Thiago Aragão Leite

CLÍNICA MÉDICA I

SÍNDROME CORONARIANA
AGUDA

1
 SUMÁRIO

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3

1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. Epidemiologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
3. Fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
3.1. Aterosclerose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

Mapa mental. Fisiopatologia da SCA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

3.2. Outros mecanismos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

4. Quadro clínico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
4.1. Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
4.2. Exame físico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
5. Diagnóstico diferencial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
5.1. Causas cardiovasculares não isquêmicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
5.2. Causas não cardíacas de dor torácica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
6. Exames complementares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
6.1. Eletrocardiograma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
6.2. Marcadores de necrose miocárdica (MNM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
6.3. Outros exames . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
7. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
8. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
8.1. Oxigênio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
8.2. Analgésicos e ansiolíticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
8.3. Controle glicêmico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
8.4. Terapia anti-isquêmica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
8.5. Antiplaquetários . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
8.6. Anticoagulação. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
8.7. Terapias de reperfusão precoce no IAMCSST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
8.8. Estratificação de risco na SCASSST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
8.9. Cirurgia de revascularização miocárdica (CRVM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
8.10. IECA e BRA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
8.11. Antagonista do receptor mineralocorticoide (ARM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
8.12. Estatinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

Mapa mental. Medidas gerais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30

9. Complicações do IAM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
9.1. Choque cardiogênico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
9.2. Complicações arrítmicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
9.3. Complicações mecânicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

Mapa mental. Complicações mecânicas pós-IAM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

Mapa mental 1. Resumo da SCASST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Mapa mental 2. Resumo do IAMCSST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Bibliografia consultada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

2
 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA

importância/prevalência

O QUE VOCÊ PRECISA SABER?

u A Síndrome Coronariana Aguda (SCA) pode ser dividida, após a realização do ECG, entre IAMCSST (com
supra de ST) e SCASSST (sem supra de ST), que são entidades diferentes em termos de prognóstico e
tratamento.
u A SCASSST inclui o infarto sem supra (IAMSSST) e a Angina Instável (AI), cuja diferença é a elevação dos
marcadores de necrose miocárdica.
u Lembrar os principais diagnósticos diferenciais de dor torácica.
u Existem marcadores clínicos e escores para estratificar o prognóstico cardiovascular após SCA. É impor-
tante ter ideia do que piora o prognóstico do paciente e o escore TIMI para estratificar o risco na SCASSST.
u No IAMCSST, o paciente precisa de terapia de reperfusão imediata. Se isso será feito com trombólise ou
angioplastia primária depende da disponibilidade do serviço de hemodinâmica no local do atendimento.
Atenção para os tempos!
u Em relação ao tratamento, fique atento às indicações e às contraindicações dos antitrombóticos, antian-
ginosos e outras medicações que reduzem mortalidade.

1. INTRODUÇÃO 2. EPIDEMIOLOGIA

O termo Síndrome Coronariana Aguda (SCA) é

aplicado aos pacientes que se apresentam com
isquemia miocárdica aguda, com ou sem supra-
desnivelamento do segmento ST.
A partir do momento em que é visto o supradesni-
velamento do segmento ST no ECG, a abordagem
deve incluir a terapia de reperfusão precoce, como
veremos na seção sobre tratamento.
A SCA sem supra de ST (SCASSST) inclui angina
instável (AI) e infarto agudo do miocárdio sem supra
de ST (IAMSSST).
A diferença entre AI e IAMSSST é que no IAMSSST
a isquemia foi grave o suficiente para gerar injúria
a células cardíacas e, por consequência, liberar
quantidades detectáveis de marcadores de necrose
miocárdica.
BASES DA MEDICINA
Um ponto importante ao avaliar a incidência e a preva-
lência de doenças é considerar os exames disponíveis,
assim como a sensibilidade e a especificidade de cada
método. Uma das razões para o aumento da incidência
de pacientes com o diagnóstico de IAMSSST é que, com
o advento da troponina ultrassensível na última década,
mais pacientes que antes eram diagnosticados com angina
instável passaram a ser enquadrados com o diagnóstico
de infarto. Em outras palavras, o exame tornou-se melhor
para detectar alterações laboratoriais que não eram iden-
tificadas por outros kits de troponina e CKMB.
Em todo o mundo e no Brasil, a doença cardíaca
isquêmica é uma das causas mais comuns de
morte. Graças ao uso de estatinas e aspirina, a

3
 Síndrome coronariana aguda Cardiologia

incidência de IAMCSST está diminuindo, enquanto Figura 1. Patogênese da aterosclerose.

a de IAMSSST continua aumentando.
Devido aos avanços na medicina (como advento
das terapias de reperfusão coronariana), ocorreu
redução na taxa de mortalidade intra-hospitalar
para 10% (anteriormente, era 30%).

DICA
A mortalidade geral da SCA conti-
nua sendo alta, pois grande parte dos pa-
cientes (cerca de 50%) morre na primeira
hora do evento, geralmente antes do su-
porte médico.
3. FISIOPATOLOGIA
Evolução das alterações da parede arterial na hipótese da resposta à
lesão (da esquerda para direita): Acúmulo de LDL-oxidado no suben-
dotélio (1). Lesão endotelial com adesão de monócitos (2). Monócitos
se diferenciam em macrófagos (3) que fagocitam o LDL-ox (4) e se
transformam em células espumosas (6). Ocorre então liberam de
citocinas que atraem linfócitos T (5) e células musculares lisas (7)
para a íntima. Essa células musculares formam a capa fibrótica (8)
e as células espumosas forma o núcleo lipídico (9), junto com restos
celulares em necrose (10).
Fonte: Acervo Sanar.

3.1. ATEROSCLEROSE
BASES DA MEDICINA

BASES DA MEDICINA
As placas ateroscleróticas são constituídas de um core
lipídico e uma capa fibrótica (Figuras 2 e 3). A depender da
As síndromes coronarianas agudas fazem parte do espec- proporção entre esses elementos, costuma-se dizer que
tro da doença aterosclerótica coronariana. Deve-se enten- a placa pode ser estável (maior capa fibrótica) ou instável
der o processo aterosclerótico e atuar de forma ativa (maior core lipídico). Essa última está mais susceptível
na progressão dessa doença. Apesar de a complicação à rotura. Ao romper, há agregação plaquetária local, de
mais temida da aterosclerose ser o evento agudo (IAM), modo a formar trombo na luz arterial, gerando obstrução
essa é uma das doenças de cursos mais prolongados da ao fluxo sanguíneo intracoronário. O grau de obstrução
medicina. Sabe-se que, ao longo de décadas, ocorre a determinará o aparecimento de sintomas e o grau de
deposição de partículas lipídicas no subendotélio arterial isquemia miocárdica. Em outras palavras, o paciente pode
que induz um processo inflamatório, formando o ateroma apresentar-se sem sintomas (obstrução parcial leve) até
(Figura 1). Resumidamente, no início ocorre acúmulo de com IAMCSST (obstrução total da luz do vaso).
LDL no subendotélio, que será oxidado (LDLox). Logo em
seguida, ocorre migração de macrófagos para a região,
que fagocitam o LDLox, tornando as células espumosas.
Ocorre também migração de células da musculatura
lisa e liberação de citocinas que estimulam a migração
celular para a região. Por fim, forma-se a capa fibrótica,
que delimita o ateroma. O ateroma consiste em uma
estrutura de core lipídico recoberta por capa fibrosa na
região subendotelial da coronária.

4
 Síndrome coronariana aguda

Figura 2. Placa consolidada.

A capa fibrótica é formada por células musculares lisas, proteoglicanos, colágeno, elastina e neovascularização. Centro lipídico é formado
por restos celulares, cristais de colesterol, células espumosas e cálcio.
Fonte: Tefi/Shutterstock.com¹.

Figura 3. Tipos de placas ateroscleróticas.

As placas vulneráveis (propensas à ruptura) se caracterizam por cápsulas fibrosas finas, grandes centros lipídicos e aumento da inflama-
ção. Já as placas estáveis têm cápsulas fibrosas densamente colagenosas e espessadas com mínima inflamação e centro ateromatoso
subjacente desprezível.
Fonte: Acervo Sanar.

5
 Síndrome coronariana aguda
BASES DA MEDICINA
Estudos que avaliaram a evolução das placas ateroscleró-
ticas coronarianas evidenciaram que nem sempre o evento
agudo estava relacionado a placas que geram estenose
grave da luz do vaso. Surgem-se, então, nesse contexto,
teorias de eventos inflamatórios como precursores das
SCA, além de reforçar conceitos de placa estável e instável.
A aterosclerose coronariana é uma doença crônica
que evolui silenciosamente ao longo do tempo e
pode resultar no desenvolvimento de placa vulne-
rável. A ruptura ou a erosão dessa placa vulnerável
expõe o material trombogênico (conteúdo lipídico da
placa, colágeno e matriz extracelular subendotelial),
desencadeando a formação de trombo sobrejacente.
Isso pode ter 2 consequências:
u Evento silencioso (sem isquemia ou infarto):
ocorrerão regeneração e cicatrização da placa
associadas à progressão mais rápida para este-
nose, podendo levar à angina estável.
u Com isquemia e/ou infarto: ocorrerá SCA, mas
a duração (transitória ou permanente) e a gra-
vidade (oclusão coronariana total ou subtotal)
vão determinar seus diferentes tipos (IAMCSST,
IAMSSST e AI).
6
Cardiologia
Os fatores que determinam se a ruptura da placa
vai levar a um evento agudo estão relacionados à
característica da placa e do paciente (trombogeni-
cidade, sistema fibrinolítico endógeno, inflamação
sistêmica, SCA prévia, entre outros).
A maioria dos quadros de SCA evolui de placas não
obstrutivas silenciosas – ou seja, que não apresen-
tam sintomas de isquemia e não são detectadas
nos exames complementares. Essa placa pode,
repentinamente, romper-se, formando trombos e
ocluindo agudamente as coronárias.
O protótipo dessas lesões vulneráveis são as placas
de fibroateroma com capa fina ou TCFA (thin-cap
fibroateroma), que apresentam características que
favorecem a ruptura e o desenvolvimento de evento
agudo (grande carga de placa, área luminal mínima
reduzida, crescimento rápido, grande núcleo necró-
tico, inflamação na placa, aumento da neovascula-
rização e hemorragia intraplaca).
Essas placas vulneráveis são dinâmicas ao longo
do tempo, muitas acabam estabilizando e nunca
rompem, enquanto algumas outras permanecem vul-
neráveis e uma minoria apresenta ruptura ou erosão.
 Síndrome coronariana aguda

Mapa mental. Fisiopatologia da SCA

Células
Macrófagos Células espumosas Capa fibrótica
musculares lisas

Placa de ateroma

Inflamação Depósito de LDL

endotelial no subendotélio

Doença aterosclerótica

Instabilização
da placa

Agregação
Trombo
plaquetária

Obstrução arterial

Total Parcial

Infarto
Infarto transmural
subendocárdico

IAMCSST IAMSSST

7
 Síndrome coronariana aguda
3.2. OUTROS MECANISMOS
BASES DA MEDICINA
A aterosclerose é a principal causa das SCA, porém uma
série de eventos pode causar quadros clínicos seme-
lhantes. Em suma, tudo que acarrete um desbalanço
entre a demanda e a oferta de oxigênio e nutrientes a
células cardíacas pode gerar um evento coronariano
agudo. Entender que existem essas outras condições é
importante na condução de cada paciente.
Apesar de a maioria dos eventos agudos serem
decorrentes de aterosclerose, existem outras etio-
logias para a SCA, entre elas:
u Vasoespasmo coronariano (Angina de Prinzmetal).
u Embolia coronariana: endocardite, FA, trombo
ventricular ou atrial, mixoma.
u Dissecção espontânea de coronária.
u Síndromes trombofílicas.
Figura 4. Secção transversal da parede livre do ventrículo esquerdo.
Observe que o endocárdio é uma região naturalmente mais suscetível a desbalanços na relação oferta-demanda.
Fonte: Alencar Neto et al.²
8
Cardiologia
u Vasculites coronarianas: colagenoses, Takayasu
(lesões ostiais) e Kawasaki (causa importante
em crianças e adolescentes).
u Iatrogênicas (incluindo angioplastia e cateteris-
mo cardíaco).
Em termos de fisiopatologia, o que diferencia
IAMCSST e IAMSSST é que no primeiro ocorre
oclusão total da artéria e isquemia transmural do
miocárdio, enquanto no segundo a isquemia teo-
ricamente fica restrita ao subendocárdio. Vamos
lembrar que as artérias epicárdicas irrigam o cora-
ção “de fora pra dentro”; por isso que, em caso de
isquemia, o subendocárdio é a primeira região que
entra em sofrimento.
Assim, no IAMCSST (isquemia transmural), o risco
de lesão irreversível ao miocárdio é maior. A necrose
inicia-se em 30 minutos e estará completa em 6 a
12 horas, a depender da circulação colateral e da
terapia de reperfusão miocárdica (espontânea ou
não). Atenção a esses tempos, pois têm grandes
implicações no tratamento.
 Síndrome coronariana aguda
Figura 5. Obstruções coronarianas e suas
representações eletrocardiográficas.
A oclusão completa de um vaso coronário causa isquemia trans-
mural, elevação do segmento ST e define-se clinicamente como
"síndrome coronária aguda com supradesnivelamento do segmento
ST" (SCACSST). A obstrução parcial ao fluxo sanguíneo pode cur-
sar com isquemia subendocárdica, depressão do segmento ST
e define-se clinicamente como "síndrome coronária aguda sem
supradesnivelamento do segmento ST" (SCASSST).
Fonte: Alencar Neto et al.²
DIA A DIA MÉDICO
Entender a fisiopatologia dos eventos coronarianos agudos
é essencial ao tratamento. Sabendo que a maioria dos
casos de SCA é de etiologia aterosclerótica e conhecendo
a maneira como o evento coronariano ocorre, faz todo
o sentido tratar esses pacientes com antiagregantes
plaquetários e anticoagulação. Entretanto, caso haja
uma outra condição não aterosclerótica para a SCA, o
tratamento deve ser individualizado. Por exemplo, um
paciente com embolia séptica coronariana secundária à
endocardite deve ter como tratamento prioritário a causa
base infecciosa, assim como o paciente com vasoespasmo
coronariano tem como peça-chave no tratamento o uso
de vasodilatadores coronarianos.
4. QUADRO CLÍNICO
4.1. ANAMNESE
A maioria dos pacientes se apresenta na emergên-
cia com dor torácica. As características que mais
se correlacionam ao Infarto do Miocárdio (IM) são
irradiação para a extremidade superior, particular-
mente quando há irradiação para ambos os braços,
e dor associada à diaforese, náuseas ou vômitos
(Quadro 1). Outro ponto importante é se a dor atual
se assemelha à dor de evento prévio de IAM. A reco-
mendação clássica é de que todo paciente com dor
entre a cicatriz umbilical e a mandíbula sem outro
diagnóstico evidente deve realizar um ECG.
u Início: a dor isquêmica é tipicamente gradual
no início, embora a intensidade do desconforto
possa aumentar ou diminuir.
u Fatores de melhora ou piora: geralmente é provo-
cada por exercício ou estresse emocional, mas
pode ocorrer em repouso. Não muda com a res-
piração ou a posição. Pode ou não responder à
nitroglicerina e, se houver melhora, isso pode ser
apenas temporário.
u Qualidade: frequentemente é caracterizada mais
como desconforto do que como dor, e pode ser
difícil para o paciente descrevê-la. Os termos
mais usados para descrever a dor anginosa in-
cluem aperto, pressão, constrição, esmagamen-
to, estrangulamento, queimação, peso no peito
(elefante sentado no peito), sutiã muito apertado
e até dor de dente (quando há irradiação para
mandíbula inferior). O aumento da intensidade da
dor não parece correlacionar-se com o aumento
da probabilidade de infarto agudo do miocárdio.
u Irradiação: a angina frequentemente irradia para
outras partes do corpo, incluindo a parte superior
do abdome (epigástrio), os ombros, os braços
(superior e antebraço), o punho, os dedos, o pes-
coço e a garganta, a mandíbula e os dentes (mas
não maxilar superior) e não raramente a costas
(especificamente a região interescapular). Dor
que irradia para as extremidades superiores é
altamente sugestiva de dor isquêmica.
9
 Síndrome coronariana aguda Cardiologia

