CAIO VINÍCIUS M.

SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII

GASTROENTEROLOGIA • Diferença de erosão e úlcera:

o Erosão é lesão superficial de mucosa,
não deixa cicatriz;

DRGE o Úlcera é lesão de mucosa e

submucosa, deixa cicatriz;
24/03/2022
Causas:
Relaxamento transitório inadequado do esfíncter
Aumento da incidência de DRGE pelo aumento da inferior do esôfago, sem relação com a deglutição
adiposidade visceral (aumenta pressão intra (principal causa) – a deglutição está relacionada com
abdominal) – Obesidade Central; o esfíncter superior, ou seja, não tem nada a ver com
30% dos câncer é câncer gástrico na faixa etária de a deglutição;
30-40 anos; Hérnia hiatal: causa mecânica (a transição
Definição: esofagogástrica sofre herniação pelo hiato
esofágico);
• Retorno passivo do conteúdo gástrico para o
esôfago em condições fisiológicas ou • Aumento da pressão intragástrica – o
patológicas podendo atingir órgãos aumento da pressão intragástrica, relaxa o
vizinhos ; EEI.
o Quando volta para a boca chama Disfunção do EEI (perda de tônus) → por causa de
regurgitação. alimentos, fármacos, bebidas alcoólicas, nicotina.
o Quem tem doença do refluxo
normalmente tem os dois sintomas - • Ex: beta bloqueador que relaxa o esfíncter;
refluxo (até no esôfago) e • Início dos sintomas se relaciona com o início
regurgitação (até a boca). do uso do medicamento (transição saúde e
• Pode ser fisiológico, quando ingerimos muita doença);
quantidade de alimento, o alimento pode • Alimento mortal para DRGE: chocolate;
voltar de 7 a 10x pós-prandial. Condições que diminuem a pressão do EIE:
• Patológico: principalmente ineficiência do
esfíncter inferior do esôfago. ➢ Colecistoquinina:
• Órgãos vizinhos que podem ser atingidos: o Libera a bile (efeito colagogo:
faringe, laringe, ouvido médio, seio da face, esvazia conteúdo biliar da vesícula);
pulmão (pneumonia); o Regula a produção dos fermentos
pancreáticos (lipase, amilase,
Epidemiologia: tripsina e quimiotripsina);
10-20% da população adulta ocidental; o A colecistoquinina faz contração
vesicular, e estimula a liberação do
Doença crônica mais comum do trato digestório alto. suco pancreático;
Fisiopatologia: ➢ Progesterona → diminui contração da
musculatura lisa;
Geralmente o alimento do estômago não consegue ➢ Nitratos → vasodilatador coronariano;
voltar porque o EEI não permite. No DRGE o EEI não ➢ Bloqueadores de canais de cálcio;
funciona corretamente e o alimento (conteúdo ➢ Gordura, álcool, tabagismo e cafeína
gástrico) reflui para esôfago. (diminui trânsito estomacal – tampão para
Existe uma pressão no esôfago e uma pressão no EEI);
estômago → para que o esfincter do esôfago funcione Mecanismos de defesa:
como uma proteção para evitar o refluxo precisa
manter a pressão entre 15-30 mmHg maior que a ➢ Barreira antirrefluxo
pressão intragástrica. o EEI;
o Diafragma crural: são os dois
Classificação: “braços” (feixes musculares)
• Erosiva e não erosiva; chamados de pilares diafragmáticos
• Não há diferenças clínicas entre elas, difere que abraçam o esôfago a nível do
na endoscopia; hiato esofágico;
• Não erosiva é a que mais aparece – refluxo ➢ Clareamento Esofágico:
alcalino;
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o Gravidade: serve para impedir o Primeira coisa a se fazer é

▪
refluxo pela posição que você está → ECG para descartar IAM;
deixar a gravidade atuar ao seu favor ▪ Resposta ao ácido.
→ Exemplo: não comer e deitar, se o Globo faríngeo – sensação de corpo
você tem refluxo, vai favorecer o estranho na faringe e laringe.
refluxo a gravidade contra); ▪ Muito frequente;
o Peristalse: serve para devolver o ▪ Resposta motora à
alimento para o estômago; regurgitação.
o Salivação → todas as vezes que ▪ Esôfago em quebra nozes
banha o terço inferior do esôfago de (predomina a dor sobre a
ácido, a boca enche de saliva → isso é disfagia) e espasmo difuso do
o reflexo esofagosalivar (reflexo de esôfago (predomina a
Roger) → acontece porque saliva tem disfagia sobre a dor) – não se
bicarbonato, então ajuda a tamponar tem uma definição certa
o ácido clorídrico do estômago, é entre as duas sendo elas
uma tentativa de compensar; lineares entre si;
➢ Resistência da mucosa esofágica; ➢ Todos esses sintomas estão relacionados à
o Não se sabe qual é o fator que leva a resposta motora.
essa resistência; ➢ Sintomas atípicos extra-esofágicos:
o Às vezes o primeiro sintoma começa o Faringite, sinusite, otite (aspiração
com dificuldade de deglutir; de conteúdo gástrico), erosão do
➢ Esvaziamento e pressão intra-esofágicas: se esmalte dental (muito ácido -
tiver uma pessoa com uma boa coordenação regurgitação muito importante),
entre o movimento motor de esvaziamento tosse crônica, asma brônquica (suco
do estômago, abertura do piloro e o gástrico que entra no brônquio e
esvaziamento gástrico bem coordenado -- é causa espasmo de defesa),
um mecanismo de defesa contra doença do pneumonia por aspiração de
refluxo, pq terá pouca pressão intragástrica repetição de DRGE;
elevada.
80% dos pacientes tem sintomas leves a moderados
o Se tiver um mecanismo
comprometido de esvaziamento As complicações acontecem em pessoas com mais de
gástrico → aumento da pressão 65 anos → gera hemorragia, estenose esofágica
intragástrica; (esofagite grau 4), úlcera esofágica, esôfago de
Barrett (o epitélio colunar esofágico apresenta
Fatores de risco:
metaplasia intestinal);
• Obesidade (principal);
• Diagnóstico → presença de células
• Dieta rica em gorduras;
caliciformes na histologia;
• Álcool;
• Tabagismo; A intensidade dos sintomas não correlaciona com o
• Medicamentos; grau da esfagite (relaciona com a resistência da
• Intubação nasogástrica; mucosa, que é pessoal).
• Gravidez → aumento da pressão intra-
Sinais de alarme:
abdominal → aumento da pressão
intragástrica; • Idade > 40 anos
• Estresse emocional; • Disfagia → é disfagia péptica provocada pelo
refluxo gástrico
Quadro clínico:
• Odinofagia
➢ Sintomas típicos: • Anemia ou hemorragia digestiva
o Pirose → azia (queimação • Emagrecimento
retroesternal – queimação • Náuseas e vômitos
epigástrica); • Falha no tratamento clínico
o Regurgitação → retorno do conteúdo • HF de câncer esofágico
ácido para a boca;
Diagnóstico:
➢ Sintomas atípicos:
o Dor torácica não cardiogênica → é • Anamnese
semelhante a dor coronariana, mas
não é causada por nada do coração
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• Exame Físico → não tem relevância para
esôfago, é relevante apenas quando tem
complicação
• EDA - endoscopia digestiva. Consegue ver o
grau de esofagite.
o Fundamental na suspeita de câncer.
o 70% dos casos de DRGE tem
endoscopia normal → lesão por
alcalino é inflamatória;
o Quando temos lesão ácida, tem
componente químico que lesa o
esôfago e provoca erosão,
inflamação. O alcalino dá um
processo inflamatório intramural,
que só consegue pegar por biópsia.
Classificação em graus de I a V.
Classificação de Los Angeles (essa precisa saber) →
é só para classificar o grau de esofagite. Se tiver
outras complicações, eles escrevem separado.
➢ Grau A: lesão leve.
➢ Grau B: lesão moderada
➢ Grau C e D: lesão moderadas e intensas;
Esôfago de Barrett:
• Presença das células caliciformes;
• Tem que ter pelo menos 10 anos de ação do
ácido gástrico para levar ao esôfago de
Barrett;
• Troca epitélio do esôfago para gástrico e faz
metaplasia intestinal.
Exame de pHmetria esofágica prolongada
• Avalia presença e intensidade do refluxo.
• A cirurgia da DRGE pode dar muita recidiva;
Exame ImpedanciopHmetria esofágica (padrão ouro)
• Avaliação do material refluído com eletrodos
que detectam os episódios de refluxo
• Natureza física (gasoso, sólido ou líquido)
• Natureza química (pode ser ácido ou não
ácido) → pH <4; de 4 a 7; >7
o Entre 4 a 7 é levemente ácido
Manometria esofágica
• Avalia a função motora do corpo do esôfago;
• Na cirurgia → abraçamos o esôfago e o
estômago → se ele não tiver peristaltismo,
podemos provocar acalásia, logo,
precisamos fazer essa manometria antes da
cirurgia.
• Boa para diagnóstico de acalasia.
RX contrastado
• Avalia morfologias, caso tenha hérnias,
estenoses, ulcerações (mostra alterações no
relevo), hérnia hiatal de grande volume.
• Não dá para classificar a esofagite.
Tratamento clínico
• Medidas comportamentais → mudanças nos
hábitos de vida.
o Elevar 15 cm a cabeceira da cama
(usa a gravidade ao favor)
o Evitar: alimentos gordurosos,
cítricos, carminativos (hortelã e
menta), bebidas gasosas (porque
aumenta comida e gás dentro do
estômago, aumenta a pressão do
estômago, piorando o refluxo), café,
chá preto, mate (todos eles dão
hipercloridria), condimentos (alho,
cebola e pimenta)
• Se for possível comer de 2h em 2h (pressões
gástricas pequenas)
• Medicamentos:
o anticolinérgicos, antidepressivos,
beta bloq.
• Parar de fumar e principalmente emagrecer.
• Inibidor de bomba de prótons → não usa de
forma contínua;
• Bloqueadores de H2
• Antiácidos;
• Tratamento clínico falha em 20 a 40% dos
casos;
Complicações: esôfago de Barrett, esofagite erosiva,
neoplasia de esôfago, hemorragia digestiva alta;
Tratamento cirúrgico
➢ Quando tem falha no tratamento clínico,
esôfago de Barrett, úlcera esofágica que não
fechou/cicatrizou, estenose (preocupação é
neoplasia - se conseguir dilatar e for benigna,
ok. Mas precisa ter certeza que não é câncer),
hérnia > 6 cm, dependência de IBP diária.
Hérnia hiatal
• Transição esôfago-gástrica acima do
diafragma = trânsito livre = volta tudo =
mecanismo de contenção acabou.
Fundoplicatura
• Descola a região do fundo gástrico, deixa ela
toda liberada → passa ela por trás do esôfago
→ quando passa por trás encontra com a
outra parte e dá 3 pontos → o 1º e o 3º são
gastro-gástricos (só entre estômago) → o do
meio é um ponto de âncora (fixação) que é
feito entre estômago-esôfago-estômago.
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Tratamento endoscópico
• Abalação (principalmente no Barret).
• Injeção de polímeros - injeta na junção JGE,
fica estreito.
• A cirurgia fundoplicatura, porém, é feita pela
endoscopia.
• A DRGE está ligada a um risco maior de NEO
de laringe e esôfago.

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Anatomia do esôfago e estômago
29/03/2022
Esôfago
Tubo fibromuscular de 25 cm, se estende desde C6
até T11;
Cerca de 3 cm de diâmetro;
Função: transporte da orofaringe para o estômago;
Parte cervical, torácica (passa pelo mediastino),
abdominal (atravessa o diafragma);
Constrições: faringoesofágica, broncoaórtica,
diafragmática;
Junção faringoesofágica, localizada posteriormente
à cartilagem cricoide e formada pela união entre a
faringe e o esôfago.
Junção gastroesofágica, localizada no ponto de
encontro entre o esôfago e o estômago.
A junção faringoesofágica é cercada pelo esfíncter
esofágico superior, também conhecido como
músculo cricofaríngeo. O músculo na verdade é a
parte mais inferior do constritor da faringe. Por sua
vez, a junção gastroesofágica é envolvida pelo
esfíncter esofágico inferior, também conhecido
como cárdia.
Relações:
• Artéria aorta e ramos; traqueia; brônquios;
pulmões; coluna vertebral; veias cavas e
tributárias;
• A traqueia e o esôfago cursam bem próximos
através do pescoço, com a coluna vertebral
situada posteriormente ao esôfago.
• A parte torácica passa os grandes vasos e
nervos do tórax, bem próximo da aorta
torácica e da veia ázigos.
• Depois de perfurar o diafragma através do
hiato esofágico, a parte abdominal continua
próxima ao lobo esquerdo do fígado,
terminando por último no estômago
Camadas do esôfago:
➢ Mucosa (epitélio escamoso estratificado),
submucosa, muscular circular, muscular
longitudinal, adventícia;
Inervado pelo plexo mioentérico (Auebach) e plexo
submucoso;
➢ Fibras simpáticas – segmentos torácicos da
medula espinal, tronco simpático, gânglio
celíaco;
➢ Fibras parassimpáticas – vago (X);
Irrigação:
➢ Parte cervical se originam da artéria
tireóidea inferior, um ramo do tronco
tireocervical da artéria subclávia;
➢ A aorta torácica envia artérias esofágicas
através da parte torácica;
➢ A parte abdominal é suprida pelas artérias
da artéria gástrica esquerda, um ramo do
tronco celíaco;
Drenagem venosa:
➢ Parte cervical drenam para as veias
tireóideas inferiores, depois para
braquiocefálica e VCS;
➢ A parte torácica é drenada por veias que
seguem para os sistemas venosos ázigos e
hemiázigos, bem como para as veias
intercostais e brônquicas, que drenam VCS;
➢ Os vasos da parte abdominal drenam nas
veias gástricas esquerdas e curtas, que
drenam para a veia porta, depois veias
hepáticas e VCI;
Drenagem linfática:
Esôfago cervical – linfonodos cervicais profundos,
tronco jugulares;
Esôfago torácico – linfonodos paratraqueais,
mediastinais, traqueobrônquicos, paraórticos,
troncos broncomediastinais;
Esôfago abdominal – linfonodos celíacos, cisterna do
quilo;
Estômago
Órgão muscular oco;
As quatro principais divisões do estômago são:
cárdia, fundo, corpo e piloro;
Cárdia → circunda o orifício cárdico, que é a abertura
entre o esôfago e o estômago. É a primeira parte do
estômago onde o alimento que ingerimos alcança,
representando a região de entrada.
➢ Incisura cárdica (ângulo de Hiss);
O fundo → é a dilatação superior do estômago, que
está localizada superiormente a um plano horizontal
a nível do orifício cárdico;
O corpo → maior parte do órgão.
➢ Incisura angular – transição entre corpo e
piloro;
A parte pilórica, que representa a saída do estômago,
passando o conteúdo alimentar dali para o duodeno.
O piloro ainda é dividido em duas áreas distintas:
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• O antro pilórico conectado ao estômago e o (suprem fundo e parte superior do corpo do

