
-perda súbita de força em um lado do corpo ou na face (desvio da boca para um lado)
-perda repentina de sensibilidade em um lado do corpo
-perda de visão súbita
-confusão mental súbita
-perda de fala ou dificuldade repentina de falar ou compreender
-dificuldade súbita para caminhar
-dor de cabeça súbita, forte, sem nenhuma causa aparente
-coma, convulsões, respiração difícil

-No avc isquêmico, o conjunto de sinais e sintomas apresentados são de acordo com a
área/ artéria afetada (no hemorrágico, o hematoma pode crescer e aumentar o limite da
área afetada)

Abordagem inicial
-avaliação neurológica imediata (menos de 25 min)
história e exame físico
rever início do quadro (descobrir o ictus/ janela de 4:30h para trombólise)
exame neurológico: nível de consciência (escala de coma de Glasgow) e nível de gravidade
do AVC (escala NIHSS)
TC/ RM de crânio urgente sem contraste (Isquemia não aparece imediatamente no exame.
Objetivo do exame é descobrir se é hemorrágico -sangue aparece branco na TC)
raio x lateral de coluna cervical (em caso de coma/ trauma)

Objetivos principais
garantir estabilidade clínica do paciente: vias aéreas, respiração (padrão/ ritmo respiratório),
circulação
reverter rapidamente fatores de piora
descobrir se é isquemico ou hemorragico → identificar se há indicação de trombólise ou
trombectomia (apenas indicado nas primeiras horas de um AVC de grandes vasos da circulação
anterior)
depois de tratar e estabilizar o paciente: diagnóstico fisiopatológico específico

*história e exame físico*

confirmar suspeita de AVC
estabelecer a janela de quando começou os sintomas até o momento do atendimento
hemorragia X isquemia (se o paciente estiver estável) = exame de imagem
investigar se há contra indicações de trombólise: critérios de inclusão (diagnóstico clínico de
AVEi + sintomas < 4,5 horas + idade 18 anos ou mais) e critérios de exclusão

outros critérios:
hematológicos -plaquetopenia (<100.000), RNI>1,7, TP>15 seg, TTPa>40 seg, doses de
heparina nas últimas 24h (apenas esperar resultado do exame se houver indicações no
exame físico que o paciente está com plaquetopenia)
imagem -evidência de hemorragia, áreas extensas de hipodensidade/ isquemia óbvia
compatível com lesão irreversível
*Sinais vitais
→ pressão arterial
habitualmente muito elevada
resposta compensatória ao aumento da PIC
os dois tipos de AVC aumentam a PIC (o corpo aumenta a PA para manter a pressão de
perfusão cerebral)
ppc=pam-pic
cuidado ao baixar a PA: aumento da PIC, diminui a PPC = aumento da área de isquemia; a PA
aumenta de forma compensatória → no avc isquêmico

OBS: áreas próximas ao trombo começam a sofrer isquemia. Com a progressão da

duração, começa a ocorrer a necrose (área irreversível= morte celular), que vai aumentando
com o tempo. A área de penumbra é a que está em isquemia ainda, sem necrose, e ainda
está sendo levemente perfundida porque a PA está elevada, podendo ser revertida. Por
isso, não se deve reduzir a PA imediatamente. (isquemia central e penumbra ao redor// área
isquemica é a parte de necrose+penumbra)
→ respiração
AVC ou HIC podem reduzir o drive respiratório causando hipoventilação (estímulo para
respiração)
obstrução de via aérea causando hipoventilação
hipoventilação → aumento de CO2 → vasodilatação IC → edema → aumento da PIC
O2 suplementar se saturação estiver <94%

→ temperatura, glicemia capilar

febre piora isquemia (febre aumenta o consumo de O2 das células)
hipotermia também não melhora
avaliação cuidadosa da glicemia: hipoglicemia deve ser evitada; hiperglicemia tolerada mas
controlada