u Localização: o paciente geralmente indica todo
o tórax, em vez de localizá-lo em uma área espe-
cífica, já que a dor tende a ser um desconforto
difuso que pode ser difícil de localizar.
u Tempo: normalmente é breve (de 2 a 5 minutos),
sendo aliviada pelo repouso ou nitroglicerina.
Em comparação, pacientes com Síndrome Co-
ronariana Aguda (SCA) podem ter dor torácica
em repouso com duração superior a 30 minutos.
(dias antes do quadro agudo), caracterizados por
desconforto anginoso aos mínimos esforços ou
em repouso.
Alguns pacientes podem manifestar SCA com sin-
tomas atípicos, como dor atípica e “equivalentes
anginosos”, principalmente idosos, mulheres, dia-
Las
béticos e transplantados cardíacos (Quadro 3).
--
odilatador
Quadro 3. Equivalentes anginosos.

Quadro 1. Características da dor torácica. Dispneia (disfunção sistólica e/ou diastólica

acarretando congestão pulmonar)
Atende a todas as 3 características a
seguir: Fadiga e sensação de desmaio (baixo débito cardíaco)
1) Dor ou desconforto torácico subes- Palpitações (taquiarritmias por isquemia)
Angina típica ternal
(definitiva) Náuseas, vômitos, sudorese e palidez
2) Provocado pelo esforço ou estresse
(sintomas neurovegetativos)
emocional
3) Aliviado pelo repouso e/ou nitratos Fonte: Cesar et al.3
em poucos minutos

Angina atípica
Atende a 2 dessas características
(provável)
DIA A DIA MÉDICO
Dor torácica Atende apenas a 1 ou nenhuma das
não anginosa características
O paciente com síndrome coronariana aguda pode apre-
Fonte: Cesar et al.3 sentar o sinal de Levine: mão posicionada sobre o peito,
com mímica de aperto e fácies de dor. Esse achado,
embora não seja específico, deve chamar atenção para
Existem padrões de apresentação que favorecem a possibilidade de IAM.
o diagnóstico de SCA em detrimento da angina
estável (Quadro 2).
Figura 6. Sinal de Levine.

Quadro 2. Apresentações clínicas da angina instável.

Situação clínica Características

Angina prévia que se apresenta

Angina em
mais frequente, com episódios de
crescendo
maior duração ou com limiar menor

Angina de Com início há menos de 2 meses

início recente e intensidade CCS III ou IV

Angina em repouso com mais de

Angina em
20 minutos de duração ocorrendo
repouso
há no máximo 1 semana

Fonte: Cesar et al.3

No IAMCSST, a dor geralmente não melhora ape- Paciente com angina leva mão ao peito demonstrando sensação
sar do repouso ou nitrato sublingual (diferente das de desconforto e aperto.

outras SCA), e em 1/3 dos casos existem pródromos Fonte: Acervo Sanar.

10
 Síndrome coronariana aguda

em sinais e sintomas de insuficiência ventricular

DIA A DIA MÉDICO
esquerda (IVE). Quanto maior o Killip, mais grave
é a SCA.
Na vida real, o paciente não lê o livro. Por isso, não é
incomum o paciente apresentar SCA com dores diferen-
tes do padrão clássico “em aperto”. Muitas vezes eles Tabela 1. Classificação de Killip.
falam que não sentem “dor”, mas sim um incômodo mal
Risco de
caracterizado. A presença de sintomas associados como Classificação Descrição
óbito (%)
sudorese, palidez cutânea e náuseas ajudam a fortalecer
a hipótese de isquemia do miocárdio. Killip I Sem sinais de IC 2-3

4.2. EXAME FÍSICO
O exame físico na SCA em geral tem poucos acha-
dos, devendo ser rápido, objetivo e direcionado a
procurar os principais achados sugestivos de com-
plicações e a excluir prováveis outros diagnósticos:
u Congestão pulmonar: estertores crepitantes
progressivos, tosse com secreção espumosa e
rosada (edema agudo de pulmão) e B4 (disfun-
ção diastólica).
u Hipoperfusão tecidual: choque cardiogênico com
hipotensão e taquicardia (antes da hipotensão, o
paciente faz taquicardia sinusal para compensar
o baixo débito), B3 (disfunção sistólica), rebaixa-
mento do nível de consciência, enchimento capi-
lar demorado com extremidades frias.
u Complicações: sopros de insuficiência mitral
aguda e CIV.
u Outros diagnósticos: dissecção de aorta – dife-
rença de pulsos e sinal focal sugestivo de AVCi
(pode ocluir coronárias, subclávias ecarótidas),
pneumotórax (ausculta abolida em um dos he-
mitórax) e pericardite (atrito pericárdico).
IC discreta (estertores
Killip II 8-10
nas bases, B3)
Edema agudo
Killip III 20-25
de pulmão
Killip IV Choque cardiogênico 45-70
Fonte: Killip et al.4
DIA A DIA MÉDICO
O exame físico em pacientes em vigência de SCA tem
3 principais funções: afastar diagnósticos diferenciais,
avaliar a gravidade e estabelecer comparativo para a
reavaliação nos próximos dias de internação.
A função inicial consiste em avaliar causas outras de dor
torácica que podem mimetizar uma SCA. Por exemplo,
é mandatório avaliar a pressão arterial e o pulso nos 2
membros (afastar dissecção aguda de aorta). A ausculta
de atrito pericárdico pode ajudar na diferenciação de um
quadro de pericardite. Na ausculta pulmonar, os murmú-
rios vesiculares presentes afastam a possibilidade de
pneumotórax. A dor à digitopressão pode ser um indício
a mais, porém não patognomônico, de costocondrite.
A segunda função do exame físico é avaliar se há sinais de
clínicos de gravidade como hipotensão, perfusão periférica
inadequada, tempo de enchimento capilar prolongado,
congestão pulmonar, sopro cardíaco novo, entre outros.

Algumas alterações reflexas podem estar presen- Um outro item fundamental no exame físico é estabelecer
tes como bradicardia sinusal (IAM inferior devido o comparativo da evolução do paciente nos próximos dias
da internação. O aparecimento de um sopro cardíaco
ao Reflexo Bezold-Jarisch – hiperatividade vagal),
novo, por exemplo, pode ser o primeiro sinal de uma
taquicardia sinusal (choque cardiogênico incipiente), complicação mecânica do IAM.
hipertensão (aumento da atividade simpática).
Estertores pulmonares, hipotensão sistólica (PAS
< 110 mmHg) e taquicardia sinusal estão associados
ao aumento de eventos adversos nas primeiras 72
horas.
A Classificação de Killip e Kimball (Tabela 1) é
usada para avaliar o prognóstico do IAM com base

11
 Síndrome coronariana aguda
5. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
5.1. CAUSAS CARDIOVASCULARES
NÃO ISQUÊMICAS
u Dissecção de aorta: é rara, mas deve ser pesqui-
sada pelo exame físico em todos os pacientes
que chegam à emergência com suspeita de SCA.
Tratar um paciente com dissecção de aorta como
se fosse SCA (usar antiplaquetários, trombolíti-
cos) pode ter consequências graves. Os pacientes
com dissecção apresentam-se tipicamente com
dor no peito que pode irradiar para o pescoço ou
costas. A dor é aguda e já inicia em intensidade
máxima, com sensação de que está “rasgando”.
A dor pode irradiar para qualquer parte do peito
ou abdome.
DICA
Na dissecção de aorta, além da
clássica assimetria de pulso e PA, o exame
físico pode apresentar sopro diastólico as-
pirativo (secundário à insuficiência aórtica)
e sinais neurológicos focais (por dissecção
da carótida).
u Pericardite e miocardite: a pericardite aguda é
a inflamação do saco pericárdico. Os pacientes
frequentemente se queixam de dor torácica
pleurítica que fica melhor quando se sentam
e se inclinam para a frente. Essa dor pode irra-
diar para os músculos trapézios pela irritação
do diafragma e nervo frênico. Na miocardite há
inflamação do miocárdio, diagnosticada pela ele-
vação de troponina e achados típicos de fibrose
na ressonância cardíaca.
u Cardiomiopatia por estresse (Takotsubo) geral-
mente ocorre em situações de estresse emo-
cional em mulheres pós-menopausa. Os sinto-
mas, incluindo a dor torácica subesternal, são
semelhantes aos do infarto agudo do miocárdio.
O ECG pode evidenciar supra de ST e há elevação
de troponina, porém não há obstrução na coro-
12
Cardiologia
nariografia, mas há alteração de contratilidade
típica (balonamento apical).
DIA A DIA MÉDICO
Muitas vezes o diagnóstico final da dor torácica só será
elucidado após o cateterismo. Por vezes, por mais que
pareça óbvio o diagnóstico de uma cardiomiopatia por
estresse, por exemplo, é a cineangiocoronariografia sem
lesões obstrutivas e a ventriculografia com balonamento
apical que permitem o diagnóstico definitivo.
5.2. CAUSAS NÃO CARDÍACAS
DE DOR TORÁCICA
u Pulmonar: embolia pulmonar (dispneia, dor to-
rácica pleurítica, tosse e sintomas de trombose
venosa profunda), pneumotórax (dor súbita to-
rácica pleurítica e dispneia, associado ou não à
instabilidade hemodinâmica) e hipertensão pulmo-
nar (dor torácica e dispneia ao esforço, síncope).
u Esôfago: espasmo esofagiano difuso (descon-
forto retroesternal em aperto essencialmente
indistinguível da angina e pode melhorar com
repouso e nitrato, mas o diferencial é a relação
direta com alimentação, e não com esforço) e
DRGE (dor em espremer ou queimar, localizada
na parte inferior e irradiando para as costas, pes-
coço, mandíbula ou braços, melhora com antiá-
cidos; ocorre após as refeições e é exacerbado
pelo estresse emocional).
u Osteomusculares: tensões musculares (princi-
palmente músculos intercostais, maior sensibi-
lidade e a dor aumenta com o alongamento do
músculo, como respirar profundamente), síndro-
mes costoesternais (áreas de sensibilidade que
reproduzem a dor, principalmente nas cartilagens
superiores e junções costocondrais ou costoes-
ternais) e Síndrome de Tietze (edema doloroso,
não supurativo, das articulações costoesternais,
esternoclaviculares ou costocondrais, sendo raro
e afetando adultos jovens).
u Psiquiátricas (crise de pânico, ansiedade gene-
ralizada): hiperventilação durante ataques de pâ-
nico pode resultar em dor torácica não anginosa.
 Síndrome coronariana aguda

As derivações V2 e V3 são exceções à regra geral.

DIA A DIA MÉDICO
A exclusão de dor torácica de origem cardíaca não diminui
a potencial gravidade desse sintoma. Outras causas de
dor como TEP e pneumotórax podem ser letais se não
diagnosticados em momento oportuno. Dessa forma, o
médico não deve achar que o paciente é necessariamente
menos grave apenas pelo fato de ele não estar em vigên-
cia de uma SCA.
Nelas, o supra deve ser:
u > 2,5 mm em homens com menos de 40 anos.
u > 2 mm em homens com mais de 40 anos.
u > 1,5 mm em mulheres.
Para IAMSSST e AI, o critério de infra do segmento
ST é a depressão do ponto J e do segmento ST,
horizontal ou descendente ≥ 0,5 mm em 2 deriva-
ções contíguas que exploram as regiões envolvidas,
aferida 60 ms após o ponto J.

