HIPERSENSIBILIDADE

> Reações imunológicas danosas, descontroladas, exageradas ou mal direcionadas

 Tipo I (Imediata, antígeno-anticorpo): Pode se observar
pruprido na pele, Asma brôquica, Anafilaxia, Alergias e
Doenças autoimunes
Reações sistêmicas: Estado de choque
Reações locais: Erupções cutâneas ou bolhas, descaga nasal
e conjuntival, febre do feno, as,a brônquica e gastroenterite
alérgica
Reação rápida: Vasodilatação, extravasamento vascular e
espasmos muscular liso e secreção glandular
Reação tardia: Rinite alérgica e asma alérgica
Anafixalia sistêmica: choque vascular, edema generalizado e
dificuldade de respirar
 Detecta o antígeno, fagocita
e vai apresentar Th2 vai agir sobre o LINFÓCITO B
IgD

LINFÓCITO B vai se converter em PLASMÓCITO

Macrófago residente
para converter IgD em IgE
Vai através do sistema linfático alcançar os órgãos IgD IgE
linfoides secundários, para apresentar o ANTÍGENO,
através do NHC II
Agora, o plasmócito vai através das vias
Linfócito TCD4+ linfáticas retornar para o tecido conjuntivo que
thelder (Naive = sem
antígeno) está sendo atacado, onde o IgE será secretado:
IgE
Lá, ocorre a apresentação do antígeno para o Linfócito e IgE
O IgE vai se ligar
o linfócito vai ser ativo como Th0 ao Mastócito:
Antígeno
Mastócito
+ É produzido IL- 2 responsável pela proliferação de Th0 Quando o
FAB: Porção que reconhece o antígeno
+ A IL- 4 vai ser responsável por CONVERTER Th0 em Th2 IgE
antígeno interage,
Fc: Porção que se liga ao mastócito
o mastócito libera
Th2 IL - 13 IL - 5 IL - 4 FcERI: Receptor para o IgE seus grânulos
Aumenta a Ativa o eosinófilo Vai ser
Vai produzir produção de IgE
e estimula a
responsável por
CONVERTER Th0
OBS: Linfócito B, Th2 e Th0 são células de
liberação de em Th2
memória e em contato novamente com o
muco antígeno, o processo de formação do IgE é
mais rápido
 TNF, IL-1 e quimiocinas
IL-4

Pré-formados

+ Muco Fosfolipase A2
Ocorre em até 1 H Ocorre em até de 2 a 20 H
Mastócitos liberam grânulos pré- (Recrutamento de Eosinófilo,
Heparina
fórmados e mediadores lipídicos neutrófilo, basófilo, Linfócito
cilo-oxigenase
(Vasodilatação) TCD4+)
5-lipoxigenase (Extravasamento vascular) Destruição tecidual
(Espasmos musculares) + Inflamação
+ Muco e (Secreção glândular)
broquioespasmos
Quimiotático para
neutrófilo
Tipo II (Anticorpo-Antígeno em superfície): Anemia
hemolítica, Púrpura trombocitopênica, Pénfigo vulgar,
Vasculinte, Síndrome de Goodpasture, Febre reumática,
Miastenia grave, Doença de Graves, Anemia pemiciosa,
Diabetes resistente a insulina
Antígeno em Células:

Anticorpos IgG e IgM: Além de serem reconhecidas por receptores Fc dos fagócitos (Que irão realizara a fagocitose)
também ativam o sistema complemento pela via clássica, gerando C3b e C4b que são depositados na superfície da
célula (É uma apsonina - facilita a fagocitose) e são reconhecidos por fagócitos
Pode ocorrer a continuação da via clássica do sistema complemento: Leva a formação à formação do complexo de
ataque à membrana, que faz abrir orifícios na membrana, causando a lise osmótica das células. (Isso só ocorre em
célula que tem parede fina. Ex: Neisseria)
Ocorre: Transfusões, doença hemolítica, produção de anticorpo contra as próprias células sanguíneas e
fármacos que produzem metabólicos que se aderem às hemáceas
 Antígeno em membranas basais e matriz extracelular:

