Farmacos em PCR

Agonista adrenérgicos (simpatomiméticos) – adrenalina, noradrenalina – aumenta a frequência cardíaca e

força de contração – antagonista de receptor a e b

Agonista de B1

Dobutamina – interação com B1 estimulando – agonista de receptor b1 (aumenta a FRC)

Dopamina - neurotransmissor que atua no SNC mas não somente

3 funções: precursor de noradrenalina também se liga a receptores adrenérgicos

Se liga a receptor / -> agonista d1, b1( aumenta FRC) e a1( vasoconstrição)

 Depende da dose 1 dose – dopaminérgicos

 2 dose – adrenérgicos
 3 dose – interagem com receptores A
 Perde a especificidade começa a interagir com outros receptores
 Interage com receptores d1 – faz vasodilatação renal ( nos rins) – protege os rins / não gera
insuficiência renal

Farmacos Anti- hipertensivos

Antagonista adrenérgicos ( simpatolíticos)

Propranolol – antagonista b1 e b2 ( bronquiodilatação nos pulmões)– se liga ao receptor e não deixa a

adrenalina fazer sua função ( - FRC e força de contração) - fármaco menos eficiente com efeitos adversos –
utilizado pra tratar pos infarto e angina / efeitos adversos crises asmática e hipoglicemia

Prazosin, doxasin, terazosin – antagonista a1( faz vasoconstrição)- se liga a a1 e faz vasodilatação

 Regulação da Pressão arterial : receptor a e b

 Sistema renina

Atenolol, metoprolol – antagonista de b1( - diminuir a FRC) – menos efeito adverso

 Receptores B1 no fígado que liberam glicose no sangue

 Mascara os efeitos da hipoglicemia

Carvedilol, Labetalol – antagonista B1 e a1 – diminui a frequência e vasodilatação

Uso : Insuficiência cardíaca congestiva e anti – hipertensivo

Inibidores do SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA

 Fisiologia – diminui a pressão
 Antagonista de Ang II –

Captropril, Enalapril, Ramipril – inibidor da ECA - inibe a conversão de Ang I em Ang II não tendo
vasoconstrição nem liberação de aldosterona nem reabsorção de Na
Efeito adverso: tosse seca -> acumulo de angiotensina e bradicina (vasoconstritora) – bronquioconstritora

Enzima ECA – converter Ang I em Ang II / degrada bradicina

Losartan, Valsartan

Antagonista de receptor AT1 – Ang II – impede a liberação de aldosterona e vasoconstritora não tem
retenção de sódio e abaixa a pressão

 Não prescrever fármacos que tem o mesmo mecanismo de ação / aumentar a dose
 Fármacos de mecanismo de ação diferente é viável

Alisquireno

Mecanismo de ação – antagonista de renina – impede a conversão de angiostensiniogênio em Ang I

Vasodilatadores :

- Bloqueadores dos canais de Ca+

Nifedipina, Anlopino( Vasos sanguíneos] , Verapamil e diltiazem(+ específicos para o coração,menos

utilizado –

Mecanismo de ação: se ligam a canais de cálcio impedindo a contração e posteriormente vasoconstrição e

aumento de pressão

 Cálcios localizados na membrana das cels endoteliais e cardíacas

 Impede a entrada de ca na célula

Uso: anti- hipertensivo

Arritmia

- Ativadores de canais de K+

Minoxidil, cromacalim, hidralazina

Mecanismo de ação: abre canais de K+ tendo uma hiperpolarização não gerando um potencial de ação

Efeitos adversos: taquicardia reflexa

Hipertricose - crescimento de cabelo vasodilatação- aumenta a irrigação de sangue, posteriormente

aumento da divisão celular )

Vasodilatadores direto

Dinitrato de Isossorbida, Nitroprussiato – Mecanismo de ação: No – Ativando GmpC – tendo vasodilatação

Antiagregantes plaquetarios

Ácido acetil salicílico : inibe a cox – inibe a formação de tromboxano não tendo agregação plaquetária
- se liga de maneira irreversível a cox – como a plaqueta nõa produz novas cox dessa maneira o fármaco
existe enquanto a plaqueta existir

Dose infantil

Ticlopidina, Clopidogrel

Mecanismo de ação: inibe irreversivelmente o receptor P2Y12 ( receptor presente na plaqueta)- não tendo
agregação plaquetaria

Efeitos adversos: hemorragia

Antiagregante atua na plaqueta

Anticoagulante
Varfarina – “ Marevan”

 Janela terapêutica estreita : efeito toxico e utilizável é estreito

 Varfarina fármaco de escolha : pode ter seu efeito revertido ou da hemorragia

Mecanismo de ação: inibe a vitamina K se ligando

Utilizado para trombose venosa profunda , AVE, IAM

Hipolipemiantes
Sinvastatina, Atorvastatina, Pravastatina, Robostatina: estatinas
Mecanismo de ação:inibe a enzina HMG- COA não tem síntese de colesterol, aumenta o n de
receptor para LDL no fígado ( aumenta a captação diminuindo a qtd circulante )
Utilizado p/ hipercolesterolemia

Antianginosos
Antagonista B Bloqueadores de canais de Ca/ ativados dos canais de K/

Insuficiência Cardíaca Congestiva – dificuldade na contração cardíaca

Aldosterona – remodelação cardíaca – Ang II – pressão alta
GLICOSÍDEOS CARDÍACOS
Digoxina : atua no debito cardíaco / melhorando a contração

 Efeito adverso: Janela terapêutica estreita/ arritmia devido menor qtd de K

 Mecanismo de ação: Inibe Na/K – atpase aumentando a força de contração – a bomba de
sódio e potássio deixa a membrana polarizada /
  acumulo de Ca – Bomba de NCX
 Utilizado para insuficiência cardíaca

Inibidor da neprilisina
Sacubitril: mecanismo de ação; inibição da neprilisina
ICC – produção de peptídeos natriuréticos – função de vasodilatação e diminuir a pressão –
degradada por enzimas – sarcobitril inibe a enzima

Antiarritimicos
Bloqueadores dos canais de Na+
IA- Quinidina, Procainamida e Disopiramida
Mecanismo de ação – se liga ao canais de Na no canal aberto ( deixando o mais tempo aberto-
diminuindo a FRC aumentando o tempo de despolarização

IC: Flecainida e Encainida

IB - Lidocaina, Mexiletina e Tocainida

Anestésico local :demorar pra despolarizar
Canal de Na fechado – fica mais tempo no fechado –

BLOQUEADORES DE CANAIS DE K+
Amiodarona, Sotalol, Dofetilida
Mecanismo de ação: bloqueiam os canais de K+ (participantes da repolarização, assim diminui a
frequência, pois a repolarização demora para acontecer)
Efeito: prolonga o potencial de ação
Utilizado pra arritimia