6. EXAMES COMPLEMENTARES Os pacientes que se apresentam com sintomas

típicos e Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) novo ou
presumivelmente novo no ECG também devem ser
6.1. ELETROCARDIOGRAMA considerados, na prática, como IAMCSST. O motivo
principal dessa orientação é que o BRE dificulta o
Exame fundamental e dividor de águas das condu- reconhecimento do supra de ST no ECG.
tas nas SCA (Figura 7). Todo paciente com quadro A localização das derivações com supra de ST
suspeito deve ser submetido à realização de ECG (parede acometida) no IAMCSST é de fundamen-
em até 10 minutos, especialmente se a dor for tal importância para definir qual a provável artéria
típica (tempo porta-ECG: tempo entre a entrada do culpada (Tabela 2).
paciente, realização do ECG e interpretação pelo
médico).
Tabela 2. Localização da parede acometida no
Para diagnosticar IAMCSST é preciso haver supra- IAMCSST e artéria culpada correspondente.
desnivelamento do segmento ST de pelo menos Artéria
Parede Derivação
1 mm em pelo menos duas derivações contíguas. culpada
Esse supradesnivelamento deve ser avaliado a partir Anterosseptal V1 e V2 DA
do ponto J (ponto final da inscrição do QRS em sua
interseção com o segmento ST). Lembrando que a Anterior V1 a V4 DA

linha de base do ECG é a do intervalo PR (Figura 8). Anterior extenso V1 a V6, D1 e aVL DA

Lateral D1, aVL, V5 e V6 Cx

Figura 7. Progressão da oclusão de coronária.
CD (90%)
Inferior D2, D3, aVF
Cx (10%)

Posterior (Dorsal) V7, V8 e v9 CD

VD V3R e V4R CD
Fonte: Adaptada de Pastore et al.
5
A progressão da isquemia miocárdica secundária à oclusão de uma
coronária epicárdica é previsível: se inicia no endocárdio e progride
em direção ao epicárdio. A sequência de eventos está descrita na
figura e explica a razão pela qual a primeira alteração eletrocardio- DICA
gráfica a aparecer após uma oclusão coronária é a onda T primária Como a coronária direita irriga o
(isquemia transmural). No decorrer do processo, quando a lesão já VD e as paredes inferior e posterior do VE,
progrediu por completo e é transmural, ocorre supradesnivelamento em todo infarto inferior devemos solicitar
do segmento ST. Se o fluxo sanguíneo não for reestabelecido, toda derivações complementares: V3R e V4R
a área em risco irá morrer e o tecido se tornará fibrótico (onda Q). (VD); V7, V8 e V9 (derivações posteriores
Fonte: Alencar Neto et al.² ou dorsais).

13
 Síndrome coronariana aguda
Observação: os termos “parede posterior” e “dorsal”,
apesar de consagrados pelo uso, não deveriam
mais ser utilizados, em vista das evidências atuais
de que o registro obtido por V7 a V9 refere-se à
parede lateral.
6.1.1. Fase aguda
Nas primeiras horas do infarto, as alterações no
ECG são (Figura 8):
Figura 8. IAMCSST de parede anterior na fase aguda
Supra de ST em V1-V4, com imagem em espelho (infra de ST em DIII e aVF) na parede inferior.
Fonte: Alencar Neto et al.²
Pacientes com IAMSSST podem apresentar ECG
normal ou com alterações do segmento ST (infra-
desnivelamento > 0,5 mm) e da onda T (inversão
simétrica em diversas derivações). Lembre-se
de que apenas o supra de ST localiza a parede
acometida.
Em pacientes com dor refratária e ECG de 12 deri-
vações não diagnóstico, está indicado realizar as
derivações complementares V3R, V4R, V7, V8 V9
para investigar supra nessas derivações.
14
Cardiologia
u Onda T hiperaguda e simétrica em pelo menos
2 derivações contíguas.
u Elevação do ponto J e o segmento ST.
u Imagem em espelho ou recíproca: infra de ST
em derivações opostas ao supra. Por exemplo:
quando há supra em parede anterior, ocorre infra
na parede inferior.
6.1.2. Fase subaguda
Após as primeiras horas, até o primeiro mês (Fi-
gura 9):
u O segmento ST retorna à linha de base, uma onda
Q inicial se desenvolve e há redução da ampli-
tude da onda R (se a elevação do segmento ST
persistir por mais de 3 semanas, suspeitar de
aneurisma ventricular na área).
u A onda Q é sugestiva de necrose (onda Q patológi-
ca) quando tem duração > 40 ms (1 quadradinho)
e representa mais de 1/3 da duração do QRS.
 Síndrome coronariana aguda
Figura 9. Zona eletricamente inativa (onda Q patológica) inferior e anterior.
Fonte: Alencar Neto et al.²
6.1.3. Fase crônica ou infarto antigo
Após 30 dias do evento:
u A onda T inverte-se e pode permanecer invertida
ou voltar a ser positiva.
u A amplitude da onda R torna-se marcadamente
reduzida; a onda Q se aprofunda.
Nem sempre o supradesnivelamento de ST no ECG
significa IAMCSST. Outros diagnósticos devem ser
pensados, a depender da história e exame físico
(Quadro 4).
Quadro 4. Diagnóstico diferencial de Supra de ST.
Infarto agudo do miocárdio
Angina de Prinzmetal (supra transitório)
Pós-isquemia (aneurisma ventricular)
Pericardite aguda
Repolarização precoce
Hipertrofia de ventrículo esquerdo e bloqueio
de ramo esquerdo (V1-V2 ou V3)
Miocardite
TEP maciço (eleva V1-V2 ocasionalmente)
Síndrome de Brugada (V1-V3 com
bloqueio de ramo direito)
Hipercalemia (eleva V1 e V2 apenas)
Hipotermia (onda J/onda Osborn)
Pós-cardioversão elétrica (raro e transitório)
Fonte: Wang et al.6
6.2. MARCADORES DE NECROSE
MIOCÁRDICA (MNM)
Quando ocorre injúria nos cardiomiócitos, há libe-
ração de MNM na circulação.
Dependendo do tamanho da molécula, fluxo regio-
nal e taxa de depuração, cada marcador terá uma
cinética específica; ou seja, acurácia, tempo de
elevação e descenso no plasma diferentes.
Atenção: no IAMCSST, não devemos aguardar os
MNM para o diagnóstico e nem para o início do tra-
tamento. Seu papel é principalmente para avaliação
de prognóstico.
Os MNM são fundamentais na diferenciação entre
IAMSSST e AI. No IAMSSST, a isquemia é suficiente-
mente grave para causar dano miocárdico e liberar
quantidades detectáveis de marcadores.
6.2.1. Troponinas
São proteínas constituintes da estrutura dos sar-
cômeros, e 2 de suas isoformas são exclusivas do
tecido miocárdico: troponina I (cTnI) e troponina T
(cTnT). Sendo assim, são muito mais sensíveis e
específicas que os demais MNM para o diagnóstico
de IAM.
Ensaios ultrassensíveis permitem excluir com mais
segurança a SCA em casos duvidosos de dor torá-
cica. No entanto, qualquer dano agudo ou crônico ao
cardiomiócito pode levar ao aumento da troponina.
15
 Síndrome coronariana aguda Cardiologia

Caso a apresentação clínica não seja típica de SCA, A isoforma CK-MB é a mais específica do músculo
outras etiologias devem ser investigadas (Quadro 5). cardíaco, mas mesmo assim não são raros os fal-
so-positivos. Seu pico ocorre em até 24 horas e
Quadro 5. Outras causas de aumento começa a reduzir em torno de 48 horas.
de troponina além do IAM.
Apresenta 2 métodos de dosagem:
ICC Quimioterapia u Massa: mais sensível e rápido (3 a 6 horas do
Miocardite Trauma evento).
u Atividade: 4 a 6 horas do evento.
Endocardite Doenças infiltrativas

Pericardite Insuficiência renal A mioglobina é bastante inespecífica, mas apresenta

Neoplasia Embolia pulmonar
rápida elevação sérica (cerca de 1 a 2 horas) e é
útil para excluir IAM; porém, sua dosagem não é
AVC Sepse mais preconizada.
Hemorragia Cardiomiopatia por A Figura 10 resume a cinética de liberação sérica
subaracnoide estresse (Takotsubo)
dos principais MNM.
Fonte: Roffi et al.7

A magnitude de elevação das troponinas apresenta DICA

A troponina é o marcador de necro-
boa correlação com o prognóstico nos quadros de
se do miocárdio padrão-ouro. Os demais
IAM. só devem ser solicitados na ausência dela.
Podem permanecer aumentadas por dias (cTnI até
10 dias e cTnT até 14 dias).
Figura 10. Padrões de liberação de
O reinfarto é descrito como IAM que ocorre dentro marcadores de necrose do miocárdio.
de 28 dias do infarto inicial. Se ocorrer após 28 dias,
é considerado IAM recorrente.
As diretrizes atuais7,8 recomendam o uso da tropo-
nina para diagnóstico de reinfarto porque, apesar
de a troponina permanecer aumentada até 10 dias
após o IAM inicial, a sua variação em 20% ou mais
em dosagens seriadas (com 1 a 2 horas de inter-
valo) permite o diagnóstico de reinfarto. Por isso,
atualmente, este é o marcador preconizado tanto
para diagnóstico do IAM inicial quanto para diag-
nóstico de reinfarto.
Se houver necessidade de seriar o marcador, a tro-
ponina convencional deve ser repetida entre 3 a 6 Fonte: asia11m/Shutterstock.com9.

horas, enquanto a ultrassensível pode ser repetida

em 1 a 2 horas, pois eleva-se mais rapidamente.
DIA A DIA MÉDICO

6.2.2. Outros MNM

A creatinoquinase (CK) é uma enzima presente
em todos os tipos de músculo. CK total é bastante
sensível para lesão muscular, mas pouco específico
para lesão cardíaca.
A troponina eleva-se em uma série de situações de injúria
miocárdica, além do IAM. Assim, deve-se fazer avaliação
global do paciente – quadro clínico, alterações eletro-
cardiográficas, alterações ecocardiográficas –, além
do comportamento da elevação da troponina, antes de
diagnosticar o IAM apenas pelo resultado alterado do
marcador.

16
 Síndrome coronariana aguda

u Sintomas de isquemia miocárdica (angina ou

DIA A DIA MÉDICO
Com o advento de kits de troponina ultrassensível, houve
significativas mudanças nos protocolos de dor torácica.
Existem alguns protocolos de rule out que permitem alta
hospitalar se troponina coletada após 1 h da admissão
estiver negativa. Entretanto, para isso, o paciente já deve ter
iniciado a dor há pelo menos 6 h da admissão hospitalar.
É importante ressaltar que existe uma variação grande
entre os kits de troponina utilizados em todo o Brasil, e
você precisa conhecer qual utiliza em seu serviço.
equivalentes).
u Novas alterações eletrocardiográficas isquêmi-
cas (ECG).
u Desenvolvimento de ondas Q patológicas (ECG).
u Evidência de imagem de nova perda de miocárdio
viável ou anormalidade regional de movimento
de parede consistente com etiologia isquêmica
(ECO).
u Identificação de trombo por angiografia ou biópsia.

É classificado em 5 diferentes tipos, que variam

6.3. OUTROS EXAMES
de acordo com a causa imediata presumida da
isquemia miocárdica:
A radiografia de tórax possui papel importante na
avaliação de congestão pulmonar e nos diagnósticos u Tipo 1: causado por doença arterial coronariana
diferenciais (aumento de mediastino na dissecção aterotrombótica aguda e geralmente precipitada
de aorta). por ruptura ou erosão da placa aterosclerótica;
é a causa mais comum (Figura 11).
O ecocardiograma é interessante para avaliar a
u Tipo 2: descompasso entre oferta e demanda de
presença de déficit contrátil segmentar novo no
oxigênio. São vários mecanismos possíveis, como
coração. Essa alteração segmentar sugere isquemia
dissecção coronariana, vasoespasmo, êmbolos,
na artéria que irriga aquela região. Pode ocorrer
disfunção microvascular e aumento da demanda
acinesia (área segmentar parada) ou discinesia
com ou sem DAC subjacente (Figura 12).
(área segmentar com abaulamento durante sístole).
u Tipo 3: morte com quadro clínico compatível
Exames laboratoriais gerais devem ser sempre soli- com IAM antes que os valores de cTn se tornem
citados no início do tratamento, como hemograma, disponíveis ou anormais.
lipidograma, glicose, função renal e eletrólitos.
u Tipo 4a: IAM associado a complicações da In-
Todas as frações de colesterol diminuem a partir de
tervenção Coronária Percutânea (ICP), com ele-
24 horas do ictus do infarto e permanecem assim
vação de troponina (cTn) superior a 5 vezes em
durante 30 dias. Por isso, os pacientes devem ter
pacientes com valores basais normais ou variação
o perfil lipídico avaliado imediatamente após a
> 20% em paciente com valores basais elevados.
admissão hospitalar e repetido em 30 dias.
u Tipo 4b: relacionado à trombose de stent.
u Tipo 4c: relacionado à reestenose intra-stent.
7. DIAGNÓSTICO u Tipo 5: após Cirurgia de Revascularização Mio-
cárdica (CRM), com elevação de troponina (cTn)
superior a 10 vezes em pacientes com valores
De acordo com a Quarta Definição Universal de
basais normais ou variação > 20% em paciente
Infarto10, o termo Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
com valores basais elevados.
deve ser usado quando houver:
u Lesão miocárdica aguda definida pela detecção
de elevação e/ou queda de valores de troponina,
com pelo menos 1 valor acima do percentil 99
associado à evidência de isquemia miocárdica
aguda, definida por pelo menos 1 dos seguintes:

17
 Síndrome coronariana aguda Cardiologia

Figura 11. IAM tipo I.

Fonte: Acervo Sanar.

Figura 12. IAM tipo II.

Fonte: Acervo Sanar.