canal pilórico, conectado ao duodeno. estômago);
• O conteúdo do canal pilórico entra no Drenagem venosa:
duodeno via orifício pilórico, que tem sua
abertura e fechamento controlados pelo ➢ Ocorrem da mesma forma que a irrigação e
esfíncter pilórico (piloro), uma camada drenam para veias porta, esplênica e veias
circular de musculatura lisa. mesentéricas superiores;
➢ Grande curvatura: superior – veia
O órgão tem uma forma de J característica, criada gastromental esquerda drena para veia
por duas curvaturas desiguais. esplênica; inferior – veia gastromental
• A curvatura mais longa e convexa está direita drena para veia mesentérica
localizada do lado esquerdo do estômago e é superior;
chamada de curvatura maior, ela começa na ➢ Pequena curvatura gástrica: superior – veia
incisura cardíaca, que é formada entre a gástrica esquerda drena para veia porta;
borda do esôfago e o fundo. inferior – veia gástrica direita drena para
• A curvatura mais curta encontrada do lado veia porta;
direito é a curvatura menor. Contém uma Inervação do estômago:
pequena incisura chamada de incisura
angular, que marca a linha de intersecção ➢ Parassimpática – nervo vago (estimula
entre o corpo e a parte pilórica do estômago. esvaziamento gástrico; dor, plenitude,
náusea);
Óstios: esôfago-gástrico (cárdia) e gastro-duodenal ➢ Simpática – plexo celíaco (T5-T12); inibe o
(piloro); esvaziamento;
Relações anatômicas: Drenagem linfática:
➢ Anteriormente: fígado (LHE), parede ➢ Linfonodos gastromentais direitos e
abdominal, bolsa omental; esquerdos, linfonodos gástricos; drenam
➢ Superiormente: esôfago e diafragma; para os linfonodos celíacos e depois para o
➢ Inferiormente: mesocólon transverso; ducto torácico;
➢ Posteriormente: pequeno omento, pâncreas,
rim esquerdo, glândula adrenal esquerda,
baço, artéria esplênica;
Microanatomia:
➢ Mucosa (epitélio cilíndrico simples);
➢ Submucosa;
➢ Muscular oblíqua;
➢ Muscular circular;
➢ Muscular longitudinal;
➢ Serosa (dificulta a metástase adjacente de
neoplasias);
Irrigação: proveniente da aorta abdominal, tronco
celíaco;
➢ Na pequena curvatura, artéria gástrica
direita originam da artéria hepática comum
e artéria gástrica esquerda origina do tronco
celíaco;
➢ Na curvatura maior, artéria gastro-omental
direita se originam da artéria
gastroduodenal (região inferior), artéria
gastro-omental esquerda e gástricas curtas
se originam da artéria esplênica (região
superior);
➢ Artéria esplênica originam as artérias
gástricas curtas e artéria gástrica posterior

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Fisiologia do esôfago
29/03/2022
Tem cerca de 3 cm de diâmetro;
Medida da arcada dentária até o estômago – 40cm
(visto na EDA);
• Doença de Chagas com acometimento
esofágico pode originar um megaesôfago;
Função: transporte – plexo mioentérico tem maior
atividade peristáltica para conduzir o alimento até o
estômago e não deixar que volte;
Tecidos:
➢ Terço superior: musculatura estriada;
➢ Terço médio (corpo esofágico) – zona de
transição (m.e. + m.l.);
➢ Terço distal (esôfago distal) – musculatura
lisa;
Plexo mioentérico – responsável pela modulação;
Sistema nervoso entérico – responsável por regular;
Esfíncter esofágico superior e inferior tem
contrações tônica e do restante do esôfago (corpo
esofágico) tem contrações fásicas que tem como
função dar propulsão ao alimento;
• Relaxamento – peptídeo vasoativo intestinal
(ácido nitroso – inibitórios);
• Relaxamento transitórios – intermitente
independente da deglutição;
EES tem pressão basal (de repouso), ao deglutir
ocorre um relaxamento e depois uma contração; ao
mesmo o EEI começa a relaxar para que o alimento
passe para o estômago (musculatura lisa demora
mais para relaxar);
➢ Pressão basal (20-30 mmHg) ocorre apenas
no EEI e EES devido a contração tônica;
➢ DRGE – hipotonia do EEI ou relaxamentos
interrefeições a mais do que o normal que
fazem com que o alimento retorne para o
esôfago;
Deglutição:
➢ Onda peristáltica primária (onda
propulsiva) – estimulada a partir da
deglutição, ocorre uma distensão dos
músculos a partir do plexo mioentérico;
➢ Onda peristáltica secundária (onda
propulsiva) – estimulada pela presença de
alimento no esôfago (distensão do esôfago);
➢ Ondas terciárias (patológicas) – ondas não
propulsivas, sem função fisiológica
conhecida, associadas a alterações motoras
do esôfago;
Exames:
Radiografia contrastado de esôfago-estômago-
duodeno (EED);
➢ Contraste – suspensões de sulfato de bário;
➢ Contrastes hidrossolúveis;
Técnica – paciente em ortostase ingere cerca de 150
ml em três fases, ou seja, 50 ml em cada fase;
Skopia – acompanhamento tempo real – 10
segundos/5 minutos/30 minutos para radiografar;
• Na primeira fase, irá ingerir 50 ml de
contraste e realizar a incidência AP de
esôfago;
• Na segunda fase, irá ingerir 50 ml de
contraste e realizar a incidência oblíqua
(OA);
• Na terceira fase, irá ingerir 50 ml de
contraste e realizar a incidência (perfil);
Avalia: esvaziamento, tortuosidade (normal é estar
vertical), dilatação do corpo esofágico – atividade
motora do esôfago;
➢ Divertículo de Zenkel – presença de uma
protusão das camadas musculares e
adventícia formando uma rentenção do
alimento;
➢ Hérnia hiatal – favorece a diminuição da
pressão basal do EEI;
➢ Afilamento do EEI – contraste fica contido,
não esvazia o esôfago e dilata;
Endoscopia
Jejum – 8-12h (líquidos sem resíduos – 2h/leite
materno – 4h leite não materno – 6h);
Sedação e analgesia – acesso venoso –
monitorização:
• Anestésico tópico – xylocaina spray (diminui
o reflexo faríngeo);
• Benzodiazepínico – diazepam e midazolam
(promove relaxamento, amnésia);
• Opioide – meperidina e fentanil (SNC –
aumenta o limiar a dor);
• Hipnose – propofol (procedimento – sedação
profunda);
Insuflação – distensão da parede com visualização
do lúmen;
• Ar ambiente – gás de nitrogênio;
• Dióxido de carbono – não inflamável –
colonoscopia; CPRE – PROCEDIMENTOS
AVANÇADO;
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 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII

Ecoendoscopia – US consegue avaliar a parede toda

do esôfago e avaliar o quanto acomete as paredes
esofágicas, se há adenopatias;
Esofagomanometria
Padrão-ouro para função motora do esôfago;
ESE – pressão basal e relaxamento do esfíncter;
• Inervação motora direto do cérebro – núcleo
ambíguo. Contração tônica;
EIE:
• Registro da extensão total
o Registro do Ponto de inversão da
Pressão (PIP)
o Registro da Pressão em repouso do
EIE (PEIE)
• Relaxamento do EIE (REIE)
o Registro do relaxamento do EIE ao
estímulo da deglutição
Contração corpo esofagiano – amplitude e propulsão
relacionadas a deglutição;
Esofagomanometria de alta resolução – consegue
um maior número de informações das alterações
motoras do esôfago;
pHmetria
➢ Cateter transnasal/cápsula – monitorização
de 24h;
➢ Suspende 3-5 dias de bloqueador-H2, 14
dias IBP;
Exposição Esofágica Patológica ao Ácido Gástrico.
(pH < 4 – duração maior que 5 min) > 7%;
Avalia a frequência dos episódios de refluxo – 14
episódios;
Permite associação entre sintomas e episódios de
refluxo.
Indicação: EDA normal + sintomas atípicos de
DRGE;
Impedâncio – pHmetria
Técnica que permite avaliação do refluxo gastro-
esofágico quanto ao seu estado líquido ou gasoso;
Tipo: fracamente ácido, ácido, não ácido e
superposto;
Episódios de sintomas secundários a refluxo não
ácido e sua correlação com os sintomas;
TC
Complemento para avaliação de órgãos próximos.

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 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII
Pancreatite aguda
31/03/2022
Incidência:
➢ EUA: 50-80 casos/100 mil hab por ano;
➢ BR: 115-20 casos/100 mil hab por ano;
Pâncreas é retroperitoneal – cabeça, processo
uncinado, corpo e cauda (limite entre corpo e cauda
é a coluna), também possui o canal chamado ducto
pancreático principal (Wirsung – capta as enzimas
lipase e amilase), se une ao colédoco na cabeça do
pâncreas e formam a papila duodenal e um ducto
acessório (Santorini);
Possui uma porção intra e extraperitoneal;
Pancreatite: processo inflamatório agudo do
pâncreas, com causa mais comum biliar
(microcálculo), tem gravidade variável. Tto
conforme gravidade.
Quadro clínico:
• Dor abdome superior (andar
supramesocólico) em faixa, súbita;
o Diagnóstico diferencial – pielonefrite
aguda, tem dor e consegue andar;
• Irradiada para o dorso
• Associada a náuseas e vômitos (se não
estiver associado a náusea é regurgitação);
• Febre
• Icterícia – cálculo impactado no ducto do
colédoco pode levar a uma icterícia; ou o
edema da região da cabeça existe uma
dificuldade de esvaziamento; ou pode existir
uma colestase associada (fluxo lento sem
obstrução – no US não dilata via biliar);
o Indica complicações;
Etiologia:
➢ Biliar – 90%;
➢ Alcoólica – 10%;
➢ Hipercalcemia (tumores de paratireoide,
hiperparatireoidismo secundário);
➢ Hipertrigliceridemia;
➢ Trauma;
➢ Medicamentosa (antb, antiinflamatórios);
o Tratamento HIV: didanosine,
pentamidine
o Anti-inflamatórios: salicilatos (AAS)
o Antimicrobianos: metronidazol,
sulfonamida, tetraciclina,
nitrofurantoína
o Diuréticos: furosemida, tiazídicos
o Sulfasalazina, mesalazina
o Imunossupressores: azatioprina, 6-
mercaptopurina;
o Neuropsiquiátricos: ácido valproico
o Outros: cálcio, estrógeno,
tamoxifeno
➢ Idiopática – pênfigo foliáceo (fogo
selvagem), produz anticorpos contra a
própria pele;
➢ Outras – malformações, autoimune etc.
Sequência diagnóstico idiopático: US, RM com
contraste de gadolíneo – colangeorressonância;
➢ Pode realizar uma eco-endoscopia – vê-se os
cálculos vesiculares e pancreáticos;
➢ TC não faz diagnóstico de cálculos pequenos;
Patogenia – biliar:
• Obstrução da drenagem biliopancreática;
• Cálculos pequenos;
• Papilite (passagem do cálculo);
• Coledocolitíase – depende do tamanho do
cálculo onde irá parar no ducto colédoco;
o Se infecção junto pode ter colangite;
Quadro clínico – exame físico:
➢ Dor em faixa na região supramesocólica,
irradiando para dorso;
➢ Sinal de Cullen (equimose periumbilical) –
pode afetar pequenos vasos (inflamação ou
agressão pelas enzimas pancreáticas) das
veias esplênica, mesentérica superior e
porta levando a um sangramento;
➢ Sinal de Grey-Turner (sinais são variantes
desse) – hemorragia começa no dorso
(retroperitoneal) e progride para parte
anterior;
Diagnóstico (necessário 2 de 3 critérios):
➢ Dor típica;
➢ Aumento de enzimas pancreáticas (3x o
valor de referência);
o Lipase – padrão-ouro;
➢ Exame de imagem – TC, mostra se o pâncreas
está aumentado ou não, porém, não faz
diagnóstico de cálculo;
Amilase: 6-12h aumenta, 3 a 5 dias fica normal;
• É sensível, porém pouco específica (pode
acumular em insuficiência renal ou úlcera
perfurada – geralmente duodenal de parede
anterior; radiografia simples –
pneumoperitônio);
Lipase: 6-12h aumentada, após 7 dias fica normal;
• Mais específica que amilase (sobretudo na
PAA);
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 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII

