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ANESTESIOLOGIA VETERINÁRIA
Palotina – PR
Maio - 2019
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Fármacos pré-anestésicos -----------------------------------03
Introdução a anestesiologia -----------------------------------05
Avaliação pré-anestésica e cuidados ---------------------------05
Fármacos para nestesia inalatória --------------------------------------08
Equipamentos para anestesia inalatória ---------------------------------10
Monitoração ----------------------------------------------------------13
Fisiologia e controle da dor --------------------------------------------22
Fármacos anestésicos locais ------------------------------------------26
Técnicas de anestesia local e regional ----------------------------------27
Anestesia em cães e gatos --------------------------------------------28
Reanimação cardio-pulmonar -----------------------------------------31
Anestesia em pacientes especiais --------------------------------------38
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Fármacos pré-anestésicos
FÁRMACO POSOLOGIA
Atropina 0,2-0,4 mg/kg
Glicopirrolato 5-10 µg/kg
Acepromazina 0,01-0,1 mg/kg
Azaperona 1-2 mg/kg IM para suínos
Midazolam 0,1-0,5 mg/kg para cães e gatos
Diazepam 0,1-0,4 mg/kg IV ou IM para cães e gatos
Xilasina 0,2-1 mg/kg para pequenos animais
Detomidina Para eqüinos
5-20 µg/kg IV
0-40 µg/kg IM
Dexmedetomidina Para cães e gatos
10-40 µg/kg
5-20 µg/kg
Antagonista – Ioimbina (xila) 0,1-0,2 mg/kg
Antagonista – Atipamezole (dex) 200-400 µg/kg
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CLASSE REPRESENTANTES EFEITOS EFEITOS COLATERAIS MEC. DE AÇÃO OBSERVAÇÕES
DESEJADOS
Anticolinérgicos Atropina e FC (para tratar Taquicardia exagerada Parassimpatolíticos Atropina em
glicopirrolato ou prevenir Hipóxia de miocárdio → coelhos: bloqueio
bradicardia) Cólica em eqüinos (pela Agem através de atrioventricular (P
Reduzir salivação da motilidade intestinal) receptores sem QRS)
e secreções Bradicardia transitória muscarínicos, fazendo
respiratórias (doses elevadas) o bloqueio
parassimpatico
Fenotiazínicos Acrepromazina Sedação sem tônus vascular Antagonistas Latência longa
analgesia, (hipotensão), limiar competitivos da (20-30 min) e
relaxamento convulsivo, TC, prolapso dopamina em duração de 1-
muscular leve, peniano (problema em receptores 3horas
anti- cavalos/garanhões de alto dopaminérgicos Cães
arritmogênica, valor) braquicefálicos:
anti-histamínica, bradicardia e
anti-hemética hipotensão
Pouca redução de
FC e FR.
Não possuem
antagonista
Butirofenonas Azaperona Por via IV causa excitação, Antagonistas Não possuem
por isso é usada só IM competitivos da antagonista
dopamina em
receptores
dopaminérgicos
Benzodiazepínicos Midazolam (dura -, é Sedação, Pode ocorrer excitação Facilitação da Causa hipnose
hidrossolúvel → IV, tranquilização, paradoxal em cães e gatos neurotransmissão em roedores,
IM, intra nasal) e relaxamento jovens e saudáveis GABA bezerros e
Diazepam (não é muscular, (neurotransmissor potros.
hidrossoluvel, só limiar convulsivo, inibitório, Não possui
pode IV, dura +) muito seguro. potencializando a analgesia
inibição). São Pouca alteração
inotrópicos. cardiovascular e
respitarória.
Possuem
antagonistas
Α-2 agonistas Xilasina (menos Potente efeito Vasoconstrição periférica Redução da Não usa-se
específica e menos sedativo, (dura aprox. 15 min) → norepinefrina atropina para
seletiva) analgesia, pressão arterial → (neutotransmissor tratar bradicardia
Detomidina relaxamento bradicardia compensatória excitatório) na fenda pois pode ter
Dexmedetomidina muscular, seguida de bradicardia sináptica (central e colapso vascular
(+seletiva) limiar convulsivo, persistente; hipotermia, periférica) (esperar 15 min).
PIO excitação (xilasina); em Se isolados: dose
*se diferenciam cardiopatas pode ocorrer alta
quanto a refluxo sanguíneo; Se associados:
seletividade (quanto diurese, glicose sanguínea dose baixa
mais seletivo (evitar uso em pacientes Possuem
melhor) diabéticos). Depressão grave antagonistas
em ruminantes (fazer doses (ioimbina para
pequenas). xila, atipamezol
Edema pulmonar em ovinos. para dex)
Em ruminantes:
contratilidade uterina,
cuidar uso no 1/3 final da
gestação
Introdução a anestesiologia
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Anestesia geral: inconsciência causada por uma intoxicação do SNC que é controlada e reversível.
Tranquilizante e sedativo não permitem a realização de procedimento doloroso pois não causam
inscosciência
Hipnose: depressão do SNC. Fármacos indutores de sono e de curta duração.
Analgesia: ausência de dor mas consciência
Anestesia balanceada: múltiplos fármacos com funções diferentes que causam inconsciência, analgesia,
relaxamento muscular e perda de respostas autonômicas como pressão arterial, FC, FR etc (estes são os
pilares da anestesia balanceada), fazendo com que o paciente não responda aos estímulos de dor.
Fases de um procedimento anestésico:
Avaliação pré-anestésica
Estabilização do paciente
Pré-medicação
Indução
Manutenção
Recuperação
Período pós-anestésico
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O paciente anêmico possui hipoxigenação de tecidos pois a troca gasosa ocorre por diferença de pressão,
porem precisa de hemácias para acontecer.
A anemia é caracterizada pela falta de oxigênio no sangue. Cuidar com a mucosa pálida, pois esta pode
ficar pálida pela vasoconstrição pelo estresse, não indicando necessariamente uma anemia.
Para a cirurgia: 27/30% de hematócrito, pois ele cai nos primeiros minutos de anestesia, os vasos do baço
relaxam e sequestram células para dentro. O baço é um órgão parenquimatoso e faz circulação esplênica,
por ser muito vascularizado faz sequestro de células.
Durante a anestesia: pelo menos 20% de hematócrito
Hiporpoteinemia
A barreira hematoencefálica não permite a passagem de moléculas grandes. Se há pouca albulmina
circulante, há mais fármaco livre, este vai atravessar a barreira e causar intoxicação. Não usa-se fluido
quando o paciente esta hipoalbunemico.
Sistema cardiovascular
Deve-se avaliar: FC, focos de auscultação para procurar sopros cardíacos, ritmo, pulso (precisa saber se
cada batimento cardíaco coincide com a pulsão, avalia-se se está: simétrico, forte/fraco, sincrônico). No
paciente obeso não se avalia pulso, pois o pulso é a quantidade de sangue que sai do ventrículo e neste
paciente não da tempo de encher o ventrículo logo ele vai ter taquicardia.
Pulso fraco: ↓DC, taquicardia, hipovolemia/desidratação, vasconstrição, insuficiência cardíaca.
Alterações no coração:
Para sons cardíacos: ecodoppler
Para ritmo: ECG
Para doença cardíaca: RX tórax (ajuda a saber qual o grau da doença)
Sistema respiratório
Avalia-se: frequência, esforço (expansão), amplitude e sons pulmonares (deve-se auscultar toda a área
pulmonar)
Função renal
Ureia e creatinina sérica: sendo que a creat é mais especifica para o rim, se estiver alta as causas podem
ser: pré renais (↓volume, desidratação), renais (doença renal), pós-renais ( quadros obstrutivos)
Urinálise: proteinúria
É importante saber se o rim esta funcionando para que ocorra uma correta excreção dos fármacos
Função hepática
O fígado é um órgão importante para a metabolização dos fármacos
ALT (AST) para lesão hepatocelular e FA para colestase.
Ácidos biliares, albulmina e glicose avaliam função
Temperatura
Medir no final do exame pois é estressante para o paciente.
Hipertermia: processo séptico, infecção generalizada;
Hipotermia: corpo não esta mantendo a temperatura; pode ser por: lesões no SNC ou politraumatismos,
hemorragias ativas, lesão hipotalâmica
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Interações medicamentosas
Antibióticos (principalmente gentamicina) aumentam o relaxamento muscular. Interagem com anestésicos
inalatórios potencializando o efeito.