Em pacientes admitidos no PS com dor torácica, a exames (troponina, ECG e possivelmente teste de
Diretriz Brasileira sobre IAMSST 202110 sugere apli- isquemia).
cação do escore HEART (Tabela 3), que avalia o risco
Se escore ≥7, o risco é elevado (72,7%) e, portanto,
de um evento cardíaco maior (infarto, necessidade
o paciente deve ser tratado como portador de SCA.
de revascularização ou morte) em até 6 semanas
após a apresentação inicial em pacientes atendidos
Tabela 3. Escore Heart.
com dor torácica.
Variáveis Pontuação
Se escore entre 0 e 3, o risco de eventos é baixo
(2,5%), portanto o paciente pode ter alta. 2 pontos = altamente suspeita
História 1 ponto = moderadamente suspeita
Se escore entre 4 e 6, o risco de eventos é maior
0 pontos = pouco/nada suspeito
(20%), por isso o paciente deve ser mantido em
observação no pronto-socorro e reavaliado com

18
 Síndrome coronariana aguda

Variáveis Pontuação
8.2. ANALGÉSICOS E ANSIOLÍTICOS

2 pontos = depressão significativa do

segmento ST A dor no IAMCSST costuma ser intensa, aumen-
ECG 1 ponto = alterações de repolarização tando o tônus adrenérgico e, consequentemente,
inespecíficos a demanda miocárdica de oxigênio (MVO2).
0 pontos= normal O controle da dor pode ser realizado com morfina
2 pontos = ≥ 65 anos endovenosa (2 - 4 mg a cada 5 - 15 min), porém a
Anos (idade) 1 ponto = 45 – 64 anos primeira opção como antianginosos são os nitratos.
0 ponto = < 45 anos
Cuidados com a morfina:
2 pontos = ≥ 3 ou história de doença u O uso está associado à redução do efeito dos
aterosclerótica
Risco (fatores*) agentes antiplaquetários, podendo levar ao in-
1 ponto = 1 ou 2 fatores
sucesso precoce do tratamento por angioplastia
0 ponto = nenhum
em indivíduos suscetíveis.
2 pontos = ≥ 3x limite superior u Efeitos colaterais como náuseas, vômitos e hi-
Troponina 1 ponto = 1 – 3x o limite superior potensão (principalmente quando associada
0 ponto = < Limite superior com infarto de VD que depende principalmente
Pontuação Eventos cardiovasculares da pré-carga).
total maiores em 6 semanas

0–3 2,5% A ansiedade é uma resposta natural à dor e às

circunstâncias do IAM. Ansiolíticos (geralmente
4–6 20,3%
benzodiazepínico) podem ser considerados no
7 – 10 72,7% tratamento.
Fatores: dislipidemia, DM, HAS, tabagismo, obesidade, história
familiar de DAC precoce.
Fonte: Nicolau et al.10
8.3. CONTROLE GLICÊMICO

Controle glicêmico com protocolos de utilização

8. TRATAMENTO
8.1. OXIGÊNIO
Fornecer oxigênio suplementar a pacientes com
saturação arterial menor ou igual 90% e/ou sinais clí-
nicos de desconforto respiratório, incluindo aqueles
com insuficiência cardíaca ou outras características
de alto risco para hipóxia.
O oxigênio suplementar em pacientes sem hipóxia
não demonstrou benefícios ou danos, mas tem as
desvantagens de desconforto de uso e custo.
Caso a hipoxemia seja refratária, está indicado o
suporte ventilatório com pressão positiva através
de Ventilação Não Invasiva (VNI) ou Intubação Oro-
traqueal (IOT), dependendo da gravidade do quadro.
de insulina intermitente deve ser considerado em
pacientes com níveis glicêmicos > 180 mg/dL, com
cautela, para evitar episódios de hipoglicemia.
Em pacientes com maior risco de hipoglicemia, tais
como renais crônicos, idosos, pacientes sob efeito
residual de hipoglicemiantes orais e/ou em jejum,
o controle glicêmico deve ser ajustado para tolerar
níveis glicêmicos um pouco mais altos e, assim,
prevenir hipoglicemia.
8.4. TERAPIA ANTI-ISQUÊMICA
8.4.1. Nitratos
Mecanismo de ação: vasodilatadores venosos e
arteriais (incluindo coronárias). Reduzem pré e
pós-carga, melhorando a perfusão miocárdica.
Podem ser administrados por via SL no alívio da dor
e repetidos até 3 vezes. A nitroglicerina endovenosa

19
 Síndrome coronariana aguda
em bomba de infusão é indicada quando houver
dor persistente, hipertensão arterial e congestão
pulmonar.
O nitroprussiato de sódio deve ser evitado pelo risco
de roubo de fluxo coronariano.
Os nitratos devem ser evitados nas seguintes situa-
ções:
u Hipotensão.
u Infarto do ventrículo direito.
u Uso de inibidor da fosfodiesterase-5 (indicados
para disfunção erétil e para hipertensão pulmo-
nar) nas últimas 24 horas.
8.4.2. Betabloqueadores
Os Bloqueadores Beta-adrenérgicos (BB) são drogas
que reduzem a FC e a contratilidade, diminuindo o
consumo miocárdico de O2 ao mesmo tempo em que
aumentam o fluxo sanguíneo na rede de colaterais
e no subendocárdico.
Estão indicados para todos os pacientes que não
tenham contraindicações nas primeiras 24 horas
após o diagnóstico, principalmente se FEVE < 40%.
Não realizar uso imediato de BB (< 24 horas) em
pacientes com risco de evoluir para choque car-
diogênico: Killip ≥ 2, FC > 110 bpm (lembre-se que
taquicardia pode ser sinal de choque insipiente),
idade > 70 anos e PA sistólica < 120 mmHg.
Reduzem a mortalidade (precoce e tardia) e a
morbidade do IAMCSST (menos ruptura de parede
livre, menor área de infarto e melhora na função
sistólica).
A administração VO é preferencial, sendo a via
IV reservada aos casos refratários ou com crise
hipertensiva ou taquiarritmia.
As contraindicações absolutas são:
Comprometimento hemodinâmico: hipotensão
u O clopidogrel é o único inibidor do
com ou sem choque, Killip II a IV.
u Broncoespasmo ativo (asma ou DPOC grave).
u Bradiarritmias.
20
Cardiologia
8.5. ANTIPLAQUETÁRIOS
8.5.1. Ácido Acetilsalicílico (AAS)
O AAS inibe irreversivelmente a ciclo-oxigenase-1
(COX-1), bloqueando a síntese do tromboxano A2
e a agregação plaquetária.
Está indicado em todas as formas de SCA e reduz
as taxas de mortalidade e de complicações. Reco-
menda-se a dose de 200-300 mg no “ataque” inicial
(mastigar e engolir 2 ou 3 comprimidos), mantendo-
-se 100 mg/dia (1 comprimido junto às refeições)
para o resto da vida do paciente. Se o paciente
estiver com rebaixamento do nível de consciência
e não puder engolir, pode ser realizado via sonda
nasogástrica.
As contraindicações são alergia grave ou intole-
rância, sangramento ativo e úlcera péptica ativa.
8.5.2. Clopidogrel
O clopidogrel é uma tienopiridina que inibe o recep-
tor P2Y12 do ADP na superfície das plaquetas e
também contribui para reduzir a agregação plaque-
tária. O uso de dupla antiagregação atualmente é a
regra para o tratamento inicial do IAMCSST, sendo
comprovadamente superior ao uso isolado de AAS.
O esquema de administração da dose de ataque varia
de acordo com estratégia de reperfusão e idade:
u Angioplastia (ATC) primária: 600 mg (qualquer
idade).
u Terapia fibrinolítica ≥ 75 anos: 75 mg.
u Terapia fibrinolítica < 75 anos: 300 mg.
Após o evento agudo, deve-se manter clopidogrel
75 mg 1 vez ao dia por pelo menos 1 ano.
DICA
receptor P2Y12 que pode ser administrado
em caso de terapia fibrinolítica. Prasugrel
e ticagrelor estão contraindicados nesse
caso, pelo risco de sangramento.
 Síndrome coronariana aguda
8.5.3. Ticagrelor
#
O ticagrelor é outro inibidor do receptor P2Y12 do
ADP que pode ser associado ao AAS no tratamento
das SCAs. Tem início de ação mais rápido e é mais
potente do que o clopidogrel, e comprovadamente
é superior em termos de redução de eventos car-
diovasculares, sem provocar aumento na taxa geral
de sangramentos maiores.
-
Os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa (abiximabe e
A dose de ataque é de 180 mg, seguido de manu-
tenção com 90 mg 2 vezes ao dia. Não é preciso
fazer ajuste de dose em função da idade.
A associação AAS + ticagrelor foi estudada no
contexto de angioplastia primária, tratamento clí-
nico exclusivo e na revascularização cirúrgica do
miocárdio, não sendo recomendada para pacientes
que serão submetidos à trombólise química. As
contraindicações são sangramento intracraninano
prévio e sangramento ativo.
O ticagrelor pode causar sensação de dispneia (que
em geral é passageira e não leva à interrupção do
fármaco) e bradicardia, possivelmente por aumento
dos níveis plasmáticos de adenosina.
Efeitos colaterais mais comuns: taquipneia, que
costuma ser autolimitada, e bradicardia (evitar essa
medicação em pacientes bradicárdicos).
8.5.4. Prasugrel
O prasugrel é uma nova tienopiridina também com
início de ação mais rápido e maior potência que o
clopidogrel. É superior ao clopidogrel em termos
de redução na mortalidade, porém às custas de
um aumento na taxa de sangramentos maiores.
É uma pró-droga hidrolisada no trato gastrointestinal
transformada no metabólito ativo por enzimas do
citocromo P450 hepático.
A associação AAS + prasugrel também não deve
ser usada em pacientes que farão reperfusão com
trombolítico. A dose de ataque é de 60 mg, com
manutenção de 10 mg/dia.
DICA
O prasugrel não deve ser usado em
pacientes com história de AVC ou AIT.
Em situações que aumentam o risco de sangra-
mento, como hepatopatia grave, idade ≥ 75 anos e
peso abaixo de 60 kg, pode-se considerar a admi-
nistração de metade da dose de manutenção.
8.5.5. Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa
tirofiban) podem ser usados no tratamento da SCA
(tripla antiagregação) somente em casos submeti-
dos à angioplastia, com ou sem implante de stent.
Essa decisão, em geral, é tomada pela equipe de
hemodinâmica quando existe:
u Alta carga de trombos.
u Fenômeno de slow/no reflow – redução da per-
fusão após a desobstrução da lesão visualizado
através da redução do fluxo do contraste devido
à lesão da microvasculatura por microemboliza-
ção distal e fenômenos vasculares.
O momento de introduzi-los é durante o procedi-
mento (nem antes, nem depois).
8.6. ANTICOAGULAÇÃO
A anticoagulação plena tem o objetivo de garantir
a patência do vaso obstruído, reduzindo assim o
risco de reoclusão e reinfarto. Deve ser usada de
acordo com características do paciente e estratégia
de reperfusão.
u Na terapia fibrinolítica: droga de escolha é a eno-
xaparina (Heparina de Baixo Peso Molecular –
HBPM). Lembrar que deve ser feita dose de ata-
que intravenosa de 30 mg. A dose anticoagulante
de 1 mg/kg 12/12h deve ser mantida enquanto
durar a internação hospitalar ou por até 8 dias,
o que for menor. O fondaparinux pode ser usado
(caso o fibrinolítico seja a estreptoquinase) em
paciente de alto risco de sangramento.
u Na angioplastia primária: droga de escolha é
Heparina Não Fracionada (HFN), com bolus de
60 U/kg, máximo de 4000 UI, seguido de infusão
contínua de 12 U/kg/h, máximo de 1000 U/h,
ajustando-se a taxa de infusão para manter o
PTTa entre 1,5-2x o controle. A terapia anticoa-
gulante não é indicada após ICP primária, exceto
quando há indicação separada para anticoagu-
21
 Síndrome coronariana aguda
lação de dose plena (FA, válvulas mecânicas ou
trombo do VE).
u Sem terapia de reperfusão: preferência pela
HBPM se peso < 150 kg e clearance de creatinina
> 15 mL/min/1,73m2. Caso contrário, usar HNF.
Pode-se considerar fondaparinux 2,5 mg SC 1
vez ao dia por 8 dias ou até a alta em pacientes
de alto risco de sangramento.
u Correções da dose da enoxaparina:
W Dose plena: 1 mg/kg SC de 12/12 horas (má-
ximo de 150 mg por dose).
W Idade ≥ 75 anos: 0,75 mg/kg SC de 12/12 horas.
W Clearance de creatinina entre 15 e 30 mL/
min/1.73m2: 1 mg/kg SC a cada 24 horas.
8.7. TERAPIAS DE REPERFUSÃO
PRECOCE NO IAMCSST
As primeiras 12 horas do IAMCSST são o intervalo
em que a reperfusão bem conduzida pode evitar
ou reduzir a necrose miocárdica.
O ECG de 12 derivações deve ser realizado rapida-
mente, acrescido de V3R, V4R, V7, V8 e V9, se supra
de ST inferior ou paciente com angina persistente,
assim como a coleta de exames gerais com tropo-
nina (não para diagnóstico já que há supra de ST,
mas para prognóstico).
Assim que o ECG for feito e interpretado, a deci-
são sobre a forma de reperfusão (angioplastia
primária x trombólise com fibrinolítico EV) precisa
ser tomada de acordo com o tempo do início dos
sintomas, a disponibilidade do serviço de hemodi-
nâmica (Tabela 4) e as contraindicações à terapia
fibrinolítica (Quadro 6).
A angioplastia primária deve ser feita se o tempo
porta-balão (entre a chegada e o balonamento
da lesão na sala de hemodinâmica) for de até 90
minutos ou 120 minutos em caso de necessidade
de transferência para outro serviço.
22
Cardiologia
Tabela 4. Metas de Tempo na SCA.
Metas de
Intervalos
Tempo
Tempo máximo entre o primeiro
contato médico e a realização do ≤ 10 minutos
ECG e do diagnóstico (porta-ECG)
Tempo máximo entre o
diagnóstico de IAMCSST e a
reperfusão em pacientes que ≤ 90 minutos
se apresentam em serviços que
realizam ICP (porta-balão)
Tempo máximo entre o diagnóstico
de IAMCSST e a reperfusão em ≤ 120 minutos
pacientes transferidos (porta-balão)
Tempo máximo entre o diagnóstico
de IAMCSST e o início do
fibrinolítico para pacientes que ≤ 30 minutos
não conseguirão atingir o tempo
de realizar ICP (porta-aguda)
Tempo entre o início do
fibrinolítico para avaliação de sua 60-90 minutos
eficácia (sucesso ou falha)
Tempo entre o início do
fibrinolítico e a angiografia (se a 2-24 horas
fibrinólise foi bem-sucedida)
Fonte: Piegas et al.11
A reperfusão da artéria infartada com Intervenção
Coronária Percutânea (ICP) ou terapia fibrinolítica
reduz a mortalidade em comparação com a não
reperfusão, principalmente nas primeiras horas após
o início dos sintomas, quando a quantidade de mio-
cárdio recuperável pela reperfusão é maior. Como
os benefícios da reperfusão diminuem rapidamente
com o tempo, deve ser feita o mais rápido possível.
Em caso de ambas as estratégias estarem pron-
tamente disponíveis, existe clara preferência pela
angioplastia primária, porque reduz mortalidade,
IAM e AVC quando comparada à trombólise.
DICA
Em serviços que realizam angio-
plastia primária, o tempo porta-balão deve
ser de até 90 minutos. Em centros que não
têm ICP ou quando IAM com supra de ST
é identificado no serviço pré-hospitalar, a
ICP deve ser realizada em até 120 minutos
(tempo porta-balão).
 Síndrome coronariana aguda

A recomendação da ICP primária (caso seja reali-
zada dentro de 120 minutos após o primeiro contato
médico) frente à fibrinólise é derivada de desfechos
observados em estudos randomizados e grandes
estudos observacionais.
Nas diretrizes europeias de 201712, algumas mudan-
ças foram propostas com relação às metas de
tempo. O tempo “porta-agulha” reduziu para 20
minutos (porta-diagnóstico 10 min + diagnóstico-
-fibrinolítico 10 min) e o tempo “porta-balão” para
70 minutos (porta-diagnóstico 10 min + diagnósti-
co-passagem da corda 60 min).
DIA A DIA MÉDICO
do trombolítico, pois isso permite maior patência do
vaso acometido.
8.7.1. Terapia fibrinolítica
Após o diagnóstico de IAMCSST, na ausência de
angioplastia primária disponível em um tempo de
até 120 minutos, deve-se avaliar as contraindicações
absolutas para o uso de trombolíticos (Quadro 6).
DICA
Se optado pela terapia fibrinolítica,
o tempo entre diagnóstico do IAMCSST
até o início de infusão do trombolítico não
deve ultrapassar 30 minutos (tempo por-
ta-agulha).

