Propriedades mecânicas relacionadas com o volume–Estática A Figu-
306e D
Distúrbios da função
rrespiratória
Edward T. Naureckas, Julian Solway
Ed
As principais
A pri
rinc
ri n ipais funções do sist
sistema respiratório – oxigenar o sangue e eli-
mina
minarar dióxido de carbono – requerem contato virtual entre sangue e ar
fresco
c o que facilita a difusão
fresco, difusã dos gases da respiração entre sangue e ar
ambiente. Esse processo ocorre nos alvéolos pulmonares, onde o sangue
fluindo pelos capilares na parede alveolar fica separado dos gases alveo-
lares por uma fina membrana formada por células endoteliais e epiteliais
achatadas por meio da qual os gases se difundem até atingir o equilíbrio.
O fluxo de sangue para os pulmões é unidirecional, passando por uma
via vascular contínua ao longo da qual o sangue venoso absorve oxigênio
e libera CO2 para o ar inspirado. Por outro lado, as vias de passagem de
ar chegam a um ponto sem saída nas paredes alveolares; dessa forma, o
espaço alveolar deve ser ventilado correntemente, com influxo de ar fres-
co e efluxo de gás alveolar alternando-se de maneira periódica segundo
a frequência respiratória (FR). Para atingir a enorme área de superfície
2
alveolar (em geral 70 m ) para difusão sangue/ar dentro do discreto volu-
me da cavidade torácica (normalmente 7 L), a natureza distribuiu o fluxo
de sangue e a ventilação entre milhões de mínimos alvéolos por meio das
múltiplas ramificações de artérias pulmonares e brônquios. Como con-
sequência de variações em comprimento e calibre ao longo dessas vias,
efeitos da gravidade, de flutuações nas pressões correntes e das restrições
anatômicas da parede torácica, observam-se variações entre alvéolos no
que se refere às suas ventilação e perfusão relativas. Não é surpreendente
que, para eficiência máxima na troca gasosa, a ventilação de um dado
alvéolo deva corresponder à sua perfusão.
Para que o sistema respiratório seja bem-sucedido na oxigenação do
sangue e na eliminação de CO2, é necessário que haja ventilação corrente
e, consequentemente, renovação do ar alveolar; perfusão de cada alvéolo
em proporção à sua ventilação; e difusão adequada dos gases entre o ar al-
veolar e o sangue capilar. Além disso, o sistema deve ser capaz de se adap-
tar a grandes aumentos na demanda por oxigênio ou por eliminação de
CO2 impostos por necessidades metabólicas ou por desequilíbrio acido-
básico. Considerada a multiplicidade de necessidades para sua operação
normal, não surpreende que muitas doenças possam perturbar a função
respiratória. O presente capítulo considera com alguns detalhes os deter-
minantes fisiológicos para ventilação e perfusão pulmonares, esclarece
como a distribuição equilibrada desses processos e a rápida difusão dos
gases permitem a troca gasosa normal, e discute como doenças comuns
podem perturbar algumas dessas funções e, assim, alterar a troca gasosa
– ou, ao menos, aumentar o esforço necessário pela musculatura respi-
ratória ou pelo coração, para manter uma função respiratória adequada.
VENTILAÇÃO
É útil pensar no sistema respiratório como se fosse formado por três com-
ponentes funcionais independentes – os pulmões, incluindo as vias res-
piratórias, o sistema neuromuscular e a
parede torácica, que inclui tudo aquilo
que não é pulmão ou sistema neuromus-
cular ativo. Sendo assim, a massa de
músculos respiratórios é parte da pare-
de torácica, enquanto a força que esses
músculos geram é parte do sistema neu-
romuscular; o abdome (especialmente
Músculos expiratórios
em obesos) e o coração (sobretudo o
coração aumentado), nessa concepção,
fazem parte do componente parede to-
rácica. Cada um desses três componen-
tes apresenta propriedades mecânicas
–80 –60 –40
relacionadas com seu volume intrínseco
(ou – no caso do sistema neuromuscular
– com o volume do sistema respiratório FIGURA 306e.1 Curvas de pressão-volume de pulmão isolado, parede torácica isolada, sistema res-
em que está operando) e com a taxa de piratório combinado, músculos inspiratórios e músculos expiratórios. CPT, capacidade pulmonar
alteração no seu volume (i.e., o fluxo). total; CRF, capacidade residual funcional; VR, volume residual.
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306e-1
ra 306e.1 mostra as propriedades de cada componente do sistema res-
piratório relacionadas com o volume. Em razão da tensão superficial na
interface ar-líquido entre revestimento líquido da parede alveolar e gás
alveolar, e em razão do próprio recolhimento elástico pulmonar, há ne-
cessidade de gradiente pressórico transmural positivo entre gás alveolar e
superfície pleural para que o pulmão se mantenha inflado; essa diferença
é denominada pressão de recolhimento elástico do pulmão e aumenta com
o volume pulmonar. Com o aumento de volume, o pulmão se torna bas-
tante rígido, de forma que alterações relativamente pequenas no volume
são acompanhadas por grandes variações na pressão transpulmonar; por
outro lado, a grande complacência pulmonar é maior com volumes me-
nores, incluindo aqueles nos quais a ventilação corrente costuma ocorrer.
Com pressão de insuflação zero, até pulmões normais retêm algum volu-
me de ar nos alvéolos, porque as pequenas vias respiratórias periféricas
do pulmão são mantidas abertas por pressão radial centrífuga produzida
por parênquima pulmonar insuflado fixado à adventícia; à medida que o
pulmão desinfla durante a expiração, aquelas pequenas vias respiratórias
são tracionadas e mantidas abertas em grau progressivamente menor até
que por fim se fecham, aprisionando algum volume de gás nos alvéolos.
Esse efeito pode ser aumentado com a idade e em especial nas doenças
CAPÍTULO 306e
pulmonares obstrutivas crônicas, resultando em aprisionamento de gran-
des volumes nos pulmões.
O comportamento elástico da parede torácica passiva (i.e., sem
ativação neuromuscular) difere acentuadamente do observado nos pul-
mões. Enquanto o pulmão tende à deflação plena quando não há pressão
de distensão (transmural), a parede torácica mantém grande volume
quando a pressão pleural se iguala à pressão (atmosférica) na superfície
do corpo. Além disso, a parede torácica mostra-se mais complacente com
maiores volumes encerrados, expandindo-se rapidamente em resposta a
Distúrbios da função respiratória
aumentos na pressão transmural. A parede torácica se mantém compla-
cente com pressões transmurais negativas (i.e., quando a pressão pleural
cai um pouco abaixo da pressão atmosférica), mas à medida que o vo-
lume contido pela parede torácica se torna muito pequeno em resposta
a grandes pressões transmurais negativas, a parede torácica passiva se
torna bastante rígida devido à aproximação de costelas e músculos in-
tercostais, extensão do diafragma, deslocamento do conteúdo abdominal