Antihipertensivos: interagem com os anestésicos inalatórios e gerais injetáveis aumentando a hipotensão
Fenobarbital: é utilizado para epilepsia. Nos primeiros dias de adm: uso agudo (reduz a dose de
anestésicos gerais), uso crônico (estimula enzimas hepáticas fazendo com que o animal metabolize mais
rápido e aumentando a necessidade anestésica)
AINES: reduzem a agregação plaquetária, diminuem a perfusão renal. Os pacientes sangram muito
durante a cirurgia se estão fazendo uso de aines, é necessário cancelar/ceder o uso alguns dias antes.
Antiarrítmicos: potencializam o relaxamento muscular (principalmente propranolol e atenolol)
RISCO ANESTÉSICO
Cuidados pré-anestésicos
Tricô 360° dos dois membros torácicos. Trico da cirurgia. Jejum (para evitar aspiração e otimizar a
circulação). O tempo depende da espécie e idade
Jejum hídrico e alimentar
Carnívoros: 6h e 6-8h
Roedores: 1h e 2-3h
Equinos: alimentar 6-12h
Ruminantes: 12h e 24-48h
Ringer com lactato: muito vantajoso pois é um fármaco alcalinizante, ajuda na manutenção do pH visto
que durante uma hipoventilação ocorre aumento de CO2 que pode levar a uma acidose respiratória.
• Anestésicos voláteis
Os anestésicos voláteis utilizam-se fundamentalmente para a manutenção da anestesia e
esporadicamente para a indução da mesma. Três anestésicos voláteis são, atualmente, utilizados em
medicina veterinária: o isoflurano, o sevoflurano e o desflurano. O halotano foi muito utilizado, mas deixou
de ser produzido e foi substituído com vantagens pelo isoflurano. Todos os anestésicos voláteis são
administrados ao paciente através de um gás veículo, o oxigénio puro ou em associação com o protóxido
de azoto. O comportamento dos anestésicos voláteis pode-se prever e comparar conhecendo duas
características importantes: o coeficiente de solubilidade do gás no sangue e a concentração alveolar
mínima. O coeficiente de solubilidade do gás no sangue, descreve a capacidade para dissolver o agente
no sangue. Os fármacos com baixa solubilidade têm um coeficiente baixo, o que ocasiona induções e
recuperações rápidas. As oscilações da profundidade anestésica pela modificação do débito do fluxómetro
e/ou concentração anestésica no vaporizador são bastante rápidas
A concentração alveolar mínima (CAM), é a concentração alveolar expressa em percentagem que anula a
reação a estímulos dolorosos específicos, como pode ser uma incisão na pele, em 50 % dos animais. É
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uma medida da potência do anestésico. Os agentes que têm um CAM baixo, são portanto mais potentes
do que aqueles que tem um CAM elevado
Existem diversos factores que influenciam a CAM. Destes o mais importante é a administração conjunta de
outros fármacos como por exemplo os analgésicos que se administram na pré-medicação anestésica
Os anestésicos voláteis produzem anestesia quando atingem uma determinada concentração no sistema
nervoso central (SNC). Esta concentração é obtida através do aumento dos gradientes de concentração
desde o aparelho de anestesia até aos alvéolos e destes para o sangue, através do qual o anestésico é
transportado até ao SNC. Quando se alcança o equilíbrio, a concentração de anestésico no SNC é igual à
do sangue e a mesma nos alvéolos pulmonares. Portanto, os fatores que influenciam a concentração
alveolar influenciam igualmente a concentração no SNC.
Os níveis do anestésico volátil dependem da eficiência da ventilação alveolar e da concentração
anestésica no gás inspirado. Se ambos os parâmetros são elevados, a indução da anestesia é rápida. A
passagem do fármaco dos alvéolos para o sangue, depende do débito cardíaco, do coeficiente de
solubilidade no sangue e da concentração do anestésico no sangue venoso pulmonar. As concentrações
alveolares aumentam rapidamente quando o débito cardíaco é baixo e quando se utilizam agentes
insolúveis ou pouco solúveis no sangue (baixo coeficiente de partição gás/sangue).
• Isoflurano
O isoflurano é pouco arritmogénico (não sensibiliza o miocárdio para as catecolaminas) e é minimamente
metabolizado no organismo, não afetando os rins ou o fígado (anestésico volátil de eleição para animais
com patologia hepática), sendo por isso um dos agentes anestésicos mais seguros e efetivos disponíveis
em veterinária. Tem um início de ação e recuperação anestésicas rápidas (mesmo depois de anestesias
prolongadas), devido à sua baixa solubilidade sanguínea, comparado com outros agentes anestésicos
voláteis. Para a indução são necessárias concentrações entre 2,5 e 4,5%.Posteriormente para a
manutenção da anestesia serão necessárias concentrações entre 1,5 e 2,5%
Embora o isoflurano produza alguma depressão respiratória, esta é dependente da dose, tornando-se
importante a utilização da dose mínima do agente necessária para o procedimento cirúrgico, o que
depende muito do tipo de animal. A hipotensão causada pelo isoflurano é, igualmente, dependente da
dose administrada.
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• Sevoflurano
Comparado com o isoflurano, o sevoflurano apresenta induções e recuperações mais rápidas, por
apresentar menor coeficiente de solubilidade no sangue. No entanto, a taxa de metabolização (5 a 10%) é
superior à do isoflurano (0,2%). O sevoflurano pode ser utilizado para anestesias prolongadas, mas tem,
no entanto, algumas desvantagens como o preço elevado (quando comparado com o isoflurano) e a
potencial toxicidade renal que depende da dose e do tempo de anestesia. Por estas razões a sua
utilização por longos períodos deve ser evitada.
A metabolização do sevoflurano liberta iões fluoreto, dependendo da relação tempo/dose. Adicionalmente,
podem ser formados produtos do metabolismo com potencial toxicidade renal, quando o sevoflurano é
exposto à cal sodada húmida (composto A, etc.). Os efeitos depressores cardio-respiratórios são similares
aos induzidos pelo isoflurano.
Vaporizador
Universal Termocompensado
Quantidade de anestésico por borbulhamento. É calibrado para cada pressão de vapor diferente,
Como não é calibrado para um anestésico visto que cada anestésico possui uma pressão de
específico vaporiza ISO, HALO, SEVO vapor diferente.
Dá-se em vol/seg.
V% → equivale a CAM
ISSO → 1-2% CAM → melhor direcionamento
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Saída comum de gases/saída de gases frescos
Sai O2 misturado com o anestésico
Circuito anestésico
Item variável → escolhido de acordo com o tamanho do paciente
*cal sodada roxa: hora de trocar → a mudança de cor ocorre pelo pH, reação do CO2 com a calçodada
formando um ácido, que aumenta o pH
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• Riscos para o anestesista: Aborto espontâneo, teratogênese, neoplasias, doenças hepáticas e
renais, distúrbios neurológicos, alterações hematopoiéticas, infertilidade, prurido. Ideal → sistemas
de exaustão de gases.
• Planos anestésicos
Para a indução de um estado de anestesia geral têm que estar presentes os seguintes componentes:
hipnose, analgesia, relaxamento muscular e ausência de respostas reflexas.
Para efeitos descritivos, os níveis de depressão do sistema nervoso central induzidos pelos anestésicos
foram classificados em 4 estádios dependendo dos sinais neuromusculares exibidos pelos pacientes. A
divisão entre os 4 estádios anestésicos não é estanque, havendo variação individual. A medicação pré-
anestésica, as drogas anestésicas, a oxigenação, a retenção de CO2 e o estado físico do paciente
modificam os sinais neuromusculares. O estádio I é designado por estádio de movimento voluntário ou de
excitação voluntária e é definido como o intervalo de tempo entre a administração do anestésico e a perda
de consciência. Animais nervosos/excitados tendem a resistir à perda de consciência e podem debater-se
de forma violenta e suspender de forma consciente a respiração por curtos períodos de tempo. Neste
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estádio a libertação de adrenalina causa taquicardia e midríase. Com o aproximar do estádio II, o animal
torna-se progressivamente atáxico, perde os reflexos posturais e assume o decúbito lateral.
O estádio II, denomina-se o estádio de delírio ou de movimento involuntário. Por definição este estádio
compreende o período de tempo entre a perda de consciência e o início de um padrão respiratório regular.
