=============== BIOQUÍMICA ===============

☆ A fosforilação oxidativa provê energia utilizada pelas células, com participação do O2, que é difundido do ar ambiente para as
mitocôndrias, seguindo um gradiente de pressão.
☆ Essa difusão depende:
-Pulmões estarem expandidos, ventilados e perfundidos
-Pressão parcial de O2 ser maior no ar do que no sangue
-Fluxo adequado aos tecidos, difusão adequada para as cálulas e para as mitocôndrias.
☆ Quando esse sistema falha, ocorre a glicólise anaeróbea, que gera acidose lática, sendo esta um marcador de prejuízo a
entrega tecidual.

=============== DESENVOLVIMENTO ===============

☆ Se dá em 5 fases:
1) Embrionária (3 – 6 semanas): Surgem os brônquios e vias aéreas proximais
2) Pseudo-glandular (6 – 16 semanas): Surgem 20 ramificações de vias aéreas distais (1º-8º desenvolvem parede cartilaginosa /
9º-20º são os bronquíolos não respiratórios)
3) Canalicular (16 – 26 semanas): Bronquíolos respiratórios (21º-23º). Desenvolvem-se os capilares que permitem as trocas gasosas
4) Sacos terminais (26 – 36 semanas): Os sacos se ramificam e o interstício afina, aumentando a superfície de troca e a facilidade da
difusão. Ocorre também a maturação do sistema surfactante
5) Alveolar (36 semanas – 3 anos): Termina transformação dos sáculos em alvéolos

