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História
Shock usado há mais de 200 anos como
estado patológico grave e maldefinido
Primeira guerra mundial entendimento
da fisiopatologia – hipovolemia má
perfusão anóxia
Segunda guerra mundial – reposição
Definição
Alteração hemodinâmica e/ou Mecanismos Compensatórios
metabólica aguda Sistemas compensatórios
Extremamente grave, causada por o Barorreceptores simpáticos –
redução significativa da quantidade de catecolaminas – aumenta
oxigênio consumido pelos tecidos, que frequência cardíaca e aumenta
decorre de resistência periférica
o Queda do fluxo sanguíneo Desvio para cérebro e coração, prejuízo
o Bloqueios metabólitos rim, fígado
intracelulares Limite dos mecanismos
o Ou uma combinação destas compensatórios
duas disfunções.
Hipovolêmico
Falta oxigênio para célula entra em
Perda de sangue – hemorragia
respiração anaeróbica, que leva ao
Perda de líquidos – vômitos, diarreia,
aumento do ácido lático e acidose
desidratação, perda para terceiro
metabólica
espaço
Choque = Hipóxia Queda da pré carga ventricular
Pressão e volume diastólico diminui
Volume sistólico e Déb. cardíaco
diminui
Cardiogênico/Obstrutivo
Tipos de Choque
Hipovolêmico Falha da bomba cardíaca
Cardiogênico Infarto, Insuficiência Cardíaca,
Obstrutivo disfunção valvar (ruptura de cordoalha)
Distributivo arritmias
Tamponamento cardíaco, pneumotórax
hipertensivo, embolia pulmonar maciça
Denervação simpática do coração ->
pressão arterial diminui -> frequência
cardíaca diminui
Cardiogênico/Obstrutivo
Obstrução ao fluxo cardiovascular
Débito cardíaco diminui
Volume sistólico diminui
Pressão Arterial Média diminui
Distributivo
Vasodilatação periférica
o Sepse, lesões neurológicas,
anafilaxia, pancreatite (3º.
espaço)
Sintomas/Sinais
Diagnóstico clínico x exames
Tontura
Nível de consciência
Distributivo
Pulso – taquicardia
Resistência periférica diminuída
Taquipneia
Alterações microvasculares
Cor da pele
Venodilatação
Pressão arterial
Pré carga reduzida
Diurese
Avaliação/Repercussão
Hipovolêmico
Distributivo Neurogênico Grau I – até 750ml
Lesão das vias descendentes do 15% volemia
sistema simpático da medula espinhal Pulso <100
Perda do tônus vasomotor Diurese >30 ml/h
Leve ansiedade
PA normal
Avaliação/Repercussão Cessando a causa a consequência
Hipovolêmico cessa
Grau II – 750 a 1500 ml
15 a 30% volemia
Pulso >100
Diurese 20 a 30 ml/h
Moderada ansiedade
PA normal
Avaliação/Repercussão
Hipovolêmico
Grau III –1500 a 2000 ml
30 a 40% volemia
Pulso >120
Diurese 5 a 15 ml/h
Ansioso, confuso
PA diminuída
Avaliação/Repercussão
Hipovolêmico C – Circulação/Choque
Grau IV – acima de 2000 ml Hemorragia
> 40% volemia Perfusão – Hipóxia
Pulso >140 Parar o sangramento
Diurese desprezível Reposição
Confuso, letárgico
PA diminuída
Cuidado
Uso de vasopressores
Idosos
Crianças
Atletas
Gravidez
Uso de medicamentos
Hipotermia Circulação
Marca-passo Parar o sangramento
2 acessos venosos calibrosos
o Jelco 14
O quê Fazer? 2000 ml ringer lactato – aquecido
Condução o Classe I e II
1º- Reconhecer a presença do choque Sangue – aquecido (reposição de O2 )
2º- Identificar sua provável etiologia o Classe III e IV
A etiologia está diretamente
relacionada com o mecanismo da lesão
Cardiogênico
Infarto agudo, arritmias, valvulopatias
agudas, miocardiopatias (ICC)
Mais de 40 a 45% comprometidos
Barorreceptores
Isquemia miocárdica – piora
Clínica da doença de base
Tratamento da doença de base
Cuidado com reposição volêmica
o Monitorização
Hemotórax
Drenagem Distributivo
Indicação cirúrgica Choque séptico, neurogênico
1500 ml na drenagem inicial Geralmente volume normal ou
200 ml por hora por 4 horas seguidas aumentado
Instabilidade hemodinâmica Sequestro na circulação periférica
Séptico – causa endotoxinas
Nada funciona se não resolver o foco
Anafilático – histamina e outros –
vasoplegia
Neurogênico – perda do tônus vascular
Insuficiência da suprarrenal –
glicocorticóides aldosterona
Reposição volêmica
Reposição corticóides
Aminas vasoativas
Monitorização
Obstrutivo
Circulação Compressão do coração
Hemodinamicamente normal Tamponamento
Hemodinamicamente estável Pneumotórax hipertensivo
Hemodinamicamente instável Tromboembolismo pulmonar
Coagulopatia – consumo alto Obstrui uma circulação pulmonar
Depende do pulmão bom
Anticoagulação
Embolectomia
Circulação extracorpórea
Tamponamento Cardíaco
Diminui o retorno venoso
Comprime as câmaras cardíacas
Triade de Beck
o Hipotensão – taquicardia
o Abafamento de bulhas
o Elevação pressão venosa –
jugular
Tratamento
o Pericardiocentese
o Toracotomia
Pneumotórax Hipertensivo
Ausência murmúrio vesicular
Timpanísmo
Taquicardia e Hipotensão
Turgência jugular
Não fazer radiografias
Drenar com agulha