O paciente anestesiado neste estádio reage a estímulos externos com hiperventilação; pode observar-se
taquicardia e, por vezes, podem ocorrer arritmias nesta fase. Neste estádio e em algumas espécies, como
os ruminantes e o gato, a salivação pode ser excessiva. Os reflexos palpebrais e corneanos estão
presentes e são intensos. O tónus mandibular está presente e os animais resistem à intubação
endotraqueal podendo neste caso produzir-se vómito no cão e gato e regurgitação nos ruminantes. O
estádio III é considerado o estádio de anestesia cirúrgica e é caracterizado pela perda de consciência com
progressiva depressão dos reflexos. O relaxamento muscular desenvolve-se, a ventilação torna-se regular
e lenta e os reflexos do vómito e deglutição são inibidos. Em anestesiologia humana, este estádio pode ser
dividido em planos de 1 a 4 que conferem maior definição deste estádio. Outros autores sugerem uma
classificação deste estádio em anestesia cirúrgica superficial, média e profunda.
A anestesia média é caracterizada por progressiva paralisia dos intercostais (transição de respiração
toraco-abdominal para respiração abdominal) enquanto a anestesia profunda apresenta uma respiração
diafragmática ou abdominal. 33 O plano médio de anestesia cirúrgica corresponde ao plano 2 do estádio III
caracteriza-se por uma frequência respiratória e cardíaca estável, estando ausentes o reflexo de
deglutição e laríngeo. O reflexo palpebral está presente embora muito diminuído, mantendo-se, no
entanto, o reflexo corneano. A posição do globo ocular altera-se, apresentando-se rodado ventro-
medialmente e a pupila fica em miose ou com diâmetro normal. As pálpebras durante este estádio
encontram-se encerradas e a terceira pálpebra cobre grande parte da córnea. O relaxamento muscular e a
analgesia deste plano são suficientes para a realização da maior parte dos procedimentos cirúrgicos.
O plano profundo de anestesia cirúrgica (plano 3 do estádio III) é caracterizado por uma perda de função
dos músculos intercostais e respiração abdominal, regista-se adicionalmente uma perda do reflexo
corneano, bem como a presença de uma pupila centrada e dilatada. No estádio IV, o sistema nervoso
central está extremamente deprimido e o animal entra em apneia. A paragem cardíaca surge pouco tempo
depois da apneia e a pressão arterial desce para valores de choque. O tempo de repleção capilar está
marcadamente diminuído e as pupilas estão dilatadas. Os esfíncter anal e da bexiga relaxam. Este estádio
poderá ser reversível se a administração do anestésico volátil for interrompida e a ventilação artificial for
iniciada.
• Função respiratória
São avaliados:
FR e amplitude; Sons pulmonares; Coloração das mucosas; → não muito confiáveis
+
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Pressão de gases (02 e CO2); pH → parâmetros muito confiáveis
Oxímetro de pulso
Do oxigénio em circulação no sangue, 98% é transportado ligado a Hb e apenas uma pequena parte é
dissolvida no plasma. Pela medição da saturação da hemoglobina em O2 podemos ter o conhecimento da
capacidade de oxigenação dos tecidos desse paciente. A hemoglobina saturada e a sua forma insaturada
absorvem a luz em diferentes comprimentos de onda
Através da comparação da absorção pelos tecidos dos dois comprimentos de onda, o monitor indica a
percentagem de saturação da hemoglobina. Como o pulsoxímetro faz as suas leituras no fluxo sanguíneo
pulsátil, este monitor indica também a frequência do pulso por minuto
um paciente anestesiado e respirando uma atmosfera rica em oxigénio deve apresentar valores de
pulsoximetria superiores a 95%. Contudo desde que os valores sejam superiores a 90% não existem
motivos para a uma preocupação imediata. No entanto se os valores se situarem entre os 90 e 95% num
paciente a respirar 100% de O2, estes podem indicar a presença de patologia respiratória subjacente
apesar de na maioria das vezes estes serem indicadores de um problema no posicionamento da sonda.
Para evitar problemas na leitura da saturação, a sonda do pulsoxímetro deve ser mudada de local cada
10- 15 minutos, para evitar fenómenos de vasoconstrição que causam leituras erradas. O humedecimento
da superfície do tecido onde é realizada a leitura é outro factor que melhora a qualidade das leituras por
este monitor. A saturação de Hb inferior a 90% deve ser investigada imediatamente. No caso dos animais
pré-medicados com alfa-2 agonistas (ex: medetomidina) desenvolve-se uma vasoconstrição periférica que
pode impossibilitar a leitura pelo pulsoxímetro.
As falhas na leitura de um pulsoxímetro podem ser devidas aos seguintes fatores:
• Local com pigmento ou pêlo
• Falta de perfusão do tecido (vasoconstrição associada à administração de alfa-2 agonistas ou hipotermia)
• Luz ambiente ultrapassa a intensidade da luz emitida pelos diodos
• Anomalias na hemoglobina (carboxihemoglobinemia ou metahemoglobinemia)
• Tamanho ou forma inadequada das sondas.
02 cilindro → se está baixo → avalia aparelho (pra saber se tem oxigênio chegando) → se não tem →
ventilação mecânica
Ar ambiente → se está baixo → coloca no oxigênio
Capnografia
Em pacientes com pulmões normais, a concentração de CO2 nos capilares pulmonares estará em
equilíbrio com a concentração alveolar no final da expiração. Assim, pode ser obtida uma amostra de ar
expirado e medida a sua concentração em CO2. A capnografia permite avaliar com um grau elevado de
fiabilidade e de forma indirecta a PaCO2 no sangue arterial e deste modo avaliar de forma não-invasiva a
função ventilatória do paciente. Esta metodologia baseia-se na absorvância da luz infra-vermelha pelas
moléculas de CO2 em gases expirados
O capnógrafo é provido de uma sonda, que se coloca entre a saída do tubo endotraqueal e o analisador
de gases. A presença da sonda aumenta o espaço morto anatómico no sistema anestésico, o que poderá
ser significativo em pequenos pacientes.
Os capnógrafos geram um gráfico da 38 concentração de CO2 versus tempo durante o ciclo respiratório
assim como um valor numérico do ETCO2 (valor em mmHg do CO2 do final da expiração), o que permite
avaliar a adequação da ventilação do paciente anestesiado. Os valores normais de ETCO2 em cães
variam entre 35 e 45 mmHg; em gatos estes valores são ligeiramente mais baixos. Uma leitura superior a
45 mmHg é geralmente indicadora de hipoventilação, enquanto uma medida inferior a 35 mmHg indica
hiperventilação.
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O valor de ETCO2 poderá ser utilizado como uma informação indirecta da profundidade anestésica (em
estádios profundos de anestesia o valor de ETCO2 eleva-se acima de 45 mmHg).
Em todos os pacientes, o valor de ETCO2 reflecte o efeito de 3 processos:
• Metabolismo tecidular (produção de CO2)
• Perfusão (fluxo sanguíneo transportando CO2 dos tecidos via coração para os capilares pulmonares)
• Ventilação (transporte de CO2 do alvéolo aos gases expirados).
Uma alteração no valor de ETCO2, sugere uma alteração em um ou mais destes três processos. Apesar
de a capnografia monitorizar essencialmente a função pulmonar, indica indirectamente a presença de um
débito cardíaco. O valor de ETCO2 fornece informação do grau de depressão respiratória presente
contudo o traçado, o capnograma fornece também informações clínicas de interesse. Alterações do
traçado do capnograma indicam certos eventos.
1) A falha em retornar à linha base entre expirações, indica re-inspiração de gases expirados. O que
pode estar associado a saturação da cal sodada, a falha nas válvulas unidireccionais de um
sistema fechado, excesso de espaço morto e fluxo de 02 insuficiente em sistemas abertos. Quando
não começa no 0 indica reinalação de CO2 + hipercapnia, as causas são: circuito circular em
paciente pequeno (volume corrente pequeno), baraka com fluxo baixo, espaço mecânico morto.
2) A embolia pulmonar manifesta-se pela queda de consecutiva ao longo de várias expirações dos
valores de ETCO2, devido à diminuição da perfusão do pulmão pela artéria pulmonar.