=============== MECÂNICA ===============

☆ Os pulmões expandem por ação do diafragma e músculos intercostais e desinflam por forças elásticas e pela tensão
superficial. O diafragma é um músculo em formato de domo no seu repouso. Quando contrai, ele se achata e o volume da caixa
toracica aumenta, levando a redução na pressão intrapleural, o que faz com que os pulmões se encham de ar. Na respiração normal,
os músculos intercostais e acessórios servem para estabilizar o arcabouço ósseo, enquanto o diafragma contrai, limitando a
deformação da parede torácica durante a inspiração.
☆ As vias aéreas condutoras promovem mais resistência à passagem do ar na expiração do que na inspiração, pois na inspiração,
com a pressão negativa, o tecido pulmonar circundante aumenta o diâmetro da via aérea.
☆ Diferenças do tórax do RN:
→ Mais cilíndrico (adulto é mais elipsoide), e costelas mais horizontais, por isso os mm. intercostais tem menos vantagem em
aumentar o volume intratorácico.
→ No RN, a inserção do diafragma é mais horizontal e as costelas inferiores fazem movimento para dentro, em vez de para cima, o
que é piorado com a alta complacência da parede.
→ O RN tem menor densidade de fibras diafragmaticas tipo 1 e menor massa muscular, o que leva a fadiga mais fácil. Alem disso, a
caixa torácica do RN tem maior complacência, por isso resiste pouco à expansão na inspiração e ao colapso na expiração, o que
piora com a alta tensão superficial na superfície líquido-ar.
☆ Quanto menor o pulmão, maior é a resistência da via aérera e menor a complacência pulmonar. As forças do tórax são
chamadas de elasticidade, as forças do pulmão são chamadas de complacência, e as da via aérea são chamadas de condutância.
☆ O recuo elástico inicia a desinsuflação quando os músculos inspiratórios relaxam. Quando essa força se equilibra com as
forças que resistem ao colapso, é atingida a capacidade residual funcional (CRF). No final da expiração, por ser muito complacente,
a caixa torácica resiste pouco ao colapso alveolar. Alem disso, o diâmetro menor da via aérea leva ao seu fechamento e
aprisionamento de ar.
☆ Lei de Laplace:
A pressão necessária para estabilizar alvéolo é diretamente proporcional
à tensão superficial e inversamente ao raio. O surfactante é produzido no pneumócito II, e contem dipalmitoil-fosfotidilcolina.
☆ Complacência (C = DV / DP)
→ É a medida da variação de volume dada uma certa variação de pressão. Como a
complacência da caixa torácica é alta no RN, precisa pouca variação de pressão para variar
volume (de forma estática). A complacência estática reflete forças estáticas do pulmão e a complacência dinâmica reflete forças
estáticas + resistivas.
→ A curva de volume x pressão é sigmoide, o que significa que em situações de baixo e alto volume pulmonar (ou seja, pulmão
colapsado ou sobre-distendido), é necessária uma variação maior de pressão para gerar uma variação maior de volume, o que
significa que a complacência pulmonar é baixa, sendo que a curva nessas situações é mais deitada.
OBS: DMH reduz o volume pulmonar e SAM/DBP aumenta o volume pulmonar, ambos reduzindo a complacência.
→ A distância entre as curvas de inflação e deflação é chamada histerese. Quanto maior essa distância, significa que existe maior
eficiência do sistema surfactante em estabilizar o alvéolo.
→ OBS: O aumento da FR na DMH tenta compensar a queda da complacência, reduzindo o Tins, levando a aprisionamento de ar e
aumento da CRF. O gemido também tenta aumentar a CRF. Nesse caso, a ventilação com volume garantido permite que o próprio
ventilador adeque a pressão à medida que a complacência pulmonar aumenta após administração de surfactante, evitando
sobredistensão.
→ Em patologias com aumento da pressão abdominal (NEC, Pos-op gastrosquise e onfalocele, etc), aumentam a pressão no
diafragma, reduzindo a pressão negativa intrapleural, o que leva a consequências hemodinâmicas.
☆ Resistência: R = DP / DF
→ É o gradiente de pressão necessário para mover o gás pela via aérea dado um fluxo constante.
→ Ela é o resultado da fricção e é dividida em:
*Viscosa: resultado da fricção entre os tecidos. É alta no RN, devido ao menor diâmetro dos alvéolos, aumento da
densidade tecidual e aumento do fluido intersticial.
*Da via aérea: resultado do movimento entre as partículas de gás e entre estas e a parede da via aérea.
→ A resistência ao fluxo depende se o fluxo é turbilhonado ou laminar (este último obedecendo a lei de poiseulle), sendo maior no
turbilhonado. (OBS Número de reynolds 2rvd/n – se for acima de 2000, é turbilhonado).
→ Fatores que afetam a resistência: Fluxo; comprimento da via aérea ou COT; densidade ou viscosidade dos gases. As narinas são
2/3 da resistência; glote e laringe < 10% e traqueia e primeiras 5 gerações de bronquíolos o restante.
→ Se o fluxo excede 3l/min em TOT 2,5mm ou 7,5L/min em TOT 3mm, aumenta muito a resistência, pois o fluxo se turbilhona.
→ Quanto menor comprimento da via aérea ou COT, menor resistência (por isso alguns serviços cortam um pedaço da COT quando
o RN é muito pequeno). Quanto menor o diâmetro da via aérea ou COT, maior a resistência (4ª potência)
→ Redução do volume (atelectasia, resistência à expansão) = aumento da resistência
→ Aumento do volume = aumento do diâmetro = redução da resistência
→ Aumento da densidade = aumento da resistência no gás com fluxo turbilhonado
☆ Trabalho T = P x V
→ É a área sob a curva V x P
→ Fatores que afetam trabalho = complacência pulmonar, elasticidade da caixa, resistência da via aérea, volume corrente e FR
→ 2/3 = forças elásticas do pulmão e tórax (elasticidade tecidual e compacência)
→ 1/3 = resistência friccional (fluxo e viscosidade). Produzido pelo movimento do gás e elementos teciduais
→ A expiração é passiva (a energia se acumula nos componentes elásticos do pulmão), porem, se existe resistência a expiração
maior que essa força, a expiração gera trabalho
→ O aumento da PEEP em um pulmão colapsado aumenta a complacência e reduz a resistência, diminuindo o trabalho. Porem, se o
pulmão está sobredistendido, isso prejudica a troca gasosa e não reduz o trabalho, exceto da DBP, quando o aprisionamento de ar é
devido ao colapso expiratório da via aérea.
☆ Constante de tempo: K = C x R
→ É a medida do quão rápido o pulmão insufla ou desinfla. 1 constante de tempo é o tempo em que o alveolo descarrega 63% do
VT. 3 constantes de tempo é o tempo em que o alveolo descarrega 95%. Como a resistência na expiração é maior, a relação I:E
normal é 1:2.
→ OBS: Auto-PEEP pode ocorrer quando há esvaziamento incompleto do pulmão por aumento da resistência.
*Sinais ao RX: aumento do diâmetro A – P; diafragma achatado abaixo da 9ª costela posterior; abaulamento pleural
intercostal.
*Sinais clínicos: Redução do movimento do tórax,; hiperdapnia que não responde ao aumento da FR, comprometimento
hemodinâmico.
→ Quanto mais prematuro, menor a complacência parenquimatosa e menor a constante de tempo / maior a FR. Prematuros com
DMH, inicialmente tem baixa complacência, porem sem aumento proporcional da resistência, por isso sua constante chega a 0,05,
sendo candidatos a VAF. RN com SAM/DBP tem alta resistência, por isso sua constante de tempo aumenta, devendo ser ventilado
com baixa frequência.