e estiramento de ligamentos de articulações ósseas. Sob circunstâncias
normais, o pulmão e a parede torácica passiva contêm essencialmente
o mesmo volume, diferindo apenas nos volumes de líquido pleural e do
parênquima pulmonar (ambos muito pequenos). Por esse motivo, e con-
siderando que pulmão e parede torácica funcionam em sequência me-
cânica, a pressão necessária para deslocar o sistema respiratório passivo
(pulmões mais parede torácica) em qualquer dado volume é simplesmen-
te a soma da pressão de recolhimento elástico dos pulmões com a pressão
transmural pela parede torácica. Quando relacionada com os diferentes
volumes do sistema respiratório, a função adquire um traçado sigmoide,
revelando rigidez quando é alto o volume pulmonar (transmitida pelos
pulmões), rigidez quando é baixo o volume pulmonar (transmitida pela
parede torácica ou, algumas vezes, por fechamento da passagem aérea) e
Volume
CPT
Sistema respiratório
passivo Músculos inspiratórios
CRF
Parede
torácica Pulmões
VR
–20 0 20 40 60 80
Pressão (cmH2O)
306e-2
Capacidade
Volume Capacidade pulmonar
corrente vital total
Volume de
reserva
Capacidade expiratória
residual
funcional
Volume
residual
FIGURA 306e.2 Espirometria demonstrando manobra de capacida-
de vital lenta e diversos volumes pulmonares.
complacência nos volumes pulmonares médios. Ademais, há um ponto
de repouso passivo do sistema respiratório, obtido quando a pressão dos
gases alveolares se iguala à pressão na superfície corporal (i.e., a pressão
transrespiratória no sistema é zero). Neste volume (denominado capa-
cidade residual funcional [CRF]), o recolhimento elástico (para fora) da
parede torácica é contrabalançado exatamente pelo recolhimento elástico
(para dentro) dos pulmões. À medida que esses recolhimentos elásticos
PARTE 11
são transmitidos pelo líquido pleural, o pulmão é tracionado simultanea-
mente para fora e para dentro no momento de CRF e, assim, sua pressão
cai abaixo da pressão atmosférica (em geral, −5 cmH2O).
O sistema respiratório passivo normal se equilibraria na CRF e as-
sim se manteria não fosse a ação dos músculos respiratórios. Os músculos
inspiratórios atuam sobre a parede torácica para gerar pressão positiva
equivalente sobre pulmões e parede torácica passiva, enquanto os mús-
culos expiratórios geram pressão transrespiratória negativa equivalente.
Distúrbios do sistema respiratório
A pressão máxima que esse conjunto de músculos é capaz de gerar varia
com o volume pulmonar em que estejam operando. Essa variação decorre
das relações comprimento-tensão nos sarcômeros dos músculos estria-
dos e das alterações na vantagem mecânica à medida que se alteram os
ângulos de inserção com a mudança do volume pulmonar (Fig. 306e.1).
De qualquer forma, sob condições normais, os músculos respiratórios são
“superdimensionados” para o seu papel e geram força mais que suficiente
para levar o sistema respiratório aos seus extremos de rigidez, determi-
nados pelos pulmões (capacidade pulmonar total [CPT]) ou por parede
torácica ou fechamento da passagem aérea (volume residual [VR]); o
volume residual sempre evita que o pulmão de adultos se esvazie com-
pletamente em circunstâncias normais. A variação entre o pulmão total
e minimamente insuflado é chamada capacidade vital (CV; Fig. 306e.2)
e representa a diferença entre os volumes de dois extremos não relacio-
nados de rigidez – um determinado pelo pulmão (CPT) e o outro pela
parede torácica ou pelas vias respiratórias (VR). Assim, embora a CV seja
facilmente mensurada (ver adiante), ela pouco diz sobre as propriedades
intrínsecas do sistema respiratório. Como ficará claro, é muito mais útil
para o médico considerar a CPT e o VR individualmente.
Propriedades mecânicas relacionadas com o fluxo–Dinâmica A parede
torácica passiva e o sistema neuromuscular ativo apresentam comporta-
mentos mecânicos relacionados com a frequência de alteração dos volu-
mes, mas tais comportamentos se tornam quantitativamente relevantes
apenas com frequências respiratórias acentuadamente acima das fisioló-
gicas (p. ex., durante ventilação mecânica de alta frequência) e, assim,
não são abordados aqui. Por outro lado, as propriedades dinâmicas dos
pulmões afetam substancialmente tal capacidade de ventilar e contri-
buem de modo decisivo para o trabalho respiratório, e essas propriedades
muitas vezes são perturbadas por doenças. Portanto, é importante conhe-
cer as propriedades dinâmicas do fluxo de ar.
Como ocorre com o fluxo de qualquer fluido (gás ou líquido) por
qualquer tubo, a manutenção do fluxo de ar pelas vias respiratórias re-
quer um gradiente de pressão negativo na direção do fluxo, cujo grau
é determinado pela velocidade do fluxo e pela resistência friccional ao
fluxo. Durante respiração corrente calma, os gradientes pressóricos a
determinar o fluxo inspiratório ou expiratório são pequenos em razão
da resistência friccional muito baixa produzida pelas vias respiratórias
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Área luminal
_
Pressão transmural +
FIGURA 306e.3 Função comparando área luminal e pressão trans-
mural. A pressão transmural representa a diferença de pressão inter-
na e externa por meio da parede das vias respiratórias.
normais (Rvr normalmente <2 cmH2O/L por segundo). Contudo, durante
exalações aceleradas, outro fenômeno reduz o fluxo abaixo daquele es-
perado caso a resistência friccional fosse o único impedimento ao fluxo.
Esse fenômeno é denominado limitação dinâmica ao fluxo de ar e ocorre
porque os brônquios por meio dos quais o ar é exalado são colapsáveis e
não rígidos (Fig. 306e.3). Uma característica anatômica importante das
vias respiratórias pulmonares é sua estrutura em árvore. Como as vias
respiratórias a cada geração sucessiva, desde a mais proximal (traqueia)
até a mais distal (bronquíolos respiratórios), são menores do que aquelas
que as antecedem, seu número aumenta exponencialmente de forma que
a soma de sua área de superfície aumenta muito em direção à periferia
pulmonar. Como o fluxo (volume/tempo) é constante ao longo da árvore
respiratória, a velocidade do fluxo (fluxo/área de superfície resultante) é
muito maior nas vias centrais do que nas periféricas. Durante a expira-
ção, o gás que deixa os alvéolos precisa ganhar velocidade à medida que
avança em direção à boca. A energia necessária para essa aceleração “con-
vectiva” é retirada do componente energético gasoso manifesto na forma
de pressão local, o que resulta em redução da pressão intraluminal do gás,
redução da pressão transmural nas vias respiratórias, redução no tama-
nho das vias respiratórias (Fig. 306e.3) e redução do fluxo. Trata-se do
efeito de Bernoulli, o mesmo que mantém voando o avião, gerando uma