De acordo com a diretriz Europeia12 e Brasileira8 de SCASST,

paciente com indicação de estratificação invasiva imediata
(em poucas horas), pode-se deixar para administrar o
segundo antiagregante plaquetário, incluindo o clopido-
grel, na sala de hemodinâmica, após o conhecimento da
anatomia coronariana. Isso se explica porque em caso de
necessidade de angioplastia e se não houver contraindica-
ção, o prasugrel deverá ser o inibidor do ADP de escolha.
DIA A DIA MÉDICO
Caso a terapia de reperfusão tenha sido com fibrinolítico,
deve-se lembrar de manter o paciente anticoagulado.
Inclusive, recomenda-se que a dose de enoxaparina
subcutânea já seja iniciada 15 minutos após a infusão
Os trombolíticos tendem a ser mais eficazes quanto
mais precoce for a sua administração – quanto
mais recente o trombo, mais fácil a trombólise.
À medida que o tempo entre o início dos sintomas
e a aplicação da medicação aumenta, menores
são os benefícios (o maior benefício ocorre nas
primeiras 3 horas).
A partir de 12 horas, os fibrinolíticos devem ser
utilizados apenas em quadros de exceção nos quais
existem critérios de isquemia persistente.
Os 3 principais fibrinolíticos estão resumidos na
Tabela 5, juntamente com as medicações adju-
vantes.

Quadro 6. Contraindicações aos fibrinolíticos.

Absolutas

História de qualquer hemorragia intracraniana

AVC isquêmico nos últimos 3 meses

Neoplasia no SNC (primária ou metastática) ou malformação arteriovenosa cerebral

Trauma facial/TCE nos últimos 3 meses

Diátese hemorrágica ou sangramento ativo

Sinais e sintomas de dissecção de aorta

Para estreptoquinase: história grave de alergia ou uso nos últimos 6 meses

23
 Síndrome coronariana aguda Cardiologia

Relativas

AVCi há mais de 3 meses

Qualquer doença intracraniana que não seja contraindicação absoluta

Úlcera péptica ativa

Terapia com anticoagulante oral

Gravidez ou 1º mês pós-parto

Hipertensão refratária (PAS > 180 mmHg e/ou PAD > 110 mmHg)

Cirurgia de grande porte nas últimas 3 semanas

Fonte: Piegas et al.11

Tabela 5. Trombolíticos e outras drogas usadas na trombólise.

Contraindicações
Droga Tratamento inicial
específicas

Fibrinolíticos

Tratamento prévio
Estreptoquinase • 1,5 milhões de unidades por 30-60 min IV
com estreptoquinase

• 15 mg IV (bolus)
Alteplase (rTPA) • 0,75 mg/kg IV por 30 min (máximo de 50 mg)
• Depois 0,5 mg/kg IV nos próximos 60 min (máximo de 35 mg)

• Dose única IV em bolus:

Tenecteplase
• 0,5 mg/kg (máximo 50 mg)
(TNK)
• Reduzir a dose pela metade em pacientes acima de 75 anos

Antiplaquetários

Alergia grave
• Dose inicial de 165-325 mg VO, seguida de dose de manutenção
Aspirina (angioedema) ou
de 75-100 mg/dia
úlcera gástrica

• Dose de ataque de 300 mg VO (75 mg se maior de 75 anos) ou

Clopidogrel 600 mg VO se o paciente for para angioplastia, seguida de dose de
manutenção de 75 mg/dia

Anticoagulantes

• Em menores de 75 anos:
⁃ 30 mg IV em bolus, seguida de 1 mg/kg (máx 150 mg) a cada 12
horas até a revascularização ou até a alta hospitalar por, no má-
ximo, 8 dias
Enoxaparina
• Em maiores de 75 anos:
⁃ Iniciar com 0,75 mg/kg SC (sem ataque IV)
⁃ Se TFG entre 15 a 30 mL/min/1.73m2, reduzir para 1 vez a cada
24 horas

• 60 UI/kg IV em bolus até o máximo de 4000 UI, seguido de infusão

HNF
de 12 UI/kg/h IV com o máximo de 1000 UI/hora por 24-48 horas

• 2,5 mg IV em bolus seguido de dose de 2,5 mg SC 1 vez por dia por

Fondaparinux
8 dias ou até alta hospitalar
Fonte: Piegas et al.11

24
 Síndrome coronariana aguda
Complicações relacionadas à estreptoquinase (SK):
u Hipotensão durante a infusão: interromper a infu-
são, elevação de MMII e expansão volêmica (se
refratário), retornar à infusão mais lenta.
u Alergia: anafilaxia é rara (0,5%), mas tremores,
febre ou erupção cutânea podem aparecer em
até 10% dos casos.
DICA
Os fibrinolíticos fibrinoespecíficos
(tenecteplase e alteplase) são mais efica-
zes e têm menos efeitos colaterais que a
estreptoquinase, por isso devem ser pre-
conizados.
Figura 13. Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA).
Fonte: Alencar Neto et al.²
Em caso de reoclusão coronariana após o uso de
trombolíticos (dor + elevação de ST ou BRE novo),
deve-se encaminhar o paciente para angioplastia de
resgate. Não se deve repetir fibrinolítico nesse caso.
8.7.2. Angioplastia (intervenção
coronariana percutânea)
Existem modalidades de angioplastia no IAMCSST.
São elas:
u Angioplastia primária: sem uso prévio de terapia
fibrinolítica.
Critérios de reperfusão miocárdica após 60 a 90
minutos da administração do trombolítico:
u Redução de mais de 50% no supra de ST na de-
rivação onde o supra de ST era maior.
u Melhora da angina.
O Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA) é uma arrit-
mia de reperfusão mais comum. É ritmo ventricular
(QRS largo) com FC entre 60 e 110 bpm (Figura 13).
Se observado após fibrinólise, a conduta deve ser
expectante; não há indicação de cardioversão nem
da administração de antiarrítmicos.
u Angioplastia de resgate: imediatamente após
falha de terapia fibrinolítica – ausência de crité-
rios de reperfusão.
u Angioplastia eletiva: após o sucesso da trombó-
lise. Deve ser feita idealmente entre 2 e 24 horas
após a administração do trombolítico.
u Estratégia farmacoinvasiva: pacientes que apre-
sentam IAM com supra de ST < 3 horas e não
conseguem fazer a angioplastia primária em < 60
minutos recebem trombolítico e são transferidos
para serviço capacitado para realizar a angioplas-
tia entre 6 e 24 horas. Essa estratégia permite
que o trombolítico seja administrado ainda no
25
 Síndrome coronariana aguda
ambiente pré-hospitalar após a identificação de
IAMCSST e que, posteriormente, o paciente seja
transportado diretamente a um centro com ICP.
A via de acesso preferencial para angioplastia deve
ser a transradial (entrada pela artéria radial), que
tem menores taxas de complicações e mortalidade.
A angioplastia com stent é superior à angioplas-
tia apenas por balão, pois mantém o vaso aberto
por mais tempo. O stent farmacológico garante a
patência do vaso por períodos mais longos do que
o stent convencional, mas deve ser implantado
apenas em pacientes com boa perspectiva de ade-
rência ao tratamento antiplaquetário pelo tempo
preconizado. Se o paciente, por qualquer motivo,
Figuras 14. Angioplastia.
Um cateter-balão é colocado na região com placa aterosclerótica, dilatado e em seguida retirado, após a expansão do stent.
Fonte: Lightspring/Shutterstock.com13.
DIA A DIA MÉDICO
Como principais critérios de reperfusão, consideramos a
redução do supra de ST e a melhora da dor, sendo esse
último o mais utilizado para avaliar sucesso da terapia
fibrinolítica.
DIA A DIA MÉDICO
Sempre que possível e respeitando os tempos propostos,
a angioplastia primária deve ser preferida, desde que não
26
Cardiologia
precisar suspender a terapia antiplaquetária antes
do tempo preconizado, poderá sofrer trombose
aguda do stent.
Algumas recomendações importantes em relação
à técnica:
u Não realizar tromboaspiração de rotina: pode
ser realizada em determinadas situações, com
grande carga de trombos.
u Revascularização completa das áreas não culpa-
das pelo IAM antes da alta pode ser considerada.
u Em paciente com choque cardiogênico após
IAM, a revascularização completa não deve ser
realizada de rotina.
atrase a reperfusão coronariana. A angioplastia é feita em
centro de hemodinâmica. Preferencialmente, o acesso
deve ser via transradial.
DIA A DIA MÉDICO
Na prática, sempre que o paciente estiver em vigência de
um evento agudo, deve-se tratar apenas o vaso culpado.
Caso existam outras coronárias com lesões significativas,
porém não relacionadas ao infarto, não se deve tratá-
-las no mesmo procedimento da angioplastia primária.
 Síndrome coronariana aguda
Idealmente, o paciente permanecerá internado e deverá
considerar a angioplastia das outras lesões em segundo
momento dentro da própria internação. Essa conduta
varia a depender do serviço e do paciente em questão,
devendo ser algo individualizado.
8.8. ESTRATIFICAÇÃO DE
RISCO NA SCASSST
O tratamento das SCASSST segue praticamente os
mesmos princípios do IAM com supra de ST. Em
relação às medicações, a enoxaparina é o anticoagu-
lante de escolha (não é necessária a dose de ataque).
Fondaparinux pode ser usado como alternativa nos
pacientes com alto risco de sangramento.
A principal diferença no tratamento é que quando
não há supra, a princípio, não há necessidade de
terapia de reperfusão de emergência.
DICA
A trombólise química é indicada
apenas para pacientes com IAM com supra
do segmento ST.
Esses pacientes devem ter seu risco imediatamente
estratificado para avaliar:
1) Mortalidade e risco de novo evento – escores
TIMI e GRACE.
2) A necessidade e o melhor tempo de se realizar
o estudo, e eventual tratamento das lesões coro-
narianas presentes.
Nem todo paciente com SCASSST vai necessi-
tar obrigatoriamente de um cateterismo. Isso vai
depender da classificação de risco.
Uma vez diagnosticada a SCASSST, a estratifica-
ção de risco de óbito no curto prazo e de eventos
cardíacos maiores deve ser feita.
Um estudo envolvendo mais de 170 mil pacientes
concluiu que os principais fatores relacionados ao
prognóstico foram:
u Mais de 70 anos.
u IAM prévio.
u Killip na admissão.
u IAM anterior.
u Combinação de hipotensão e taquicardia.
Além desses fatores, existem escores e modelos
validados que avaliam o risco de novos eventos
isquêmicos e a mortalidade:
u Escore TIMI para SCASSST (Tabela 6): avaliam
risco de morte, IAM ou angina redicivante que
exige revascularização nos próximos 14 dias. Uti-
liza 7 variáveis, por vezes cobradas em provas:
idade > 65 anos, 3 ou mais fatores de risco, lesão
coronariana ≥ 50%, uso de AAS por menos de 7
dias, 2 crises de angina em menos de 24 horas,
desvio de ST ≥ 0,5 mm, aumento de troponina.
Conferindo 1 ponto para cada um desses itens,
o paciente é classificado em baixo risco (escore
de 0 a 2), risco intermediário (escore de 3 a 4)
ou alto risco (escore de 5 a 7). É simples e prá-
tico, mas a precisão discriminativa é inferior à
do escore de risco GRACE.
Tabela 6. Escore TIMI sem supra.
Estratificação de risco – Escore de TIMI
Variável Pontuação
Idade > 65 anos 1
≥ 3 fatores de risco 1
Lesão coronariana ≥ 50% 1
Uso de AAS < 7 dias 1
2 crises de angina < 24 horas 1
Desvio de ST ≥ 0,5 mm 1
↑ marcador de necrose 1
Total 0-7
Fonte: Nicolau et al. 8
u Escore de risco GRACE (Tabela 7): pode ser uti-
lizado para todas as SCA e prediz mortalidade
no hospital, aos 6 meses, 1 ano e 3 anos, e risco
combinado de morte ou infarto do miocárdio
em 1 ano. São incluídas 8 variáveis (idade, Killip,
PA, FC, elevação de ST, PCR, creatinina e MNM).
27
 Síndrome coronariana aguda Cardiologia

Tabela 7. Escore GRACE.
Estratificação de risco – GRACE
Variável
Idade (anos)
Frequência cardíaca
u Risco baixo: realizar teste não invasivo (teste
ergométrico, cintilografia, ecocardiograma com
estresse, angiotomografia coronária) pra definir
Pontuação necessidade de coronariografia.
0-100
Quadro 7. Estratificação invasiva no IAMSSST e AI.
0-46