=============== TRANSPORTE GASOSO ===============

→ Na via aérea, ocorre por convexão, e na membrana capilar, ocorre por difusão.
→ Volume corrente (VC) = quantidade de gás inspirado em uma inspiração
→ Volume minuto (Vmin): VC x FR
→ O espaço morto total (fisiológico) é dividido em:
*anatômico: volume que fica na via aérea não respiratória
*alveolar: volume que atinge alvéolos não perfundidos
→ No RN, que tem FR alta, podem ocorrer outros tipos de transporte, em que pequeno volume de gás se move pelo centro da via
aérea mais rápidamente, promovendo mistura gasosa (mecanismo de transporte chamado axial spikes)
→ O pendelluft é o movimento do gás em direções diferentes devido a diferenças nas constantes de tempo em diferentes áreas
pulmonares, o que favorece a mistura dos gases e as trocas
→ O CO2 é melhor difundido do que o O2 pela barreira e sua difusão depende da ventilação adequada, obedecendo a equação de
Flick, onde depende diretamente da constante de difusão do gás, da área disponível para difusão, da diferença de concentração e
inversamente ao caminho (espessura). O volume minuto é a variável mais importante para manter o gradiente de concentração.
 =============== OXIGENAÇÃO ===============
→ CaCO2 (quantidade de O2 no sangue arterial) = (1,34 x Hb x SatO2) + (0,003 x PaO2)
→ A curva de dissociação da hemoglobina é sigmoide. Com isso, aumentos da PO2 muito acima de 40mmhg não se traduzem em
grande aumento da SatO2
→ Fatores que aumentam a afinidade da Hb pelo O2 (desloca curva para esquerda): ↑Hb fetal; ↓difosfoglicerato; ↑pH,
↓temperatura
→ No pulmão, sangue rico em PCO2 se torna pobre em CO2 aumentando o pH e a afinidade da Hb pelo O2, e o contrário ocorre
nos tecidos.
☆ Melhorar a oxigenação:
Aumentar PAO2, por meio do aumento da FiO2 ou otimização do volume pulmonar (= otimizar V/Q e área de troca), maximizar o
fluxo pulmonar, evitando shunt D – E. Na prática, há duas formas:
1) Aumento da FiO2
2) Aumento da MAP: Reduzir tempo de reta, aumentando a velocidade do fluxo inspiratório / Aumentar PIP / Inverter I:E ou
aumentar Tins / Aumentar PEEP / Aumentar FR, reduzindo Texp, sem mudar Tins.
A forma mais segura de aumentar a MAP é aumentar a PEEP, pois inverter relação I:E é perigoso, não sendo mais feito na
atualidade, e aumentar PIP e FR aumenta risco de hiperventilação. Como na VAF, a relação I:E é maior (1:6), por isso a PEEP tem que
ser 2 – 4cmH2O maior.
Quando se reduz a amplitude, também se deve aumentar a PEEP para manter a Paw. Isso não ocorre na oscilatória, onde são
independentes.