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4) Os pacientes em ventilação por pressão positiva intermitente, podem contrariar a ventilação e este
evento pode manifestar-se por oscilações sucessivas no plateau expiratório, formando um padrão
em “bossa de camelo”
5) Uma variação normal no capnograma é a oscilação cardiogénica do plateau alveolar que se manifesta
por irregularidades na linha descendente do plateau alveolar. Estas oscilações são observadas em
frequências respiratórias baixas e pensa-se que são causadas pelos batimentos cardíacos contra o
pulmão numa fase expiratória prolongada que levam a expulsão de pequenas quantidades de CO2. As
linhas “coisadas” indicam o coração batendo na traqueia → NÃO INDICAM PROBLEMA
Por óbvio, quando ↑ FR ↓ CO2, se ↓ CO2 sem aumento na FR → alvéolos não estão sendo perfundidos,
pressão e força de contração do coração estão ruins, coração está descompensado.
↓ CO2 e ↑ FR → plano, dor. ↑ CO2 e ↓ FR → ventilação assistida ou ventilação mecânica.
• Função cardiovascular
Parâmetros avaliados: frequência e ritmo cardíaco, pressão arterial, pulso, lactato sérico.
Alterações na frequência e ritmo cardíaco são frequentes durante a anestesia, com uma incidência que
varia entre 50 e 80%. Bradicardia, taquicardia e contracções ventriculares prematuras (CVP´s) são as
alterações mais frequentes.
Causas frequentes de arritmias intra-anestésicas
Plano inadequado de anestesia/anagesia
Hipoxemia
Hipercapnia
Hipotensão
Hipotermia
Hipertermia
Alteraões electrolíticas
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Miocardite traumática
ECG
• Permite o reconhecimento precoce das alterações elétricas
• Bom para pacientes idosos (mais que 7 anos), cardiopatas, críticos.
• Avalia-se: se tem todas as ondas, conformação das ondas
A electrocardiografia (ECG) é um meio usual de monitorização da função cardiovascular no paciente
anestesiado. Os aparelhos de ECG apresentam no entanto limitações uma vez que monitorizam apenas a
actividade eléctrica do coração não nos dando informações sobre o débito cardíaco.
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RITMO DE ESCAPE
Pausa antes da qrs. Para tratar: atropina.
*FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
*ASSISTOLIA
• Perfusão tissular
• TPC: fármacos anestésicos que causam breve vasodilatação vão causar tpc muito curto.
• Coloração das mucosas: podem ficar cianóticas → hemácias não saturadas. Precisa de pelo menos 5
g/dl para mostrar cianose. É um indicador tardio de oxigenação dos tecidos. Pacientes anêmicos não ficam
cianóticos.
• Coloração visceral
• Debito urinário: um rim bem perfundido vai produzir 1ml/kg/hora. Pacientes com perfusão inadequada
vão ter debito urinário diminuído. Se para de produzir urina → retém liquido → edema pulmonar
• Lactato sérico: tecidos hipoperfundidos fazem hipolactatonemia no sangue.
• Pressão sanguínea
A pressão arterial é o produto do débito cardíaco ou volume de ejecção pela resistência periférica
vascular. Consequentemente a pressão arterial deve ser monitorizada durante a anestesia geral como
meio indicador do débito cardíaco e da perfusão tecidular
O tónus vascular, porque influencia a resistência vascular periférica, é um factor determinante na pressão
arterial. No paciente anestesiado é possível obtermos valores normais ou elevados de pressão arterial
com um baixo débito cardíaco associada a uma alta resistência vascular. Nestas circunstâncias, o fluxo
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sanguíneo tecidular pode estar comprometido, apesar de um valor normal da pressão arterial. Apesar da
monitorização da pressão arterial ser um indicador do débito cardíaco e perfusão tecidular não deve ser
vista de forma isolada. Existem formas grosseiras de avaliar o tónus vascular e a resistência vascular
periférica, tais como o tempo de repleção capilar e a cor das mucosas. Actualmente já existem formas de
monitorizar directamente o débito cardíaco, mas são demasiado dispendiosas e invasivas para aplicar na
prática clínica diária.
Pequenos animais Grandes animais
PAS 100-160 PAS 90-130
PAM 80-120 PAM 70-110
PAD 60-100 PAD 60-90
A medição da pressão arterial pode ser feita de forma directa (invasiva) ou indirecta (não-invasiva).
A monitorização direta dá-nos uma leitura de pressão arterial continuada e mais exacta quando
comparada com a medição indirecta. A medição directa realiza-se canulando uma artéria periférica (ex:
artéria dorsal do pé) e conectando a cânula a um transdutor que converte o sinal de pressão em sinal
eléctrico, visualizado num monitor que mostra um traçado de pressão e os valores de pressão arterial
sistólica, diastolica e média.
Usa-se: artéria podal-dorsal → peq. Artéria facial → grandes. Artéria auricular → bov/coelhos/cães
orelhudos.
A monitorização indireta da pressão arterial é tecnicamente menos exigente do que a directa e
apresenta menor morbilidade porque não é necessária a canulaçao arterial. Contudo, esta metodologa é
menos fiável do que a directa e não dá leituras contínuas. Adicionalmente, a presença de arritmias poderá
dar valores duvidosos em alguns monitores. Existem 2 metodologias indirectas para monitorização da
pressão arterial: o fluxo ultrasónico de doppler e a oscilometria.
DOPPLER: O fluxo ultrasónico de doppler envolve o posicionamento de uma pequena sonda que emite
um feixe de ultrasons sobre uma artéria periférica (cauda ou extremidade dos membros são os locais mais
utilizados). Entre a sonda e a pele deve ser colocado gel de ecografia. O fluxo de sangue que corre na
artéria sobre a qual se situa a sonda é traduzido por um ruído → SOMENTE PRESSÃO SISTÓLICA
Precisa escolher bem o manguito/cuff de pressão: a largura tem que corresponder a aproximadamente
40% da circunferência do membro onde ele vai ser colocado.
Cuff pequeno: pressão maior que o real
Cuff grande: pressão menor que o real
O braço no momento da medição deve ficar na altura do coração, braço muito alto → pressão menor que o
normal. Braço muito baixo → pressão maior que o normal.
Oscilometria: é outro método indireto de leitura da pressão arterial. Este método consiste na insuflação
automática de um cuff sobre uma artéria periférica até a ocludir completamente libertando depois a
pressão lentamente. Á medida que a pressão do cuff é libertada, o monitor detecta oscilações na artéria
quando o fluxo sanguíneo surge novamente. → PRESSÃO SISTÓLICA, DIASTÓLICA E MÉDIA
Pressão sanguínea direta/invasiva Pressão sanguínea indireta/não invasiva
Valor em tempo real Não é em tempo real
Precisa de um cateter arterial (acoplado a um Não precisa de cateter
sensor que transforma um impulso mecânico em
um impulso elétrico)
Melhor padrão: com monitor multiparametros com É menos precisa
modulo de pressão invasiva → da os 3 tipos de
pressão.
Outro padrão: coluna de água acoplado a um
manômetro de pressão → só da a PAM
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• Hipotensão
↓ PAM
Causas: redução do DC, redução do VS.
Redução do DC: ↓FC, ↓ pré-carga, ↓ força de contração do coração, vasodilatação, ↓ VS
PAS <80 e PAM <60 → precisa tratar, pois abaixo disso os rins não conseguem mais compensar.
Como resolver
1° passo: avaliar o plano anestésico e ajustar o anestésico
2° passo: prova de carga (bolus fluido) → trata a ↓ da pré carga, no jejum hídrico o paciente pode fazer
desidratação subclínica, como se fosse uma mangueira. Administração de liquido cristaloide (solução
fisiológica ou ringer com lactato) → grandes volumes em um curto período de tempo → 10-15 ml/kg em
10-15 min
Pacientes hipoproteinêmicos, com ↓ hematócrito ou cardiopatas: não conseguem manter o fluido dentro do
vaso
Faz-se um bolus de fluido → espera 10 min → avalia a pressão → se não resolver vai para o 3° passo
3° passo: drogas vasoativas (dopamina, dobutamina, efedrina, norepinefrina → se diferenciam pelos
receptores em que atuam)
↑ tônus vascular para ↑ pressão.
Dopamina: usa-se quando há ↓ força de contração. Dependendo da dose age em receptores diferentes.
Age em receptores dopaminérgicos em doses baixas e receptores beta em doses intermediárias, em
doses altas age em receptores alfa. Agem no coração aumentando a força de contração (5-10 ug/kg/L).