força de sustentação ao reduzir a pressão acima da superfície superior
curva da asa em razão da aceleração do ar que flui sobre ela. Quando um
indivíduo tenta expirar com mais força, a velocidade local aumenta, as-
sim como é reduzido o tamanho das vias respiratórias, resultando em au-
mento zero no fluxo. Nessas circunstâncias o fluxo terá atingido seu valor
máximo possível, ou fluxo limite. Os pulmões normalmente apresentam
esse limite dinâmico ao fluxo de ar. Tal limitação pode ser avaliada com a
espirometria, na qual o indivíduo inala até a CPT e em seguida exala com
força até o VR. Um parâmetro útil obtido com a espirometria é o volu-
me de ar expirado no primeiro segundo (VEF1), como discutido adiante.
O fluxo expiratório máximo a cada volume pulmonar é determinado por
densidade do gás, área e distensibilidade das vias respiratórias, pressão
de recolhimento elástico dos pulmões e perda de pressão friccional em
função do limite de fluxo local das vias respiratórias. Em condições nor-
mais, o fluxo expiratório máximo é reduzido com o volume pulmonar
(Fig. 306e.4) em função principalmente da dependência da pressão de
recolhimento elástico do volume pulmonar (Fig. 306e.1). Nos casos com
fibrose pulmonar, a pressão de recolhimento pulmonar aumenta com o
volume pulmonar e, assim, o fluxo expiratório máximo encontra-se ele-
vado quando considerado em relação ao volume pulmonar. Por outro
lado, no enfisema, a pressão de recolhimento pulmonar está reduzida;
tal redução é o principal mecanismo a responder pela queda no fluxo
expiratório máximo. As doenças que estreitam as vias respiratórias com
qualquer pressão transmural (p. ex., asma ou bronquite crônica) ou que
causam capacidade excessiva de colapso das vias respiratórias (p. ex., tra-
queomalácia) também reduzem o fluxo expiratório máximo.
O efeito Bernoulli também se aplica à inspiração, mas quanto mais
negativa for a pressão pleural durante a inspiração, menor será a pressão
fora das vias respiratórias, o que leva a aumento da pressão transmural e
promove a expansão da passagem de ar. Assim, raramente há limitação
do fluxo inspiratório de ar em razão de doença difusa das vias respirató-
rias. Por outro lado, o estreitamento extratorácico das vias respiratórias
A B
Expiratório
Expiratório
CPT
Inspiratório Fluxo
Inspiratório Fluxo
CPT
VR Volume VR Volume
← Volume crescente ← Volume crescente
FIGURA 306e.4 Curvas fluxo-volume. A. Normal. B. Obstrução das vias respiratórias. C. Obstrução
central fixa das vias respiratórias. CPT, capacidade pulmonar total; VR, volume residual.
(p. ex., causado por adenoma traqueal ou por estenose pós-traqueosto-
mia) pode levar a limitações do fluxo de ar inspirado (Fig. 306e.4).
O trabalho da ventilação No indivíduo sadio, as cargas elásticas (rela-
cionadas com a variação de volume) e dinâmicas (relacionadas com o flu-
xo) que devem ser superadas para que seja possível ventilar os pulmões
são muito pequenas, e o trabalho dos músculos respiratórios é mínimo.
Entretanto, o trabalho respiratório pode aumentar de maneira conside-
rável em função de demanda metabólica por aumento substancial na
ventilação, por aumento anormal da carga mecânica, ou ambos. Como
discutido adiante, a taxa de ventilação é determinada principalmente pela
necessidade de eliminar dióxido de carbono e, sendo assim, a ventilação
aumenta durante exercício (algumas vezes mais de 20 vezes) e durante
acidose metabólica como resposta compensatória. Naturalmente, a taxa
de trabalho necessária para vencer a elasticidade do sistema respiratório
aumenta, tanto com a profundidade quanto com a frequência das res-
pirações correntes, enquanto o trabalho necessário para vencer a carga
dinâmica aumenta com a ventilação total. Obtém-se aumento discreto da
ventilação com maior eficiência aumentando-se o volume corrente e não
a frequência respiratória, que é a resposta ventilatória normal ao aumento
do nível de exercício. Com níveis altos de exercício, a respiração profunda
persiste, mas a frequência respiratória também aumenta. O padrão esco-
lhido pelo controlador da respiração reduz o trabalho ventilatório.
O trabalho ventilatório também aumenta quando alguma doença
reduz a complacência do sistema respiratório ou aumenta a resistência ao
fluxo de ar. A primeira situação ocorre comumente nas doenças do parên-
quima pulmonar (processos ou fibrose intersticiais, doenças com acome-
timento alveolar como edema pulmonar ou pneumonia, ou nos casos com
ressecção extensa de pulmão), e a segunda, nas doenças pulmonares de
padrão obstrutivo, como asma, bronquite crônica, enfisema e fibrose císti-
ca. Além disso, a obstrução intensa do fluxo de ar pode reduzir funcional-
mente a complacência do sistema respiratório produzindo hiperinsuflação
dinâmica. Nesse cenário, o fluxo expiratório retardado pela doença obs-
trutiva das vias respiratórias talvez seja insuficiente para exalação total na
fase expiratória do volume corrente; como resultado, a “capacidade resi-
dual funcional” a partir da qual ocorrerá a próxima inspiração será maior
que a CRF estática. Com a sequência de expirações incompletas a cada
respiração do volume corrente, a CRF operante se torna dinamicamente
elevada, algumas vezes a um ponto que a aproxima da CPT. Com esses
altos volumes pulmonares, o sistema respiratório é muito menos compla-
cente do que com volumes normais e, assim, o trabalho elástico de cada
respiração do volume corrente também fica aumentado. A hiperinsuflação
pulmonar dinâmica que acompanha obstruções graves ao fluxo de ar dei-
xa o paciente com dificuldade de inalar – mesmo que a causa raiz dessa
anormalidade fisiopatológica seja a obstrução ao fluxo de ar expiratório.
Adequabilidade da ventilação Como dito antes, o sistema de controle
da respiração que estabelece a taxa de ventilação responde a sinais quími-
cos, incluindo as pressões parciais arteriais de CO2 e de oxigênio e o pH
do sangue, e às necessidades voluntárias, como respirar profundamente
antes de tocar o trompete. Os distúrbios da ventilação são discutidos no
Cap. 318. O foco deste capítulo é a relação entre ventilação pulmonar e
eliminação de CO2.
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C Ao final de cada expiração de volume 306e-3
corrente, as vias de condução aérea estão re-
Expiratório
pletas de gás alveolar que não chegou à boca
ao final do fluxo expiratório. Durante a ina-
lação subsequente, ar fresco entra imediata-
CPT mente na árvore respiratória, mas o gás que
Inspiratório Fluxo
penetra primeiro nos alvéolos no início da
VR Volume inalação é o mesmo gás que se encontrava
nos condutos respiratórios e que acabara
de deixar os alvéolos na respiração anterior.
Como consequência, não há entrada de gás
← Volume crescente fresco nos alvéolos até que se tenha inspira-