=============== VENTILAÇÃO ===============

→ Volume corrente é o volume que entra e sai em uma respiração normal.
→ Capacidade vital é o máximo de gás inspirado após expiração forçada.
→ Capacidade residual funcional é o volume que sobra no pulmão após expiração forçada
→ Volume minuto = VC x FR
→ Aumentar VC tem maior impacto no Vmin do que a FR, porem pode ser mais perigoso devido a volutrauma.
OBS: Nos adultos, as áreas dependentes estão em um ponto da curva V x P de alta complacência. Por isso, são melhor ventilados.
No RN, a resistência local afeta mais a ventilação do que a região é dependente ou não. Como sua caixa torácica é mais
complacente e os alvéolos tendem ao colapso ao fim da expiração, a inspiração inicia com volume abaixo da CRF. Como as partes
dependentes já partem de um volume ainda menor, elas são piores ventiladas, pois a pressão intrapleural é menos negativa (e até
positiva), excedendo a força que faz a via aérea ficar aberta, fazendo que colabe. O aumento da peep aumenta mais a CRF nas áreas
dependentes, que são melhores perfundidas, melhorando a relação V/Q. No adulto, como a dependente ventila mais, e perfunde
mais, colocar a área boa para baixo melhora a V/Q. No RN, é o contrário, pois as áreas dependentes são piores ventiladas. No
pneumotorax, como a área dependente ventila menos, deve-se posicioná-lo para baixo para facilitar seu fechamento. O bloqueio
neuromuscular pode levar a hipoxemia se o RN estiver em supina, pois as partes anteriores são mais ventiladas e sofrem menos
compressão do mediastino e conteúdo abdominal, porem como a área dependente é melhor perfundida e sofre mais compressão
abdominal quando a criança está bloqueada, ocorre distúrbio V/Q. Nesse caso, pronar a criança faz a área anterior (melhor
ventilada) ficar para baixo e ser melhor perfundida.
→ Na VM convencional, a distribuição do volume depende das características locais de resistência e complacência (ex: PNM reduz a
complacência naquela área, mecôneo aumenta a resistência, etc)
→ Na VAF, a distribuição depende mais da parede torácica e vias aéreas centrais do que da complacência pulmonar
→ Tempo de reta: Se for mneor, a ventilação fica mais dependente da resistência local da via aérea. Com isso, na SAM ou DBP, onde
a resistência é alta nas áreas afetadas, é util diminuir o tempo de reta e o tempo ins, o que permite ventilar as areas com resistencia
normal e evita aprisionamento de ar nas áreas afetadas. Isso ocorre porque as áreas normais tem constantes de tempo menores.
Usar tempo ins menor permite que essas áreas sejam insufladas normalmente. É preciso usar tempo exp maiores para evitar
aprisionamento de ar.
→ No pneumotorax, uma boa estratégia é usar tempo ins menor e FR maior ou VAF, pois as regiões doentes tem uma constante de
tempo maior devido a resistência elevada. Ficar atento pois FR maior favorece auto-PEEP
☆ Melhorar ventilação:
→ Na VM convencional: 1) aumentar VC 2) aumentar FR OBS: Na ventilação ciclada a tempo e limitada a pressão, aumentar o delta
significa aumentar o VC
→ Na VAF Jet, como no VN500, funciona parecido, aumentar a FR lava mais CO2, diferente da VAF oscilatória, onde quanto menor a
FR, maior a lavagem de CO2.