→ história e exame físico

palpap pulsos
ausculta cardíaca e pulmonar
sinais de trauma
sinais de endocardite, púrpura, equimoses, cirurgia recente
sinais de isquemia distal, TVP
exame neurológica -topografar a lesão, confirmar dados da história (escala de glasgow,
Cincinnati, NIIHS)

obs: paralisia central está relacionado ao AVC, paralisia periférica não (acometimento da
paralisia facial)

→ testes iniciais
urgente: satO2, HGT (glicemia capilar), TC/RM
imediato: ECG, hemograma, troponina (enzimas cardíacas), coagulograma
não devem atrasar a imagem
não devem atrasar a trombólise (a menos que haja suspeito)

OBS: ressonância que consegue detectar viabilidade celular (diferencia isquemia de

necrose) pode ser feita em pacientes selecionadas que estão fora janela mas que podem
ser beneficiados pela trombólise (se a área isquêmica sem necrose for uma área importante
ainda)
-exame não está disponível no SUS, apenas na rede privada

→ hemorragia no exame de imagem: mancha branca = sangue (aparece de imediato)

→ isquemia no exame de imagem: mancha escura/ preta/ hipotransparência (não aparece de imediato,
apenas após horas desde o início do AVC)

→ manejo inicial
O2 se necessário
dieta zero
hidratação: individualizado (solução salina isotônica). Evitar desidratação, água livre e
solução com glicose.
glicemia: evitar hipo, tolerar hiper (manter <180)
cabeceira a 30 graus
temperatura: investigar causa de febre e manter normotermia
encaminhar para unidade especializada

*controle da pressão no manejo inicial

manejo diferente se AVCh ou AVCi
há indicação de trombólise
prejuízo da autorregulação cerebral: fluxo sanguíneo dependente da PA
a PA geralmente está alta, necessária para manter perfusão cerebral (e manter perfusão na
área de penumbra)

→ AVEi com indicação de trombólise

sistólica < igual a 185 mmHg, diastólica < igual a 110 mmHg
após trombólise: 180/105 por 24 horas (manter o controle da pressão com anti hipertensivo
venoso)
*trombólise com pressão alta= risco de transformar em hemorragia

→ AVEi sem indicação de trombólise

tolerar PA elevada
só tratar se >220/120 mmHg (redução de 15% nas 24h, reduzir aos poucos)

→ AVEh por hemorragia intracerebral

se PAS 150-220, reduzir para 140mmHg
se PAS > 220, redução agressiva até 140 mmHg

→ AVEh por HSA

o tratamento ideal não é bem estabelecido
manter PAS < 160 ou PAM < 110

Terapia específica → AVEh

controle de danos
profilaxia para TVP/TEP (ex: compressão pneumática intermitente/ meia de compressão → na fase
aguda)

-hemorragia intraparenquimatosa
reverter anticoagulação
controle da PIC (cabeceira elevada, sedação leve, evitar hidratação com fluidos hipotônicos → evitar
a HIC)
tratamento de HIC (--> caso ocorra efetivamente: solução hipertônica ou manitol, drenagem,
sedação profunda, hiperventilação)
tratamento definitivo: cirurgia (remoção do hematoma e clipagem do aneurisma)

-hemorragia subaracnóidea
a medida mais importantena fase aguda é prevenção de novo sangramento por correção de
aneurisma
controle da PA (manter euvolemia)
preveir vasoespasmo (nimodipino 60mg 4/4)
prevenir isquemia
reversão de anticoagulação
em vários casos, cirurgia para drenagem do sangramento

Terapia específica → AVEi

alteplase EV -primeira linha (trombolítico)
trombectomia mecânica -oclusão de grandes vasos da circulação anterior (24h),
independente do uso prévio de alteplase
AAS -dentro de 48h (medicamento via oral assim que puder)
profilaxia para TVP/TEP (ex: heparina)
estatina em dose alta (assim que possível medicação VO)
tratamento a longo prazo da PA
medidas comportamentais