Instituto Politécnico Nacional

Escuela Nacional de Medicina y

Homeopatía
Enfermedades
alérgicas
Arroyo Bustamante Erika Mariana 8PM2
Inmunología clínica
 Introducción
Alergia: respuesta inmune nociva, de tipo
inflamatorio, mediada por
Inmunoglobulinas, que se desencadena en
individuos que, por predisposición
genética, se sensibilizan con los alérgenos.

Alérgenos: moléculas proteicas

tienen la capacidad de inducir, en
individuos genéticamente
predispuestos, producción de
anticuerpos específicos contra ellos.
Alérgenos
Responsables del 20% de las alergias,
Polen
especialmente rinitis y asma.

Artrópodos Arácnidos, insectos y crustáceos

Hongos Importantes para las personas que trabajan en

la agricultura

Animales Perros, gatos y caballos

Alimentos Síntomas en piel y tracto digestivo

Productos Solventes, plásticos y químicos

industriales
 Principales actores

01. Inmunoglobulina E 02. Mastocitos y basófilos

Causan hipersensibilidad mediante unión a
receptores Fc específicos para sus regiones ● Expresan en altas cantidades el FcεR1.
constantes. Hay 3 receptores: ● Cuando el complejo alérgeno IgE se
une al FcεR1, inician la liberación de
1. FcεRI: reconoce con mayor afinidad la
mediadores inflamatorios
porción Fc de la IgE y lleva a la activación
● Expresión de varios genes que
de las células.
codifican para citoquinas y
2. FcεRII,
quimioquinas
3. FcεRIII
 03. Histamina

● Componente importante de gránulos de

mastocitos
● Hay 4 receptores
● Receptores H1: Induce contracción de los
músculos lisos, permeabilidad aumentada de
vénulas y secreción aumentada de moco.
● En receptores H2 aumenta la vasodilatación,
estimula glándulas exocrinas, y aumenta la
liberación de ácido en el estómago
 Leucotrienos y
04. prostaglandinas
● Mediadores secundarios
● Se forman hasta que el mastocito
pasa por desgranulación
● Estimuladores potentes de la
permeabilidad vascular y de la
secreción de moco.
05. Citoquinas y quimiocinas
Estas citocinas llevan al reclutamiento de células
inflamatorias, como neutrófilos y eosinófilos.
Los mastocitos, basófilos y eosinófilos secretan varias
interleucinas
● IL-4 y la IL-13: estimulan una respuesta TH2 e
incrementan la producción de IgE .
● IL-5: reclutamiento de eosinófilos y la activación
de estos.
● TNF-α: secretado por mastocitos, contribuye al
choque en la anafilaxia sistémica.
● IL-8: actúa como factor quimiotáctico y atrae más
subgrupos de células T al sitio de respuesta de
hipersensibilidad.
06. Mediadores primarios y secundarios

Mediadores primarios:
preformados y almacenados
en gránulos antes de la
activación celular.

Mediadores secundarios:
sintetizados después de la
activación de la célula
blanco.
Mecanismos
generales
 Sensibilización
● Se inicia cuando el individuo
genéticamente predispuesto
establece contacto con un alérgeno
por primera vez.
● Este primer contacto clínicamente
puede ser poco intenso
● Da como resultado la formación de
clones de linfocitos T y B
preparados para un nuevo
encuentro con el alérgeno.
 Sensibilización

Lo presentan en los
Las DC órganos linfoides
capturan el alérgeno en
su sitio de entrada a los linfocitos Th2

De los clones de linfocitos que reconocen este IL-4

antígeno y de la producción de IL-4 que circula en la sangre y una vez en el
estimula en los linfocitos B lugar por donde entra el alérgeno se
la producción de IgE adhiere a los receptores FcεR1
Respuesta inmediata

Se inicia cuando el alérgeno que produjo la

sensibilización entra nuevamente al
organismo. Ocurre minutos después de la
exposición.
 Este enlace induce la
Los mastocitos y los
basófilos reconocen agregación y la
rápidamente la IgE que se migración de
adhiere →enlace de receptores hacia la
alérgeno-IgE, unido al membrana
receptor FcεR