PA sistólica (mmHg) 58-0 Critérios de muito alto risco

Creatinina (mg/dL) 1-28 Instabilidade hemodinâmica ou choque cardiogênico

ICC (Killip) 0-59 Dor torácica recorrente e refratária ao tratamento

PCR da admissão 39 Arritmias que ameaçam a vida ou parada cardíaca

Desvio de ST 28 Complicações mecânicas da isquemia miocárdica

Elevação dos marcadores Falência cardíaca aguda

1-327
de necrose Alterações dinâmicas recorrentes do
% Morte ST-T, particularmente com elevação
Risco Pontos de ST de forma intermitente
hospitalar

Baixo 1-108 <1 Critérios de alto risco

Intermediário 109-140 1-3 Aumento ou queda da troponina compatível

com isquemia miocárdica
Alto > 140 >3
Alterações dinâmicas no segmento ST
Fonte: Nicolau et al.8 ou na onda T (sintomática ou não)

GRACE > 140

Critérios de risco intermediário

DIA A DIA MÉDICO
O IAM é considerado no mínimo alto risco, independen-
temente dos valores de GRACE e TIMI RISK.
Diabetes mellitus
Insuficiência renal (TFG < 60 mL/min/1.73 m2)
Fração de ejeção do ventrículo esquerdo
< 40% ou falência cardíaca congestiva

Angina pós-infarto precoce

DIA A DIA MÉDICO
Intervenção coronariana percutânea prévia

Como existem diversos escores, é recomendado sempre Cirurgia de ponte miocárdica prévia
que possível utilizar ambos – TIMI RISK e GRACE. Caso GRACE > 109 e < 140
haja discordância, considere aquele escore que gradua
o paciente como maior risco. Critérios de baixo risco

Nenhuma característica mencionada acima

8.8.1. Estratificação invasiva na SCASSST Fonte: Nicolau et al.8

A seleção do momento ideal da angiografia coro-
nariana invasiva e revascularização deve ser guiada
pela estratificação de risco (Quadro 7):
u Risco muito alto: imediata (2 horas).
u Risco alto: precoce (24 horas).
u Risco intermediário: adiada (máximo de 72 horas).
De acordo com as Diretrizes Brasileiras8, pacientes
com SCA sem supra e indicação de estratificação
invasiva precoce (< 24 horas), podemos iniciar o
tratamento apenas com AAS e medicações antian-
ginosas no pronto-socorro, guardando o segundo
antiagregante e a heparina para a sala de hemodi-
nâmica.

28
 Síndrome coronariana aguda
Isso ocorre porque não há benefício claro do pré-tra-
tamento com o iP2Y12 nesse cenário. Além disso,
após a coronariografia diagnóstica, o paciente pode
apresentar indicação de revascularização cirúrgica,
e o uso prévio de iP2Y12 atrasaria a cirurgia.
8.9. CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO
MIOCÁRDICA (CRVM)
Indicada de urgência quando houver contraindica-
ções ou falha das demais terapias de reperfusão
(trombolítico e angioplastia), desde que o paciente
possua anatomia coronariana favorável e apresente
complicações como isquemia recorrente, choque
cardiogênico e complicações mecânicas, devendo
ser realizada dentro de 4 a 6 horas do início do
IAMCSST.
8.10. IECA E BRA
Indicados após IAM para todos os pacientes com
evidência de insuficiência cardíaca, disfunção sistó-
lica do VE, diabetes ou infarto anterior, de preferência
nas primeiras 24 horas.
Para todos os pacientes, os IECA podem ser consi-
derados caso não haja contraindicação (insuficiência
renal e hipercalemia).
Os BRA podem ser usados como alternativa para
os pacientes intolerantes aos IECA.
8.11. ANTAGONISTA DO RECEPTOR
MINERALOCORTICOIDE (ARM)
Recomenda-se o uso de ARM (espironolactona) em
pacientes com fração de ejeção do VE (FEVE) ≤ 40%
e insuficiência cardíaca ou diabetes, que já estejam
recebendo inibidor da ECA e betabloqueador, desde
que não haja insuficiência renal ou hipercalemia.
8.12. ESTATINAS
O início precoce (primeiras 24 horas) de estatinas
potentes e em dose máxima tem benefício compro-
vado na SCA, reduzindo eventos cardíacos.
Os pacientes que já infartaram são considerados
de muito alto risco e devem receber terapia com
estatina de alta intensidade, independentemente
do nível de colesterol.
Após 4 a 8 semanas, se o LDL estiver acima de
50 mg/dL, deve-se associar ezetimiba.
29
 Síndrome coronariana aguda Cardiologia

Mapa mental. Medidas gerais

Salvo se sinais de
choque ou
acometimento de VD

Sublingual

Morfina Nitroglicerina

Intravenosa

Dor anginosa Hipotensão não controlada

Insuficiência cardíaca

Síndrome
IECA/BRA coronariana Betabloqueadores
aguda

Em até 24h Em até 24h

Estatinas
Evitar se:
Maior benefício se:

Doses máximas Choque

IAM prévio
Disfunção ventricular
Hipotensão
Insuficiência cardíaca
Em até 24h
Acometimento de VD

Contínuo

30
 Síndrome coronariana aguda
9. COMPLICAÇÕES DO IAM
9.1. CHOQUE CARDIOGÊNICO
O choque cardiogênico é definido como hipotensão
persistente (PAS < 90 mmHg), associado a sinais
de hipoperfusão. Ocorre de 6% a 10% de todos os
casos de IAMCSST e continua sendo uma das prin-
cipais causas de morte, com taxas de mortalidade
hospitalar de 50%. Choque também é considerado
presente se ionotrópicos IV e/ou suporte mecânico
são necessários para manter PAS > 90 mmHg.
Deve ser tratado com medidas de suporte geral,
correção de qualquer causa reversível (hipovolemia,
hipotensão por drogas) e exclusão de complicações
mecânicas (abordada a seguir). O Balão Intra-Aórtico
de contrapulsação (BIA) não é recomendado de
rotina, pois não melhora os resultados em pacien-
tes com IAMCSST sem complicações mecânicas.
Uma situação especial é o infarto de VD, apresen-
tando-se classicamente com a tríade de choque,
turgência jugular e pulmões limpos. O manejo inclui
reperfusão precoce, evitar terapia que reduz a pré-
-carga (nitrato, morfina e diuréticos) e correção da
assincronia AV (correção da FA e BAVT).
DICA
Em paciente com IAM de parede
inferior e choque com pulmões limpos,
deve-se pensar em IAM de VD, solicitar
derivações complementares do ECG (V3R
e V4R) e iniciar expansão volêmica.
9.2. COMPLICAÇÕES ARRÍTMICAS
A área isquêmica é instável, podendo gerar arrit-
mias fatais.
Devem ser feitas medidas de suporte habitual, antiar-
rítmicos (como amiodarona e betabloqueadores)
caso não exista contraindicação, revascularização
precoce caso indicado e ajuste de eletrólitos. Não
realizar antiarrítmicos profiláticos e nem tratar
arritmias assintomáticas.
a) Fibrilação Ventricular (FV): pode ocorrer em
pacientes com ou sem sinais de IC na apresenta-
ção. Na fase mais tardia, é secundária à necrose.
O tratamento é feito com desfibrilação imediata e
reanimação cardiopulmonar.
b) Taquicardia Ventricular (TV): em até 24 a 48
horas pode ser premonitória para FV; após 48 horas,
é considerado critério de mau prognóstico. Pode
ser dividida em polimórfica (isquemia residual) ou
monomórfica (miocárdio necrótico). Tratamento
com cardioversão elétrica sincronizada se instabi-
lidade ou amiodarona se TV estável.
9.3. COMPLICAÇÕES MECÂNICAS
As complicações mecânicas estão relacionadas a
casos de maior gravidade, que, na maioria das vezes,
necessitam de abordagem cirúrgica de urgência.
Medidas de suporte devem ser imediatamente
iniciadas e nesses casos está indicado o Balão
Intra-Aórtico de contrapulsação (BIA) caso haja
instabilidade hemodinâmica.
Na maioria das vezes, necessitam de abordagem
cirúrgica de urgência.
Complicações mecânicas pós-IAM devem ser pen-
sadas em pacientes que desenvolvem com choque
após 24 a 48 horas do IAM e são diagnosticadas
pelo ecocardiograma.
9.3.1. Aneurisma ventricular
u É a complicação mais comum.
u Ocorre em parede fina e discinética.
u Quadro de IC devido à disfunção ventricular e
arritmias.
u ECG sugestivo: supra de ST em V1 e V2.
9.3.2. Ruptura do músculo papilar
u Ocorre de 2 a 7 dias após IAM, sendo mais comum
no músculo posteromedial devido à irrigação por
uma única artéria (geralmente a coronária direita).
u Quadro súbito de choque cardiogênico e EAP
associado a um novo sopro regurgitativo mitral.
31
 Síndrome coronariana aguda
u Realizar medidas de suporte com BIA e trata-
mento cirúrgico precoce.
9.3.3. Ruptura do septo interventricular
u Causam Comunicação Interventriuclar (CIV).
u IC congestiva biventricular, associado a um novo
sopro panfocal.
u Realizar medida de suporte com BIA.
u A cirurgia tardia facilita o reparo septal no tecido
cicatricial, mas traz o risco de extensão da ruptura.
9.3.4. Ruptura da parede livre do VE
u Evento catastrófico, paciente evolui rapidamente
para AESP (mortalidade de até 75%).
u Apresentação de tamponamento cardíaco, com
a Tríade de Beck: bulhas abafadas, estase jugu-
lar e choque.
Figura 15. Complicações mecânicas do infarto: ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo.
Fonte: Adaptada de Lindstedt et al.14
32
Cardiologia
u Os principais fatores de risco são idade avançada,
falta de reperfusão ou fibrinólise tardia.
u O selamento parcial do local da ruptura pela for-
mação de trombos e pelo pericárdio pode permitir
tempo para pericardiocentese, com estabiliza-
ção hemodinâmica seguida de cirurgia imediata.
DICA
Em resumo, você deve pensar em
complicações mecânicas em todos os
pacientes que evoluem com choque após
IAM. O diagnóstico é dado pelo ecocardio-
grama, e o tratamento é cirúrgico.
DICA
Fique atento: no choque do infarto
do VD, o paciente está com os pulmões
limpos, enquanto no choque das compli-
cações mecânicas ocorre congestão pul-
monar.
 Síndrome coronariana aguda

Mapa mental. Complicações mecânicas pós-IAM

Tríade de Beck Pulso paradoxal

Choque
Ecocardiograma Tamponamento
cardiogênico

Pericardiocentese Ruptura
Reparo cirúrgico
paliativa miocárdica

Rotura de De 3 a 14 dias
parede livre pós-IAM

Complicações Comunicação 3 a 5 dias

De 2 a 7 dias
pós-IAM
Ecocardiograma Mecânicas interventricular pós-IAM

A. Descendente A. Descendente
Insuficiência mitral aguda anterior posterior

Isquemia dos mm. Papilares ou Septo

Ecocardiograma
ruptura das cordas tendíneas interventricular

Choque Edema agudo Sinais de

Sopro Choque Sopro
cardiogênico de pulmão ICC direita

Inotrópicos, diuréticos, Vasodilatadores,

vasodilatadores e balão inotrópicos e
intra-aórtico paliativos diuréticos paliativos

Correção cirúrgica Correção cirúrgica

33
 Síndrome coronariana aguda Cardiologia

Mapa mental 1. Resumo da SCASST

Escore Heart:
Baixo risco = Alta
Clínica sugestiva de SCA Intermediário = Observação
Alto risco = tratar SCA

IAM com supra de ST ECG SCA sem supra de ST

Seguir fluxograma específico IAM sem supra de ST Troponina (Tn) Angina Instável

Estratificar risco
Estratificação Coronariana:
1. Muito alto risco
(instabilidade
hemodinâmica, elétrica,
angina refratária): Invasiva
imediata (< 2 h) Baixo Baixo
2. Alto risco ( ↑ Tn, ECG com
Alt. Dinâmica, Grace > 140):
Invasiva precoce (< 24 h)
3. Risco intermediário (DM,
IRC, Grace 109 – 140): AAS AAS
Intermediário
Invasiva (<72 h) Ataque (A): 200 a 300 mg; Estatina
4. Baixo risco (nenhum Manter (M): 100 mg/d
dos anteriores): não
Antianginosos:
invasiva (TE, ECO
estrese, cintilografia, • Isordil 5 SL 3x
angioTC coronária • Nitroglicerina EV em BIC
Clopidogrel A: 300 a 600 mg; M: 75 mg/d
Cuidados:
OU
IAM de VD, Inb. da PDE 5’. Hipotensão
Ticagrelor A: 180 mg; M: 90 mg 2xd
• Morfina 2 -4 mg EV
OU
Prasugrel* A: 60 mg; M: 10 mg/d

Risco de eventos:
TIMI
Enoxaparina: 1 mg/kg SC 12/12 hrs Braunwald
Correções: GRACE
ClCr < 30: 1 mg/kg 1xd
Risco de sangramento:
CRUSADE ROXANA
> 75 anos: 0,75 mg/kg 12/12 hrs

Opções:
Estatina: Rosuva 20 – 40 mg
/ Atorva 40 – 80 mg: HNF 60-70 U/Kg IV em bolus,
seguido 12U/Kg/h IV em BIC com
Betabloqueador se não
alvo de TTPa de 50-70s;
houver contraindicação
Fondaparinux 2,5mg SC 1x/dia
IECA/BRA se FEVE < 40%; HAS ; D
(apenas se não for realizar o CATE)

* Evitar Prasugrel: AIT/AVC prévio, > 75 anos, < 60 kg.

* Indicado se paciente submetido à angioplastia.

34
 Síndrome coronariana aguda

Mapa mental 2. Resumo do IAMCSST

Escore Heart:
Baixo risco = Alta
Clínica sugestiva de SCA Intermediário = Observação
Alto risco = tratar SCA

IAM sem supra de ST ECG IAM com supra de ST

Seguir fluxograma específico Início dos

Sim sintomas Não
< 12 horas?

AAS Não trombolisar!