Na insuficiência renal ambas estão aumentadas Apache:

devido a não excreção das enzimas;

Tomografia – mostra aumento da cabeça do

pâncreas, paresia do estômago e intestino;
Classificação:
➢ Leve; Ranson:
➢ Moderada – falência orgânica transitória
(melhora com tto clínico);
o Sequestro líquido, sistema CDV sofre
com a falta de volume;
➢ Grave – complicação locais (necrose
pancreática, coleções, infecção);
➢ Crítica – falência orgânica permanente (não
melhora com tto clínico inicial);
Sinais de gravidade sistêmica:
• Alteração de nível de consciência;
• Taquipneia; ➢ Grave ≥ 3 pontos;
• Taquicardia, hipotensão, má perfusão ➢ Leve ≤ 2 pontos;
periférica;
PCR – proteína C reativa: indica após o 3˚ dia, quando
• Diminuição de débito urinário;
entra no pico máximo;
• Acidose metabólica – hiperlactatemia;
• Escores de gravidade – Ransom, Marshall, Manifestações sistêmicas:
Apache II, SOFA; ➢ Hipovolemia;
SOFA: ➢ Hipotensão;
➢ Choque séptico;
➢ IRA;
➢ Trombose vascular;
➢ CIVD;
➢ HDA;
➢ Hipoxemia;
➢ Atelectasia;
➢ Derrame pleural;
➢ SARA;
Locais: coleções líquidas, necrose, infecção, ascite,
erosão de estruturas adjacentes, obstrução GI,
hemorragia digestiva;
Marshall: Sistêmicas: pulmonar, renal, SNC, falha
multiorgânica, metabólicas, hipocalcemia,
hiperglicemia;
Evolução:
➢ Óbito precoce (< 10 dias) – síndrome da
resposta inflamatória sistêmica; IMOS;
➢ Óbito tardio (> 10 dias) – infecções
pancreáticas/sepse; IMOS;

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Critérios de Balthazar – TC: ➢ Necrose pancreática organizada – encapsula

o processo purulento; pode fazer uma
derivação para o delgado;
o Pode levar até 6 semanas para
formar a cápsula;
Complicações:
Infecção necrose pancreática:
• Após 10º dia do surto;
• Necessária drenagem + antibiótico;
Pseudocisto pancreático:
• Ocorre após 6 semanas do surto;
• Somente deve ser drenado se for
sintomático.

• A partir do 3˚ dia precisa repetir a TC;

• Indicação de antb quando grau de necrose ≥
30% - imipenem, ceftriaxona e metronidazol
por 10-14 dias;
• Leve (0 a 3 pontos), moderada (4 a 6 pontos)
e grave (7 a 10 pontos);
Indicação de TC:
➢ Imediata (dúvida do diagnóstico);
➢ Após 72h:
o PCR ≥ 15 dg/L
o Apache II ≥ 8
o SOFA ≥ 3
o Marshall ≥ 2
➢ Piora clínica e distensão abdominal;
Diagnóstico:
➢ US;
➢ TC abdome e pelve;
➢ RM (abdome superior/colangioRM);
➢ Eco-endoscopia de vias biliares e pâncreas;
Tratamento:
Pancreatite aguda leve: jejum, hidratação, analgesia
(morfina);
➢ Colecistectomia na mesma internação;
Pancreatite aguda moderada, grave e crítica:
antibióticos (necrose ≥ 30%), nutrição (enteral,
parenteral), CPRE (colangite, cálculo impactado),
cirurgia (drenagem de coleções por punção guiada,
necrosectomia);
➢ Colecistectomia postergada;
Necrose – infectada (antb e necrosectomia), estéril
(tto clínico, debridamento em falência orgânica
persistente);

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Neoplasia de esôfago Esôfago de Barret – precursor de adenocarcinoma,

cerca de 70% de casos de câncer da JEG e esôfago
05/04/2022 distal; incidência (10% em pacientes com sintomas
de refluxo; 1% em pacientes assintomáticos);
predomina em pacientes jovens, brancos, homens;
Disseminação de neoplasia é grande devido a boa
drenagem linfática; Quadro clínico:
Epitélio estratificado pavimentoso; • Disfagia – sintoma mais comum, tem rápida
evolução;
Relações: • Perda de peso;
➢ Esôfago cervical – escaleno D/E; jugular • Odinofagia;
interna D/E; nervo laríngeo recorrente D/E; • Rouquidão;
paraesofágico cervical D/E; • Tosse;
➢ Esôfago torácico (terço superior) – • Dor torácica;
paratraqueal D/E; nervo laríngeo recorrente • Hematêmese;
D/E; paraesofágico superior D/E; • Dor epigástrica;
➢ Esôfago torácico (médio) – subcarinal, • Anemia;
brônquico D/E; paraórtico médio D/E;
paraesofágico médio D/E; Diagnóstico:
➢ Esôfago torácico (inferior) – paraórtico Radiografia contrastada de esôfago, estômago e
inferior D/E; paraesofágico inferior D/E; duodeno;
paracárdico D/E; celíaco, gástrico E,
hepático, esplênico; EDA – permite biópsia, permite passagem de SNE
para alimentação, localiza a lesão em relação a
Classificação topográfica – cervicais, torácicos, arcada dentária superior, avalia extensão para
abdominais; faringe ou estômago;
Profundidade da lesão – precoce (mucosa), Sítios metastáticos:
superficiais (mucosa e submucosa), avançado
(adventícia e outras estruturas); ➢ Disseminação – continuidade, contiguidade,
linfática e hematogênica;
Epidemiologia: o Continuidade – metástase
➢ 6˚ câncer mais comum em homens; intramural submucosa;
➢ 15˚ câncer mais comum em mulheres; o Contiguidade – traqueia, brônquios,
➢ CEC – aumento da incidência em pacientes aorta, nervo laríngeo recorrente,
subdesenvolvidos; diafragma, pericárdio, estômago;
➢ Adenocarcinoma – próximo a transição o Linfática – mediastino,
esôfago-gástrica; supraclavicular, tronco celíaco, hilo
esplênico;
Adenocarcinoma de esôfago o Hematogênica – fígado e pulmões;
• Relacionado a DRGE sintomática; Estadiamento:
• Outros fatores de risco: obesidade, esôfago
de Barret, tabagismo, dieta pobre em ➢ TC cervical, tórax, abdome com contraste;
vegetais e frutas, idade; ➢ PET-CT – avaliação de metástases à distancia
• Mais comum no esôfago distal; e linfonodal, candidatos à cirurgia, detecta
metástases à distancia ocultas;
CEC ➢ US endoscópico (ecoendoscopia) – avaliação
• Associação grande com etilismo e do grau de invasão na parede do órgão e
tabagismo; acometimento linfonodal;
o Sensibilidade para tumor – 85%;
• Acalásia – fator de risco;
o Sensibilidade para linfonodos –
• Fatores de risco: ingestão de cáusticos,
80%;
radioterapia prévia, baixo nível
➢ Broncoscopia – tumores de terço proximal e
socioeconômico, deficiências nutricionais,
médio; avalia infiltração da via respiratória
má higiene oral;
(traqueia e brônquios);
• Mais comum no esôfago médio do esôfago;
Fatores de risco:
Tabagismo – mutações de p53;
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Tratamento: ➢ Não há anastomose torácica;

➢ Cirurgia de escolha – centros com grande
➢ Maioria dos doentes tem tumores
experiência e cirurgiões especializados;
avançados;
➢ É multidisciplinar; TTO paliativo:
➢ Cirurgia é o principal tto adenocarcinoma –
➢ Tumores avançados – faz dilatação do
T1N0M0 até T2N0M0;
esôfago (insuflação de balão – pneumática),
➢ CEC cervical – QT + RT exclusiva e
pode durar por pouco período;
definitiva;
➢ Stents esofágicos;
➢ Ressecção endoscópica – adenocarcinoma in
➢ Eletrocoagulação; ablação com laser;
situ, T1a, T1b limitado à Sm1 (se < 3 cm e não
radioterapia;
ulcerado);
➢ Analgesia;
o T3 ou linfonodos positivos –
➢ Controle de sintomas respiratórios;
neoadjuvância (QT + RT);
▪ Mesmo se houver resposta Classificação de Siewert
completa, paciente deve ser
operado;
➢ Lesões metastáticas – cuidados paliativos;
Tumores com grande disseminação pela parede do
órgão;
Drenagem linfática extensa – linfonodos adjacentes
ao esôfago podem estar positivos no pescoço, tórax
e abdome;
Cirurgias complexas – proximidade com estruturas
nobres;
TTO precoce – câncer esofágico precoce
➢ Ressecção endoscópica – mucosectomia
endoscópica;
➢ Indicação: in situ, T1a, T1b limitado à Sm1, <
3 cm e não ulcerado;
➢ Risco alto de metástases linfonodais, quanto
a localização;
Esofagectomia transhiatal:
➢ Menos agressiva;
➢ Menor morbimortalidade – não aborda o
tórax;
➢ Menos oncológica – menor ressecção de
linfonodos;
➢ Dissecção torácica às cegas;
➢ Tempo abdominal – laparatomia ou
laparoscopia;
➢ Não há anastomose intratorácica;
Retira o esôfago e deixa uma parte do estômago;
utiliza o resto do estômago para reconstruir o
esôfago (precisa fazer uma piloroplastia devido a
secção do vago);
Esofagectomia em 3 campos – escolha (abordagem
de tórax)
➢ Toracotomia;
➢ Toracospia;
➢ Dissecção torácica sob visão direta;
➢ Mais oncológica – 15% de aumento de
sobrevida;
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Úlcera Gastroduodenal (péptica) IV. Úlcera gástrica – 50 a 70 anos;

representa cerca de 60 a 70% dos casos
07/04/2022 de UG (H. pylori);
a. Coloniza principalmente a mucosa
do antro na incisura angular ou
Doença crônica com surtos de ativação e períodos próxima dela em áreas não
de acalmia resultante de lesão na parede do trato secretoras de ácido;
digestório, pelo contato com a secreção b. Promove a queda da barreira
cloridopéptica do estômago; mucosa pela diminuição da secreção
Incidência de 10% em relação a população; de muco e bicarbonato e diminuição
da microcirculação, e diminuição do
Tem dor todos os dias e tem relação direta com a turn-over celular (velocidade de
alimentação (fator de melhora ou piora); reparação da célula);
Epidemiologia: c. Produção de ácido está normal ou
diminuição na UG, mesmo na
• Úlcera duodenal – mais frequente nos países presença de hipergastrinemia,
ocidentais; devido à pangastrite que diminui o
• Úlcera gástrica – mais frequente na Ásia; número de células parietais;
• 500 mil casos novos/ano nos EUA;
• Úlcera duodenal é 95% mais frequente do
duodeno e atinge a faixa etária entre 30 a 55 Células Localização Função
anos;
Parietal Corpo Secreção de
Úlcera gástrica ocorre na pequena curvatura do ácido e de FI
antro em 80% dos casos, sendo prevalente entre 50
e 70 anos; aumentou a incidência em mulheres Mucosa Corpo, antro Muco
devido ao uso de medicamentos; Principal Corpo Pepsina
UGD mais frequente em homens (2 a 3 vezes); Epitelial Difuso Muco,
Incidência vem caindo pelas melhores condições de superficial bicarbonato,
higiene pessoal e sanitárias nas cidades (H. pylori); PTG

