Frmaco
classe
Mecanismo de ao
Promove
Furosemida
Diurtico de ala Tiazidas inibe co-transporte de Na+/K+/Cl- -> Aumenta excreo de Na+/K+ Bloqueiam canais de Na++ modulados pela ALDORESTERONA NO TEM USO TERAPUTICO Queda na volemia
Amirolida e Espironolactona Manitol, Uria, glicose e Sorbitol Minoxidil Nitroprussiato de sdio Hidralazina -metildopa Clonidina Diabenzo Guanetidina Anti-hipertensiva Reserpina Prazosin Terazosina Doxazocina Propanolol Atenolol Metoprolol Nifedipina Diltiazem
Ativa canais de K -> Hiperpolarizao -> Reduz Ca++ vasodilatador de ao direta Iibera NO -> aumenta GMPc -> queda no Ca++ Aumenta GMPc -> queda no Ca++ forma falso mediador qumico (sem Depressor do SNAS de ao eficcia) Agonistas de 2 -> ativa Gi -> reduz [Ca] -> central diminui [NE] na fenda Impede a recaptao 1 e bloqueia o armazenamento de NE bloqueadores de neurnio Depleo de NE da vescula -> ao da adrenrgicos MAO Antagonista de receptores 1 encontrados em vasos promovem vasoconstrio;
Vasodilatao perifrica
Diminui vasoconstrio
bloqueia receptor 2 (bronquiolo e cel. broncoconstrio e diminuio Just.)-> Gs -> AC -> diminui AMPc -> da secreo da renina; Queda no diminui [Ca]; 1 -> Gs -> AC -> diminui DC e FC AMPc -> diminui [Ca] 1 -> Gs -> AC -> diminui AMPc -> diminui Bloqueador de receptor 1 Queda no DC e FC [Ca] Bloqueadores de canais de Ca++ Bloqueiam VOC de Ca++ Favorecem vasodilatao
Hipolipmicos ou Antilipidmicos
Verapamil Captopril Lisinopril Enalapril Fosinopril Losartan Lovastatina pravastatina Atorvastatina Fluvastatina Rosuvastatina Sinvastatina. Bezafibrato Ciprofibrato elofibrato etofibrato fenofibrato genfibrozila Colestiramina Colestipol Ezetimbina
Ca++ Inibe Ang. II -> impede aumento de RPT e DC; Aumenta Bracidinina; Diminui [ALDOSTERONA] -> aumenta natriurese diminui efeitos de Ang. II Inibem a sntse de colesterol -> hepatcito expressa receptores para LDL -> maior captao de LDL -> depurao srica de colesterol -> diminui colesterol circulante
Inibidores da ECA
Antagonista de AT1
Fibratos
Aumentam atividade da LPL -> VLDL libera mais TG para adipcitos e micitos
Diminui TG circulante
Impedem reabsoro de cidos biliares -> excreo de c. Biliares -> aumento da Resinas de ligao de cidos necessidade dos hepatcitos de colesterol Diminui colesterol circulante biliares > expresso de receptores LDL -> maior depurao srica Inibidores seletivos do Inibem absoro do colesterol atuando na colesterol borda da escova dos entercitos Diminui absoro do colesterol Triglicerdeos marinhos Reduzem VLDL, TG Reduzem VLDL, TG mega 3 Reduz de nveis de VLDL e LDL e cido nicotnico Diminui produo de VLDL TG. Doam NO -> aumenta [AMPc] -> ativa GMPc -> aitva PKG - > reduz [Ca++] -> VASODILATAO Relaxam m. liso, aumentam fluxo coriano, Reduz DC e P.A
Nitratos Orgnicos
Ativadores de Canais de K+
Vasodilatao Reduo de DC, secreo de 1 -> Gs -> AC -> diminui AMPc -> diminui Antagonistas de receptores renina, reduo do tnus [Ca] vascular simptico Dilatao arteriolar generalizada; Proteo da rea isqumica; Bloqueadores dos canais de Reduz trabalho cardaco e Bloqueiam VOC de Ca++ Ca consequentemente o a necessidade de O2
Sada de K+ -> hiperpolarizao -> inibe VOC Ca++ -> reduz [Ca++] -> VASODILATAO
OBS
Hipocalemia Menos potentes (atuam no tubo); Hipocalemia Muito fracos e no promovem HIPOCALEMIA
Resposta compensatria
Podem apresentar miosite como reao adversa decorrente do TG acumulado em micitos desencadear reao inflamatria
aumentam o colesterol
No usado como antihipertensivo por apresentar ao direta Reduzem necessidade de O2 pelo miocrdio Associados com antagonistas adrenrgicos podem precipitar um ICC