do um volume igual ao das vias respirató-
rias. Esse volume é chamado espaço morto
anatômico (VD). A respiração calma com vo-
lumes correntes inferiores ao espaço morto
anatômico não introduz ar fresco nos alvéolos; apenas a parte do volume
corrente inspirado (Vc) que é maior que o espaço morto (VD) introduz ar
fresco nos alvéolos. O espaço morto pode ser aumentado funcionalmente
se parte do volume corrente inspirado for desviado para uma região do
pulmão que não esteja recebendo fluxo sanguíneo e, consequentemente,
não possa contribuir para a troca gasosa (p. ex., nos segmentos pulmona-
CAPÍTULO 306e
res distais a um grande êmbolo pulmonar). Nessa situação, a ventilação
minuto exalada (2E = Vc × FR) inclui um componente da ventilação do es-
paço morto (2D = VD × FR) e um componente de ventilação alveolar com
ar fresco (2A = [Vc – VD] × FR). A eliminação de CO2 dos alvéolos é igual a
2A vezes a diferença na fração de CO2 entre o ar inspirado (essencialmen-
te zero) e o gás alveolar (normalmente cerca de 5,6% após correção para
umidificação do ar inspirado, correspondendo a 40 mmHg). No estado
de equilíbrio, a fração alveolar de CO2 é igual à produção metabólica de
Distúrbios da função respiratória
CO2 dividida pela ventilação alveolar. Como, conforme discutido adiante,
as tensões alveolar e arterial de CO2 são iguais e como o controlador da
respiração normalmente tenta manter a PCO2 arterial (PaCO2) em cerca de
40 mmHg, a adequabilidade da ventilação alveolar é refletida pela PaCO2.
Se a PaCO2 cair muito abaixo de 40 mmHg, há hiperventilação; se a PaCO2
ultrapassar 40 mmHg, o quadro é de hipoventilação. Caracteriza-se falên-
cia ventilatória quando há hipoventilação alveolar extrema.
Como consequência da captação de oxigênio alveolar pelos capila-
res sanguíneos, a pressão de oxigênio alveolar cai abaixo daquela do ar
inspirado. A taxa de captação de oxigênio (determinada pelo consumo de
oxigênio com o metabolismo corporal) está relacionada à taxa média de
produção metabólica de CO2, e a razão entre elas – o “quociente respira-
tório” (R = 2CO2 /2O2 ) – depende em grande parte do combustível sendo
metabolizado. Para a dieta norte-americana típica, R em geral fica em
torno de 0,85, e mais oxigênio é absorvido do que CO2 é excretado. Jun-
tos, esses fenômenos permitem estimar a tensão de oxigênio alveolar, de
acordo com a seguinte relação, conhecida como equação do gás alveolar:
A equação do gás alveolar também ressalta as influências de fração de
oxigênio inspirado (FiO2), pressão barométrica (Pbar) e pressão de vapor
de água (PH2O = 47 mmHg a 37°C) além da ventilação alveolar (que de-
fine a PaCO2) na determinação da PaO2. Uma das implicações da equação
do gás alveolar é que raramente ocorre hipoxemia arterial grave como
consequência apenas de hipoventilação alveolar quando um indivíduo
está ao nível do mar e respirando ar ambiente. A possibilidade de a hipo-
ventilação alveolar causar hipoxemia grave em pulmões de outro modo
normais aumenta à medida que a Pbar cai com aumento da altitude.
TROCA GASOSA
Difusão Para que o oxigênio chegue aos tecidos periféricos, ele deve
passar do ar alveolar para o sangue capilar por difusão através da mem-
brana alveolar. A membrana alveolar é altamente especializada para esse
processo, com grande superfície e espessura mínima. A difusão pela
membrana alveolar é tão eficiente no pulmão humano que na maioria
das situações a hemoglobina da hemácia já se encontra totalmente sa-
turada quando a célula passa por um terço da extensão do capilar alveo-
lar. Portanto, a captação de oxigênio alveolar costuma ser limitada pela
306e-4 quantidade de sangue que transita pelos capilares alveolares e não pela
rapidez com que ocorre a difusão do oxigênio pela membrana; conse-
quentemente, diz-se que a captação de oxigênio pelos pulmões é “limita-
da pela perfusão”. O CO2 também se difunde rapidamente pela membrana
alveolar. Logo, a pressão de oxigênio e de CO2 no sangue capilar que deixa
o alvéolo normal é essencialmente igual à observada no ar alveolar. Raras
vezes (p. ex., em altitudes elevadas ou em atletas de alto desempenho em
esforço máximo) a captação de oxigênio em pulmões normais é limitada
pela difusão. Também é possível haver limitação por difusão em pacien-
tes com doença intersticial pulmonar caso paredes alveolares muito es-
pessadas permaneçam sendo perfundidas.
Heterogeneidade na ventilação/perfusão Como assinalado antes, para
que a troca de gases seja maximamente eficiente, a ventilação em cada
alvéolo (entre os milhões de alvéolos) deve ser adequada à perfusão dos
seus capilares. Considerando os efeitos da gravidade sobre a mecânica
pulmonar e sobre o fluxo sanguíneo, distintos para as diversas áreas dos
pulmões, e considerando as diferenças na arquitetura vascular e das pas-
sagens aéreas nas diversas vias respiratórias, observa-se um discreto de-
sequilíbrio na relação ventilação/perfusão mesmo nos pulmões normais;
contudo, o desequilíbrio 2/1 pode ser muito acentuado em algumas
doenças. Dois exemplos extremos são (1) ventilação de parênquima pul-
monar distal a êmbolo pulmonar, na qual a ventilação do espaço morto
PARTE 11
Além disso, a hipoxemia arterial resultante é refratária à suplementação
de oxigênio no ar inspirado. Isso ocorre porque (1) o aumento da FiO2
inspirada não produz qualquer efeito sobre a pressão de gás alveolar
nos alvéolos não ventilados e (2) embora a elevação da FiO2 inspirada de
fato aumente a PaCO2 nos alvéolos ventilados, o conteúdo de oxigênio no
sangue que deixa as unidades ventiladas aumenta muito pouco, já que a
hemoglobina já terá sido quase totalmente saturada e a solubilidade do
oxigênio no plasma é muito pequena.
Mais comum do que os dois exemplos extremos apresentados é a
ocorrência de ampliação na distribuição da relação ventilação/perfusão;
esse tipo de desequilíbrio na relação 2/1 é uma consequência comum
das doenças pulmonares. Nessa situação, a perfusão de alvéolos relativa-
mente subventilados resulta em oxigenação parcial do sangue emergente.
Quando misturado com o sangue bem oxigenado que deixa regiões com
maior relação 2/1, esse sangue parcialmente reoxigenado reduz a PaO2
arterial, embora em menor extensão do que a produzida por uma fração
de perfusão de sangue semelhante em caso de shunt. Além disso, dife-
rentemente do que ocorre em regiões de shunt, a inalação de oxigênio
suplementar aumenta a PaO2 mesmo em regiões subventiladas com baixa
2/1 e, sendo assim, a hipoxemia arterial induzida por desequilíbrio na
2/1 caracteristicamente responde a oxigenoterapia (Fig. 306e.5).
Em resumo, a hipoxemia arterial pode ser causada por uma redu-
ção substancial na tensão de oxigênio no ar inspirado; por hipoventila-

