=============== MIOCÁRDIO NEONATAL ===============

→ Apenas 30% contrátil (X 60% no adulto) / sarcômeros desorganizados / intolerância ao aumento da pós-carga
devido a arquitetura miofibrilar e imaturidade dos receptores / Lei de frank Starling menos aplicável
→ Função cardíaca depende da pré-carga (volume no ventrículo no fim da diástole, que depende do status
intravascular e da complacência diastólica), da pós-carga (resistência contra a contração), da habilidade
intrínseca do miocárdio de contrair e da FC
→ DC = VS x FC

=============== TÔNUS VASCULAR ===============

☆ Óxido nítrico
→ Produzido pela NO sintetase, age na via do GmpC que ativa canais de potássio sensíveis a calcio e
fosfatase, levando ao relaxamento do músculo liso.
→ Ocorre um aumento da NO sintetase pela ação de TNF alfa e interleucinas → aumento de NO leva a
aumento de radicais livres
☆ Vasopressina
→ Faz vasoconstricção mediada pelo receptor V1 em vários órgaos (exceto pulmão, cérebro e coração) → libera
Ca do retículo sarcoplasmático, aumenta receptores adrenalina no músculo liso e reduz atividade da NO
sintetase
☆ Prostaglandinas e eicosanoides
→ Produzidos do ácido aracdônico pela Cox.
→ PGE2 (vasodilatadora) // tromboxane (vasoconstrictora)

=============== RECEPTORES ===============

 =============== DEFINIÇÕES ===============
→ Desbalanço entre demanda e entrega de O2, causando hipóxia tecidual.
→ Fase compensada: mecanismos adaptativos que aumentam a extração de O2 e mantem PA normal, assim
como fluxo aos órgãos vitais.
→ Fase descompensada: redução da perfusão a órgãos vitais, aumento do lactato
→ Fase irreversível: dano celular, disfunção de múltiplos órgãos

=============== TIPOS ===============

☆ Adaptativo: 1as 72h; PMT com sofrimento periparto, hipotermia ou necessidade de reanimação.
Fisiopatologia: Falência do miocárdio
☆ Hipovolêmico: RNs com perda volêmica periparto, poliúria ou aumento das perdas insensiveis. PAD
mais baixa e pré-carga diminuída
☆ Cardiogênico: Cardiopatia congênita e asfixia neonatal são os mais comuns, mas tambem arritmias,
miocardite e tamponamento pericárdico
☆ Séptico: SIRS → vasodilatação/disfunção miocárdica. Fase quente: queda da PAD, queda da pré-carga,
vasodilatação. Fase fria: queda da PAS, aumento da pós-carga por aumento da RVS.
☆ Obstrutivo
=============== FISIOPATOLOGIA ===============
☆ Hipotensão sistólica
→ Redução da pré-carga: **redução do fluxo pulmonar (HPP), **redução do enchimento diastólico
(miocardiopatia hipertrófica), **redução do retorno venoso (MAP alta, PTX, tamponamento cardíaco, obstrução a
drenagem venosa pulmonar)
→ Aumento da pós carga: **Falha de adaptação após mudanças nas cargas (perda da placenta após o
nascimento, ligação de PCA), **choque séptico frio (vasoconstricção devido a redistribuição de sangue para
órgãos vitais), **aumento iatrogênico da RVS (vasopressores exógenos)
→ Choque cardiogênico: **estrutural (cardiopatia congênita), **ritmo inefetivo (TSV, TV), **injúria miocárdica
(asfixia, coronárias anômalas)

☆ Hipotensão diastólica
→ Aumento do leito vascular: PCA, sequestro broncopulmonar, hemangioma gigante, malformações
arteriovenosas
→ Vasodilatação: SIRS (NEC, choque séptico), **medicações (fenobarbital, midazolam, morfina)
→ Hipovolemia: **Extravazamento capilar (NEC, choque séptico), **hemorragia, **aumento de perdas
insensíveis, **aumento de débito urinária
 ☆ Hipotensão sistólica e diastólica
→ Redução da pré e pós carga por distúrbios mistos: HPP irresponsiva, NEC, sepse progressiva, choque
cardiogênico, PTX Hipertensivo, PCA com falência cardíaca, insuficiência adrenal, hipotermia grave