=============== PERFUSÃO ===============

→ Apos nascimento ocorre reduçao na resistência pulmonar, ocasionada pela expansão do pulmão por gás, aumento na PAO2 e
PaO2, aumento no pH, e substâncias vasoativas, como bradicinina, prostaglandinas e NO. O fluxo pulmonar é diretamente
proporcional ao gradiente de pressão nos vasos e a área seccional do leito vascular. O fluxo pulmonar é inversamente proporcional a
viscosidade do sangue.
→ Há 2 tipos de vasos pulmonares: os alveolares (capilares e alguns vasos alveolares menores) e os não alveolares, que estão no
parênquima pulmonar circundados por tecido intersticial. O diâmetro nos vasos alveolares é regulado pelo balanço entre a pressão
alveolar e a pressão hidrostática no vaso. Se a pressão alveolar exceder a pressão venosa pulmonar, esses vasos colapsam, pois não
tem tecido muscular e tem pouco tecido elástico. Já os vasos extra-alveolares, tem uma parede mais estruturada, e por isso não
sofrem influência da pressão alveolar, mas do volume pulmonar, sendo que a insuflação pulmonar mantem esses vasos abertos,
porem uma sobredistensão pulmonar tem efeito contrário, colapsando os vasos.
→ O aumento da PAO2 e PaO2 tem um papel central na redução da resistência pulmonar. Em modelos animais, o O2 leva a
produção de bradicinina, um vasodilatador pulmonar que também estimula a produção local de prostaciclina, outro vasodilatador
pulmonar. Algumas prostaglandinas (PGA1, PGE1, PGD2) também vasodilatam, esta última só vasodilata durante o período de
transição, depois se tornando vasoconstrictor. NO endógeno é produzido no endotélio em resposta ao aumento da PO2. Seu
mecanismo de ação é estimular a produção de guanosina monofosfato cíclico, que relaxa a musculatura pulmonar, sem efeito na
musculatura sistêmica, pois quando é absorvido, se liga na Hb, que o inativa. No feto, a hipoxemia (aguda ou crônica) leva a
vasoconstrição pulmonar, podendo levar a HPP por remodelamento muscular, quando é prolongada. O mesmo pode acontecer com
crianças com cardiopatia congênita cianosante ou hipoxemia crônica, como na DBP. A acidose potencializa esse efeito
vasoconstrictor. HPP pode ocorrer em várias situações, como DMH, PNM, SAM, Cardiopatia congênita, estresse fetal ou periparto.
Ela se caracteriza por hipoxemia devido a shunt direita-esquerda, aumento da pressão na artéria pulmonar, vasorreatividade
pulmonar, o que leva a labilidade na PAP. Antigamente era tratada com hiperventilação, porém está associada a pior desfecho
pulmonar e neurológico.
Como existe diferenças regionais na ventilação e perfusão, que são maiores em áreas dependentes, a vasoconstrição hipóxica faz
com que as áreas mal ventiladas não recebam sangue, o que favorece a relação V/Q, que idealmente deve ser próximo de 1.
No adulto, há a divisão em zonas com perfusão diferentes (zonas 1 a 4, onde a 3 é a melhor perfundida). No RN, virtualmente todo
o pulmão é zona III, mas pode se comportar como I ou II (como em áreas de aprisionamento de ar ou sobredistensão) ou 4, quando
tem edema intersticial (sobrecarga hídrica, falência cardíaca esquerda, extravasamento capilar após hipóxia, DBP). Nesses casos,
restrição hídrica e diurético podem ajudar.

=============== CONTROLE DA VENTILAÇÃO ===============

→ É mais imaturo no RN, por isso mais influenciável por mudanças acido-base, temperatura, sono, hipóxia, medicações, etc.
→ No sono REM, a caixa toracica faz movimentos paradoxais de colapso na inspiraçao, pois ela deixa de ser estabilizada pelas
mudanças de tonus dos mm intercostais. O aumento do consumo de O2 pode levar a apneia por fadiga. O CPAP ajuda pois reduz a
respiraçao periodica e episodios de apneia. Ele estabiliza a caixa toracica, faz as incursoes ficarem mais curtas e profundas e o
tempo expiratorio maior.
→ As metilxantinas estimulam a ventilaçao nos receptores centrais e estimulam a contraçao diafragmatica.