➢ Úlcera – atinge a submucosa e forma cicatriz; Enterocromafim- Corpo Histamina

➢ Erosão – atinge mucosa e não forma cicatriz; like

Etiopatogenia: G Antro Gastrina

I. H. pylori – forma mais agressiva cepa cag D Corpo, antro Somatostatina

A (gene associado a citocina);
II. Úlcera duodenal – 30 a 55 anos;
representa 90 a 95% dos casos; V. AINEs – 30% dos casos de UGD;
a. H. pylori inibe a produção de a. Efeito tóxico direto local por
somastostatina provocando aumento da permeabilidade celular
liberação de gastrina pelas células G e inibição da fosforilação oxidativa;
do antro, com consequente b. Efeito sistêmico por inibição de COX
hipersecreção ácida; que é enzima que produz
III. Maior oferta de ácido ao duodeno prostaglandinas A e E;
provoca metaplasia gástrica com c. PTG A e E respondem pela produção
colonização duodenal pelo H. pylori, de muco, secreção de bicarbonato,
ocasionalmente duodenite e aumento do fluxo sanguíneo mucoso
eventualmente úlcera duodenal; e diminuição do turn-over celular;
a. Produção de ácido está aumentada Sintomas:
nas UD: aumenta população de
células parietais, maior sensibilidade ➢ Aparecem mais frequentemente nas
das células parietais ao estímulo da primeiras semanas de tto com AINEs;
gastrina e menor sensibilidade das ➢ UGD por AINEs produz menos sintomas que
células G aos mecanismos por H. pylori;
inibitórios; ➢ 30 a 40% dos pacientes com UGD por AINEs
são assintomáticos;
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 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII

o Síndrome de estenose pilórica

o Vômitos tardios (> 06 h)
Fatores de risco para USG por AINEs:
o Peristaltismo gástrico visível;
• História anterior; o Vascolejo
• Idade > 60 anos;
Diagnóstico:
• Dose acima das recomendadas;
• Uso concomitante de GC, AAS ou ➢ EDA e pesquisa de H. pylori;
anticoagulantes;
• Infecção por H. pylori;
• Maiores complicações no 1˚ mês de tto;
Causas pouco frequentes:
➢ Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma –
apresenta duas ou mais úlceras
gastroduodenais associada pela diarreia e
espasmo brônquico) – 70% ficam no
duodeno; 25% no pâncreas;
➢ Doença de Crohn;
➢ Hiperparatireoidismo (aumento de
gastrina);
➢ Neoplasias;
➢ TB;
➢ Sífilis;
➢ Tecido pancreático ectópico;
➢ Idiopática; o Biopsia de 6 fragmentos marginais
Divertículo de Meckel – causa mais comum de da úlcera para diagnóstico
enterorragia em crianças e adolescente; diferenciais de neoplasia;
o H. pylori pesquisa em fundo e
Quadro clínico: antro;
• Dor epigástrica, tipo queimação com início o UD não tem biopsia;
de 2 a 3 horas após a alimentação que cede
EED (R-X contrastado) – indicado nos casos de
com alcalinos e alimentos;
ausência de endoscopia e quando há indicação
• Clocking – despertar noturno entre 0h e 3h
cirúrgica
da manhã pela dor;
• Duração de dias ou semanas, desaparecendo Teste sorológico
por semanas ou meses e reaparecendo • IGG elevada em pessoas contaminadas;
meses ou anos depois; • Usado em pessoas jovens com sintomas de
• Dor em 3 tempos da UD (dói-come-passa); UGD para tratamento inicial. Não serve como
• Dor em 4 tempos da UG (dói-come-passa- controle de cura;
dói);
Teste respiratório com ureia marcada
Complicações:
• Pode ser realizado com C14(radioativo) ou
• HDA – presente em 20% dos casos; C13 (não radioativo) - C13 em gestantes,
hematêmese, melena, sangue oculto nas crianças e para transporte do material
fezes; • Sempre que for positivo indica infecção atual
o Em 10% das UGD HDA é a 1ª • Controle de cura em 08 semanas
manifestação da doença;
• H. pylori metaboliza ureia em amônia e CO2
• Perfuração – 6% dos casos, sinal de Joubert, marcado, o qual é dosado no ar expirado 30
pneumoperitônio; min após início do teste
o 30% dos casos é o primeiro sintoma;
• É o teste recomendado p/ controle de cura,
o Úlcera tenebrante – UGD perfura e
porém deve-se suspender IBP e antibióticos
bloqueia uma víscera;
07 dias antes p/ evitar exames falso-
▪ UG – bloqueio de LHD;
negativos;
▪ UD – bloqueio do pâncreas
(rara cólon); Pesquisa do antígeno fecal
• Estenose piloroduodenal
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 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII

• Utilizado para pesquisa da bactéria em

pediatria;
Pesquisa de uso de AINEs;
TTO clínico:
Erradicação do H. pylori: envolve combinação de
antissecretores e antibióticos;
Bloqueadores (H2) e inibidores da bomba de
prótons (IBP) são os medicamentos antissecretores;
Tratamento de escolha é o esquema tríplice:
➢ IBP e 02 antibióticos em duas tomadas
diárias por 14 dias (IBP + claritromicina
500mg + amoxicilina 1g);
Esquemas alternativos:
A. Esquema quádruplo com IBP 2x + bismuto
2x + tetraciclina 4x + metronidazol (I) 3x por
10 a 14 dias;
B. Esquema quádruplo com IBP 2x +
amoxicilina 2x + claritromicina 2x +
metronidazol (II) ou tinidazol 2x;
Falhas terapêuticas:
IBP + amoxicilina + levofloxacino 2x/dia por 10 a 14
dias;
• bismuto 240mg
• tetraciclina 500mg
• levofloxacino 500mg
• metronidazol(I) 400mg
• metronidazol(II) 500mg
• tinidazol 500mg;
Controle de erradicação a partir de 08 semanas após
o tratamento;
Após o término do esquema para H. pylori, o IBP
pode ser mantido por mais 04 a 08 semanas em UG
ou UD complicadas;
Probabilidade de reinfecção após tratamento bem-
sucedido é de 2% ao ano;
UGD p/ AINES é tratada com 04 a 08 semanas de IBP;
TTO cirúrgico:
- Intratabilidade clínica – muito raro atualmente
- Hemorragia não controlada por EDA e embolização
- Perfuração
- Estenose pilórica refratária

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Distúrbios de motilidade esofágica
12/08/2022
Acalásia secundária – Doença de Chagas;
➢ Tripanossoma cruzi;
o Acomete coração, intestino grosso
(geralmente sigmoide), esôfago;
o Forma tripomastigota – infecta o
homem;
o Forma amastigota – causa reação
antígeno-anticorpo que tem trofismo
para os neurônios da região (plexo
mioentérico) causando destruição
do neural;
o Forma epimastigota – reprodução no
vetor (barbeiro);
Acalásia = não relaxamento
Denervação esofagiana do plexo mioentérico causa
perda inibitória dos neurônios, refletindo na perda
da produção neurotransmissor inibitório NO (óxido
nítrico);
• EEI – relaxamento fica ausente e o esfíncter
fica sempre contraído;
• Via colinérgica de excitação é preservada –
aumento da pressão basal EEI (nem sempre
em todos os pacientes);
• Esôfago-eletromanometria – pressão basal
do EEI pode estar elevada, não terá
relaxamento total do EEI, pode haver
contração esofagiana sem propulsão efetiva
(ondas terciárias);
Se ocorre essa persistência do déficit de
relaxamento do EEI, leva a um aumento do esforço
contrátil esofágico compensatório e pode levar a
uma falência progressiva com evolução para déficit
contrátil;
Disfagia – sólidos, pastosos, líquidos;
➢ Permanência por longo tempo causa:
regurgitação, emagrecimento, dor torácica
(30 a 50%), desnutrição, sialorreia,
broncoaspiração, tosse (10%), halitose,
megacólon (27%);
o Melhora com a água – causa uma
coluna hidrostática e aumenta o
estímulo de pressão para que o EEI
relaxe;
➢ Longa duração (10 a 20 anos);
➢ Lentamente progressiva-intensidade;
➢ Média (5 a 6 anos);
TTO paliativo – melhore disfagia, regurgitação,
halitose, recuperar estado nutricional;
Epitélio escamoso estratificado – não é preparado
para que o alimento fique parado no esôfago, faz com
que ocorra uma inflamação (esofagite por estase do
alimento);
Score de Eckardt – não tem relação clínica e exames
complementares; para conduta de tto cirúrgico;
Exame complementar:
EDA – análise da mucosa para ver alteração como
inflamação, neoplasia, resíduo alimentar;
➢ Diagnóstico diferencial;
➢ Excluir complicações por acalasia
(megaesôfago e neoplasia);
➢ Achados: existe resistência e passagem do
aparelho, dilatação do esôfago, resíduo
alimentar, esofagite (resíduo alimentar), CA
de esôfago (2-4%, ocorre mudança no
padrão da disfagia – emagrecimento rápido);
o CA epidermoide (evolução pela
estase alimentar que causa esofagite
e metaplasia);
o Se presença de alimentos, repetir
EDA com jejum de 8-12h para
observar mucosa;
Estudo radiológico (esofagografia) – diâmetro e eixo
(classificação de Rezende):
➢ Grau I – diâmetro normal – trânsito lento,
coluna retida nível plano; < 4,0 cm;
➢ Grau II – pequena/moderada dilatação,
retenção da coluna baritada; contrações
terciarias; 4,0-7,0 cm;
➢ Grau III – grande dilatação, grande retenção,
hipotonia; 7-10 cm
➢ Grau IV – grande dilatação, esôfago
tortuoso/dobrado/horizontalizado
dolicomegaesofago; > 10cm;
Características: esôfago dilatado,
estase do contraste no esôfago, nível
líquido, ondas terciárias e
afilamento regular do esôfago distal.
Resíduo alimentar (foto – ponto
branco);
Síndrome obstrutiva-funcional;
Esofagomanometria:
➢ EES – inervação motora direto do cérebro –
núcleo ambíguo; contração tônica;
➢ EEI:
o Registro da extensão total – registro
da pressão em repouso do EEI;
o Relaxamento do EEI – registro do
relaxamento do EEI ao estímulo da
deglutição;
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➢ Contração do corpo esofagiano – amplitude ➢ Realiza-se uma fundoplicatura com o

e propulsão relacionadas a deglutição; estômago para evitar o refluxo;
Esofagomanometria de alta resolução: Miotomia endoscópica perioral – sem valvuloplastia;
Tipo I (clássica) – relaxamento incompleto do EEI Esofagectomia subtotal – indicação quando o
aperistalde e sem pressurização; esôfago já está horizontalizado e na
eletroesofagomanometria não tem mais contrações
Tipo II (panpressurização) – relaxamento
eficientes;
incompleto do EEI, aperistalse e pressurização em
no mínimo 20% das deglutições; ➢ Raro;
➢ Grau IV;
Tipo III (panpressurização) – relaxamento
➢ Em dois campos;
incompleto do EEI, contrações espásticas; > 450
mmHg contratilidade distal em no mínimo 20% das
deglutições;
➢ Pressurização: contração do esôfago que
propulsiona o alimento;
Terapêutica:
➢ Tipo I – melhor resposta a miotomia em
relação a dilatação pneumática;
➢ Tipo II – resposta satisfatória para todos os
ttos;
➢ Tipo III – pior resposta comparativo aos
outros subtipos; pior resposta a dilatação;
TTO:
I. Aliviar os sintomas;
II. Melhorar ou aliviar esvaziamento
esofágico;
III. Prevenir o desenvolvimento do
megaesôfago e suas complicações;
Clínico (exceção):
➢ Nitrato/NO – relaxamento do EEI;
➢ Antagonista de cálcio – inibem muculatura
lisa;
➢ Endoscópico – dilatação pneumática
(recidiva após miotomia; ausência de
condições cirúrgicas); toxina botulínica (alta
recidiva, > 50% em 6 meses);
o Complicações: imediatas –
perfuração, hemorragia, esofagite de
refluxo pelo rompimento das fibras
musculares;
o Remissão em 5 anos;
o Pós esofagomanometria – corpo
esofagiano não tem diminuição da
pressão de contração; EEI tem
pressão diminuída;
Cirúrgico:
Esôfago cardiomiotomia extramucosa (cirurgia de
Heller) + válvula antirrefluxo;
➢ Retira-se uma parte do esôfago 10x3cm para
aumentar desfazer o relaxamento;

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Doença diverticular dos cólons
14/04/2022
Doença colônica mais comum;
Localização mais comum no sigmoide – 95%;
Faixa etária – 50% em 50 e 60 anos e 66% após 70
anos com incidência igual entre os sexos;
Divertículos do cólon direito tem etiopatogenia
semelhante à sigmoideanos, e são mais frequentes
na população asiática a partir dos 40 anos.
Fatores de risco:
➢ Dieta pobre em fibras;
➢ Sedentarismo;
➢ Tabagismo;
➢ Constipação crônica;
➢ Obesidade;
Lesões são divertículos falsos
Herniação da mucosa e muscularis mucosa através
da muscularis externa;
➢ Em área de fraqueza – próxima a vaso por
hipotonia muscular (forma hipotônica) ou
por rotura de fibras musculares por pressão
elevada (forma hipertônica);
Dieta rica em fibras é fator chave na DDC – produz
fezes mais volumosas e hidratadas, tem tempo de
trânsito mais rápido com fezes mais pesadas e
úmidas;
Hipertônica – apresenta camada muscular
espessada - menos frequente
• Pacientes mais jovens
• Mais frequente no sigmoide (60 a 70%)
• Apresentam mais complicações pelo colo
estreito – diverticulite e perfuração;
o Abdome agudo;
• Pacientes geralmente constipados com fezes
em cíbalos – dor no QIE é o sintoma mais
frequente;
Hipotônica – apresenta camada muscular
adelgaçada – mais frequente
• Pacientes idosos
• Apresentação difusa pelo cólon
• Divertículos maiores e de colo largo
• Hemorragia – complicação mais frequente,
por não conseguir progredir com o fluxo de
sangue nos vasos e pode fazer uma
perfuração;
• Perfuração intestinal
• Ritmo intestinal regular (às vezes prisão de
ventre do idoso)
• Assintomáticos (80%);
20% dos pacientes apresentam episódios
inespecíficos de dor abdominal tipo cólica,
localizada preferencialmente no quadrante inferior
esquerdo abdominal, com alteração dos hábitos
intestinais e geralmente aliviada pela passagem de
gases ou pela defecação.
Confirmação pela colonoscopia – inflamação da
mucosa próxima ao divertículo (microcolite) com
eritema e edema próximos ao óstio diverticular.
Paciente já sofreu com a inflamação;
➢ Exames laboratoriais e de imagem são
normais.
Exame físico:
• Dor à palpação da fossa ilíaca esquerda
quando cólon é espessado e rígido (forma
hipertônica);
• Anuscopia não tem valor diagnóstico;
• Enema Opaco – boa visão dos aspectos
morfológicos do cólon;
• Colonoscopia – para afastar imagens
suspeitas no enema opaco;
• Associação com neoplasias em 15 a 20% dos
casos;
Tratamento:
• Dieta rica em fibra;
• Antiespasmódicos – escopolaminas;
• Anticolinérgicos – fosfato de codeína
(diminui a pressão intraluminal)
• Mezasalazina isolada (anti-inflamatório) ou
em combinação com rifaximine (antibiótico)
para prevenção de recorrências de quadros
agudos
• Laxantes formadores de bolo (metilcelulose)
Ressecção cirúrgica eletiva
• Ataques recorrentes de diverticulite
• Frequência e severidade dos ataques
• Condições clínicas e idade do paciente
• Episódio complicado por abscesso ou
microperfuração
• Diverticulite em paciente jovem ou
imunodeprimido
• Suboclusão ou obstrução intestinal
• Fistulização – pneumatúria, fecalúria
• Carcinoma concomitante
Diverticulite – 15 a 20% dos casos de DDC
• Inflamação e infecção do divertículo
• Microperfuração
• Complicações:
o Abscesso
o Perfuração;
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o Obstrução • Drenagem de abscessos por via percutânea