Fosforilación de itam por
tirosin cinasas
Se inician cascadas de
señalización
Degranulación y liberación de
enzimas: tripasa, quinasa y
carboxipeptidasa. Son los
responsables de daños tisulares

Estos mediadores actúan sobre

Expresión de citocinas varios tipos de células y
inflamatorias. Se liberan desencadenan los síntomas
mediadores moleculares
primarios o secundarios.
 Respuesta tardía

Los mediadores liberados TNF-α e IL-1, aumentan Desgranulación y liberación

Entrada de neutrófilos,
inducen inflamación moléculas de adhesión adicional de mediadores
eosinófilos y células
localizada celular sobre vénulas inflamatorios
TH2

Los neutrófilos , son Una vez activados liberan

atraídos al sitio de reacción enzimas líticas, factor
por el factor quimiotáctico activador de plaquetas y
de neutrófilos leucotrienos
 Respuesta crónica
Comienza alrededor de tres días después de la exposición a antígeno, y alcanza un máximo al día 4.
Normalmente se da en la piel

1. Infiltración masiva de eosinófilos

2. Requiere la presencia de basófilos y proteasas
3. Actúan sobre fibroblastos → secretan quimiocinas
4. Reclutamiento de números más grandes de eosinófilos y neutrófilos hacia la lesión cutánea.
5. Daño tisular en el sitio del contacto inicial con el alergeno.
 Anafilaxia sistémica
● Estado tipo choque
● Ocurre minutos después de la
exposición a un alergeno
Síntomas:
● Dificultad para respirar
● Disminución precipitada de la presión
arterial → choque anafiláctico
● Contracción de músculos lisos →
defecación, micción y constricción
bronquiolar.
● Puede llevar a la muerte en el
transcurso de 2 a 4 min
● Se deben a desgranulación rápida.
 Rinitis alérgica
● Es la más común
● En mucosa conjuntival o nasal.
● La formación de enlaces cruzados de receptores de IgE induce la liberación de histamina y heparina
● Vasodilatación, permeabilidad capilar aumentada, y producción de exudados en los ojos

Síntomas:

● Lagrimeo
● Secreción nasal abundante
● Estornudos
● Tos.
 Asma Alergias alimentarias
● Reacción en planos más profundos de las
● A lo largo del tracto gastrointestinal superior
vías respiratorias inferiore
o inferior
● La contracción de los músculos lisos
● Puede inducir contracción de músculo liso y
bronquiales, la secreción de moco y la
vasodilatación localizadas.
tumefacción de los tejidos que rodean las
● La desgranulación de mastocitos a lo largo
vías respiratorias
del intestino puede aumentar la
● Constricción bronquial y obstrucción de
permeabilidad de mucosas, de modo que el
las vías respiratorias.
alérgeno entra al torrente sanguíneo.

Síntomas: vómitos o diarrea.

 Diagnóstico
01 02

Historia Prueba
clínica cutánea Positiva:
Determina si el proceso Determinar posible Aplicación epidérmica o reacción de
inflamatorio es de origen alérgeno responsable intradérmica eritema y halo
alérgico
de 10 a 20

03 04

Determinación de la IgE Recuento de

específica eosinófilos
Muestra de sangre evaluar la Concentración en moco
presencia de IgE específica contra nasal, esputo o lavado
los alérgenos bronquial
 Tratamiento

Prevención de la Manejo del medio Control del

ambiente Inmunoterapia
sensibilización proceso
Evitar contacto con
● Principalmente en alérgeno
inflamatorio
alimentación del RN Si no se puede evitar
● Limpiar ● Antihistamínicos el uso de anticuerpos
○ Lactancia
● Retiro de ● Antagonistas de monoclonales
materna
○ Animales leucotrieno
exclusiva ● Corticosteroides
○ Flores
○ Plantas inhalados
 Referencias
● Rojas, W., Cano, L., et al.
(2015). Inmunología de
Rojas. Células linfoides de
la inmunidad innata.
México, CDMX. Fondo
editorial.
● Punt, J., Stranford, S., et al.
(2020). KUBY inmunología.
México, CDMX.
McGraw&Hill.