Resumo hipertensão

Para montarmos o tratamento do paciente temos q levar em conta o q o paciente tem, além da
hipertensão. Com isso vai ter algumas restriçoes de algumas classes terapêticas.

Hipertensão primária: quando o paciente tem a hipertensão isoladamente, ou seja, nada associado,
geralmente causa por condição genética psicológica, hábito.

Hipertensão secundária: Acomete indivíduos um pouco mais velho, q vem em decorrência de outra
patologia (angina, dislepidemia, insuficiência) ou pacientes jovens com habitos medicamentosos.

Hipertensão silenciosa: Comum em individuo com rotina estressante, há aumento da adrenalina no

sistema nervoso simpático. Tem a ver com imperatividade simpática, tem a ver com o sistema renal
(renina angiotensina aldosterona), um defeito na eliminação de sódio ou de sódio e cálcio, e todas essas
questões pode fazer com que o indivíduo tenha um pico hipertensivo. Piora na obesidade ( aumenta o
débito cardiaco, aumenta a a pressão), tabagismo e alcoolismo ( aumenta a noraadrenalina, aumenta o
debito, aumenta a pressão)

P = D x R (pressão = débito x resistência)

O débito e a resistencia vascular periférica são diretamente proporcional a pressão, então se diminui o
débito --> diminui a pressão, se diminui a resistencia ---> diminui a pressão. Então coisas q vão agir
diminuindo o debito, a resistencia vascular periferica ou ambos, vai diminuir a pressão.

Hipertensão leve: modificação dos hábitos e atenolol ( beta bloqueador ) ou caverdilol

(bloqueador não seletivo) , medicamentos para proteção cardíaca.

Hipertensão moderada: anti-hipertensivo clássico losartana ( antagonista o receptor de angiotensina,

atua bloqueando ao receptor AT1 de angiotensina 2) e hidroclortiazida (tiazídico)

Mecanismo de ação dos anti-hipertensivos

Quandp vc tem diminuição da pressão arterial, diminui contração glomerular, porque se vc tem a
diminuição da pressão sanguínea, automaticamente a coluna de liquido diminui e se essa coluna
diminuir, filtra menos. Se ele filtra menos existe diretamente aqui uma diminuição do fluxo sanguíneo
dessa área renal, o que vai fazer com que vc tenha liberação da renina. Quando a gente libera renina, ai
vc libera aquele sistema de renina, angiotensina, aldosterona. Angiotensina vai ter um papel
principalmente vaso constritor. Em contra partida nos temos a angiotensina 2 levando a uma
vasoconstrição aumentando a resistência, para fazer o aumento da pressão arterial. Essa angiotensina 2
que vai fazer essa vasoconstrição, vai diminuir a perfusão da adrenal levando a produção da aldosterona.

Aldosterona essa que vai trabalhar reabsorvendo sódio lá no tubo coletor, e essa reabsorção de sódio e
água vai fazer o aumento da volemia  que aumenta o retorno venoso  aumenta o debito cardíaco 
e aumenta a pressão arterial.
Paciente hipertenso junto com doença coronariana pode usar diurético, β bloqueador, inibidor da ECA,
bloqueador de cálcio pode, mas não pode todos os bloqueadores de Calcio. Porque os bloqueadores
de calcio nós temos 3 familias, temos cardio seletivos, não seletivos e os vaso seletivos, dependendo da
condição do paciente se ele já está com problema coronariano eu NÃO posso tratar esse paciente com
VERAPAMIL. Ele já tem um problema cardíaco, eu não posso dar a ele um bloq. Calcio que é cardio
seletivo, tenho que dar o não seletivo.

Esse cara pode tomar qualquer diurético? Ele pode ter hipocalemia? Não, pois ele já tem um problema
de falha cardíaca. Então, vou dar PREFERÊNCIA de trata-lo com TIAZÍDICO. Mas se ele tiver problema
coronário e for diabético NÃO posso usar tiazídico (só se eu aumentar a dose da insulina ou do
hipoglicemiante, pois eles tem uma molécula capaz de diminuir a secreção de insulina pelo pâncreas),
então vou dar o diurético de alça (tem problema com hipocalemia, perde tanto potássio, quanto cálcio e
magnesio, então o cara pode ter osteoporose). Poupadores de potássio geralmente são utilizados de
maneira associada, apenas para fazer as correções dos níveis de potássio do paciente.

Diuréticos você já sabem: Tiazídicos, de alça e poupadores de potássio, nessa ordem de preferência,
sendo que os Tiazídicos tem que ter cuidado com a glicose, paciente diabético. Diurético de alça tem o
problema da hipocalemia e da hipocalcemia, diuréticos de alça faz perda tanto de potássio, quanto de
cálcio e magnésio, de maneira paracelular.

Como o diurético melhora hipertensão ?! Mecanismo anti-hipertensivo dos diuréticos : Diminuição da

volemia ; Diminuição do débito cardiaco. Vão trabalhar estimulando o processo de eliminação de
sódio e potássio na urina, reduzindo a pressão arterial.

Betabloqueadores, o que eles fazem ?! Antagonizam o receptor Beta 1 adrenérgico, diminuindo a

performance cardiaca, uma das coisas é o débito, e diminui a pressão. Mecanismo anti-hipertensivo dos
betabloqueadores ?! Redução do débito cardíaco

Betabloqueadores a gente separa nos Beta não seletivos e em Beta seletivo. Único problema dos
betabloqueadores na hipertensão é saber se o paciente tem asma, ou qualquer problema respiratório.
Se ele não tiver, Beta-block que pra ele fica mais barato, tipo PROPANOLOL. A menos que ele também
seja diabético. Se ele for diabético, asmático... você vai começar a restringir o tratamento.