fisiológico é “desperdiçada” na medida em que não contribui para a troca

gasosa; e (2) perfusão de pulmão não ventilado (um “shunt”) que permite
a passagem de sangue venoso pelo pulmão inalterado. Quando misturado
com o sangue plenamente oxigenado oriundo de outras unidades pul-
monares bem ventiladas, o sangue venoso desviado reduz de forma des-
proporcional a PaO2 do sangue arterial como resultado do conteúdo não
linear de oxigênio contra a relação da PO2 na hemoglobina (Fig. 306e.5).
Distúrbios do sistema respiratório
ção alveolar grave; por perfusão de regiões dos pulmões relativamente
subventiladas (2/1 baixa) ou totalmente não ventiladas (shunt); e, em
situações raras, por limitação na difusão dos gases.
FISIOPATOLOGIA
Embora muitas doenças produzam lesão no sistema respiratório, esse
sistema tem relativamente poucas maneiras de reagir às lesões. Por esse

FIO2 = 0,21 FIO2 = 1

Shunt

40 99 40 650
mmHg mmHg mmHg mmHg
40 mmHg 40 mmHg
40 mmHg (75%) 40 mmHg
(75%)
(75%) (75%)
40 mmHg 99 mmHg 40 mmHg 650 mmHg
(75%) (100%) (75%) (100%)

55 mmHg 56 mmHg
(87,5%) (88%)

. . FIO2 = 0,21 FIO2 = 1

V/Q
Heterogeneidade

40 99 200 650
mmHg mmHg mmHg mmHg
40 mmHg 40 mmHg
(75%) 40 mmHg (75%) 40 mmHg
(75%) (75%)
45 mmHg 99 mmHg 200 mmHg 650 mmHg
(79%) (100%) (100%)
(100%)

58 mmHg 350 mmHg

(89,5%) (100%)

FIGURA 306e.5 Variação da ventilação com ar versus oxigênio na oxigenação arterial mista em casos de shunt e desequilíbrio na relação ven-
tilação/perfusão. A pressão parcial de oxigênio (mmHg) e a saturação de oxigênio são apresentadas para sangue venoso misto, sangue capilar
final (alvéolos normais e afetados) e sangue arterial misto. , fração de oxigênio no ar inspirado; 2/1, ventilação/perfusão.