Diverticulite – quadro clínico Cirurgia de emergência (Hinchey III e IV)
• Dor no quadrante inferior esquerdo – • Perfuração – peritonite purulenta ou fecal
quadro localizado; • Sigmoidectomia com anastomose primária
• Febre Sigmoidectomia com anastomose primária e
colostomia protetora
Perfuração
• Colostomia a Hartmann
• Peritonite - DB presente • Lavagem peritoneal por laparoscopia +
• Instabilidade hemodinâmica drenagem;
Diverticulite – diagnóstico: A drenagem percutânea trata com sucesso 80% dos
doentes, com taxa de recidiva de 20% a 25%.
• Leucocitose com ou sem desvio à
esquerda - História e exame físico Em Hinchey Ia e Ib está preconizado o tratamento
• TC de abdome com antibioticoterapia IV, dieta líquida e controle da
o Flegmão dor;
o Abscesso Hinchey II são tratados principalmente com
o Perfuração drenagem percutânea, antibioticoterapia IV, dieta
o Obstrução intestinal líquida e controle da dor;
Diverticulose complicada: Em doentes hemodinamicamente estáveis e com
➢ Sangramento: falha do tratamento médico em Hinchey I e II e em
o Geralmente resolve casos de contaminação mínima em Hinchey III,
espontaneamente (95% dos casos) poderá ser utilizada a resseção com anastomose
o Contínuo ou recorrente: primária (RAP), em um tempo, de forma segura.
▪ Cirurgia de colectomia ➢ A RAP é hoje considerada como padrão ouro
Diverticulite não complicada (85% a 90% dos e tem sido demonstrado que está associada a
casos) menor tempo de internação, menores taxas
de morbidade e mortalidade, do que o
➢ Jejum procedimento de Hartmann;
➢ Repouso
➢ Analgesia Nos doentes hemodinamicamente instáveis com
➢ Antibióticos Hinchey III e naqueles com Hinchey IV, na maioria
dos casos, necessitarão de uma cirurgia em 02
Classificação de Hinchey – baseada em achados tempos.
cirúrgicos:
Procedimento de Hartmann:
• Grau 0 – doença clínica leve;
➢ 1˚ tempo: resseção + colostomia terminal +
• Grau I – abscesso pericólico
fechamento do coto retal.
o Ia – inflamação pericólica confinada;
➢ 2˚tempo (3-6 meses depois): reversão da
o Ib – abscesso pericólico confinado;
colostomia + anastomose secundária.
• Grau II – Abcesso intra-abdominal distante,
pélvico ou retroperitoneal; Cirurgia eletiva: após 6 semanas após a crise de
• Grau III – peritonite purulenta generalizada diverticulite;
• Grau IV – peritonite fecal ➢ Colectomia via laparoscópica;
➢ Indicações:
o Queixas clínicas de estenose;
o Fístulas;
o Hemorragia diverticular recorrente;
o Impossibilidade de exclusão de
carcinoma;
Classificação por TC de Diverticulite Aguda E:
1 – Diverticulite não complicada
Diverticulite complicada (Hinchey I e II) • Espessamento da parede com aumento da
• Antibióticos gordura pericólica

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 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII

• Tratamento clínico de suporte

2 – Diverticulite complicada
• I – bolhas de ar ou pouco fluido pericólico
sem abscesso, ou com abscesso ≤ 04 cm
o Tratamento com antibióticos
• II – abscesso > 04 cm ou presença de ar
distante mais de 05 cm do segmento
intestinal inflamado
o Tratamento com drenagem
percutânea
• III – fluido difusamente sem ar livre
o Tratamento cirúrgico
• IV – fluido difusamente com ar livre distante
o Tratamento cirúrgico;
Tríade de Saint: associação de doença diverticular
dos cólons, hérnia hiatal e colelitíase;

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 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII

Neoplasia gástrica ➢ Outros: sexo masculino, fatores genéticos (5-

10%)
19/04/2022
H. pylori:
➢ A infecção a longo prazo pela bactéria leva a
Localiza a lesão de acordo com região do estômago. gastrite, primariamente no corpo gástrico,
Epidemiologia: com atrofia gástrica. Em alguns pacientes, a
gastrite progride para neoplasia intestinal,
• 5º mais comum do mundo displasia e finalmente adenocarcinoma do
• Mais comum no leste asiático tipo intestinal.
• Acomete mais homens do que mulheres
• 7ª década de vida. Infecção H. pylori → gastrite → não tratada →
gastrite atrófica → ponto sem retorno (célula já se
Vascularização: tronco celíaco. transformou em célula intestinal) → metaplasia →
Manifestações clínicas: displasia → carcinoma.

• Dispepsia Dietéticos: os nitratos são os conservantes da

• Perda de peso indústria alimentícia para inibir as bactérias.
• Anorexia Outros fatores:
• Fadiga
• Anemia perniciosa: destruição de células
• Saciedade precoce principais e parietais por doença auto-
• Náuseas e vômitos imune;
• Anemia • Pólipos adenomatosos: atipia → displasia →
• Hematêmese carcinoma;
• Melena • Pólipos de glândulas fúndicas: benignos,
• Dor epigástrica (não melhora com hiperplasia glandular → associado ao uso de
alimentação) IBP crônico (omeprazol);
Achados clínicos: • Pólipos hiperplásicos: benignos; displasias -
4-19%;
➢ Linfonodo de Virchow (sinal de troisier):
linfonodo supraclavicular esquerdo Classificação de Yamada (pólipos – classificação
aumentado (petrificado), sinal que houve morfológica);
disseminação linfática;
➢ Sinal de irmã Maria-José: nódulo umbilical
palpável;
➢ Tumor de Krukenberg: metástase em ovário;
➢ Prateleira de Brummer: metástase em fundo
de saco;
Fatores de risco:
➢ Nutricionais: baixo consumo de gordura ou
Adenocarcinoma em anel de sinete: células com
proteínas.
núcleos periféricos. Mais agressivos.
o Consumo de carnes ou peixes
salgados Difuso: mais agressivo;
o Alto consumo de nitrato
Intestinal: formação de glândulas e mais
o Alto consumo de carboidratos
diferenciado;
complexos
➢ Ambientais: Classificação de Borrmann: achados macroscópicos
o Mau preparo de alimentos na endoscopia.
o Falta de refrigeração • Borrmann I – lesão polipóide ou vegetante
o Falta de água potável bem delimitada;
o Tabagismo
• Borrmann II – lesão ulcerada bem delimitada
➢ Sociais: classe social baixa
de bordas elevadas;
➢ Médicos: ciriurgia gástrica prévia,
• Borrmann III – lesão ulcerada infiltrativa;
infecção por H. pylori, gastrite e atrofia
• Borrmann IV – lesão difusamente infiltrativa
gástrica, pólipos adenomatosos;
sem limite entre a lesão e a mucosa normal;

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 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII
Estadiamento:
➢ Tomografia computadorizada
➢ RNM
➢ EED com duplo contraste
➢ US endoscópico: analisa o grau de invasão da
mucosa
➢ PET-CT
Marcadores tumorais:
➢ CA 19-9: diagnóstico e evolução terapeutica;
➢ CA 72-4: específico para monitorar
tratamento e eventuais recidivas – mais
sensível;
➢ CEA – elevado em 15-30% dos
adenocarcinomas gástricos;
Tomografica computadorizada: avaliar metástase
hepática.
Laparoscopia:
• Citologia do líquido peritoneal
• Avaliar metástases hepáticas
• Avaliar implantes peritoneais
• Altas taxas de doença metastática oculta
• Em relação aos linfonodos: avaliar pelo
menos 15 linfonodos regionais avaliados.
Tratamento cirúrgico:
Todos os pacientes sem metástase ou invasão de
estruturas vasculares irressecáveis (aorta, tronco
celiaco, hepática, celíaca) são candidatos à
ressecção;
Estômago só opera se for M0;
Neoplasia de corpo proximal, fundo ou cardia →
GASTRECTOMIA TOTAL.
Ressecção endoscópica: câncer limitado à mucosa
(T1a), ≤ 2 cm, histologicamente diferenciado e não
ulcerado.
Tipos de cirurgia:
• Billroth 1: indicada fazer um Billroth 1
(conecta o duodeno na porção que sobrou da
ressecção do estômago).
• Billroth 2: jejuno é conectado no estômago
após a saída das vias biliares, ocorre refluxo
de material alcalino para o estômago. Não
recomendada;
o Por isso optar por fazer Y. Só em
casos de emergência por ser mais
rápido (e em pacientes paliativos);
• Y de Roux: semelhante a cirurgia bariátrica
bypass. Liga o esôfago numa alça mais
distante do jejuno, fazendo um Y e
impedindo que ocorra refluxo por suturar o
duodeno e realizar uma jejuno-jejunostomia
pós duodeno;
Lesões e transição esôfago-gástrica:
• Silwert 1: esofagectomia parcial distal
• Silwert 2 (na lesão esofágica gástrica):
esofagectomia parcial distal + gastrectomia
total
• Silwert 3: gastrectomia total;
Dissecção linfonodal.
Se há metástase: fazer terapia neoadjuvante –
quimio e radio;
Linfoma gástrico
Sítio mais frequente do aparelho digestivo;
5% das doenças malignas do estômago;
• Sintomas – dor epigástrica, saciedade
precoce e fadiga; geralmente não tem
sintomas de dispepsia;
• Outros sintomas – febre, sudorese noturna,
perda de peso;
• Anemia;
• Mais comum em idosos, homens, no antro;
• Local exclusivo ou predominante na doença;
Tipos:
➢ Linfomas difuso de células B associado a
imunodeficiências e H. pylori;
➢ Linfoma MALT;
Diagnóstico – EDA;
Estadiamento – exames de imagem, US endoscópico;
TTO – erradicação de H. pylori, quimioterapia e
ressecção;
GIST – tumores estromais de células
gastrointestinais
Estômago, cerca de 40-60%;
Pacientes > 50 anos;
Derivados de células intestinais de Cajal (célula
marca-passo intestinal);
23
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EDA – lesão submucosa, superfície pode ser lisa não

ulcerada;
Biopsia por PAAF ou EDA;
➢ Imunihistoquímica – CD117 positivo (c-KIT
positivo);
Complicações: hemorragia gastrointestinal, dor
abdominal, obstrução, assintomático, massa
palpável (quadro avançado);
TTO:
➢ Ressecção cirúrgica completa – R0;
➢ Sobrevida de 70% nas doenças não
metastáticas;
➢ Margem negativa de 1 a 2 cm pela
congelação intra-operatória;
➢ Ressecção em monobloco;
➢ Evitar ruptura tumoral durante a cirurgia;
➢ Linfadenectomia não necessária;
➢ 50% dos pacientes irão desenvolver
metástases;
Tumor neuroendócrino:
• Mais predominante no sexo feminino;
• Pacientes mais velhos – 60 anos;