Dobutamina: usa-se quando há ↓ força de contração. Age em receptores beta. ↑ DC porém causa
vasodilatação. Mais usada pra equinos e pequenos animais cardiopatas.
21
Efedrina e Norepinefrina: usa-se quando há vasodilatação. Agem em receptores alfa, ↑ tônus da veia e
tratando a vasodilatação. Usados mais para choque/sepse/complicação de epidural.
• Hipertensão
PAS > 180
PAM > 140
Pode causar sangramentos intraoculares e intracranianos.
Causas: 1. plano anestésico errado (superficial) → para tratar → aprofunda o plano. 2. Dor (cobertura
analgésica ruim/estímulo de dor intenso) → para tratar → analgesia. 3. Hipertermia → para tratar →
diminui a temperatura.
• Termorregulação
Hipotermia
Bradicardia de hipotermia: não se resolve com atropina, deve-se aquecer o paciente antes.
A perda de calor pode ocorrer por: vasodilatação periférica, soluções frias, abertura de cavidade, mesa
cirúrgica, temperatura ambiente.
Por que, na anestesia inalatória, o paciente demora para acordar se não metaboliza? Por causa da ↑
solubilidade do anestésico
Hipertermia
↑ taxa metabólica
• Nocicepção
Transdução
Uma lesão tecidual com ativação repetida leva a uma intensificação da nocicepção.
Transmissão
São necessários para que a informação passe de uma célula para a outra. Pode ser: 1. Excitatórios
(glutamato → relacionado com dor) ou 2. Inibitórios
Modulação
Relacionada com o processamento e a condução para áreas supra-espinhais
Teoria do portal da dor: quem chegar primeiro inibe a outra (se estimular fibra beta, vai inibir as demais
fibras e inibir a dor.
Dentro do CDM tem opioides endógenos que vão modular de forma inibitória o estimulo doloroso.
Neurotransmissores vão se ligar a receptores inibitórios ou excitatórios
Percepção
Fibras sobem por neurônios de 2° ordem até o tálamo, onde ocorre a integração, o processamento, o
reconhecimento ocorre no córtex (também é onde se consegue identificar as áreas específicas de dor)
O encéfalo faz modulação descendente da dor através dos opioides endógenos
Hipersensibilização
Sensibilização periférica Sensibilização central
↓ ↓
SOPA inflamatória Ativação repetida
↓ ↓
↑ limiar nociceptivo ↑ glutamato
↓ ↓
Hiperalgesia primária Receptores
↓ ↓↓
Precisa de menos estimulo doloroso para causar Hiperalgesia secundária ou fibras Abeta (alodinia
dor → liberação extrema de glutamato estimula fibra
beta. Ex: queimado de praia, dói em tudo e não só
no local)
Tipos de dor
Evolução Estimulação
Aguda → sintoma Nociceptiva → somática (fibras Aδ e C) ou visceral
(fibras C)
Crônica → doença, ex: dor fantasma Não nociceptiva → causada por lesão central ou
de fibras ou da medula, não tem ativação de
neurotransmissores periféricos. Pode ser
neuropática (principal) ou psicogênica
Sinais de dor (validos para dor aguda, para dor crônica existem mecanismos compensatórios, na vet é
muito difícil identificar dor crônica): ↑FC, vasoconstrição, ↑FR, ↑TR, ↑PAM, ↑cortisol, ↓insulina, ↑glicose
(esses 3 levam a hiperglicemia), ↓filtração glomerular (vasoconstrição do glomérulo), ↓motilidade GI.
Avaliação da dor
1. Transoperatório/transanestésico → parâmetros dos monitores
2. Pós operatório/ambulatório
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a) escala descritiva simples → avaliada pelo comportamento
Analgesia
Analgesia preemptiva: adm fármacos analgésicos antes que o estimulo doloroso ocorra.
Analgesia multimodal/anestesia balanceada: adm múltiplos fármacos que vão prevenir a sensibilização
central, dor crônica, controle da dor no pós operatório
• Opióides
Agem em neurônios pré sinápticos (inibindo o Ca intracelular) e pós sinápticos (reduzindo o K intracelular)
Causam aumento do limiar nociceptivo
O efeito é variado nas espécies
Felinos e equinos: doses baixas
Indicados para dor de moderada a intensa
• AINES
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Controle da sopa inflamatória → controlando a transdução, transmissão e modulação da dor
Como funcionam: bloqueiam as ciclo oxigenases
Indicados para: inflamação, dor visceral e somática, hipertermia, dor pré e pós op., dor crônica.
Dipirona e paracetamol: usa-se para dor e não inflamação. Paracetamol: tóxico para gatos.
Uso de aines pré-operatório: analgesia preemptiva → exceto em pacientes desidratados (problema de
insuficiência renal)
Contraindicações: distúrbios no TGI, hipotensão, hipovolemia, desidratação, insuf. renal, insuf. hepática,
asma, coagulopatias, corticosteroides.
Associações de fármacos
MLK: morfina + lidocaína + cetamina → bolus
FLK: fentanil +lidocaína + cetamina → bolus
Anestésicos locais
Possibilidades: infiltrações locais, bloqueios perineurais, peridural, infusão contínua.
Terapias adjuvantes
Amitriptilina (é um antidepressivo): para dor crônica, deixa mais serotonina na fenda sináptica,
aumentando a sensação de bem-estar
Gabapentina (é um anticonvulsionante): para lesão central
Antagonistas NMDA: para dor somática
• Mecanismo de ação
AL são bases fracas, quando entram nos tecidos vão dissociar em: 1. Não ionizados (lipofílicos →
impedem a despolarização → interrompem os potenciais de ação), 2. Ionizados.
pKa: pH em que 50% do fármaco está em sua forma ionizada e 50% está em sua forma não ionizada.
Quanto ↑pKa +anestésico na forma ionizada e ↑período de latência (demora mais para fazer efeito mas o
efeito dura mais)
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Ropivacaína: devido a alta taxa de ligação proteica e baixa solubilidade, possui seletividade para ↑bloqueio
sensitivo e ↓motor.
Quanto ↑[ ] do anestésico mais efetivo é o bloqueio e mais tempo ele dura.
AL (lidocaína) + vasoconstritor (epinefrina) → ↑ duração de ação, reduz absorção e toxicidade, aumenta
margem de segurança → porém contraindicado para periferias, devido ao risco de isquemia e aumenta o
risco de arritmias cardíacas e fibrilação ventricular
Principais AL: lidocaína, bupivacaína, levobupivacaína, ropivacaína
Para tratamento das intoxicações: barbitúrico de ação ultra curta, miorrelaxante, intubação traqueal,
controle da respiração
• Infiltrativa
Usada quando precisa dessensibilizar uma área especifica
• Subcutânea (superficial ou profunda, linear ou circular)
• Botão anestésico
• Cordão anestésico: indicado para suturas, infiltração nas bordas da ferida.
• Radial/quadrado: retirada de nódulos superficiais que estão até no subcutâneo. Faz-se 4 linhas.
• Pirâmide: remove estruturas profundas, nódulos levemente aderidos na musculatura.
• Peduncular: indicado para orquiectomia. Em grandes animais deposita anestésico no cordão espermático
• L invertido: Método onde o agente anestésico é injetado na forma de “L” invertido criando uma área
anestesiada no campo cirúrgico. Indicado para grandes animais, principalmente ruminantes.
• Intravenosa – BIER: AL injetado dentro do vaso com garrote. Esperar no mínimo 5 min para soltar o
garrote. Cuidar com o tempo do garrote, para que não ocorra isquemia e necrose. A anestesia regional
intravenosa ou técnica de Bier é um método simples e seguro para promover analgesia nos dígitos de
ruminantes. É indicada para debridar e suturar feridas de extremidades, remoção de neoplasias,
tratamento cirúrgico de pododermatite, amputação de terceira falange, tenotomias e neurectomias.
Técnica: faz um garrote, drena um pouco de sangue e entra com a agulha dentro do vaso e deposita o
anestésico que vai embeber inervações de tecido mole e duro, inclusive osso.
• Regionais
• Bloqueios perineurais
Bloqueia todas as estruturas inervadas por determinado nervo.