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 Padrão restritivo Padrão restritivo Padrão restritivo Obstrução Obstrução 306e-5
causado por aumento causado por causado por fraqueza causada por causada por
do recolhimento anormalidade dos músculos constrição das uma redução do
elástico pulmonar na parede torácica respiratórios vias respiratórias recolhimento elástico
(fibrose pulmonar) (obesidade moderada) (miastenia gravis) (asma aguda) (enfisema grave)

CPT 60% 95% 75% 100% 130%

CRF 60% 65% 100% 104% 220%
VR 60% 100% 120% 120% 310%
CVF 60% 92% 60% 90% 60%
35% pré-b.d. 35% pré-b.d.
VEF1 75% 92% 60%
75% pós-b.d. 38% pós-b.d.
Rvr 1,0 1,0 1,0 2,5 1,5

DCO 60% 95% 80% 120% 40%

Fluxo

Fluxo
Fluxo

Fluxo
Fluxo

Volume Volume Volume Volume Volume

CAPÍTULO 306e
FIGURA 306e.6 Anormalidades comuns na função respiratória (ver texto). Os valores da função pulmonar são expressos em percentual dos
valores preditos, exceto para Rvr, que é expressa em cmH2O/L por segundo (normal < 2 cmH2O/L por segundo). Os números ao final de cada
coluna representam a configuração característica das curvas de fluxo/volume para cada condição, incluindo a função fluxo/volume durante
respiração corrente. b.d., broncodilatador; CPT, capacidade pulmonar total; CRF, capacidade residual funcional; CVF, capacidade vital forçada;
DCO, capacidade de difusão pulmonar de monóxido de carbono; Rvr, resistência das vias respiratórias; VEF1, volume expiratório forçado em um
segundo; VR, volume residual.

motivo, a definição do padrão de alteração fisiológica existente pode ou da parede torácica e a CRF cai. Considerando que a força dos músculos

Distúrbios da função respiratória

não ser suficiente para o diagnóstico diferencial.
Na Figura 306e.6 estão listadas as anormalidades nas provas de
função pulmonar encontradas em diversos distúrbios respiratórios co-
muns, com destaque para a ocorrência simultânea de múltiplas anor-
malidades fisiológicas. A coexistência de alguns desses distúrbios respi-
ratórios resulta na superposição mais complexa dessas anormalidades.
Os métodos para avaliação clínica da função respiratória são descritos
adiante neste capítulo.
Restrição ventilatória causada por aumento do recolhimento elástico –
Exemplo: fibrose pulmonar idiopática A fibrose pulmonar idiopática
aumenta o recolhimento pulmonar em todos os volumes pulmonares, re-
duzindo desse modo CPT, CRF e VR, assim como a capacidade vital for-
çada (CVF). Os fluxos expiratórios máximos também estão reduzidos em
comparação com os valores normais, mas elevados quando considerados
em função dos volumes pulmonares. O aumento do fluxo ocorre porque
o maior recolhimento pulmonar determina aumento do fluxo máximo
para qualquer volume pulmonar e porque os diâmetros das vias respi-
ratórias encontram-se relativamente aumentados devido à maior tração
radial exercida sobre os brônquios pelo parênquima pulmonar enrijecido.
Pela mesma razão, a resistência das vias respiratórias também é normal.
A destruição dos capilares pulmonares pelo processo fibrótico resulta em
redução acentuada da capacidade de difusão (ver adiante). A oxigenação
costuma se encontrar intensamente reduzida devido à persistência de
perfusão em unidades alveolares relativamente subventiladas por causa
da fibrose de áreas pulmonares vizinhas (e mecanicamente vinculadas).
A curva fluxo/volume (ver adiante) se parece com uma versão miniatura
da curva normal, mas desviada no sentido de menores volumes pulmo-
nares absolutos com fluxos expiratórios máximos aumentados para qual-
quer volume dado quando se compara com o traçado normal.
Padrão ventilatório restritivo causado por anormalidade na parede toráci-
ca – Exemplo: obesidade moderada Considerando o aumento crescente
no peso médio do norte-americano, esse padrão talvez se torne o mais co-
mum entre as anormalidades nas provas de função respiratória. Em obe-
sos moderados, o recolhimento externo da parede torácica é reduzido em
função do peso da gordura da parede torácica e do espaço ocupado pela
gordura intra-abdominal. Nessa situação, o recolhimento interno preser-
vado dos pulmões prevalece sobre a redução do recolhimento externo
respiratórios e o recolhimento elástico pulmonar permanecem normais,
a CPT normalmente não é alterada (embora possa cair em caso de obe-
sidade massiva) e o VR é normal (embora possa estar reduzido nos ca-
sos de obesidade massiva). É possível haver hipoxemia leve, causada por
perfusão de unidades alveolares mal ventiladas em razão de fechamento
de vias respiratórias em áreas dependentes dos pulmões ao respirar na
proximidade da reduzida CRF. Os fluxos se mantêm normais, assim como
a capacidade de difusão pulmonar para monóxido de carbono (DCO), a
não ser que a apneia obstrutiva do sono (que muitas vezes acompanha a
obesidade) e a hipoxemia intermitente crônica associada tenham indu-
zido hipertensão arterial pulmonar, caso em que a DCO pode estar baixa.
Padrão ventilatório restritivo causado por uma redução na força muscular
– Exemplo: miastenia gravis Nesse caso, a CRF permanece normal, uma
vez que os recolhimentos elásticos pulmonar e passivo da parede torácica
se mantêm normais. Contudo, a CPT é baixa e o VR é alto, uma vez que a
força da musculatura respiratória é insuficiente para forçar o sistema res-
piratório passivo aos extremos de volume. Presos entre a redução da CPT
e o aumento do VR, CVF e VEF1 são reduzidos a “expectadores inocen-
tes”. Como o tamanho das vias respiratórias e da vasculatura pulmonar
não é alterado, tanto a resistência das vias respiratórias (Rvr) quanto a DCO
mantêm-se normais. A oxigenação é normal a não ser que a perda de força
seja tão intensa a ponto de tornar o paciente incapaz de reabrir os alvéolos
colapsados ao respirar profundamente, o que resulta em atelectasia.
Padrão obstrutivo causado por uma redução no diâmetro das vias respi-
ratórias – Exemplo: asma aguda Durante um episódio agudo de asma,
o estreitamento da luz, causado por uma constrição da musculatura lisa
e por inflamação e espessamento de brônquios de tamanho pequeno a
médio, aumenta a resistência friccional e reduz o fluxo de ar. A “escava-
ção” da curva de fluxo/volume é causada por uma redução do fluxo de ar,
sobretudo nos menores volumes pulmonares. Muitas vezes, a obstrução
do fluxo de ar pode ser agudamente revertida por inalação de agonistas
β2-adrenérgicos ou por tratamento crônico com esteroides inalatórios.
A CPT costuma se manter normal (embora algumas vezes se observe ele-
vação da CPT em pacientes com asma de longa duração), mas a CRF pode
estar dinamicamente elevada. O VR costuma aumentar devido ao fecha-
mento exagerado das vias respiratórias nos volumes pulmonares baixos,
e essa elevação do VR reduz a CVF. Como as vias respiratórias centrais