=============== CURVAS ===============

 Modos ventilatórios
=============== DEFINIÇÕES ===============
☆ Ciclo:
→ É um ciclo de fluxo positivo (inflação) e fluxo negativo (expiração)

☆ Controle:
→ Segue a equação do movimento - P(t) = EV(t) + Rv(t), onde P = pressão, V = Volume corrente e
v = fluxo. A variável controlada é aquela que é pré-determinada
→ Controle a volume: VT e fluxo (variáveis a direita da equaçao) são pre-determinadas.
Sinônimos: volume-targeted, volume-limited, volume preset
→ Controle a pressão: Pressão (variavel a esquerda) é pre-determinada. Na prática, ou a PIP é
pre-determinada (aumenta ate um valor determinado e permanece nele até o fim da inspiração),
ou a pressão de inflação é ajustada pelo ventilador conforme o esforço do paciente (como na
NAVA ou proportional assisted ventilation).. Sinonimos: pressure-limited, pressure preset, etc
☆ Trigger:
→ É o que determina o início da inflação.
→ Pode ser tempo, intervalo de apneia, indicadores de esforço respiratorio (pressão, fluxo,
elétrica).
→ Melhor método de trigger é o sensor de fluxo proximal (próximo a via aérea), porem pode
aumentar espaço morto e auto disparo, o que é evitado por ramo expiratorio semipermeavel e
compensaçao do escape ao redor da canula
☆ Ciclagem:
→ É o que determina o fim da inflação.
→ O mais comum em neo é o Tins, mas pode ser pressão, volume, fluxo, etc.
→ No modo pressure suport, a ciclagem é a fluxo, realizada pelo paciente
☆ Espontânea X Mandatória:
→ Espontânea: trigger e ciclagem são determinadas pelo paciente. Pode ou não ser assistida pelo
ventilador.
→ Mandatória: trigger pelo paciente ou pelo ventilador
☆ Sequência de inflações: 3 possibilidades
1)Continuous Mandatory Ventilation (AC):
¤ Dá suporte a todos os esforços ventilatorios. Tem uma frequencia mínima em caso de
apneia (frequencia de back up)
¤ Pode ser controlado a tempo ou a volume e é ciclado a tempo
¤ O RN controla a FR
2)Syncronized intermittent mandatory ventilations (SIMV):
¤ Número mínimo de ventilaçoes
¤ Usa janela de tempo (se não ocorrer um esforço nessa janela, o respirador entra). existe
um periodo de refratariedade para evitar uma nova ventilaçao durante a expiraçao
¤ Quase sempre é pressão controlado mas pode ser volume controlado e ciclado a tempo.
¤ O máximo de respiraçoes permitidas é setado pelo ventilador
3)Pressure suporte ventilation (PSV):
¤ Ciclado a fluxo(ciclo termina quando fluxo cai a determinado valor, geralmente 15%),
controlado a pressão
¤ Quando muda de AC para PSV, a MAP cai pois o Tins cai (Já que o RN é que determina
o Tins), podendo levar a atelectasia se a PEEP for insuficiente
 ¤ PSV x Ciclo a tempo: no ciclo a tempo, o RN tem que esperar o fim do platô de Tins para
exalar (durante o platô, o fluxo fica em 0). No ciclo a fluxo isso não ocorre, pois tão logo o
fluxo cai a 15% do peak flow, o RN já pode exalar
¤ No ciclo a fluxo, se houver muito escape, a ciclagem não ocorre.
¤ PSV tambem pode ser usado com SIMV, o que aumenta o volume minuto e reduz
taquipneia, aumenta o VC das espontâneas e facilita o desmame

=============== ESCOLHA DO MODO ===============

→ Sem evidencia científica de superioridade
→ PMT muito pequenos, o ideal é modo que dá suporte nas espontâneas
→ AC: VC menor e menos variável, reduz taquipneia, desmame mais rápido e menos flutuaçao na
pressão

=============== APLICAÇÃO PRÁTICA ===============

☆ SIMV
→ Evitar no prematuro muito pequeno com FR<30, exceto em conjunto com PSV
→ É ótima escolha para apneia ou RN maiores
→ Variaveis: PEEP, PIP, TI, FR
→ Se VT nas espontâneas é muito menor que 3ml por kg ou RN muito taquipneico, deve-se
aumentar FR ou adicionar PSV ou mudar para AC
☆ AC
→ Deve-se usar FR de back up não muito baixa para evitar flutuaçoes de Vmin durante apneia.
Deve-se evitar tambem FR muito alta
→ PMT com DMH: 40irpm. → AT: 30 - 35 irpm
→ Não se desmama FR, mas PIP, PEEP e FI

