correto Conjunto de proteínas, produzidas no fígado, tanto solúveis

no plasma quanto na membrana de células. Sua ativação

ocorre tanto pela via clássica quanto pela via alternativa.
Sua ativação tanto pela via clássica como pela via
alternativa leva à formação do complexo lítico de membrana
(CLM), que destrói células.

Barreiras físicas da imunidade inata

Sim, pois apresentam,

através e MHC I e II
os antígenos para as
células T e B
 1) Prostaglandinas: Aumentam a permeabilidade vascular por vasodilatação
vasodilatação
2) Tromboxanos: Vasoconstritores na circulação sistêmica, mas vasodilatadores na circulação pulmonar
3) Leucotrienos: Vasoconstritores

Seria o potente
vasodilatador
histamina

MHCI -> TCD8 -> Atividade citotóxica pois

o patogeno esta no citosol (CITOSOLICA)
MHC II -> TCD4 -> Aumenta o killing dos
fagossomos em macrófagos

TCD8: IL-10 (Diminuição da atividade dos macrófagos, reguladora da inflamação), IL-13

(inibe a atividade de monócitos/macrófagos e reduz expressão de citocinas
pró-inflamatórias),

TCD4: IL-17 (Combate fungos e bactérias ao recrutar neutrófilos), IL-2 (principal fator
estimulador de células T), IFN-g (Produzido principalmente por LT,LB e NK, atraem
macrofagos), TNF-alfa (fator de necrose tumoral, produzido também por macrófagos
produz reações inflamatórias),
TH1 por interleucina 12, essas TH1
TH0 ou naive se diferenciam em produzem (INF-gama), IL-2 e Fator de
Necrose Tumoral alfa (TNF-)
TH2 por Interleucina 4, essas células
produzem principalmente IL-4 e IL-10
 Tipo 1: Anafilático, exemplo: Picada de insetos, asma bronquica, rinite alérgica, drogas,
alimentos...
Tipo 2: Citotóxico, exemplo: Anemia hemolítica auto-imune, eritoblastose fetal e reações
pós-transfusionais
Tipo 3: Imunocomplexos (IgM), exemplo: Doença sérica, lúpus eritematoso sistemico, artrite
reumatóide
Tipo 4: Hipersensibilidade mediada por células, exemplo: Tuberculose, lepra (hanseníase) e rejeição de
transplante

+ participação de IFN-gama aumentando a função de neutrófilos e

macrófagos, não havendo ação de LTCD8+

Deveria ser IFN gama para aumentar

Anticorpos perdem sua efetividade

uma vez que o patogeno entra na
célula
Correto

Possuem

Atua principalmente nesses casos de bactérias

extracelulares

Predominante em resposta
Essa é a IgG primária

Reação por imunocomplexo é IgM

 Responsável pela fixação de células ao endotélio
vascular

Importante na
cascata de
coagulação para
a formação de
fibrina, entao
deveria aumentar
a concentração

Principal célula que secreta

essa interleucina são as células
Th2

Para alérgenos o correto é a secreção de igE

Seria de MHC classe II, pois as

naives são TCD4 helper
 Cortisol

Seria o SNSimpático pois aumenta batimentos

cardíacos, vasoconstrição periférica e entre outros
importantes para a fase de alerta

Reduz a síntese de lipocortina inibindo a produção de

interleucina-2 (IL-2)

Na fase de alarme são recrutado + neutrófilos

Aumento de células NK

Aleitamento: Suprimento de IgA

Passagem transplacentária: IgG

 1 Parte processo hemostasico: Agregação plaquetária
2 Parte: Cascata de coagulação
3 Parte: Fibrinólise

Imunossupressão: Reações imunitárias induzidas por medicamentos (cortisol)

onde ocorre a redução da resposta imune inata e adaptativa

Imunodepressão: Uma diminuição do sistema imune ocasionada pela

ação de doenças, como HIV, doença renal crônica e câncer

Imunodeficiência: Falha em processos de reconhecimento de

patogenos, produção de linfócitos e entre outros que promovem
a diminuição da resposta do sistema imunológico

Aumento de IgG,
IgM > IgG e em
determinadas
situação IgA e IgE
SC = Cascata de proteínas
de proteção antimicrobiana,
ação:

1) Opsonização: Cobrir C4b + 2a +C3b (convertido) forma C5

patogeno de proteínas convertase
Complexo
2) Complexo de ataque a
C3
membrana: poros causando convertase,
Proc
lise celular clivando C3
inflamatorio (n
3) Ativar resposta fica na Cilvagem em b e a
inflamatória membrana) FATOR B por fator Se formar C3b + B + C3b
D forma-se o complexo C5
Ativação de 3 formas convertase
C3a
que forma C5 b e a, sendo
1) Alternativa: C3 Se liga na A o causador de poros e a
C3b C3bB C3bBb inflamação
membrana
e C3bBa
no patógeno C4 + C2a forma complexo C3
2) Clássica: C1 convertase
Se liga a IgG (que esta na membrana do Forma
patogeno) C1s Cliva C4 em C4b que adere a membrana
do patogeno
3) Lectina: MBL e Ficolina Proteínas que reconhecem
manose
n-acetilglicosamina Quando aderidas a essas moléculas do patógeno Cliva 4
formam um complexo com MASP, serino protease
associada a MBL