Os anticorpos causam a ativação do complemento, gerando o C3a, C5a

C5a: Direciona a migração de leucócitos , monócitos e aumenta a permeabilidade vascular
C3a: Aumenta a permeabilidade vascular
Leucócitos que chegaram são ativados por C3b e Fc: Secretam enzimas lisossômicas, e espécies reativas de
oxigênio ---- Causa dano tecidual
Ocorre: Glomerulonefrite e rejeição vascular em enxerto de órgãos
 Anticorpo causa disfunção sem causar dano celular ou inflamação:

Os receptores eram para estar livres para a Acetilcolina Anticorpo se liga ao receptor e atua como
(ACh), porém, os receptores tem afinidade com o receptor, um sinal positivo
causando disfunção do músculo, pois o ACh não irá
conseguir se ligar

Causa: Miastenia grave Causa: Doença de graves

 Tipo III (Mediada por imunocomplexos): Lúpus
eritematoso sistêmico, glomerulonefrite, glomerulonefrite,
poliartrite nodosa, artrite reativa,
Doença do soro - Ex: Soro contra difteria (SISTÊMICA)
Reação de arthus (LOCAL) - Devido vasculite aguda (Na pele).
Injetar antígeno e anticorpo causa isso
> Em geral, os complexos de tamanho médio, formados com leve
excedente de antígenos, são os mais patogênicos.
> Os órgãos nos quais o sangue é filtrado sob alta pressão para
formar outros fluidos, como a urina e o fluido sinovial, se tornam
concentrados
> 10 dias
No complexo tem o IgG, que pode ativar a via clássica do
complemento e será produzido C3b E C4b, que não terá
efeito
Vai ocorre assim, a participação de C5a e C3a (A partir da
ativação do sistema complemento) que recruta neutrófilos
que vai se ligar e desencadear o processo inflamatório
O neutrófilo: Libera enzimas lisossômicas e radicais livres
Causando: Vasculite, Destruição da parede vascular e
necrose fibroide.
Sintomas: Febre, urticária, dores articulares (artralgias),
aumento dos linfonodos e proteinúria
Tipo IV (Mediada por células): Artrite reumatoide, esclerose
múltipla, diabetes melito tipo 1, doença inflamatória intestinal,
psoriase e sensibilidade de contato
 Inflamações mediada por células TCD4+

Linfócito TCD4+ Linfócito TCD4+

thelder (Naive = sem thelder (Naive = sem
antígeno) antígeno)

O corre a apresentação do antígeno para o O corre a apresentação do antígeno para o

Linfócito e o linfócito vai ser ativo como Th0
+ É produzido IL- 2 responsável pela proliferação de Th0
+ A IL- 12 vai ser responsável por CONVERTER Th0 em Th1
O Th1: Produz interferon Gama (INF) e
TNF Alfa
Th1 INF e TNF Alfa: Vão realizar a ativação
do macrófago > Promovendo
inflamação
Linfócito e o linfócito vai ser ativo como Th0
+ É produzido IL- 2 responsável pela proliferação de Th0
+ A IL- 1, IL - 6, IL - 23 vai ser responsável por CONVERTER Th0
em Th17
O Th17: Produz IL - 17 e IL - 22
IL - 17 e IL - 22: Recruta neutrófilos e
Th17 monócitos > Promovendo
inflamação

Ex: É a PPD (tuberculina) é um antígeno contedo a proteína do bacilo da

tuberculose. Mostra se o indivíduo já teve contato, não se está com a
doença, pois forma-se um eritema
Ex: Dermatite de contato (Dermatite vesicular), erva ou carvalho
venenoso - Altera proteínas
 Citotoxidade mediada por células TCD8+ (Matam células-alvo que expressam antígenos)

1º: A célula citotóxica pode 2º: A partir da via extrínseca

liberar mediadores pré da apoptose, onde ocorre a
formados: Perfurina (Que ligação do Fas com o FasL
vai perfurar a célula que
passa a apresentar poros),
Granzimas (Que ativam a
via da apoptose, pois ativam
as caspases) e Serglicina
(Que mantem)

Se observa quando: Ocorre infecções virais e na

decorrência de antígenos associados a tumores
 (Multifatorial)

SINAIS E SINTOMAS

Muitos autoanticorpos
Ex: FAN+