☆ PSV
→ Deve ser ajustada para alcançar VT 3,5 a 4 ml por kg nas espontaneas
→ PS inicial = 6, devendo ser titulada
→ Sincroniza melhor que AC
→ Evitar em PMT muito pequeno com DMH nos primeiros dias de vida, pois o Tins é muito curto,
reduzindo a MAP
 Ventilação não invasiva
=============== CPAP ===============
☆ Efeitos fisiológicos
→ Reduz taquipneia, aumenta CRF, aumenta PaO2, aumenta complacencia, estabiliza
caixa toracica, reduz assincronia toracoabdominal
☆ Métodos
→ Fluxo continuo: ventilador e bubble.
*ventilador x bubble = bubble reduz volume minuto e FR
→ Fluxo variável:
*Usa efeito Bernoulli e efeito coanda(gas tende a seguir superficie curva, por isso a
criança nao expira contra altos fluxos).
*Reduz WOB a 25% e mantem a pressão mais uniforme.
*Se mostrou melhor que CPAP por ventilador e bubble, porem NÃO há evidencias
contundentes de superioridade de qualquer metodo.
*Bubble x infant flow: Bubble tem menos falha e menos tempo de ventilação
☆ Intérface
→ Prongas curtas são melhores pois reduzem WOB. Binasais são melhores, segundo
Cochrane.
☆ Contraindicações
→ Falencia respiratoria progressiva (PCO2 > 60 ou pH < 7.25)
→ Malformacoes: hernia diafragmatica, FTE, atresia coana, fenda palatina, gastrosquise
→ Instabilidade hemodinâmica grave
→ Drive respiratorio ausente ou insuficiente
☆ Parâmetros
→ Início 5 - 6 cmH2O, titulando até 8 - 10 ou até maior, lembrar de reduzir a medida em
que for melhorando a complacência.
→ Fazer GSA 30 - 60min apos mudança
☆ Desmame
→ Reduzir PEEP ate 5 CmH2O e O2 ate <25%
→ retirar CPAP qd nao tiver maus apneia, bradicardia ou queda de saturação
→ Se RN bem, FI 21%, tentar ar ambiente. Se taquipneia, retraçoes ou FI>21%, colocar
cateter nasal
→ Alguns deixam até 32 a 34 semanas

=============== NIPPV ===============

→ Comparada com CPAP, a IPPV apresenta menos falhas de extubação e DBP. O
sistema de sincronizaçao (Star sync abdominal - apsule triggering) não está mais
disponivel comercialmente
=============== NIV-NAVA ===============
→ Só existe pela Maquet. Pode ser problematico em RN muito prematuros, propensos a
apneia ou nao geram impulsos eletricos suficientes
 =============== NHFV ===============
-->Reduz PaCO, reduz duraçao, reduz FIO2, melhor recrutamento pulmonar e não é
necessario sincronizaçao
=============== HFNC ===============
→ Pode gerar pressão, porem não tem diferença para Canula nasal.
→ Previne algumas complicações do CPAP, como lesao nasal, e do low flow, por ser
umidificado.
→ 2 dispositivos: vapotherm e fisher & paykel
→ Em um RCT, HFNC foi não inferior ao CPAP com PEEP 7.
→ Fisiologia: lavagem espaço morto da via aerea superior, reduz WOB, preve pressão de
distensão.
 VAF
→ VT bem pequenos (menor que volume corrente), frequencias altas (2 - 20Hz = 120 -
1200 ciclos por minuto)
→ Vantagens: menor pressão de pico, melhor ventilaçao e oxigenaçao. Preserva
arquitetura pulmonar quando usa MAP alta
=============== MODOS ===============
☆ JET (HFJV)
→ Ventilador faz jato de alta velocidade, com exalaçao passiva. É combinada com CMV
para dar PEEP e ocasionalmente suspiros. Primariamente usado em escape de armas
tambem util em doenças homogeneas, como DMH11
☆ Oscilatória (HFOV)
→ Dispositivo move gas pra frente e pra tras, produzindo fluxo bulk. Operam 3 - 20 Hz,
tanto a inspiraçao quanto a expiraçao sao ativos.
☆ Interrupção do fluxo (HFFI)
→ Pulsos de gás fresco
=============== TRANSPORTE GASOSO ===============
→ Se dá por convecção bulk, pendelluft, dispersão convectiva, dispersão taylor, difusão
molecular.
OBS: na VAF oscilatoria, reduçao da FR aumenta a lavagem de O2, pois a I:E é mantida
constante, o que faz com que aumente o VT e VMin. Na VAF Jet, o Tins é mantido
constante no menor valor, por isso I:E diminui com reduçao da FR, com isso o VT
permanece constante
=============== APLICAÇÃO CLÍNICA ===============
☆ Eletivo x resgate
→ Trabalha com P menores, reduz VILI e marcadores inflamatórios, melhora as
trocas,porem estudos ainda não demonstraram impacto em desfechos.
→ Pode ter vantagens em algumas situaçoes: HPP com uso de NO, PO cirurgias
abdominais, pacientes com hipoplasia pulmonar