Podem ser utilizados para diagnóstico de claudicação em equinos
Indicações: descornas, trepanações equinos, intervenção em membros, suturas, tumores, odontologia
Cabeça: Nervos supraorbitários → dessensibiliza a pálpebra superior
Nervos infraorbitários → dessensibiliza a hemiarcada superior, gengivas e incisivos
Nervo mentoniano → dessensibiliza gengiva e lábio inferior
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Nervo maxilar ou mandibular → cães
Nervo cornual → para descorna
Para enucleação: Retrolobular → se for neoplásico cuidar para não disseminar céls neoplásicas
com a agulha, deposição de anestésico na região do cone nervo óptico, introduz a agulha e vai rente ao
osso para não perfurar o olho. Peterson → mais usado para ruminantes, deposição de anestésico na
região do cone do nervo óptico, mas ao invés de entrar pela frente entra pelo lado, no O. temporal,
depositando atrás do globo ocular
Membros: Bloqueio do plexo braquial → bloqueia os nervos mediano, ulnar, musculo-cutâneo, radial;
anestésico na altura da articulação escápulo-umeral. Dessensibiliza do cotovelo para baixo. Ideal fazer
esse bloqueio guiado por US ou neurolocalizador que manda impulso elétrico no nervo, pois podem
ocorrer muitos erros devido a não saber o local exato de depositar o anestésico.
Bloqueio espinhal: dessensibilização por embebição das raízes nervosas próximas a medula
óssea. Subaracnóidea** e peridural*. Mais utilizada → peridural
Indicações: manipulações obstétricas, pacientes alto risco, cirurgias perineais, cirurgias retro-umbilicais,
cesarianas, caudectomias, membros posteriores.
Complicações: vasodilatação, depressão miocárdio, depressão/parada respiratória
Contraindicações: infecção local ou sistêmica, hipotensão/hipovolemia, alterações anatômicas
*peridural
Deposição de anestésico acima da dura mater
Alta: para porções mais craniais (lombossacro, sacrococcígea, intercoccígea com grandes volumes para
dessensibilizar membros). Usada mais em pequenos animais
Baixa: para porções mais caudais (sacro ou intercoccígea com volume pequeno, dessensibiliza períneo,
cauda, anus; mantém animal em estação). Obs: piso inclinado. Usada mais em grandes animais
L7-S1 → não tem mais medula, usa-se técnica da gota pendente para saber se está no lugar certo.
Técnica da gota pendente:
Deposita gota no canhão
1° estrutura a ser rompida: ligamento supraespinhoso (sente o crock) fibroso
2° estrutura: interespinhoso (crock) fibroso
3° estrutura: ligamento amarelo FLAVO (gordura)
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São espécies diferentes, logo possuem grande variação de porte, raça e temperamento.
Braquicefálicos: possuem patologias que podem atrapalhar a anestesia
Animais agressivos: necessitam de doses mais altas na MPA
• Acesso venoso e fluidoterapia
Veia cefálica → para pequenos animais.
Safena lateral em cães e medial em gatos → para acesso venoso na perna, quando a cirurgia for
em cabeça ou membros torácicos
Jugular externa → boa para grandes animais, pois para pequenos, por ser uma veia muito frouxa
pode deixar hematomas.
Auricular → usa-se para cães orelhudos. Veia lateral para cães e gatos e veia medial para
grandes animais. Sentir o pulso antes de aplicar o medicamento (artéria tem pulso, veia não) pois
caso faça o acesso em uma artéria esta levará o fármaco direto para o SNC, aumentando os
riscos de intoxicação
Ringer com lactato → é melhor pois o lactato é transformado em bicabornato no fígado, o que
ajuda na alcalinização
Se o paciente for hepatopata é melhor NaCl
Para paciente hipovolêmico → usa-se expansores plasmáticos (colóides e salina hipertônica) pois
são mais concentrados e aumentam o volume plasmático.
Salina hipertônica também é conhecida por “salgadão” → não pode-se administrar para pacientes
desidratados, pois ela faz hipernatremia (aumenta a concentração de sódio no sangue).
Colóide: usa-se em pacientes com hipoalbuminemia para evitar edemas
Nunca usar qualquer tipo de expansor plasmático em cardiopatas
• Raças de cães
1. Sight-hounds
Sensibilidade a fármacos indutores, principalmente tiopental
Maior tempo de recuperação
Hipotermia (pela baixa quantidade de gordura)
Propofol para manutenção não é metabolizado muito bem por esses animais
MPA: usar doses altas e associar alfa 2 com opioide pois são muito ativos
Manutenção: isoflurano
Indução: propofol ou etomidato
2. Cães de pastoreio
Border Colie, Coli, Heeler etc
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Podem possuir uma mutação no gene ABCB1, que faz com que a barreira hemato-encefálica
fique mais permeável a alguns fármacos
São extremamente sensíveis a acepromazina e opioide, principalmente Butorfanol, podendo
causar acumulo no LCR
Redução de doses: 25%
3. Braquicefálicos
Boldogs, Pug, Boxer, Shitzu, Pequinês
Sensibilidade a acepromazina
Síndrome do braquicefálico: conjunto de alterações do sistema respiratório que vai da narina a
traquéia
Tônus vagal x anticolinérgicos: possuem um tônus vagal mais acentuado, logo, seu sistema
simpático é mais ativo, fazem bradicardia muito facilmente
* o aumento do tônus vagal leva a bradicardia e, junto da inibição simpática, desencadeia
processos como: diminuição do volume sistólico, vasodilatação, diminuição do retorno venoso ao
coração. Tal resposta (bradicardia reflexa) é responsável por diminuir a pressão arterial aos seus
valores basais.
Fazem hipoplasia de traqueia frequentemente, por isso, deve-se ter mais variações de tamanhos
de tubos a disposição
Cuidados pré-anestésicos: pré-oxigenar antes de induzir para evitar a hipoxemia, aumentando a
margem de segurança na indução
Cuidados pós-anestésicos: a extubação é tardia, deve-se esperar o paciente levantar a cabeça
para extubá-lo. Deve-se deixar ao lado um tubo e um bolus de propofol para, caso, após a
extubação, o animal não volte a respirar, entubá-lo novamente, pois (principalmente se a cirurgia
for em sistema respiratório) pode haver edema de inflamação
4. Raças gigantes
Dog Alemão, São Bernardo, Terra Nova, Mastife etc
Sensibilidade aos fármacos: quanto maior o tamanho do paciente, menor o metabolismo, logo, a
necessidade de fármacos é diferente, NÃO sendo proporcional ao peso, portando deve-se usar
doses menores (3/4 da dose original)
Labradores podem fazer hepatotoxicidade com carprofeno
5. Raças toy
Mais sensíveis aos anestésicos inalatórios, porém o problema não é com as raças e sim com o
circuito inalatório. Deve-se cuidar com o ISO.
Perdem calor muito facilmente, o que também aumenta o risco da anestesia inalatória
• Gatos
Exigem uma manipulação delicada, com o mínimo de pessoas possíveis e uma sedação de
moderada a intensa.
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Sensibilidade laríngea: muito maior que a do cão, o que dificulta a entubação. Não deve-se forçar
o tubo, pois pode machucar, inflamar e causar edema, fazendo com que o paciente não volte a
respirar sozinho no pós operatório. Por isso faz-se borrifadas de lidocaína na garganta
Para a dessensibilização da laringe, tem-se:
Lidocaína em spray Lidocaína em gel Lidocaina injetável
Entretanto deve-se cuidar o peso do animal para não intoxica-lo, animais muito pequenos deve-se
procurar outras alternativas que não a lido em spray (como a em gel ou a injetável por exemplo)
gato de 1kg
Borrifada = 10mg
Dose tóxica da lido= 7mg/kg
Insuflação do cuff x necrose de traquéia → inflar demais o cuff vai apertar a traqueia, em cirurgias
muito demoradas pode ocorrer isquemia e necrosa da área. Deve-se inflar só o suficiente para
ocluir o lúmen.
Cuff x afonia pós-intubação → inflar o cuff em cima das cordas vocais pode causar afonia no pós
operatório
A extubação deve ser feita o mais precoce possível
Possuem dificuldade de metabolização hepática, logo deve-se evitar propofol, morfina e AINES
Variações do plano anestésico: quando o cirurgião demorar muito para começar a cirurgia deve-
se testar se o animal está em plano apertando o periósteo antes de começar a cirurgia e
aumentar o ISO quando o cirurgião entrar na sala.
Fazem hipotermia muito facilmente
Anestesia dissociativa: a exposição da córnea pode levar a lesão, por isso, quando o globo ocular
estiver centralizado deve-se lubrificar a córnea.