Ataque (A): 200 a 300 mg;
Angioplastia apenas se:
Manter (M): 100 mg/d Serviço com • Angina persistente
hemodinâmica? • Instabilidade hemodi-
nâmica
• Arritmias graves
Se Trombólise:
Clopidogrel A: 300 mg; M: 75 mg/d
Sem ataque se > 75 anos
Sim Não
Se Angioplastia: **Contraindicações absolutas ao fibrinolítico:
Clopidogrel A: 600 mg; M: 75 mg/d • Sangramento intracraniano prévio
OU • AVC isquêmico ≤ 3 meses
Ticagrelor A: 180 mg; M: 90 mg 2xd • Neoplasia ou lesão vascular em SNC
OU Transferência • Sangramento ativo
em < 120 min? • Dissecção de Aorta
Prasugrel* A: 60 mg; M: 10 mg/d
(Ver contraindicações)

Antianginosos:
Enoxaparina: 1 mg/kg SC 12/12 hrs
Isordil 5 SL 3x
Correções: Sim Não
Nitroglicerina EV em BIC
ClCr entre 15 a 30: 1 mg/kg 1xd
Contraindicações:
≥ 75 anos: 0,75 mg/kg 12/12 hrs
IAM de VD, Inb. da
OBS: Se Trombólise e < 75
PDE 5’. Hipotensão
anos, fazer 30 mg EV
Contraindicação Morfina 2 -4 mg EV
ao fibrinolítico**?

Trombolíticos:
Streptoquinase
1,5 milhão UI EV (30 a 60’)
Angioplastia Primária Sim Não Alteplase
15 mg (bolus) + 0,75 mg/
kg (30’) + 0,5 mg/kg (60’)
Tenecteplase
Trombólise 0,5 mg/kg EV em bôlus
* Evitar Prasugrel: AIT/AVC prévio, > 75 anos, < 60 kg.
* Indicado se paciente submetido à angioplastia.

35
 Síndrome coronariana aguda
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 Síndrome coronariana aguda

QUESTÕES COMENTADAS

Questão 1 boa perfusão periférica, estertores finos até ápice,

frequência respiratória de 26 ipm. Ritmo cardíaco
(FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO - SP - 2021)
regular, sem sopros, frequência cardíaca 84 bpm. O
Homem de 55 anos, hipertenso, é avaliado no Cen-
eletrocardiograma a seguir foi obtido. O diagnóstico,
tro de Dor Torácica com queixa de dor precordial
a classificação de Killip e a conduta são, respecti-
em opressão. Ao exame físico apresenta PA: 140
vamente, infarto agudo do miocárdio:
x 90 mmHg, FC: 90 BPM, exame físico normal. O
ECG mostrou onda T invertida 2mm nas derivações
V1-V3 e D1 e AVL. Os valores de Troponina T ultras-
sensível (limite superior da normalidade = 14ng/L)
foram 55 e 1.565 ng/L nas dosagens de admissão,
e após três horas. De acordo com a Quarta Defini-
ção Universal de IAM, assinale a resposta incorreta:

A demonstração de trombo intracoronariano

neste contexto clínico poderá confirmar o diag-
nóstico de IAM tipo l.
O diagnóstico de IAM do tipo II correlaciona com sem supradesnivelamento de ST, Killip III, trom-
a ruptura de placa aterosclerótica resultando no bólise química.
fenômeno de aterotrombose. com supradesnivelamento de ST, Killip III, angio-
Trata-se de elevação de troponina com delta plastia primária.
significativo associada a sintomas sugestivos com supradesnivelamento de ST, Killip IV, angio-
de isquemia que preenchem os critérios para plastia primária.
infarto agudo do miocárdio.
sem supradesnivelamento de ST, Killip IV, estra-
O IAM tipo III é diagnosticado em pacientes com tificação não invasiva.
sintomas e alterações eletrocardiográficas su-
com supradesnivelamento de ST, Killip III, estra-
gestivas de isquemia miocárdica, mas que evo-
tificação não invasiva.
luíram com morte súbita antes da dosagem de
troponina.
Questão 3

Questão 2 (SUS - SP - 2022) Um homem de setenta anos de idade,

previamente hipertenso e diabético, deu entrada
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE JUNDIAÍ - SP - 2021) Homem
em uma unidade de baixa complexidade, há duas
de 50 anos vem ao serviço por dor torácica em
horas, com dor torácica e dor em opressão retroes-
aperto, com irradiação para mandíbula, associada
ternal, irradiando para membro superior esquerdo,
a náuseas e sudorese de início há 2 horas. Exame
sem outros sintomas associados e sem fatores de
físico: consciente, orientado, PA 143 x 76 mmHg,
melhora ou piora. Realizou um eletrocardiograma

37
 Síndrome coronariana aguda Cardiologia

inicial em menos de 10 minutos da admissão, que mantido bilateralmente, sem ruídos adventícios.
evidenciou supradesnivelamento de segmento ST Foi traçado o seguinte eletrocardiograma. Qual o
em derivações V1-V6 (abaixo). Feito o diagnóstico, melhor tratamento?
observou-se que o tempo necessário para se trans-
ferir o paciente para o serviço especializado de he-
modinâmica mais próximo era de 90 minutos. Com
base nesse caso hipotético, a melhor conduta será:

fibrinólise com tenecteplase em bólus e transfe-

rir o paciente se houver piora clínica.

fibrinólise com tenecteplase em bólus e, em

caso de sucesso, realizar cateterismo no séti-
mo dia pós-IAM. Ácido acetil salicílico, prasugrel, alteplase, eno-
fibrinólise com tenecteplase em bólus e trans- xaparina e atorvastatina.
ferir o paciente para realizar cateterismo entre
Ácido acetil salicílico, clopidogrel, alteplase, me-
duas e 24 horas.
toprolol e dapagliflozina.
administrar AAS 200 mg, clopidogrel 300 mg,
Prasugrel, metoprolol, cineangiocoronariografia,
enoxaparina 30 mg, IV, e transferir o paciente
enoxaparina e rosuvastatina.
imediatamente para realizar cateterismo.
Ácido acetil salicílico, clopidogrel, cineangioco-
administrar AAS 200 mg, clopidogrel 300 mg,
ronariografia, enoxaparina e rosuvastatina.
enoxaparina 30 mg, SC, e aguardar resultado de
enzimas cardíacas.

Questão 5

Questão 4
(FACULDADE DE MEDICINA DE SÃO JOSÉ DO RIO PRETO - SP -
2022) Paciente de 61 anos, feminina, admitida em
hospital terciário com dor epigástrica tipo aperto
de forte intensidade iniciada há quatro horas, acom-
panhada de sudorese, náuseas e irradiada para os
membros superiores. Ao exame físico: PA: 150/80
mmHg. Frequência cardíaca: 98 bpm. Precórdio: rit-
mo cardíaco irregular, bulhas normofonéticas, sem
sopros. Pulmonar: murmúrio vesicular simétrico e
(HOSPITAL DE CLÍNICAS DE PORTO ALEGRE - RS - 2022) Paciente
feminina, de 69 anos, procurou a Emergência por dor
precordial iniciada há 5 horas. Relatou história de
diabetes melito e hipertensão arterial, ambos com
controle irregular. Ao exame físico, a pressão arterial
era de 166/72 mmHg, a frequência cardíaca de 108
bpm, Killip II, sem outras alterações significativas.
O eletrocardiograma (ECG) realizado por ocasião
da admissão está reproduzido abaixo. O hospital
com plantão de hemodinâmica pode ser acessado

38
 Síndrome coronariana aguda
em aproximadamente 70 minutos. A estratégia com
melhor expectativa de benefício para a paciente é
administrar estreptoquinase imediatamente e
programar a transferência para outro hospital
somente para terapia de resgate, se houver falha
na reperfusão farmacológica.
administrar dupla antiagregação plaquetária e
nitroglicerina intravenosa e repetir o ECG em
30 minutos.
administrar alteplase intravenosa associada a
heparina não fracionada por 24 horas e progra-
mar a transferência para hospital com serviço
de hemodinâmica em 6-24 horas.
transferir a paciente para hospital com serviço
de hemodinâmica para realização de angioplas-
tia primária.
Questão 6
(SECRETARIA MUNICIPAL DA SAÚDE DE CURITIBA - PR - 2022)
Homem, 63 anos, hipertenso, diabético e tabagista,
deu entrada na UPA com quadro de dor precordial
em aperto, de forte intensidade, iniciada há cerca de
30 minutos após tentar correr para pegar o ônibus,
com irradiação para mandíbula. Nega episódios
semelhantes prévios. Realizado eletrocardiograma
na chegada. Sobre o caso, pergunta-se (V ou F):
( ) Trata-se de um infarto agudo do miocárdio
com supradesnivelamento do segmento ST
de parede anterior.
( ) A artéria mais comumente acometida é a coro-
nária circunflexa.
( ) Quadros como miocardite secundária à infec-
ção pela covid-19 pode ser excluídos com esse
padrão eletrocardiográfico.
( ) O tratamento ideal nesses casos é angioplastia
primária da coronária acometida em até 120
minutos.
V – F – V – V.
F – F – V – V.
V – F – F – V.
F – V – V – V.
Questão 7
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE LIMEIRA - SP - 2021) Mulher
de 69 anos de idade, antecedentes de hipertensão
arterial e diabete melito, apresenta quadro de dor
precordial anginosa iniciada há 2 horas, persistindo
por 50 minutos. Ao exame físico: consciente, orien-
tada e corada; PA: 132 x 78 mmHg, FC: 72 bpm e
oximetria de pulso com SatO2 de 95%; cardíaco e
pulmonar: normais. Troponina de alta sensibilida-
de à chegada: 432 ng/mL (normal até 19). O ECG
realizado é mostrado a seguir (não há alterações
relevantes nas derivações periféricas). Além de as-
pirina oral (300 mg VO), a conduta correta é:
clopidogrel, heparina não fracionada e interven-
ção coronariana percutânea em até 3 horas.
clopidogrel, heparina não fracionada e interven-
ção coronariana percutânea em até 48 horas.
39
 Síndrome coronariana aguda
enoxaparina, prasugrel e intervenção coronaria-
na percutânea em até 72 horas.
enoxaparina, ticagrelor e intervenção coronaria-
na percutânea em até 24 horas.
prasugrel ou ticagrelor, fondaparinux e interven-
ção coronariana percutânea em até 4 dias.
Questão 8
(BENEFICIÊNCIA PORTUGUESA DE RIBEIRÃO PRETO - SP - 2021)
Homem de 50 anos dá entrada em PS com dor pre-
cordial de forte intensidade associada a náuseas e
dispneia. Após avaliação clínica e complementar,
feito diagnóstico de infarto agudo do miocárdio
com supradesnivelamento de segmento ST. Qual
das condições prévias abaixo do paciente NÃO é
contraindicação ao uso do trombolítico?
Malformação arteriovenosa cerebral identificada
há 1 ano em exame de imagem.
Cirurgia de coluna há 4 meses.
Dissecção de aorta.
Acidente vascular encefálico isquêmico há 2
meses.
Questão 9
(HOSPITAL SÍRIO-LIBANÊS - SP - 2021) Paciente do sexo
masculino, 56 anos, com antecedente de diabetes
mellitus tipo 2, obesidade, tabagismo e gastrite deu
entrada no pronto-socorro com queixa de dor epi-
gástrica com início às 17h, associada a sudorese,
náuseas e vômitos. Paciente relatou que comeu
churrasco na hora do almoço por volta das 13h.
Ao chegar no pronto-socorro às 19h, seus sinais
vitais eram PA: 150 × 90 mmHg, FC: 75 bpm, FR: 16
ipm, SatO2: 98% em ar ambiente. Paciente realizou
o eletrocardiograma (ECG) abaixo. Diante do caso
40
Cardiologia
clínico e ECG, o provável diagnóstico e a melhor
conduta terapêutica:
Infarto agudo do miocárdio parede anterior. Me-
dicar com ácido acetilsalicílico, ticagrelor e trom-
bolítico.
Infarto agudo do miocárdio parede inferior. Medi-
car com ácido acetilsalicílico, ticagrelor e aguar-
dar resultado de troponina para demais condutas.
Dispepsia. Medicar o paciente com inibidor de
bomba de próton, analgésicos e antieméticos.
Doença ulcerosa péptica. Solicitar endoscopia
digestiva alta na urgência e medicar com inibi-
dor de bomba de próton.
Infarto agudo do miocárdio da parede inferior.
Medicar com ácido acetilsalicílico, ticagrelor e
encaminhar o paciente de imediato ao serviço
de hemodinâmica para angioplastia primária.
Questão 10
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE JUNDIAÍ - SP - 2014) Mulher,
68 anos, com antecedentes de HAS e dislipidemia,
teve dor precordial em queimação, com duração de
5 minutos, irradiada para membro superior direito,
durante atividades habituais, há 30 dias. No dia da
consulta, duas horas antes, apresentou a mesma
dor, em repouso, mais intensa sem ceder após uso
de analgésicos. Ao exame físico encontrava-se pá-
lida, com PA: 90 x 60; frequência cardíaca: 68 bpm;
estase jugular importante a 45°; bulhas rítmicas
e normofonéticas, sem sopros, com presença de
4ª bulha na ausculta do foco tricúspide, pulmões
livres, dor à palpação do hipocôndrio direito, sem
edemas. Após analisar o ECG abaixo, assinale a
 Síndrome coronariana aguda

Alternativa que define o diagnóstico provável e a

melhor conduta:

Infarto do miocárdio com supradesnivelamento

do segmento ST, anterior extenso, trombólise de
urgência antes de 6 horas do início da dor.
Infarto do miocárdio, sem supradesnivelamento
do segmento ST, de região lateral, cineangioco-
ronariografia.
Angina instável, cineangiocoronariografia den-
tro de 24 horas, após medicação de urgência.
Infarto do miocárdio de região inferior com com-
prometimento do ventrículo direito, cineangio-
coronariografia após administração de volume.
Angina estável, teste provocativo de isquemia
(teste ergométrico submáximo).