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Diagnóstico diferencial de disfagia
26/04/2022
Esôfago de Barret:
Metaplasia → substituição do epitélio escamoso do
esôfago por epitélio colunar caliciforme.
Normalmente evolui após um longo período de
DRGE (mais de 5 anos).
Resposta à exposição crônica do líquido ácido do
refluxo, sendo que 10% dos pacientes com DRGE
desenvolvem Barrett. Pode evoluir para
adenocarcinoma gástrico.
Fatores de risco: brancos, homens, média de idade
de 65 anos, obesidade central;
Diagnóstico: EDA
➢ Hérnia hiatal, esofagite e extensão do
epitélio metaplásico.
➢ Na histologia, se observa células caliciformes
no epitélio colunar em fragmentos de
mucosa do esôfago.
Pacientes com IMC acima de 30 não tem
identificação operatória de fundoplicatura apesar de
ter Barrett, precisa fazer tratamento clínico
independente da sintomatologia – IBP na menor
dose possível.
Em Barrett, o tratamento clínico é contínuo com
inibidores (pantoprazol ou omeprazol).
Barrett com displasia faz acompanhamento a cada 6
meses, biópsia a cada 1 cm. Se após 2 exames
consecutivos não houver mais displasia pode
começar a acompanhar como os pacientes que não
tem displasia.
Sem displasia faz acompanhamento a cada 2 a 3 anos
e biópsia a cada 2 cm.
Existem corantes que ajudam a verificar a área de
displasia.
Tratamento:
• Radiofrequência (pouco usada)
• Mucosectomia por endoscopia quando for
displásico
• Esofagectomia (quando houver lesão
invadindo a submucosa, com maior risco de
metástase linfonodal)
Divertículo de Zenkel:
Alteração motora do esfíncter superior do esôfago.
Pseudodivertículo formado em área de fragilidade
da parede posterior.
Sintomas que pioram do meio ao final da refeição (a
refeição comprime o esôfago).
Causa uma alteração funcional por alterar a
motricidade do esfíncter (de contração tônica).
É o tipo mais comum de divertículo. Acomete
sobretudo idosos por perda de elasticidade do tecido
e de tônus muscular, disfunção do esfíncter superior.
O esfíncter não se fecha completamente e junto à
fraqueza muscular acaba gerando uma herniação.
É um divertículo de pulsão falso, ou seja, atinge
mucosa e submucosa e é causado por aumento da
pressão intraluminal.
➢ Diferentemente, um divertículo verdadeiro
acomete mucosa, submucosa e muscular. Ao
contrário do divertículo de pulsão existe o de
tração, que é quando é em decorrência de
doenças extra esofágicas que tracionam o
esôfago.
Quadro clínico: queixa de picar na garganta, tosse
irritativa, salivação excessiva, disfagia intermitente.
Com a progressão da doença acontece aumento do
saco herniário, acúmulo de alimentos, regurgitação
de material não digerido, dor retroesternal
Diagnóstico:
• EDA – para afastar neoplasia
• No esofagograma com corante com bário é
possível ver barra cricofaríngea.
Para diagnóstico não é necessário fazer
esofagomanometria.
Tratamento:
• Exclusivamente cirúrgico;
• Padrão ouro é a ressecção endoscópica (por
cauterização, laser de CO2, grampeadores).
o É boa para reduzir as complicações
(como pneumonia por aspiração).
Outra técnica possível é a ressecção
aberta
• Miotomia cricofaríngea: tira o divertículo;
• Diverticulopexia: muda o ângulo fazendo
uma fixação cirúrgica
Espasmo esofágico difuso
Faz parte do grupo de distúrbios hiper contráteis do
esôfago. É um distúrbio neural que acomete mais
mulheres e maiores de 40 anos, com DRGE e
distúrbios psiquiátricos.
Várias ondas de multipicos (contrai vários pontos do
corpo esôfago ao mesmo tempo), impedindo a
propulsão e causando dor.
Manifestações clínicas: dor torácica, disfagia, pirose;
leva a uma disfagia não progressiva e não
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 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII

acompanhada de perda ponderal por serem quadros

de dor súbita e não constante.
Não há nenhum fator de risco para neoplasia.
Pode ter relação com ansiedade para se alimentar e
com a temperatura do alimento.
Exame padrão-ouro: Esofagomanometria
• Esse exame irá evidenciar contrações
simultâneas, mas que não conseguem gerar
propulsão.
• Ondas Contráteis de Corpo Esofágico com
multi picos (contrações simultâneas);
• Aumento de Amplitude e Duração das Ondas
- sem peristalse;
• Peristaltismo intermitente;

Radiografia contrastada: é
um corpo esofágico em
"saca-rolhas", decorrente
de uma contração
simultânea. Ou contas em
Rosário;

➢ Contrações
disfuncionais da
camada muscular
circular do esôfago;

Diagnósticos diferenciais:
• Esôfago em quebra nozes – dor predomina
sobre a disfagia;
Tem exame de imagem parecido e também está
associado à dor torácica e também é associado ao
refluxo. A diferença é que nela há aumento da
amplitude da onda no terço distal do esôfago, com
peristaltismo normal e amplitude esofágica distal
média aumentada. Precisa fazer manometria para o
diagnóstico.
• Esôfago hipocontrátil EEI hipertensivo
Não tem achados clínicos específicos.
Membrana esofágica
É um diagnóstico diferencial de subestenose;
Conduta:
• Dilatação endoscópica do anel esofágico →
secção endoscópica da membrana por vela
de Heigar;

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Câncer de reto
28/04/2022
Adenocarcinomas constituem a grande maioria
(98%) dos canceres de cólon e reto;
Cânceres retais mais raros incluem linfome,
carcinoide (liberação de substâncias vasoativas –
histamina ou calicreína) e sarcoma;
Incidência e epidemiologia são comuns aos tumores
de cólon e reto;
Sangramento – hematoquezia, é o sintoma mais
comum no câncer retal (60% dos pacientes);
40% podem ser diagnosticados com toque retal e
colposcopia;
➢ 20% dos cânceres colorretais se
desenvolvem no reto.
Tenesmo - reto está envolvido no processo, pode ser
confundido com hemorróida, pois a pessoa faz
esforço para defecar e traz hemorroidas.
Reto começa no promontório sacral.
Fisiopatologia:
• Via adenoma-carcinoma do gene da polipose
adenomatosa familiar (APC)
• Via do câncer colorretal hereditário não
polipose (HNPCC)
• Displasia da colite ulcerativa.
Via adenoma-carcinoma: inativação do gene APC,
que permite replicação celular, ativação do
oncogene K-ras e mutações do p53 nos estágios
posteriores, perdas na função do gene supressor
tumoral impedem a apoptose e prolongam a vida útil
da célula indefinidamente.
➢ Se a mutação de APC for herdada, resultará
em síndrome de polipose adenomatosa
familiar;
➢ Adenomas são classificados em três grupos:
tubulares, tubulovilosos e vilosos;
Câncer colorretal hereditário – envolve genes de
reparo – MLH1 e MSH2, esse erro de replicação é
encontrado em aproximadamente 90% dos casos
HPNCC e 15% dos canceres esporádicos do cólon e
reto;
DII – Crohn e RCU que pode resultar em alterações
genéticas que levam à displasia e à formação de
carcinoma;
Epidemiologia:
➢ Terceiro tipo de câncer mais comum em
mulheres e homens nos EUA;
➢ Rastreamento avançado tem diminuído a
incidência;
➢ Pacientes < 65 anos é o câncer colorretal
mais comum – 37% em menores de 50 anos;
➢ Indivíduos > 65 anos câncer retal é
responsável por 23% dos casos de câncer
colorretal
➢ Mais frequente em negros;
➢ 1,30:1 homens para mulheres;
Taxa de sobrevida em 5 anos de 64,6% para câncer
colorretal;
História clínica:
• Sangramento é o sintoma mais comum –
hematoquezia;
o Enterorragia e anemia são raros;
• Mudança de hábitos intestinais está
presente em 43% dos pacientes
(geral/diarreia);
• Tumores maiores podem causar diminuição
do calibre das fezes até quadros obstrutivos;
• Dor pélvica é sinal tardio – indica
envolvimento de tronco nervoso;
• Peritonite por perfuração ou icterícia, pode
ocorrer nas metástases hepáticas – invasão
tumoral;
Exame físico:
• Tamanho, localização do câncer retal – toque
retal;
• Linfonodomegalia, hepatomegalia;
• Disseminação inguinal ou invasão do canal
anal;
• Exame retal digital – dedo médio pode
atingir aproximadamente 8 cm acima da
linha denteada;
o Tamanho, ulceração e presença de
qualquer linfonodo;
o Fixação do tumor às estruturas
circundantes (esfíncteres, próstata,
vagina, cóccix e sacro);
• Proctoscopia rígida também é usada para
localizar o tumor;
Etiologia:
• Fatores de risco como história familiar ou
pessoal de câncer colorretal ou pólipos;
• Predisposições genéticas: CCR não polipose
(4-7% - síndrome de Lynch), PAF (1%), DII
(1%);
Fatores ambientais:
• Dieta rica em gordura e pobre em fibras está
implicada no desenvolvimento de câncer
colorretal;
27
 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII

• Alto consumo de peixe pode ter efeito

protetor contra o câncer colorretal;
• Álcool – ingestão > 30g/dia aumenta risco de
desenvolver câncer colorretal;
• Tabaco – início em idade jovem aumenta
risco de câncer colorretal;
• Colecistectomia – aporte muito maior de
ácido biliar no duodeno, levando a produção
de subprodutos cancerígenos do ácido biliar;
Pacientes com câncer colorretal 30% têm lesões
síncronas, geralmente pólipos adenomatosos;
Câncer se desenvolve em 2 a 5% dos pacientes;
Pacientes que tiveram pólipos removidos têm
chances de desenvolver câncer mais 2,7 a 7,7 vezes
que a população geral.

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 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII
Pancreatite crônica
03/05/2022
Faz parte de outras glândulas endócrinas e exócrinas
(80-85 %) do organismo.
É retroperitoneal (L2), tem uma cor amarelo rósea,
tem cerca de 15 cm;
1200-1500 ml suco pancreático/dia;
Acessa o pâncreas por rebatimento do estômago,
corta os ligamentos do estômago;
Irrigação: proveniente do tronco celíaco – artéria
mesentérica;
➢ Artéria esplênica passa pela região posterior
do pâncreas, isso pode levar a uma
complicação dessa artéria devido a alguma
patologia pancreática;
Drenagem: veias do sistema porta – veia mesentéria
superior e inferior, veia esplênica;
➢ Trombose de veia esplênica – complicação
mais comum de pancreatite crônica;
Inervação: plexo celíaco – consegue-se localizar os
nervos;
Processo inflamatório crônico com lesão estrutural
pancreática e alterações na função endócrina e
exócrina;
➢ Histologia: infiltrado com células
polimorfonucleadas;
Etiologia: abuso de álcool, causas genéticas,
obstruções no ducto pancreático, pancreatite
tropical, doença sistêmica, doença idiopática;
➢ 5% dos etilistas têm pancreatite crônica;
➢ Zimogênio ativador começa a digerir o
próprio pâncreas;
Fisiopatologia
Episódios repetidos de PA com necro-inflamação em
um aumento residual da injuria ao pâncreas, que ao
longo do tempo tem um dano irreversível;
Quadro clínico:
➢ Dor abdominal epigástrica irradiada;
➢ Início 15-30 minutos após comer;
➢ Aumento progressivo da frequência e
intensidade;
➢ Não está presente em 20% dos casos o
quadro de dor;
➢ Insuficiência pancreática: esteatorreia
(dimimui atividade lipolítica), síndromes
disabsortiva (perda de peso), diabetes
pancreático (insulinodependente – fase
tardia);
Digere proteínas, carboidratos, gorduras –
alterações pela perda das enzimas pancreáticas;
Tríade da PC: esteatorreia, calcificação
pancreática, diabetes pancreático (casos mais
avançados);
Diagnóstico:
➢ TC ou Rx com calcificação;
➢ Pancreatograma com alteração ductal;
➢ Teste de secretina pancreática;
o Enzima que estimula pâncreas a
produzir sua secreção;
o Injeta na corrente sanguínea para
ver se o pâncreas está secretando,
coloca uma sonda nasoenteral, coleta
a secreção que foi estimulada e vê a
quantidade necessária de
bicarbonato na segunda porção do
duodeno;
Laboratório:
➢ Amilase/lipase – geralmente normais,
podem estar elevadas em casos de
exacerbação;
➢ Bilirrubinas e FA – aumentadas pela
obstrução ductal;
➢ ANCA, FR e anticorpo anti-músculo liso
podem estar aumentados (marcadores
autoimunes);
➢ Elastase pancreática fecal – se não tiver nada
nas fezes significa que a função exócrina do
pâncreas não está funcionando;
Imagem:
➢ RX; TC/US/RM – calcificação, dilatação
ductal, alteração de parênquima e coleção de
fluidos;
➢ CPRE – com ou sem teste de secretina (teste
de escolha se não houver calcificação ou
esteatorreia);
➢ Colangiorresonância – pode ser feita em
episódios agudos;
o Dilatações ductais;
Complicações:
• Pseudocisto de pâncreas (comum) – chega
ser palpável, precisa ser tto quando causado
pela PC;
o Não pega todas as camadas do ducto,
para tto o ducto ta calcificado e não
consegue se desobstruir;
• Obstrução duodenal ou ducto biliar;
• Ascite pancreática;
• Derrame pleural;
29
 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII