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306e-6 estão estreitadas, a Rvr em geral está elevada. Muitas vezes se observa
hipoxemia arterial leve em razão de perfusão de alvéolos relativamente
subventilados distais às vias obstruídas (que responde à oxigenoterapia
suplementar), mas a DCO é normal ou levemente aumentada.
Padrão obstrutivo causado por uma redução do recolhimento elástico –
Exemplo: enfisema grave A perda de recolhimento elástico no enfise-
ma grave resulta em hiperinsuflação pulmonar, cuja marca registrada é
o aumento da CPT. A CPT é mais gravemente elevada tanto em razão da
perda de recolhimento elástico pulmonar quanto de hiperinsuflação di-
nâmica – o mesmo fenômeno observado com auto-PEEP, que é a pressão
alveolar positiva ao final da expiração que ocorre quando uma nova ven-
tilação é iniciada antes que o volume pulmonar tenha retornado à CRF.
O volume residual está extremamente elevado devido ao fechamento de
vias respiratórias e porque a exalação para VR pode ser tão demorada que
não é atingida antes que o paciente inale outra vez. A CVF e o VEF1 estão
acentuadamente reduzidos, sendo que a primeira em função de elevação
intensa do VR e o último porque a perda de recolhimento elástico pulmo-
nar reduz a pressão que leva a fluxo expiratório máximo e também reduz
a abertura das pequenas vias respiratórias intrapulmonares. A curva flu-
xo/volume apresenta escavação evidente, com pico inicial transitório do
fluxo, atribuível, em grande parte, à expulsão de ar pelo colapso das vias
centrais no início da expiração forçada. De outra forma, as vias centrais
PARTE 11
se mantêm relativamente inalteradas, de forma que a Rvr encontra-se nor-
mal no enfisema “puro”. A perda de superfície alveolar e de capilares nas
paredes alveolares reduz a DCO, mas porque os ácinos enfisematosos mal
ventilados também são mal perfundidos (devido à perda de seus capi-
lares), em geral não se observa hipoxemia arterial em repouso até que
o enfisema se torne muito grave. Entretanto, durante o exercício, a PaO2
cai rapidamente se houver destruição extensa da vasculatura pulmonar
Distúrbios do sistema respiratório
evitando que haja aumento suficiente no débito cardíaco, e o conteúdo de
oxigênio venoso misto cai de maneira substancial. Nessas circunstâncias,
qualquer mistura venosa em unidades com baixa 2/1 produz um efeito
particularmente acentuado na redução da pressão de oxigênio no sangue
arterial misturado.
MEDIÇÕES FUNCIONAIS
Medidas da função ventilatória • VOLUMES PULMONARES Na Figura
306e.2 foi apresentado um traçado de espirometria em que os volumes
de ar entrando ou saindo dos pulmões são marcados ao longo do tempo.
Na manobra de capacidade vital lenta, o indivíduo deve inalar a partir da
CRF enchendo totalmente os pulmões até sua CPT para então exalar len-
tamente até o VR; a CV é a diferença entre CPT e VR, e representa a ex-
cursão máxima do sistema respiratório. A espirometria mostra alterações
relativas nos volumes durante essas manobras, mas não é capaz de revelar
os volumes absolutos em que ocorrem. Para determinar os volumes pul-
monares absolutos, duas abordagens são mais utilizadas – diluição de gás
inerte e pletismografia corporal. Na primeira, um volume conhecido de
gás inerte não absorvível (em geral hélio ou neônio) é inalado em uma
única grande respiração ou reinspirado a partir de um circuito fechado; o
gás inerte dilui-se no ar existente no pulmão no momento da inalação, e a
concentração final revela o volume de ar que contribuiu para a diluição. O
problema deste método é que regiões do pulmão mal ventiladas (p. ex., em
função de obstrução ao fluxo de ar) talvez não recebam grande volume
do gás inerte inspirado e, sendo assim, não contribuem para sua diluição.
Portanto, a diluição de gás inerte (sobretudo com o método de respiração
única) frequentemente subestima os volumes pulmonares reais.
Na segunda abordagem, a CRF é determinada medindo-se a com-
pressibilidade do gás dentro do tórax, que é proporcional ao volume do
gás sendo comprimido. O paciente permanece sentado em um pletismó-
grafo de corpo inteiro, uma câmara em geral feita de material transpa-
rente para reduzir a sensação de claustrofobia, e é instruído a, ao final
de uma respiração corrente normal (i.e., quando o volume pulmonar é
igual à CRF), soprar contra um bocal fechado e, dessa forma, comprimir
periódica e suavemente o ar dentro dos pulmões. Determinam-se as va-
riações pressóricas na boca e as flutuações de volume dentro do pletismó-
grafo (iguais ainda que opostas àquelas observadas no tórax) e, a partir
de tais valores, calculam-se os volumes de gás torácico utilizando-se a lei
de Boyle. Uma vez obtida a CRF, calculam-se CPT e VR, respectivamente,
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somando-se a capacidade inspiratória ou subtraindo-se o volume de re-
serva expiratória (valores determinados na espirometria) (Fig. 306e.2).
Os determinantes mais importantes para os volumes pulmonares de in-
divíduos normais são estatura, idade e sexo, mas há variações considerá-
veis na normalidade além dos determinados por esses parâmetros. Além
disso, a raça influencia os volumes pulmonares; em média, os valores da
CPT são cerca de 12% menores em afrodescendentes e 6% menores em
asiáticos quando comparados aos valores observados em brancos norte-
-americanos. Na prática, o valor médio “normal” é predito com cálculos
usando funções de regressão multivariada considerando estatura, idade e
sexo, e o valor do paciente é dividido pelo valor predito (frequentemente
“corrigido para a raça”) para que se determine o “percentual do valor pre-
dito”. Para a maioria das medições da função pulmonar, consideram-se
normais os valores entre 85 e 115% do predito; contudo, no indivíduo sa-
dio os diversos volumes pulmonares tendem a variar conjuntamente. Por
exemplo, se a CPT for “normal aumentada” calculada em 110% do valor