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 Síndrome coronariana aguda
GABARITO E COMENTÁRIOS
Questão 1 dificuldade:  
Y Dica do professor: O infarto agudo do miocárdio é
classificado em cinco tipos, sendo o tipo I o infar-
to “clássico”, decorrente de instabilização de placa
aterosclerótica coronariana; o tipo II, decorrente de
desbalanço entre oferta e demanda de oxigênio para
o músculo cardíaco; o tipo III, representando um qua-
dro sugestivo de IAM em acidente que evolui com
morte súbita antes de serem colhidos marcadores
de necrose miocárdica para confirmar o quadro;
tipo IV, que é um infarto relacionado à angioplastia
(consequência imediata de procedimento ou mais
tardio, devido trombose do stent); e, por fim, o tipo
V, que é relacionado à cirurgia de revascularização
miocárdia. No caso mencionado no enunciado, te-
mos um paciente que apresenta inversão de onda
T no eletrocardiograma e aumento de troponina T,
o que nos indica que ele sofreu um infarto agudo do
miocárdio sem supra de ST. Atente-se para marcar
a alternativa INCORRETA!
Alternativa A: CORRETA. Como mencionado na dica,
a o IAM do tipo I é caracterizado pela instabilidade
de placa aterosclerótica coronariana, o que, por
consequência, leva à formação de trombo. Logo, a
demonstração de um trombo intracoronariano no
contexto do paciente da questão confirma o diag-
nóstico de IAM do tipo I.
Alternativa B: INCORRETA. O diagnóstico de IAM do
tipo I correlaciona com a ruptura de placa ateroscle-
rótica, resultando no fenômeno de aterotrombose,
e não o tipo II.
Alternativa C: CORRETA. Elevação significativa de tro-
ponina + sintomas sugestivos de isquemia preen-
chem de fato critérios para IAM.
Alternativa D: CORRETA. Realmente o IAM do tipo III
é diagnosticado quando um indivíduo apresenta
42
Cardiologia
sintomas e alterações eletrocardiográficas que nos
sugerem isquemia miocárdica, mas vem a óbito an-
tes de serem colhidos os marcadores de necrose
miocárdica (no caso, a troponina, que é a mais uti-
lizada atualmente) para se confirmar o diagnóstico.
✔ resposta:
Questão 2 dificuldade:  
Y Dica do professor: As síndromes coronarianas
agudas são, em geral, causadas por obstrução co-
ronariana decorrente da interação entre fenômenos
de trombose e vasoespasmo, sobre lesões ateros-
cleróticas nas coronárias, podendo manifestar-se
com quadros clínicos diversos, tais como angina
instável, infarto agudo do miocárdio ou morte sú-
bita. Inicialmente, apenas as placas de ateroma
com obstrução significativa, que restringem a luz
do vaso em mais de 50%, eram consideradas com
potencial para ruptura, trombose subsequente e
oclusão vascular. Ao analisarmos o ECG em questão,
vemos supra mais pronunciado do seguimento ST
em DI, V2 e V3, caracterização um IAM com Supra
de ST. A classificação de Killip serve para orientar
o gerenciamento e prognóstico, ao mesmo tempo
em que serve como uma ferramenta importante
para rastrear resultados em pesquisas clínicas.
Para fornecer uma estimativa clínica da gravidade
do distúrbio miocárdico, classifica-se o paciente
em uma das quatro categorias:
1. Killip 1: sem sinais clínicos de insuficiência car-
díaca, com ausculta pulmonar normal – cerca
de um terço dos pacientes;
2. Killip 2: achados consistentes com insuficiên-
cia cardíaca leve a moderada (presença de B3,
 Síndrome coronariana aguda
estertores pulmonares bibasais ou distensão
venosa jugular) – cerca de um terço dos pacien-
tes;
3. Killip 3: IC grave ou edema pulmonar franco;
4. Killip 4: choque cardiogênico, em que há evi-
dência pulmonar e sistêmica de baixo débito
cardíaco. O nosso paciente já possui creptos
em ápice pulmonar, caracterizando edema de
pulmão importante, se caracterizando como
Killip III.
O pilar do tratamento do IAM com supra-ST é a
reperfusão imediata da artéria obstruída, o que pode
ser feito por fibrinólise (trombolítico) ou angioplastia
primária.
✔ resposta:
Questão 3 dificuldade: 
Y Dica do professor: Em caso de IAM com supra com
< 12 horas de evolução, deve-se realizar a reperfu-
são precoce. O método mais eficaz é a angioplastia
primária, desde que o tempo de transferência não
exceda 120 min. Além disso, devem ser prescritos
os antiagregantes e anticoagulantes e antiangino-
sos se necessário. As opções A, B e C falam em fi-
brinólise, o que não está indicado porque o tempo
de transferência está dentro do preconizado.
Alternativa A: INCORRETA. Deve-se transferir para
angioplastia primária, porque o tempo está dentro
do preconizado.
Alternativa B: INCORRETA. Além de estar errada pelo
exposto acima, em caso de fibrinólise com sucesso,
deve-se realizar coronariografia entre 2 a 24 horas.
Alternativa C: INCORRETA. Se o tempo de transferência
estivesse > 120 minutos, essa opção estaria correta.
Alternativa D: CORRETA. Vide a dica do autor.
Alternativa E: INCORRETA. Em caso de dor típica e
ECG com supra de ST, não devemos esperar tro-
ponina para tomar a conduta, pois o diagnóstico
de IAM já está firmado.
✔ resposta:
Questão 4 dificuldade:   
Y Dica do professor: Cuidado com o ECG nas ques-
tões de dor torácica. Lembre-se de que só devemos
trombolisar paciente com IAM com supra de ST (si-
nal de artéria com obstrução total) e com menos
de 12 horas de evolução. No ECG do caso, pode-
mos observar um ritmo sinusal com extrassístole
supraventricular (6º batimento no D2 longo, com
pausa pós-extrassistólica) e sobrecarga ventricular
esquerda (temos voltagem aumentada e alteração
de repolarização no padrão de Strain em aVF, D3,
V5 e V6). Como não há supra de ST, não há indica-
ção de trombólise, mas o quadro clínico é típico
de SCA, por isso devemos seguir com as demais
condutas (MONABICHE) e coleta de troponina para
diagnóstico e estratificação de risco.
Alternativa A: INCORRETA. Não está indicada a al-
teplase (trombolítico), porque não há supra de ST.
Alternativa B: INCORRETA. Não trombolise se não há
supra de ST!
Alternativa C: INCORRETA. O prasugrel está indicado
apenas após a coronariografia, com a anatomia co-
ronariana conhecida, porque o seu maior benefício é
para pacientes com indicação de angioplastia com
stent. O restante das medicações dessa opção está
bem indicado.
Alternativa D: CORRETA. Diferentemente do prasugrel,
o clopidogrel pode ser usado antes de a anatomia
coronariana ser conhecida.
✔ resposta:
Questão 5 dificuldade: 
Y Dica do professor: No IAM com supra de ST, de-
vemos indicar a terapia de reperfusão precoce. O
método mais efetivo é angioplastia primária, e esta
deve ser priorizada se houver tempo hábil para sua
realização (< 90 minutos em serviços com hemodi-
nâmica e 120 minutos se precisar de transferência).
Se o tempo para angioplastia superar esses limites,
deve-se proceder à trombólise desde que não haja
contraindicações.
Alternativa A: INCORRETA. Como há tempo hábil para
angioplastia, ela deve ser priorizada em detrimen-
to da trombólise. Além disso, a transferência para
43
 Síndrome coronariana aguda
outro serviço após trombólise sempre deve ser
realizada. A diferença é a urgência com que isso
deve ser feito: se não houver reperfusão (redução
do supra em 50% e melhora da dor), transferir de
forma imediata (terapia de resgate); se houver re-
perfusão, a coronariografia deve ser realizada entre
2 a 24 horas após a trombólise.
Alternativa B: INCORRETA. No ECG há supra de ST
anterior extenso (derivações V1 a V6 + D1 e aVL);
portanto, o diagnóstico está firmado e não se deve
perder tempo para indicar a reperfusão (tempo é
músculo).
Alternativa C: INCORRETA. Além de não estar indicada
a trombólise, o tempo de administração da Altepla-
se é de 90 minutos, e não 24 horas.
Alternativa D: CORRETA. Vide a dica do autor.
✔ resposta:
Questão 6 dificuldade:   
Y Dica do professor: Quadros de miocardite virais,
incluindo infecção por SARS-CoV-2, podem apresen-
tar padrão eletrocardiográfico semelhante ao IAM
com supra de ST. Fique atento aos diagnósticos
diferenciais de supra de ST: SVE, BRE, pericardite,
miocardite, Takotsubo, vasoespasmo coronário, dis-
secção aguda de aorta (especialmente com supra
em parede inferior, que pode ocorrer em 5% dos
casos por oclusão do óstio da coronária direita).
Assertiva I: VERDADEIRA. No ECG há supra de ST em
todas as derivações precordiais (V1 a V6) e ainda
nas derivações D1 e aVL, com imagem em espelho
na parede inferior (infra de ST em D2, D3 e aVF);
portanto, temos acometimento extenso da parede
anterior (supra anterior extenso).
Assertiva II: FALSA. No IAM com supra de ST ante-
rior, a artéria mais comumente ocluída é a descen-
dente anterior (DA).
Assertiva III: FALSA. Como já dito, considerando
APENAS o padrão do ECG, não é possível excluir
miocardite. PORÉM, se considerarmos o quadro
clínico (dor torácica aguda com irradiação para
mandíbula após esforço físico em home, de 63
anos com fatores de risco cardiovascular), podemos
afirmar que se trata de IAM com supra de ST. Os
44
Cardiologia
quadros de miocardite viral são mais comuns em
jovens e geralmente se manifestam com dor torá-
cica subaguda e normalmente são precedidos ou
acompanhados por febre e infecções virais (tanto
IVAS quanto GECA).
Assertiva IV: VERDADEIRA. No IAM com supra há oclu-
são total da coronária, por isso a reperfusão pre-
coce é fundamental. Nesse cenário, a angioplastia
é superior à trombólise, desde que possa ser reali-
zada em até 120 minutos quando há necessidade
de transferência para centros com hemodinâmica.
✔ resposta:
Questão 7 dificuldade:  
Y Dica do professor: Na estratificação de risco em
pacientes com IAM sem supra, pacientes com
alterações de eletrocardiográficas e elevação de
troponina são considerados de alto risco; portan-
to, devem realizar coronariografia em até 24 horas.
Alternativa A: INCORRETA. Coronariografia em até
3 horas está indicada em pacientes de muito alto
risco, ou seja, aqueles com instabilidade hemodi-
nâmica, elétrica (arritmias graves, elevação de ST
intermitente) ou clínica (dor refratária).
Alternativa B: INCORRETA. Paciente de alto risco deve
realizar coronariografia em até 24 horas.
Alternativa C: INCORRETA. Pode-se considerar em
até 72 horas paciente de risco intermediário (Tn e
ECG normais, mas com fatores de risco, como DM).
Além disso, não se deve administrar prasugrel antes
de anatomia coronária ser conhecida.
Alternativa D: CORRETA. Paciente deve receber tera-
pia antiplaquetária dupla e anticoagulação.
Alternativa E: INCORRETA. 4 dias é muito tempo para
realizar a coronariografia.
✔ resposta:
Questão 8 dificuldade:  
Y Dica do professor: Em paciente com IAM com
supra de ST, sempre devemos avaliar as contrain-
dicações absolutas, que incluem, principalmente,
situações que aumentam o risco de sangramento
intracraniano.
 Síndrome coronariana aguda

Alternativa A: CORRETA. MAV cerebral prévia (inde- Alternativa D: INCORRETA. Mesmo raciocínio da le-
pendentemente do momento quando diagnostica- tra C.
da) aumenta o risco de sangramento. Alternativa E: CORRETA. A dupla antiagregação deve
Alternativa B: INCORRETA. Nenhuma cirurgia prévia ser feita com AAS (inibidor da COX-1) e um agente
é contraindicação absoluta à trombólise. antagonista do receptor P2Y12 do ADP. O ticagre-
Alternativa C: CORRETA. Nunca trombolise um pa- lor tem sido preferido ao clopidogrel por ser mais
ciente com dissecção aguda de aorta. Fique aten- eficiente com menor taxa de trombose de stent no
do porque as provas gostam de colocar casos de cenário de angioplastia primária. Mas fique atento:
dissecção em pacientes com dor torácica e supra em caso de trombólise, é obrigatório o uso de clo-
de ST na parede inferior. Nessas questões, geral- pidogrel. Nessa situação, o ticagrelor e o prasugrel
mente o paciente apresenta assimetria de pulso/ não devem ser utilizados.
PA, sopro de insuficiência aórtica ou imagem de ✔ resposta:
angioTC com dissecção.
Alternativa D: CORRETA. AVC isquêmico há menos
Questão 10 dificuldade:  
de 3 meses é contraindicação absoluta.
✔ resposta: Y Dica do professor: Paciente apresenta dor angi-
nosa, associada a choque e turgência jugular com
pulmões limpos. Isso sugere choque relacionado
Questão 9 dificuldade:  ao IAM de VD. No ECG observamos supra em pa-
Y Dica do professor: Lembre-se de que a dor angi-
rede inferior, que corrobora essa hipótese; já que o
IAM inferior está relacionado ao IAM de VD devido
nosa pode se manifestar em qualquer região entre
à irrigação da coronária direita. Quando há choque
o umbigo e a mandíbula, e não é incomum a dor
relacionado ao VD, a conduta é administrar volume
ser referida no epigástrio. Além disso, uma refeição
para melhorar a pré-carga do VD e, consequente-
copiosa, por aumentar o fluxo sanguíneo esplânc-
mente, a sua ejeção.
nico, pode induzir angina.
Ao avaliarmos o ECG, observa-se supra em território ✔ resposta:
inferior (D2, D3 e aVF) com extensão para região
lateral (V5 e V6), associada a imagem recíproca
(infra de ST) em V1, V2 e V3, típico do supra de ST
isquêmico. Estamos, portanto, diante de um IAM
com supra inferiolateral com duas horas de evolução,
sendo indicada a reperfusão precoce. Lembre-se das
condutas na SCA: antiagregantes, anticoagulantes,
antianginosos (mneumônico MONABICHE: Morfina,
O2, Nitrato, AAS, Betabloqueador, IECA, Clopidogrel
Heparina e Estatina)
Alternativa A: INCORRETA. O supra é mais proeminen-
te em parede inferior (D2, D3, aVF) com extensão
para parede lateral (V5 e V6).
Alternativa B: INCORRETA. No IAM com supra de ST,
não devemos esperar troponina para indicar a re-
perfusão precoce (seja trombolítico ou angioplastia
primária, a depender da disponibilidade do serviço).
Alternativa C: INCORRETA. O ECG indica que há IAM
com supra de ST.

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