Efeitos colaterais dos Beta-bloqueadores: Hipotensão (nesse caso é um efeito desejado), Bradicardia,
insônia, problemas sexuais. Embora pareça bobeira, muitas pessoas perdem o compliance por causa do
problema da Disfunção Sexual.

Inibidores da ECA: são vasodilatadores. Temos Renina, produz angio 1, passa pela ECA pra converter em
Angio 2. Quando você usa o iECA você diminui produção de Angio 1 em Angio 2. Sem essa conversão não
tem Angio2. Sem Angio-2 não liga AT1 nem AT2. Ao mesmo tempo que eles inibem a ECA também
inibem cininase, enzima que degrada bradicinina, degradando menos bradinina, acumula prostaglandina
causando tosse seca. Ai você irá trocar por LOSARTANA, antagonista do receptor de angiotensina, eles
vão antagonizar seletivamente Receptor AT1, permitindo que além da Angio2 não ligar em AT1
protegendo o remodelamento cardíaco e diminuindo aldosterona, mas consiga ligar em AT2 causando
vasodilatação.

A redução da aldosterona leva à uma hipocalemia. Repetindo, eles antagonizam AT1 deixando a
angiotensina-2 ligar apenas em AT2, gerando vasodilatação.

Existe uma molécula chama Alisquireno, que é inibidor direto da Renina. Ele vai trabalhar lá na primeira
etapa pra geração de angiotensina e aldosterona. Ele é mais potente no sentido de trabalhar no sistema
RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA. Mas lembrem-se os inibidores da ECA já tinham problema da
tosse seca como efeito colateral... imagina uma medicação que vai trabalhar antes mesmo da produção
da Angiotensina 1. Então ao mesmo tempo que ele é anti-hipertensivo potente, também vai trazer
bastante efeitos colaterais.

Vocês já ouviram falar da fisiologia da angiotensina 1-7? Quando a angiotensina 1 é produzida ela pode
sofrer ação da ECA virando Angiotensina 2. Mas tem uma outra enzima que é a Angiotensina convertase,
que produz a Angiotensina 1-7. Essa Angiotensina 1-7 que é cíclica tem um papel vasodilatador também.
Então quando você inibe a Renina reduz a produção de Angiotensina 1, que vai ser convertida menos
ainda em Angiotensina 2 e Angiotensina 1-7. Por isso que você tem bastante efeito colateral no inibidor
Direto da Renina. Mas nos casos de emergência hipertensiva ele é excelente.

Bloqueadores dos canais de cálcio:

· Diidropiridinas = Ação Vascular [Mecanismo: Redução da Resistência]

· Fenilalquilaminas = Ação Cardíaca [Mecanismo: Redução do Débito Cardíaco]

· Benzotiazepínicos = Ambas as Ações [Mecanismo: Duplo]

Quem mais promove a dilatação do vasos ? É a Diidropiridina. (NIFEDIPINA)

Condução Atrioventricular: Fenilalquilaminas. (VERAPAMIL)

E frequência de efeitos adversos menor com o Não-seletivo: Benzotiazepinicos. (DILTIAZEM)

Bloqueadores de Receptores Alfa PÓS-SINÁPTICO (Alfa-1): Como alpha-1 sinaliza? Gq, que aumenta IP3
e DAG, Aumentam Calcio, logo vasoconstrição. Então quando usamos Doxazosina, Tanzolosina,
terazosina, fentolamina... qualquer um deles estamos trabalhando com antagonistas Alpha-
Adrenérgicos que fazem VASODILATAÇÃO.

Mecanismo anti-hipertensivo dos receptores alpha pós sináptico (alfa 1) ? Resistência Vascular
Periférica.

Sendo que pela vasodilatação o mecanismo de Arco-Reflexo pode causar? Taquicardia Reflexa. Por esse
motivo ou você associa um Beta-Block ou usa o Carvedilol. Por que? O Carvedilol tem na mesma
molécula 3 farmacóforos. 1 Antagonista de Alpha que faz vasodilatação que causaria Taquicardia reflexa,
que vai ser controlado pelo farmacóforo antagonista de Beta. O terceiro é o que previne oxidação de LDL
diminuindo produção de placas de ateroma. Então a mesma molécula causa Dilatação e Redução da
Frequência cardíaca, Mecanismo Duplo.

Adrenergicos centrais: agonistas alfa 2 que vão trabalhar diminuindo a liberação da noraepinefrina.
Aqui nos temos: clonidina, moxonidina ... tudo q a gente já viu, e metildopa, que é aquela inibidora da
dopacarboxilase que vai diminuir a produção de noraepinefrina fazendo com isso também um efeito anti
hipertensivo.

Hidralazina e monoxidil que são abridores de canal de potássio, ou também chamados de

vasodilatadores diretos. Que vão trabalhar hiperpolarizando a membrana, dificultando a abertura dos
canais de cálcio, causando o relaxamento vascular, vasodilatação.

A hidralazina por ter esse mecanismo direto é a única molécula anti hipertensiva que pode ser dada
para gestantes, que não vai interferir no fluxo placentário. Se a mulher precisar de outra medicação ela
vai utilizar METILDOPA, que é inibidora da dopa descarboxilase. São os dois únicos medicamentos que
podem ser utilizados pela mãe sem dar problemas para o feto.

Propanolol - beta bloqueador

Matoprolol - beta bloqueador

enalapril - iECA

Nifedipina - bloqueador do calcio diidropiridina