=============== AVALIAÇÃO ===============

→ FC: muitos fatores de confundimento (dor, hipertermia, desidratação, cafeína)
→ PA: pouco valor no período transicional (pouca relação com fluxo sistemico).
→ TEC: sozinho pode não ser útil, mas central > 4 associado a lactato > 4 são correlacionados com baixo DC
→ Débito urinário: baixo pode se correlacionar a comprometimento cardiovascular, mas na primeira semana em
PMT, isso fica meno evidente
→ Lactato: aumenta na redução do conteúdo arterial de O2 (anemia, hipoxemia) e no baixo fluxo aos tecidos. É
um marcador de gliconeogênese e sozinho tem correlação pobre e também aumenta com hemólise na coleta e
uso de catecolaminas

=============== TRATAMENTO ===============

☆ Expansores de volume
→ Adequar volume antes de iniciar aminas, apenas se evidência de hipovolemia, como PAD reduzida, redução
da pre-carga, sinais de desidratação, como Na aumentado e DU aumentada, redução da PVC 15 a 20% abaixo
da linha de base do paciente, índice de distensibilidade da Veia Cava alterado
→ Cuidado no PMT, pois aumenta risco de PCA, NEC e alterações do desenvolvimento
→ Sem evidência de melhora de desfechos
→ No PMT e asfixiados: 10ml/kg em 30min 1x
→ No AT(exceto asfixiados): 10-20ml/kg em 15min, até 30-60ml/kg

=============== DROGAS ===============

☆ Mecanismo de ação
→ Inotrópicos
**Receptores alfa/beta e dopaminérgicos → AmpC → Aumento de Ca intracelular
**Inibição fosfodiesterase III(enzima responsável pela degradação do AmpC
→ Lusitrópicos
**Redução do Ca intracelular (ativação da bomba de cálcio) ou dissociação do Ca da troponina C
durante diástole
→ Vasopressor
**Receptor alfa-adrenérgico ou vasopressina V1a → Ativação da fosfolipase C → Aumento do
trifosfato-inositol → release de Ca do retículo sarcoplasmático

☆ Dopamina (adultos e crianças maiores)