• Trombose de veia esplênica – leva a um Derivações pancreaticojejunoanastomoses – tentam

aumento de baço e até um infarto; melhorar a drenagem pancreática;
• Pseudo-aneurismas; Pancreatectomia – remove tecido pancreático
• CA de pâncreas; apenas quando presença de neoplasia;
• Períodos de agudização do quadro;
➢ Whipple – retira a cabeça do pâncreas e faz
TTO: uma anastomose do pâncreas com jejuno;
➢ Multidisciplinar;
➢ Suporte nutricional;
o Nutrição VO;
o Enteral – SNE; alto índice de proteína
e baixo índice de gordura;
o Parenteral – prejudica imunidade
humoral e mediada por células,
induz translocação bacteriana;
➢ Controle da dor;
o Analgésicos convencionais
(escopolamina, dipirona) –
tramadol, morfina ou opiáceos (mais
fortes);4
o Bloqueio do plexo celíaco –
procedimentos endoscópicos;
o TTO cirúrgico;
➢ Tto da insuficiência pancreática exócrina;
o Reposição de protease, lipase e
amilase do paciente com objetivo de
ter uma dieta mais próxima do
normal, evitar perda de peso e
reduzir deficiências das vitaminas;
o Peso corporal, aparência, frequência
das fezes e quantificação da gordura
fecal;
➢ Tto da DM – paciente pode entrar em CAD;
o Semelhante a DM1;
o Deficiência de insulina e glucagon,
tem risco de hipoglicemia
aumentado;
o Uso de insulina de ação rápida;
➢ Suplementação vitamínica – não absorve as
vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K);
o Distúrbio de coagulação – II, VII, IX,
X; proteína C e S;
➢ Tto cirúrgico (exceção)
o Indicações: dor intratável,
complicações e neoplasia;
Perda de função não é reversível pela cirurgia;
Cirurgia deve preservar função pancreática;
Persistência do consumo de álcool tem pior
resultado;
Não há cirurgia específica – procedimentos
moldados a cada caso;
Terapia endoscópica: stent – mantém o ducto
pancrático pérvio, alivia pressão intraductal no
pâncreas;
30
 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII
Diagnóstico diferencial nas icterícias
09/05/2022
Condição de coloração amarelada do plasma, pele e
mucosas determinada pelo acúmulo dos pigmentos
biliares.
➢ Geralmente pelas mucosas – esclera, mucosa
da boca;
➢ VR > 3 mg/dL, é percebida no exame físico;
Secreção da bile:
• Função exócrina do fígado liberando
colesterol e bilirrubina;
• 660 a 1000 ml/dia;
• Função de emulsificação de gorduras
facilitando ação da lipase pancreática;
• Facilita absorção do produto através da
membrana basal;
Fisiologia da produção da bile:
Após a hemólise e liberação do grupo heme, este é
degradado no fígado, que libera bilirrubina indireta.
Para ser transportada até o fígado é ligada a
albumina.
➢ Aumento isolado de bilirrubina (doenças
hemolíticas) – aumento de BI, exames
hepáticos normais, sem presença de colúria;
➢ Síndrome de Gilbert – aumento de BI, pela
diminuição de UDP-glucorinil transferase;
Primeiro ducto biliar surge os microductulos
intralobulares, se ocorre obstrução de fluxo faz uma
síndrome colestásica (colestase); excreção depende
do fluxo de sangue arterial, levada até a segunda
porção do duodeno;
Região periampular – ampola de Vater, na segunda
metade do duodeno, é muito frequente a passagem
de cálculo na região. Irritando e podendo fazer
quadro obstrutivo, evoluindo até para pancreatite
aguda;
Liberação da bile – ocorre um estímulo CCK que é
secretada e faz a vesícula biliar contrair e liberar a
bile;
A bilirrubina é produto da degradação do grupo
heme componente da hemoglobina.
A bilirrubina é transportada pela albumina até o
fígado onde é captada pelos hepatócitos através de
sistemas proteicos transportadores de membrana
(proteínas X e Y).
Após sua entrada na célula a bilirrubina é conjugada
por ação de enzimas microssomais (UDP glicuronil
transferase) com o ácido glicurônico e forma um
composto mais polar e hidrossolúvel (bilirrubina
conjugada) que é excretado pelos canalículos
biliares.
Passa então a formar um complexo lipídico-micelar
que é excretado no duodeno através do ducto biliar
principal e será desconjugado e reduzido no colo por
ação das glicuronidases bacterianas, formando os
urobilinogênios.
Estes são excretados nas fezes em sua maioria,
porém uma pequena parte é reabsorvida e volta ao
fígado pelo sistema porta constituindo o ciclo
entero-hepático da bilirrubina.
Classificação:
➢ Pré-hepáticas – deficiência na produção ou
captação;
➢ Hepáticas – deficiência na conjugação e
excreção (pequenos ductos);
➢ Pós-hepáticas – deficiência excreção
(obstrução ao fluxo da bile)
Hepatocelular – lesões hepáticas com inflamação e
necrose dos hepatócitos, ex. hepatites virais,
autoimune, tóxica/medicamentosa, isquêmica;
Colestática – inibição do fluxo da bile ou da
incapacidade dos hepatócitos em excretarem
bilirrubina ou ácidos biliares; aumento
desproporcional entre FA e GGT, ex. coledocolitíase,
obstrução maligna;
➢ Intra-hepática: Comprometido o sistema
biliar de pequenos ductos, representados
pelos colangíolos ou canais de hering, ductos
interlobulares (cerca de 20μm de diâmetro)
e ductos septais de menor calibre, ou seja, de
1a e 2ª geração (entre 40 e 100 μm),
raramente os de 3a geração.
➢ Extra-hepática: diâmetros entre 150μm e
1,5mm, representado pelos ductos
segmentares (8) e os ductos septais de maior
calibre.
Mista – padrão misto com elevação concomitante de
transminases e da FA de acordo com extensão e
gravidade dos danos hepáticos e com a duração da
icterícia, ex. coledocolitíase com colangite, hepatite
C na forma colestática.
➢ Demora para descompressão ou há presença
de cálculo ou colangite;
Diagnóstico:
• Hemograma;
Perfil hepático:
• Função hepática: BD e BI, INR e albumina;
• Lesão hepática: AST, ALT;
• Lesão obstrutiva (canalicular): FA, GGT;
31
 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII

Sinais de falência hepática: bilirrubina que não

abaixa, alargamento de INR;
Sinais de alarme em coledocolitíase: infecção da via
biliar
➢ Tríade Charcot – dor abdominal, febre com
calafrios e icterícia;
➢ Pêntade de Reynald (sinais de alarme) –
tríade de Charcot, confusão mental, choque
séptico com hipotensão arterial;
➢ TTO: antibioticoterapia e descompressão de
VB;
➢ Fluxo contínuo da bile impede que ela seja
infectada, porém se ocorre uma colestase
pode infectar e subir infecção para o fígado;
o Colangite ascendente;
Avaliação do paciente:
• Perfil hepático + função hepática;
• Função renal;
• Hemograma;
• Ur/creat;
• US – dilatação ou não de VB, ponto de
obstrução, presença de cálculo, aspecto do
fígado, hipertensão portal, esplenomegalia;
Colangiorresonância magnética – se não consegue
identificar no US (alternativas – TC);
Colangiografias:
➢ CPRM;
➢ CPRE – invasivo (tumores altos, obstruções)
➢ CTPH – colangiografia percutânea trans-
hepática (exceção ou para tumores
altos/proximais);
➢ Colangiografia intraoperatória;

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 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII

Neoplasia de vias biliares ➢ Pancreatobiliares: provêm do epitélio distal

comum aos ductos biliar e pancreático – é
16/05/2022 mais agressivo;
Incidência:
Neoplasia maligna: capacidade de metastatizar ➢ M > H (2:1);
(crescer em um sítio distante de origem), invadir ➢ Neoplasia periampular – 5% das neoplasias
outros tecidos; de TGI;
Depende de vários fatores, como o tipo histológico o Cabeça de pâncreas – 50 a 70%;
(grau de diferenciação – quanto mais indiferenciada, o Ampola de Vater – 15 a 25%;
pior o prognóstico); Fatores de risco:
Árvore biliar intra e extra-hepáticas, deságua no ➢ Tabagismo;
ducto cístico, tem a vesícula biliar que drena para o ➢ HAS;
ducto do colédoco e vai para segunda porção do ➢ Dislipidemia;
duodeno, onde encontra-se a região periambular
(ampola de Vater, esfíncter de Oddi e papila Exames complementares:
duodenal); ➢ USG – triagem de icterícia;
➢ Vesícula: adenocarcinomas; ➢ TC com contraste – caso RM não disponível;
➢ Via biliar: colangiocarcinoma; o Dilatação da via biliar intra e extra-
hepática e vesícula biliar distendida.
Neoplasia de ampola de Vater – papila duodenal: ➢ Colangiorressonância magnética – exame
➢ Paciente se apresenta com colestase, não invasivo, porém pouco disponível
proveniente de uma icterícia obstrutiva; (PADRÃO-OURO);
o Pode ser icterícia flutuante – pela ➢ Duodenoscopia/ecoendoscopia com biópsia.
membrana formada na papila se ➢ Biopsiar – CPRE;
romper e liberar o fluxo na papila; o Ecoendoscopia com biópsia – PAAF;
➢ Prurido; o Se a biópsia vir normal, repete a
➢ Emagrecimento, fadiga; bíopsia;
➢ Anemia; ▪ Aspecto macroscópico
➢ Melena; (endoscópico) pode levar em
➢ Dor; consideração para
➢ Sinal de Courvoisier Terrier – vesícula ressecabilidade;
palpável (dilatada), não dolorosa; o CPRE: mais disseminação
o Mais comum quando CA de pâncreas; neoplásica;
➢ Estatorreia; ▪ DRENAR se: colangite, casos
inoperáveis (metastáticos) e
Apresentação preococe e esporádica; demora cirurgia;
Alta taxa de ressecabilidade (até 90% dos casos); Estadiamento:
Origem do lado intestinal é menos agressiva do que ➢ TC de tórax;
se originado do lado da cabeça do pâncreas; ➢ Avaliação de risco cirúrgico;
US: dilatação da via biliar até região periampular, ➢ KPS, ECOG (condição geral do paciente);
presença ou não de cálculos (vesícula ou colédoco), TTO:
vesícula pode estar distendida;
➢ Ressecção endoscópica;
Padrão ictérico obstrutivo – hipóteses: cálculo ou ➢ Não realiza cirurgia para N+ ou M+;
tumor na região periambular;
Histologia:
Evoluem no caminho adenoma para carcinoma,
cerca 25 a 91% dos casos de adenomas esporádicos
podem se malignizar;
➢ Intestinal: 95% dos casos, originam-se do
epitélio intestinal que recobre a papila;

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 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII
➢ GDP – gastroduodenopacreatectomia
(cirurgia de Whipple);
Prognóstico:
➢ Taxa de sobrevivência em cinco anos varia
entre 21 e 61%, chegando a 85% quando a
neoplasia é limitada à mucosa T1;
Colangiocarcinoma:
Tumor que ocorre na árvore biliar;
60% ocorrem na bifurcação/hilar (tumor de
Klatiskin);
Tumor periférico – parecido com metástase, não tem
dilatação de vias biliares, geralmente, realiza-se
biópsia per-curtânea; assintomático;
Tumor distal – ocorre dilatações de VB e vesícula, é
sintomático com padrão de icterícia obstrutiva;
realiza biopsia por meio de CPRE com escovado;
Inflamação crônica na árvore biliar e proliferação
celular compensatória;
Fatores de risco:
➢ Qualquer doença que leva a colestase
prolongada;
➢ Colangite esclerosante primária – doença
autoimune, indivíduo começa a fazer
estenoses na árvore biliar (rosário de rosas);
o Diagnóstico pela CRNM;
➢ Cisto de colédoco;
➢ Doença de Caroli – saculações presentes na
VB; alteração congênita;
Quadro clínico:
➢ Intra-hepático:
o Inespecíficos: dor abdominal,
hiporexia, perda de peso, mal-estar e
sudorese noturna.
➢ Extra-hepático:
➢ Icterícia (>90%)–Bb> 10.
➢ Sintomas obstrutivos
➢ Dor abdominal (30-50%)
➢ Prurido (66%)
➢ Perda de peso (30-50%)
➢ Febre (20%)
➢ Colangite é rara
Classificação de Bismuth:
Exames complementares:
➢ US – dilatação da via biliar até o ponto de
obstrução (intra-hepática até a bifurcação,
quando Klatiskin), via extra-hepática
dilatada e vesícula biliar murcha;
o Hipóteses: colangiocarcinoma,
tumor pseudoinflamatório por IgG-
4;
Diagnóstico:
➢ Aumento das bilirrubinas, FA;
➢ TC com contraste EV + VO;
➢ CRMN – quando disponível, padrão-ouro;
➢ CA 19-9;
Estadiamento:
➢ Bismuth;
➢ PET-CT usado para dúvida de metástase;
TTO:
➢ Não realiza cirurgia para N+ ou M+, vai para
cuidados paliativos;
➢ GDP – para tumor distal;
➢ Paliativo:
o Periférico – quimioterapia;
o Hilar – stent para desobstrução da
VB, via transparieto-hepática;
o Distal – desobstrução via CPRE;
A principal manifestação da neoplasia periampular é
a síndrome ictérica (padrão colestático).
A USG é o exame a ser solicitado para triagem (define
icterícia obstrutiva e o nível da obstrução)
A abordagem endoscópica (com ou sem usg) tem
papel importante no estadiamento local, biópsia e
drenagem da via biliar quando necessário:
diagnóstico, pré op. ou paliativo nas neoplasias de
colédoco distal e papila duodenal.
A cirurgia de ressecção, quando indicada,
geralmente é uma gastroduodenopancreatectomia
nas lesões periampulares.
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 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII

Das neoplasias periampulares, as que não se

originam do tecido pancreático tem melhor
prognóstico.