predito, todos os demais volumes pulmonares e valores da espirometria
tenderão a se aproximar de 110% dos seus respectivos valores preditos.
Esse padrão é de particular importância na avaliação do fluxo de ar, con-
forme discutido adiante.
FLUXO DE AR Conforme observado antes, a espirometria tem papel prin-
cipal na determinação dos volumes pulmonares. Com maior frequência,
a espirometria é usada para medir o fluxo de ar, que reflete as proprie-
dades dinâmicas dos pulmões. Para a manobra de CVF, o paciente deve
inalar até a CPT para então exalar rapidamente e de forma forçada até o
VR; este método assegura que se atingiu o limite de fluxo para que o es-
forço exato realizado tenha pouca influência sobre o fluxo real. O volume
total de ar exalado é a CVF, e o volume de ar exalado no primeiro segundo
é o VEF1; o VEF1 é uma taxa de fluxo que revela a alteração de volume no
tempo. Assim como ocorre com os volumes pulmonares, os fluxos expira-
tórios máximos de um indivíduo devem ser comparados com os valores
preditos com base em estatura, idade e sexo. Embora a relação VEF1/CVF
em geral esteja reduzida em paciente com obstrução ao fluxo de ar, nesses
casos também é possível haver redução na CVF elevando o VR, o que às
vezes torna a relação VEF1/CVF “artificialmente normal”, levando à con-
clusão equivocada de que não há obstrução. Para evitar esse problema, é
útil comparar o VEF1, como fração de seu valor predito, com a CPT, como
fração de seu valor predito. No indivíduo sadio, os resultados costumam
ser semelhantes. Por outro lado, um VEF1 com 95% do valor predito na
verdade pode ser relativamente baixo se a CPT tiver 110% do seu valor
predito. Neste caso, é possível que haja obstrução das vias respiratórias,
independentemente do valor “normal” para VEF1.
As relações entre volume, fluxo e tempo durante a espirometria são
mais bem visualizadas em dois gráficos – o espirograma (volume versus
tempo) e a curva fluxo/volume (fluxo versus volume) (Fig. 306e.4). Nas
situações que envolvam obstrução das vias respiratórias, o local da obstru-
ção algumas vezes está correlacionado com a forma da curva fluxo/volume.
Nas doenças que causam obstrução das vias respiratórias inferiores, como
asma e enfisema, o fluxo decai mais rapidamente com a queda dos volu-
mes pulmonares, levando a uma curva fluxo/volume caracteristicamente
escavada. Por outro lado, a obstrução fixa de via respiratória superior leva a
platôs de fluxo inspiratório e/ou expiratório (Fig. 306e.4).
RESISTÊNCIA DAS VIAS RESPIRATÓRIAS A resistência total das vias respira-
tórias superiores e pulmonares é medida com a mesma pletismografia
utilizada para medir a CRF. O paciente é novamente instado a soprar, mas
desta vez contra um obturador fechado e depois aberto. O sopro contra o
obturador fechado revela o volume de gás torácico como descrito antes.
Quando o obturador é aberto, o fluxo passa a ser dirigido para a caixa
do pletismógrafo, de forma que as variações de volume revelam a exten-
são da compressão torácica pelo gás que, por sua vez, revela as variações
de pressão que determinam o fluxo. A medição simultânea do fluxo
permite o cálculo da resistência pulmonar (na forma de fluxo dividido
pela pressão). No indivíduo sadio, a Rvr é muito baixa, (< 2 cm H2O/L
por segundo), e metade da resistência detectada encontra-se nas vias su-
periores. Nos pulmões, a maior parte da resistência tem origem nas vias
centrais. Por esse motivo, a medição da resistência das vias respiratórias
tende a ser insensível à obstrução das vias periféricas.
FORÇA DOS MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS Para medir a força dos músculos
respiratórios, o paciente é orientado a exalar ou inalar com força máxi-
ma contra um obturador fechado enquanto a pressão é monitorada na
boca. Pressões acima de ±60 cmH2O na CRF são consideradas adequadas
e tornam improvável que a perda de força muscular seja responsável por
qualquer disfunção ventilatória em repouso identificada.
Medição da troca gasosa • CAPACIDADE DE DIFUSÃO DLCO Neste teste,
utiliza-se um volume pequeno (e seguro) de monóxido de carbono (CO)
para medir a troca de gases na membrana alveolar durante 10 segundos
com respiração suspensa. O CO exalado é analisado para que se possa
determinar a quantidade absorvida através da membrana alveolar e
combinada com a hemoglobina das hemácias. O valor da “capacidade de
difusão em respiração única” (DCO) varia diretamente com a superfície
disponível para difusão e com a quantidade de hemoglobina dentro dos
capilares, e inversamente com a espessura da membrana alveolar. Assim,
a DCO é reduzida nas doenças que causam espessamento ou destruição
da membrana alveolar (p. ex., fibrose pulmonar, enfisema), redução da
vasculatura pulmonar (p. ex., hipertensão pulmonar), ou redução da he-
moglobina nos capilares alveolares (p. ex., anemia). A capacidade de difu-
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são em respiração única pode estar aumentada em casos de insuficiência 306e-7
cardíaca congestiva aguda, asma, policitemia e hemorragia pulmonar.
GASOMETRIA ARTERIAL A efetividade da troca gasosa pode ser avaliada
medindo-se as pressões parciais do oxigênio e do CO2 em amostra de san-
gue obtida com punção arterial. O conteúdo de oxigênio no sangue (CaO2)
depende da saturação arterial (%O2Sat), que é definida por PaO2, pH e
PaCO2 de acordo com a curva de dissociação da oxiemoglobina. O CaO2
também pode ser medido pela oximetria (ver adiante):
CaO2 (mL/dL) = 1,39 (mL/dL) × [hemoglobina](g) × % O2 Sat
+ 0,003 (mL/dL/mmHg) × PaO2 (mmHg)
Se houver necessidade de determinar isoladamente a saturação da he-
moglobina, isso pode ser feito de forma não invasiva com a oximetria
de pulso.
Agradecimentos
Os autores agradecem as contribuições dos Drs. Steven E. Weinberger e
Irene M. Rosen a este capítulo em edições anteriores, assim como as valio-
sas contribuições dos Drs. Mary Strek e Jeffrey Jacobson.
CAPÍTULO 306e
Distúrbios da função respiratória