Deve-se cuidar com procedimentos odontológicos muito demorados, pois a boca aberta obstrui o
fluxo da artéria angular, que leva a irrigação para o cérebro, isso por muito tempo pode levar a
isquemia
CÃO GATO
Pós-op: meloxicam 0,2 mg/kg Pós-op: meloxicam 0,1 mg/kg
Para casa: meloxicam 0,1 mg/kg Para casa: meloxicam 0,05 mg/kg
Reanimação cardio-pulmonar
• Objetivos imediatos: reestabelecer perfusão miocárdica, reestabelecer perfusão cerebral, reestabelecer
oxigenação
• Tipos de parada
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✓ Respiratória
✓ Cardíaca
Parada cardíaca → redução da perfusão e oxigenação → hipóxia do centro respiratório → respiração agônica e
parada respiratória
✓ Ambas
1. Hipoxemia 3. Hipoglicemia
2. Hipercapnia 4. Hipotermia
Desequilíbrio eletrolítico Desequilíbrio SNA
Desequilíbrio ácido-base Doença pré-existente
Hipotensão/hipovolemia aguda Overdose anestésica
1 e 2: podem levar à acidose e à liberação de catecolaminas, resultando em arritmias, tais como fibrilação ventricular,
assistolia ou atividade elétrica sem pulso
3: A insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas, que funciona como fonte de energia para a entrada da glicose
nas células
4: À medida que a temperatura desce, o corpo desvia sangue para fora da pele e a exposição aos elementos. O fluxo
sanguíneo é aumentado para os órgãos vitais do corpo, incluindo o coração , pulmões , rins e cérebro. O coração e o
cérebro são mais sensíveis ao frio, e a atividade elétrica nesses órgãos diminui em resposta ao frio. Se a temperatura
do corpo continua a diminuir, os órgãos começam a falhar, e eventualmente a morte ocorrerá.
Retorno: 28- 35% cão e 42-22% gato Alta médica: 4,1-6% cão e 7 a 9% gato
Apneia
Cianose
Olho central
Pupilas dilatadas
1. Fibrilação ventricular → não tem batimento propriamente dito, deve-se usar o desfibrilador
3. Atividade elétrica sem pulso (PAS <50mmHg) → ausência de pressão sistólica, ocorre por perda sanguínea
aguda
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paragem cardiorespiratórias graves, é importante verificar a presença de batimentos cardíacos e características de
pulso no paciente, mesmo que o eletrocardiograma esteja normal.
• O que fazer
A, B, C, D da reanimação cardio-pulmonar
✓ D: drugs → fármacos
Tubo endotraqual → o mais grosso que couber. Introduz no meio das cartilagens aritenóides. Fixar o tubo (gato:
amarra atrás da orelha. Cão: amarra no focinho)
Inflar o cuff
*A prioridade na paragem cardiorespiratória é estabelecer uma via aérea, sendo que a intubação orotraqueal é o
método mais eficiente. Clinicamente, a hipoxemia pode estar associada à dispneia, ortopneia, taquipneia, taquicardia,
síncope ou cianose
B – ventilação pulmonar
A ventilação deve ser iniciada assim que uma via aérea estiver estabelecida.
✓ através de ambu com ar ambiente (21% O2 ) ou conectado a uma fonte de oxigênio a 100% → o volume de ar
deve ser de acordo com o tamanho do pulmão do paciente.
Fecha a pop-off → ventila → abre a pop-off. 1 ventilação a cada 6 segundos; se a inspiração durar muito tempo vai
prejudicar o retorno venoso pois comprime grandes vasos (ins. deve durar 1-2seg)
Freio do lábio superior: estimular com acupuntura → O método consiste na inserção de agulha de acupuntura ou
hipodérmica no ponto localizado na linha mediana do filtro nasolabial, em profundidade de 10 a 20 mm, girando-a até
que o animal apresente sinais de reversão da apneia. Essa técnica atua na depressão respiratória de origem central
pela ação reflexa dos receptores opiáceos cerebrais produzindo, ainda, efeitos simpatomiméticos, com reflexos sobre
os sistemas cardiovascular e respiratório
ps: uma ventilação excessiva, tanto em frequência como em amplitude, poderá levar a uma diminuição ainda maior
do retorno venoso, principalmente em pacientes hipovolêmicos
C – circulação
100 movimentos por minuto recupera 20-30% do debito cardíaco → o fluxo sanguíneo gerado durante a compressão
cardíaca externa é de apenas 6 a 20 % do normal
Pode-se fazer a bandagem membros posteriores e abdômen afim de otimizar a circulação em órgãos prioritários
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2 técnicas: O mecanismo pelo qual o fluxo sanguíneo é gerado durante as compressões externas pode ser explicado
pelas teorias da bomba torácica e da bomba cardíaca
É importante dar um intervalo entre elas para permitir a diástole e, consequentemente, uma adequada perfusão
sanguínea para todos os órgãos. Esse intervalo limita o número de compressões a serem realizadas
Massagem cardíaca direta: Certas condições, tais como fraturas de costela, efusão pleural, hérnia diafragmática e
pneumotórax impedem a realização da manobra externa, indicando a necessidade da toracotomia e compressão
cardíaca interna. Resulta em aumento da pressão sanguínea arterial, do débito cardíaco e da perfusão cerebral,
miocárdica e dos tecidos periféricos; diminui a acidemia arterial e venosa, com menores concentrações de lactato e
maiores taxas de sobrevida, possibilitando melhor recuperação neurológica se comparada com as manobras
externas
Está funcionando? Coloração de mucosas, diâmetro pupilar e resposta a luz, rotação do globo ocular e reflexos,
produção de lágrimas, tônus muscular, esforços ventilatórios espontâneos,
ECG (quando massageia tem traçado porque tem atividade elétrica, não quer dizer que tem batimento)
Capnografia: CO2 ao final da expiração é produto do metabolismo celular. Coração parado → pulmão não perfundido
→ não sai CO2
CO2
Ventilando mas sem massagem
CO2
Com massagem
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CO2
Aumenta repentinamente durante a massagem → quer
dizer que o coração voltou a bater e o paciente vai
viver. Se o CO2 está saindo, a massagem está sendo
efetiva
D – fármacos
Aumentam a atividade elétrica do coração, sua administração promove aumento do fluxo sanguíneo no miocárdio,
restabelece a pressão arterial e corrige as arritmias cardíacas e a acidose
• Intratraqueal: utilizada somente se uma via intravenosa não estiver disponível, pois permite a absorção rápida dos
fármacos pelos pulmões, devendo ser evitada quando uma doença respiratória estiver presente. As doses utilizadas
devem ser, pelo menos, duas vezes maiores do que as preconizadas pela via intravenosa. O bicarbonato, o cálcio e
a noradrenalina são fármacos que não devem ser administrados por esta via
• Intracardíaca: o miocárdio é muito sensível, logo, puncionar o coração gerará arritmia cardíaca. Deve ser evitada, a
menos que a massagem cardíaca interna já esteja sendo realizada. Os efeitos deletérios como lesão coronária,
tamponamento cardíaco e arritmias refratárias, que podem ocorrer, limitam a sua utilização
De todos os fármacos empregados na paragem cardiorespiratória, nenhum é tão utilizado quanto à adrenalina,
mesmo possuindo efeitos em receptores α e β-adrenérgicos, resultando em maior consumo de oxigênio, quando
comparada a outros fármacos que atuam somente em receptores α-adrenérgicos.
O aumento da pressão arterial ocorre devido a vasoconstrição nos leitos vasculares, onde predominam os receptores
α-adrenérgicos, especialmente os receptores α-2, os quais ocasionam um aumento da resistência vascular sistêmica,
da pressão de perfusão coronariana e do fluxo sanguíneo para o miocárdio
Entretanto, a vasodilatação pode ocorrer em leitos que contém receptores β, como os músculo-esqueléticos
Em doses baixas (0,01 mg/kg) produz efeitos β1 e β2 aumentando o fluxo sanguíneo nos músculos e diminuindo a
pressão arterial e diastólica
35
Em doses altas (0,1 mg/kg) há predominância dos efeitos α-adrenérgicos, elevando a pressão arterial diastólica, o
débito cardíaco e a frequência cardíaca, com consequente broncodilatação, vasoconstrição renal e esplâncnica. A
dose alta é usada quando a dose baixa não resolver.