→ Estimula todos os receptores, mas de forma mais potente alfa1/alfa2 e DA1/DA2.
→ Baixas doses (2-4mcg/kg/min): ativa receptor dopaminérgico vascular (mesentérico, renal e coronárias >>
pulmonar >> cerebral), produzindo vasodilatação e inotropismo
→ Doses moderadas (5-10mcg/kg/min): ativa receptor beta1/beta2 cardíaco (inotropismo, cronotropismo e
velocidade de condução) e alfa1 cardíaco (inotropismo)
→ Altas doses (>10-20mcg/kg/min): estimula alfa1 vascular, o que produz aumento da resistência vascular
sistêmica e pulmonar
☆ Particularidades Dopamina no período neonatal
→ 50% do inotropismo é dependente de receptores DA2, que causam liberação de noradrenalina nos nervos
simpáticos miocárdicos, sistema que se depleta em 8-12h, o que reduz seu efeito inotrópico
→ No RN, ocorre um estímulo alfa mesmo em baixas doses, devido a alta expressão de receptores alfa e
redução de seu down-regulation, por isso a ordem de receptores ativados se modifica para: dopaminérgicos→
alfa→ beta
→ A expressão de receptores adrenérgico cardíacos é regulado por corticóide, e o prematuro tem uma alta
incidência de insuficiência adrenal relativa
→ Efeitos na PA: é mais efetiva que dobutamina em aumentar a PA
→ Efeito no DC: Ou aumenta (via aumento da contratilidade → aumento do volume sistólico) ou não tem efeito.
Altas doses aumentam RVS e atenuam o efeito no aumento do DC
→ Efeito pulmonar: pode aumentar o shunt em RN com PCA devido ao aumento desproporcional da RVS em
relação a RVP, porem pode melhorar o shunt em pacientes hipotensos
→ Efeito no fluxo cerebral: aumenta pelo aumento da PA, o que pode causar danos no PMT com baixa
auto-regulação ou durante reperfusão
→ Efeito no fluxo mesentérico e renal: No RN, pode ocorrer vasoconstricção devido a redução do
downregulation de adrenoceptores. Aumenta fluxo renal
OBS: pode inibir TSH, principalmente nos primeiros dias
→ Indicação: Choque distributivo(sepse, hipovolemia, SIRS, redução da PAD/pre-carga/pós-carga) ou com
hipotensão
☆ Dobutamina
→ Aumenta contratilidade miocárdica >> aumenta FR, com nenhum efeito na RVS; não depende de hormônios
endógenos, é sintética
→ Baixas doses(2.5): Sem efeitos hemodinâmicos
→ Doses moderadas (5 - 7.5): Aumento do DC
→ Doses altas (5 - 20): Aumento do DC e PA
→ Mais efetivo que dopamina em aumentar o DC em RN com disfunção miocárdica. Altas doses pode reduzir a
complacência miocárdica principalmente em pacientes com hipertrofia miocárdica
→ Usos: Redução da contratilidade miocárdica, associada a RVS aumentada ou não afetada (asfixia, período
transicional); Não é indicada em pacientes com vasodilatação, mas o uso conjunto com dopa em pacientes com
baixa contratilidade e vasodilatação pode ser efetivo
☆ Adrenalina
→ Estímulo dose-dependente dos receptores alfa e beta
→ Baixas dose (0.01 - 0.3): receptores cardíacos beta1/beta2 → aumento do inotropismo, cronotropismo e
velocidade de condução / vasodilatação periférica (pp músculos)
→ Doses > 1 tambem estimula receptores cardíaco alfa1 e vasculares alfa1 → vasoconstricção e aumento do
inotropismo. Alfa2 é menos proeminente
→ Efeitos: Aumento da PA e fluxo sistêmico por aumento da RVS e DC, o que aumenta o fluxo cerebral
→ É tão efetiva quanto dopamina em aumentar a PA, porem mais associada a aumento do lactato (por aumento
da glicogenólise) e hiperglicemia (diminui liberação de insulina)
→ Usos: Choque com vasodilatação (septico; asfixia), com ou sem disfunção miocárdica, e choques com falta
de resposta a altas doses de dopamina
☆ Vasopressina
→ Estimula receptores V1a e V2 no sistem cardiovascular
→ Efeitos vasoconstrictores (V1a) e vasodilatadores (V2), mas vasoconstrictores imperam
→ Usos: Choque com vasodilatação (pp resistente a outros vasoconstrictores) e após cirurgia cardíaca
☆ Milrinona
→ Inibidor seletivo da PDEIII (enzima que degrada o AmpC) → aumento da contratilidade cardiaca e
relaxamento miocardico e redução do tônus vascular sistêmico e pulmonar.
→ Usos: PO cardiopatias congênitas e termos com HPP (pp irresponsivos ao NO, pois NO exógeno aumenta
PDEIII na vasculatura pulmonar). Poucos dados em PMT.
→ Efeitos colarerais: aumento da FC, queda da PA e aumento do PCA. Pode não ser efetiva nos primeiros dias,
devido maior atividade da PDEIV no feto, com troca para PDEIII iniciando após o nascimento. Só foi bem
estudada nas cardiopatias congênitas
 ============ CONCEITOS BÁSICOS ============

☆ Tempo e voltagem
Velocidade padrão 25mm/s
1 quadrado menor = 0.04 segundos = 40ms,
1 quadrado maior = 0.2 segundos = 200ms
Amplitude: 1 quadrado menor = 1mm =
0.1mV, 1 quadrado maior = 0.5cm =

6 derivações frontais (DI, DII,DIII, aVR, aVL, aVF) e 6 derivações precordiais (V1 -
V6)
========== PADRÃO NORMAL NO RN ==========
Onda P: despolitização dos átrios
QRS: despolarizacao dos ventrículos
Onda T: repolarização dos ventrículos
Onda U após onda T não é bem esclarecida

Em D2: Onda P positiva, porque o impulso aproxima da derivação