FÁRMACOS ANTI-HIPERTENSIVOS

PRÁCTICA N°3
Mirella Calle Chavarria
Grupo 2A

1. Introducción
La hipertensión arterial es una patología en donde la presión con la que el
corazón bombea sangre a las arterias, para que circule por todo el cuerpo, se ve
aumentada. Es considerado un importante problema de salud pública ya que
constituye el principal factor de riesgo para desarrollar enfermedades coronarias
e insuficiencia cardiaca congestiva. Su desarrollo se debe a un proceso
multifactorial donde se ven implicados tanto factores genéticos como
ambientales. El tabaquismo, obesidad, diabetes, presentar colesterol alto o un
consumo de sal elevado, son considerados factores de riesgo para desarrollar
esta enfermedad.
En el tratamiento farmacológico se incluyen seis clases principales de
medicamentos utilizados para el control de la hipertensión arterial, entre ellos
tenemos: los diuréticos, los bloqueadores beta adrenérgicos, los antagonistas del
calcio, inhibidores de enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de
angiotensina II y bloqueadores alfa adrenérgicos.

2. Interpretación de resultados de los fármacos evaluados

 Saline  Epinefrina (2 ug/kg)

 Mediante la solución salina podemos observar la normalidad de la
presión arterial y frecuencia cardiaca. Al inyectar epinefrina se produce
un aumento de la presión arterial, seguido de una disminución por debajo
de la normalidad. Ambas respuestas se deben a la unión del fármaco con
sus receptores adrenérgicos, especialmente el alfa 1, causante de la
elevación de presión por vasoconstricción, y beta 2, causante del
descenso de la presión por debajo de la normalidad por vasodilatación.

 Norepinefrina (3 ug/kg)  Isoprenalina (3 ug/kg)  Propranolol

(1000 ug/kg)  Epinefrina (2 ug/kg)

La norepinefrina es un fármaco que adrenérgico que actúa sobre los

receptores alfa 1, con el posterior efecto del aumento de la presión
arterial por vasoconstricción. Los efectos observados al administrar
Isoprenalina es producto de la interacción con los receptores beta
adrenérgicos 1 y 2, el primero responsable del aumento de la frecuencia
cardiaca y el segundo, de la disminución de la presión arterial por
vasodilatación. Al administrar Propranolol, fármaco antagonista de
receptores betaadrenérgicos, los valores se restablecen a lo normal. Esto
puede evidenciarse al administrar Epinefrina, se evidencia la elevación
de la presión arterial, sin embargo, no se su posterior disminución por
vasodilatación, porque los receptores beta 2 se encuentran bloqueados.
 Norepinefrina (3 ug/kg)  Isoprenalina (3 ug/kg)  REMOVER
BLOQUEADOR  Acetilcolina (5 ug/kg)  Atropina (750 ug/kg)
 Acetilcolina (5 ug/kg)

Al administrar norepinefrina se observan los mismos resultados que en la

primera dosis, esto porque el efecto de la norepinefrina en los beta
adrenérgicos 2 es casi nulo, y son precisamente los que se encuentran
bloqueados por propranolol. Sin embargo, al administrar Isoprenalina por
segunda vez, podemos observar los efectos de la primera dosis no se
reflejan, esto se debe a que los receptores del fármaco, es decir, beta
adrenérgicos, se encuentran bloqueados. Al administrar acetilcolina, su
interacción con sus receptores muscarínicos alojados en el endotelio y
cardiaco, se produce disminución de presión por vasodilatación y
disminución de la frecuencia cardiaca. Al administrar Atropina, se
bloquean los receptores M2 alojados en el corazón, produciendo un
ligero aumento de la frecuencia cardiaca. Este bloqueo se refleja al
administrar por segunda vez acetilcolina, donde este no produce los
efectos observados en la primera dosis, ya que sus receptores se
encuentran bloqueados.

 Angiotensina II (5 ug/kg)  Losartan (10 mg/kg)  Angiotensina II

(5 ug/kg)
 La angiotensina II ejerce efectos al unirse al receptor AT 1
principalmente, produciendo la elevación de la presión arterial. Por otro
lado, Losartan es un fármaco que se encuentra dentro del gran grupo de
antagonistas de los receptores de Angiotensina II, produciendo la
estabilización de la presión arterial. Esto se comprueba cuando se
administra la segunda dosis de angiotensina II y no se produce el efecto
anteriormente mencionado, es decir la elevación de la presión arterial con
la misma intensidad.

 LNOARG (100 mg/kg)  Captopril (100 mg/kg)  Trinitrato de

glicerilo (10 mg/kg)
 Los L-oxidonítrico- arginina producen la inhibición de la enzima óxido
nítrico sintasa, y con ello se disminuye la síntesis de esta molécula. El
oxido nítrico es un conocido vasodilatador, por lo que este fármaco
produce vasoconstricción y con ello, aumento de la presión arterial. Al
administrar captopril, fármaco perteneciente a la gran familia de
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, además de
disminuir los niveles de angiotensina II y aldosterona, se aumentan los
niveles de bradicinina, el cual presenta efecto vasodilatador,
evidenciándose una caída de la presión arterial. El trinitrato de glicerilo
es un mediador de la liberación de óxido nítrico, induciendo a una mayor
vasodilatación y disminución de presión arterial.

3. Cuestionario

 Esquematice la fisiopatología de la hipertensión arterial

  Esquematice los grupos de fármacos antihipertensivos

4. Referencias bibliográficas

1. Márquez S, Vidonne D, Fisiopatología de la hipertensión arterial.

Universidad Nacional de Rosario: Facultad de Ciencias Médicas. 2012

2. Pescio S, Tratamiento farmacológico de hipertensión arterial. Medwave.

2001. 1(2). doi: 10.5867/medwave.2001.02.1908