☆ Ventilaçao protetora (Baixo VT e MAP constante)

→ Hipercapnia permissiva: permitir PaCO2 45 - 55 para evitar volutrauma e barotrauma
→ Open lung strategy: recrutar e estabilizar os alveolos abertos
=============== ESTRATÉGIAS ===============
☆ Escape de ar
Jet tem sido a que tem mais sucesso, mas a maioria das VAFs se associam a menos
escape de ar.
Principal explicaçao é que gera pressão menor na via aérea distal, alem da pressão ser
mais constante, alem do tempo ins curto (0.02 seg)

☆ Hipoplasia pulmonar
Na HDC, a VAF pode ser uma ponte para ECMO
O único RCT comparando CMV e HFV na HDC foi abandonado pois não conseguiu
recrutar número suficiente de pacientes. Uma análise preliminar não mostrou benefícios
=============== GUIDELINE ===============
☆ Limitando exposição à pressão
→ HFOV
**Frequencia inicial 10 - 15. Amplitude é o principal determinante da lavagem de
CO2. Iniciar com amplitude 2x a MAP ou o suficiente para vibração do torax e
abdome
**DCO2 é o valor calculado para remoção de CO2
**Alguns aparelhos tem VG e para isso ajustam automaticamente a amplitude (com
isso mudanças da frequencia não mudam o vmin)
**Quando usar TIns 33% (I:E 1:2), a MAP deve exceder a da CMV em 2-3cmH2O
**Começar a desmamar MAP quando paciente estiver mais estável e FI<30% e
PaCO2 normal.
**Quando FI<30%, Rx ok e MAP 7 - 9cmH2O, extubar direto da VAF

☆ Otimizar volume pulmonar

**MAP inicial 2-3cmH2O acima da CMV quando 1:2 é usado
**Fazer manobra para determinar pressão ótima (Titular FI até saturação 86 - 94%
→ aumentar MAP 1-2cmH2O 2/2 ou 3/3 minutos até saturação aumentar para
determinar a opening pressure → aumentar MAP 1-2 cmH2O 2/2 ou 3/3 minutos
até queda da satruração para determinar a PMax → Reduzir a MAP 1-2 cmH2O
2/2 ou 3/3 minutos até saturação cair (closing pressure) → aumentar MAP 2
cmH2O acima da closing pressure = optimal pressure
**Hz ótimo depende do tamanho do paciente e da doença pulmonar. Hz maiores ou
com doença restritiva e menor nos maiores ou com doença obstrutiva
**Para mudar PCO2 é mais adequado mudar amplitude do que Fr, pois Fr produz
mudanças imprevisíveis no VT
**Se alta FI mesmo com manobras de recrutamento: principais causas redução do
DC, shunt intrapulmonar fixo, escapes, etc
**Considerar extubação quando MAP 7 - 9 cmH2O
=============== COMPLICAÇÕES ===============
→ Inflamação traqueal / obstrução traqueal (necrotizing tracheobronchitis)
→ HPIV / LPV: pode estar mais relacionado com hipocapnia