A vasopressina promove intensa vasoconstrição periférica em tecidos cutâneo, muscular, esquelético, intestinal e
gorduroso, com efeitos menos expressivos nos leitos coronariano e renal, além de vasodilatação cerebral. Não
produz vasodilatação da musculatura esquelética ou aumento no consumo de oxigênio pelo miocárdio, já que não
apresenta atividade em receptores β2-adrenérgicos
Dopamina
É indicada nos quadros de bradicardia e hipotensão, após a restauração do fluxo sanguíneo espontâneo. Seus
diferentes efeitos são dose-dependentes, produzindo ação em receptores dopaminérgicos, α e β-adrenérgicos.
É sempre administrada na forma de infusão contínua, e doses menores que 2 mg/kg/min atuam predominantemente
nos receptores dopaminérgicos e doses entre 2 e 5 mg/kg/min atuam em receptores β1, aumentando a frequência
cardíaca, o débito cardíaco e a contratilidade do miocárdio.
Dobutamina
Possui afinidade seletiva para receptores β1, aumentando a força de contração. Não é, portanto, recomendada como
protocolo inicial de tratamento na paragem cardíaca (Evans, 1999). É uma catecolamina de ação direta por não
liberar noradrenalina dos terminais adrenérgicos, possui efeito predominante sobre o inotropismo cardíaco, sendo
pouco afetados o cronotropismo e a excitabilidade, o que lhe confere baixo índice de taquicardia e arritmogenicidade.
A dose recomendada é de 1 a 5 mg/kg/min
Norepinefrina
Atropina
É indicada nos casos de bradicardia sinusal grave e no bloqueio átrio-ventricular, causados por aumento do tônus
vagal.
As doses variam de 0,02 a 0,04 mg/kg pelas vias intravenosa, intramuscular ou subcutânea. Se administrada em
doses inferiores a 0,015 mg/kg, pelas vias intramuscular ou subcutânea, pode promover bradicardia paradoxal
Lidocaína
É o fármaco de escolha nos casos de arritmias ventriculares (é antiarritmogênico), bloqueando os canais de sódio e
também em complexos ventriculares prematuros. Exerce maior efeito nos tecidos despolarizados (ex. isquêmicos)
e/ou nos tecidos de impulso rápido
Bicarbonato de sódio
A utilização do bicarbonato de sódio na RCR, em cães, deve ser limitada apenas aos casos em que ocorre acidose
metabólica severa após tempo prolongado de ressuscitação, superiores há 10 minutos, sempre baseado no exame
de hemogasometria
O bicarbonato desvia a curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda, impedindo a utilização do oxigênio,
além de poder causar acidose paradoxal devido à combinação do mesmo com íons hidrogênio livre, resultantes da
degradação do ácido láctico. Consequentemente, ocorre a produção de dióxido de carbono, que é livremente
transportado para as células do cérebro e miocárdio, resultando em alcalose extracelular, hipernatremia e
exacerbação da acidose venosa central → PS ALCALOSE É MAIS DIFICIL DE TRATAR DO QUE ACIDOSE
Manitol
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Usado para casos de sequela de lesão neurológica pós parada cardíaca, ajuda a reduzir o edema, aumentando a
diurese: morte celular isquêmica → edema cerebral (devido a inflamação) → quadros neurológicos
E - Desfibrilação elétrica
Externa Interna
Começa com uma quantidade baixa de energia, depois Carga elétrica menor
que fez → massageia rapidamente. Vai aumentando a
carga elétrica.
Cada vez que desfibrila → massageia e aplica fármacos
F – Fluidos
ECG, Doppler: pulso, capnógrafo, desfibrilador, material para massagem cardíaca interna, drenos torácicos,
suprimentos em geral (agulhas, cateter, PRN, etc)
• Quando parar?
• Problemas pós-reanimação
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Anestesia em pacientes especiais
• Cardiopatas
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Degeneração na valva AV esquerda (mitral): o principal SC é o sopro. Principais raças → raças pequenas
(pinsher, york etc)
Cardiomiopatia dilatada: doença do musculo cardíaco que dilata o coração. Ocorre em cães de portes
grandes.
Exames pré-anestésicos
ecocardiograma, eletrocardiograma (se não for possível fazer ambos, optar pelo ecocardiograma) e função
renal (pois o rim consome grande % do DC)
Medicação pré anestésica
Alfa-2 adrenérgicos: contra indicados pois cardiopatas são mais sensíveis a hipotensão.
Acepromazina: contra indicada pois altera a resistência vascular periférica (evitar fármacos que alteram)
Opioides: são seguros mas podem causar bradicardia. Agem aumentando o tônus do sistema nervoso
parassimpático. Meperidina → ↓ força de contração do coração (inotrópico negativo), deve-se evitar.
Morfina x metadona → optar pela morfina pois a metadona causa ↓ da FC de forma mais intensa. Infusão
contínua → fentanil e congêneres, vantagem pois se ocorrer algum problema é só diminuir a dose.
Agonistas-antagonistas: são opioides porém se ligam em receptores diferentes. Butorfanol e nalbufina →
receptores kappa, ação analgésica menor, se ligam em receptores Mi mas não fazem efeito, logo, se adm
fentanil ele não vai se ligar pois o receptor vai estar ocupado, impedindo seu efeito.
Benzodiazepínicos: muito seguros porem podem causar excitação
Indução anestésica
A pré-oxigenação é essencial pois oferece segurança
Etomidato: não é o melhor para cardiopatas
Propofol: pode ser usado porém vai ↓ a pressão
Tiopental: predispõe a arritmias
Ceta: simpatomimético, ↑ a pressão, não indicada. Evita-se anestesia dissociativa, só usar em doses
analgésicas. Vai reduzir a dose do propo ou do etomidato. Vantagem: pode-se adm em infusão contínua
Indução e manutenção anestésica
Combinação de fármacos: MLK ou FLK → aumenta a segurança e reduz o anestésico injetável
Propofol 7 mg/kg
Propofol + fentanil 5 mg/kg
Propo + fenta + mida 3,5 mg/kg
Propo + fenta + mida + ceta 2 mg/kg
Propo + fenta + mida + ceta + lido 1 mg/kg
Fluidoterapia
Taxas baixas (3ml/kg/h) – prevenir edemas
Em caso de hipotensão, em pacientes normais:
1º Reduzir gás anestésico
2º Aumentar taxa de fluidoterapia
3º Vasoativos Dobutamina – inotrópico
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Porém em pacientes cardiopatas não podemos aumentar o fluido pois causará edema, então pula-se para
o passo 3.
• Nefropata
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Propofol Etomidato Tiopental → seguros
Cetamina → Muito dependente da excreção renal
Fluidoterapia
Rim não funciona direito, logo pode haver desidratação ou hiper-hidratação mais facilmente → cuidar com
a taxa de fluido
Taxas baixas (3 a 5ml/kg/h) – baixa depuração renal
Predispostos à hipertensão → Nitroprussiato de sódio (0,1 a 1,0 µg/kg/min) – vasodilatador (vantagem →
infusão continua). Hidralazina; Amlodipina; Inibidores da ECA – Longa duração.
Preparo anestésico
Jejum hídrico de 2 horas – predispostos à desidratação
Internamento prévio para fluidoterapia
Estabilização antes da cirurgia
Analgesia pós-operatória
Não pode-se usar AINES → o rim secreta prostaglandinas para ajuda-lo a chegar mais nutrientes e etc, e
os aines inibem as prostaglandinas
Usa-se AINES atípicos associados com opioides (tramadol); dipirona (pode-se aumentar a dose já que não
associa com meloxicam) e paracetamol (porem tocxico pra gatos), esses aines atípicos não interferem na
produção de prostaglandina
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Sevofluorano – baixa depressão
Isofluorano – depressão maior
Não é necessário metabolização
Bloqueio local
EPIDURAL: ajuda a consumir menos anestésico inalatório e bolus de propofol, porém em doses baixas
Cesárea em ruminantes
L invertido e paravertebral
Contenção: as vezes precisa usar um fármaco → xila: dose baixa. Faz-se ioimbina (antagonista da xila)
assim que ele nascer.
Cesárea em equinos
É raro precisar de cesárea, quando precisa a taxa de mortalidade é muito alta → necessidade de
sedativos, usa-se os fármacos anestésicos gerais apesar de serem contra-indicados.
Indução
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• Diabéticos
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PS: Hiperglicemia é preferível... hipoglicemia mata.
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