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 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII
Neoplasia de vias biliares
16/05/2022
Adenocarcinoma de vesícula biliar:
Mais comum em mulheres do que homens;
População norte-americana, americanos nativos e
imigrantes da América Latina têm as maiores taxas;
Fatores de risco:
➢ Colelitíase e cálculos > 3cm;
➢ Pólipo > 10 mm;
➢ Vesícula em porcelana (radiografia) –
calcificação da parede da vesícula biliar;
Fisiopatologia: fatores genéticos são levados em
conta (história familiar), presença de inflamações
recorrentes agredindo a parede da vesícula biliar
(colelitíase, cisto do colédoco);
Quadro clínico:
Como 90% das neoplasias têm origem no fundo ou
no corpo da vesícula, muitas não apresentam
problemas até que a doença esteja avançada;
Sintomas de colecistite aguda, com obstrução do
colo da vesícula, podem predizer um melhor
prognóstico, porque os pacientes com esses
sintomas podem apresentar-se em estágios
precoces da doença.
A perda de peso, icterícia ou massa abdominal estão
associadas a estágios avançados da doença.
Alguns pacientes descrevem sintomas de colecistite
crônica na qual a dor se alterou recentemente em
qualidade ou frequência.
➢ Dor epigástrica crônica, saciedade precoce e
plenitude.
Diagnóstico: US andar superior (ou abdome total);
Estadiamento: TC de tórax, TC de abdome total
(abdome e pelve) com contraste;
➢ Metástase peritoneal, metástases hepáticas
parenquimatosas, metástases pulmonares,
linfadenopatia, e envolvimento vascular
adjacente;
➢ PET-CT para casos com dúvida no
diagnóstico;
TTO:
➢ Indicação de colecistectomia ampliada:
quando N0 e M0;
o Retira-se com margem de 2 cm;
o Se característica de infiltração,
retira-se lobos hepáticos IVb e V;
Prognóstico:
Pacientes com lesão T1a, limitados a mucosa e
lâmina própria, têm um prognóstico excelente. A
ressecção completa de lesões T1b com margens
negativas também proporciona um prognóstico
favorável.
A sobrevida de pacientes com lesões T2 depende do
status linfonodal e a ressecção radical nesta situação
aumentou a sobrevida em 5 anos de
aproximadamente 20% para mais de 60%.
Paliativos em pacientes avançados:
Os sintomas comuns que requerem paliação incluem
icterícia, dor, e obstrução intestinal.
A icterícia pode ser tratada por colocação
endoscópica de stents biliares e próteses metálicas
endobiliares autoexpansíveis que oferecem uma
solução durável, com menor necessidade de
intervenções repetidas do que as próteses plásticas.
A dor é geralmente tratada com sedativos orais, mas
pode evoluir para a necessidade de sedação com
opiáceos parenterais em ambiente hospitalar. A
neurólise percutânea do gânglio celíaco pode
auxiliar na paliação da dor.
A oclusão intestinal é geralmente uma obstrução ao
esvaziamento gástrico em consequência da extensão
local do tumor e é geralmente tratada com stents
endoscópicos na parede duodenal.
Quimioterapia, nem radioterapia mostraram
benefícios de sobrevida no tto do câncer de vesícula.
Lesões polipoides de vesícula biliar:
Doença geralmente assintomática;
Os adenomas são proliferações benignas da parede
da vesícula que podem ser difíceis de diferenciar de
um adenocarcinoma no pré-operatório, porque a
única diferença é a invasão transmural, e detectá-la
por ultrassonografia é difícil.
Tamanho maior que 10 mm é um fator de risco para
adenocarcinoma, junto com crescimento, presença
de cálculos na vesícula biliar e idade acima dos 60
anos.
O tratamento de toda lesão polipoide sintomática
(tamanho > 10 mm) da vesícula biliar é a
colecistectomia.
Pacientes com uma lesão polipoide e fatores de risco
para adenocarcinoma ou aqueles suspeitos de
apresentar câncer in situ ou invasivo devem ser
submetidos a colecistectomia convencional, porque
a perfuração durante a laparoscopia pode
disseminar células tumorais por toda a cavidade
peritoneal.
36
 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII

➢ As lesões assintomáticas menores do que 10

mm, sem outro fator de risco e sem
características ultrassonográficas sugerindo
neoplasia maligna, podem ser observadas
com ultrassonografia seriada.

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 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII

Neoplasia de pâncreas ➢ Tabagismo;

➢ Idade avançada (> 60 anos);
23/05/2022 ➢ Histórico de DM ou pancreatite crônica;
Anatomia do pâncreas: ➢ HF de CA pancreático (linhagem germinativa
em BRCA2 em até 20% das famílias);
➢ Condições hereditárias;
Fisiopatologia:
NIPan-1, 2 e 3 – lesões pré-malignas de
adenocarcinoma;
As lesões exibem um epitélio mucinoso atípico
substituindo o epitélio cuboidal fisiológico;

Ducto pancreático principal (ducto de Wirsung),

ductos pancreáticos secundários;
Desemboca na região periambular;
Manifestações clínicas:
Cabeça (processo uncinado), corpo e cauda;
• Perda de peso – 51%;
➢ 70-80% do parênquima pancreático fica na • Icterícia – 75%;
cabeça do pâncreas; • Dor abdominal (com irradiação lombar) –
➢ 2% do parênquima pancreático é endócrino; 39%;
Veia mesentérica superior e artéria mesentérica • Náusea, vômito – 13%;
superior; • Febre – 3%;
95% dos tumores são do pâncreas exócrino; • Sangramento de TGI – 1%;
• Diarreia – esteatorreia;
Por ser muito irrigado dissemina rápido neoplasias; • Fraqueza;
Epidemiologia: Sinais de doença avançada:
➢ Achado incidental de lesões pancreáticas ➢ Sinal de Courvoisier – vesícula palpável não
(sólidas ou císticas): dolorosa; mais frequente em CA de pâncreas;
o Prevalência de 10% a 25% - ➢ Sinal da irmã Maria José – nódulo
pacientes > 70 anos; periumbilical metastático palpável;
o Lesão benigna (cistoadenoma ➢ Sinal da prateleira de Blumer – implante
seroso), borderline, maligna peritoneal em fundo de saco de Douglas;
(adenocarcinoma ductal); ➢ Ascite, hepatomegalia, esplenomegalia
Aspecto radiológico: (obstrução da veia porta / veia esplênica);
➢ Trombose venosa profunda;
➢ Lesões císticas; ➢ Sinal de Trousseau – tromboflebite
➢ Lesões sólidas – adenocarcinoma ductal (80- migratória;
90% das lesões); ➢ Icterícia;
Adenocarcinoma ductal de pâncreas ➢ Massa palpável;
Epidemiologia: Efeito paraneoplásico: ocorrência de tromboses e
tromboflebites (necessário checar com exames de
➢ 9˚ câncer mais prevalente; imagem);
➢ 60 anos de idade (média da idade quando do
diagnóstico é de 72 anos); Diagnóstico:
➢ Maior frequência em mulheres (2020); • USG – não é bom para diagnóstico, porém vê-
Fatores de risco: se obstrução e dilatação de via biliar;
38
 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII
• TC abdominal com contraste;
• RM (CPRMN);
• Biópsia – dúvida diagnóstica, não candidato
a cirurgia devido a doença avançada e/ou
comorbidades, necessidade de terapia
neoadjuvante;
o USE (ecoendoscopia) – PAAF;
o Avalia conteúdo – amilase, CEA,
presença de mucina, celularidade;
o Avalia estigmas de alto risco nas
lesões císticas e melhora o
estadiamento local das neoplasias;
o Biópsia guiada por USG/TC – risco de
disseminação peritoneal e falso
negativo de até 20%;
o Laparoscopia;
o CPRE – usado para paliação, passa
um stent para descompressão de via
biliar;
Estadiamento:
• TC de abdome, pelve e tórax;
• CA 19-9 – pode aumentar com presença de
icterícia, útil para segmento de paciente
(necessário para análise se estiver caindo);
• Laparoscopia – CA 19-9 > 150 U/ml, ascite
baixo volume, tumor de corpo de pâncreas,
tumor ressecável limítrofe, tamanho do
tumor > 3 cm, linfadenopatia suspeita;
• PET-CT útil para CA 19-9 alto sem lesão
evidente na RM ou TC;
• T1 a T3 com N0 e M0 – ressecáveis;
o Nenhuma evidência de distorção da
veia mesentérica superior ou da veia
porta;
• T1 a T3 (restrito a região periampular) com
N1 e M0 – ressecáveis limítrofes;
• T4 (quando invade os vasos mesentéricos)
ou qualquer M1 – irresecáveis;
Prognóstico:
• Doença ressecável (15 a 20%):
o Média: 15 e 19 meses,
o Taxa de sobrevida em 5 anos de
cerca de 20%.
• Localmente avançado (30%):
o Média: 7 meses
• Metastático (50-55%):
o Média: 3 a 6 meses
o 2% em 5 anos
Tratamento:
➢ Gastroduodenopancreatectomia;
➢ Pancreatectomia distal com esplenectomia;
➢ < 20% são candidatos a cirurgia;
➢ Colocação de stent para descompressão de
via biliar;
Neoplasias císticas do pâncreas
Epidemiologia:
➢ 70-75 % assintomáticos
➢ 10-25%: > 70 anos
➢ 75% benignos ao diagnóstico.
➢ Potencial de malignização variável de acordo
com a lesão.
Pseudocisto
75% das lesões císticas, história clínica de
pancreatite, amilase do cisto > 250 U/ml, imagem
sugestiva;
Neoplasia cística serosa:
• Tumor benigno, crescimento lento;
• 16% dos tumores císticos ressecados 3ª;
• Sexo feminino – 75%;
• Idade média entre 50-60 anos;
• Etiologia:
• Aspecto de favo de mel – microcistico,
macrocistico, misto, sólido;
• Sem comunicação com ducto pancreático;
• Qualquer localização no pâncreas, mais
frequente na cabeça;
• Análise do aspirado (USE) – amilase baixa,
CEA baixo (< 5 ng/ml), ausência de mucina;
Diagnóstico: USE + biópsia por PAAF e análise do
aspirado (se dúvida diagnóstica);
➢ Líquido aquoso e têm um centro fibroso
estrelado calcificado;
➢ Amilase baixa, CEA baixo, ausência de
mucina;
Tratamento: observação (RM – 6/6 meses por 2
anos);
➢ Dúvida diagnóstica (tamanho/sintomas)
realiza-se ressecção;
Neoplasia pseudopapilar sólida (tumor de Frantz):
• Rara, < 4% dos tumores císticos ressecados;
• Sexo feminino (> 80%);
• Idade média: 20-30 anos (20 - 25 % cças);
• Qualquer localização: > corpo e cauda;
• Massa heterogênea bem demarcada com
componente sólido e cístico com cápsula
periférica;
• Critérios claros de malignidade não foram
estabelecidos (comportamento incerto);
• Sob. Global 5 anos: 98% em pacientes
ressecados;
Diagnóstico: RM;
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 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII

TTO: ressecção – pancreatectomia caudal, sem • Atrofia pancreática.

necessidade de biópsia; • Dilatação DPP
Neoplasia cística mucinosa: Características do cisto:
• 23% das NC ressecadas; • Nódulo mural, ou presença de reforço sólido;
• 95% localizado no corpo e cauda; • Septos e paredes espessas;
• Sexo fem. (>95%); • Dilatação DPP > 0,5 cm.
• Idade média: 40 a 50 anos; • Uma mudança abrupta do calibre dpp com
• Geralmente lesão única, grande (4 até 35 cm) atrofia pancreática a montante;
com pseudocápsula fibrosa e calcificação • Tamanho do cisto ≥ 3cm.
periféricas observadas em 25%; • Presença de linfadenopatia
• Ausência de comunicação com ducto peripancreáticaica suspeita.
pacreático principal - 15% podem ter;
• Análise do fluido: CEA elevado, mucina
positiva, amilase baixa;
o Risco grande de malignização;
• Presença de estroma ovariano ectópico;
10-17% de malignização (> 4 cm, mais velhos, sinais
de alto risco).
Observação em casos selecionados (pequenos,
uniloculados);
Sob. Global de 75 % em 5 anos;
TTO: observação x ressecção;
Neoplasia mucinosa papilar intraductal (IPMN):
• 25 - 50 % dos cistos pancreáticos ressecados
(1a)
• 2 - 20 % sintomáticos.
• Pacientes idosos (60-80 anos) – M >F
• Proliferação intraductal de células colunares
produtoras de mucina.
• Análise do fluido: presença de mucina, CEA
elevado, amilase alta.
• Risco de malignização alto;
• 5 subtipos histológicos (intestinal=50%)
• Localizada no ducto pancreático principal ou
ducto secundário – tem ttos diferentes;
IPMN DPP:
➢ 70% têm risco de malignização;
➢ TTO: ressecção;
IPMN DPS:
➢ 17-24% têm risco de malignização;
➢ TTO: observação x ressecção (apenas se 2
estigmas de alto risco);
Estigmas de risco:
• Paredes espessas
• Septos grosseiros
• Componente mural
• Conteúdo sólido lesional.
• Tamanho > 3cm
• Comunicação com ducto pancreático (DPP).
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 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII

Neoplasia de fígado É uma doença genética, autossômica dominante.

Determinada por mutações nos genes PKD1 (85%
30/05/2022 dos casos) e PKD2 (15% dos casos). Associado a
fibrose hepática prévia e policistos no rim.
➢ Hepatopata? Síndrome compartimental-like: paciente começa a
➢ Hipertensão portal? não comer direito;
➢ Qual o Child-Pugh do doente? TTO: observação;
➢ Se acomete qualidade de vida necessário
intervenção;
Cistoadenoma
• Raro - 1,5 % lesões císticas;
• 10 % cistos > 4 cm;
• 4:1 (fem:masc);
• Mulheres acima de 60 anos;
• 15% malignidade (precursor
Cistadenocarcinoma);
Etiologia desconhecida.
Biópsia não recomendada – se estiver malignizado,
espalha neoplasia pela cavidade;
• Cistos grandes (>5 cm)
Neoplasia primária • Complexos
• Revestimento irregular
Neoplasia secundária – metástases de outros
• Projeções papilares
tumores primários;
• Septações
Fontes: CA colorretal, pulmões, mamas e tumores • Calcificações
malignos urogenitais; • Fenestrações
➢ Tumores neuroendócrinos no TGI; • Loculações
• Heterogenecidade.
Cisto simples: • Sintomas
Contêm líquido seroso, não se comunicam com a TTO: ressecção;
árvore biliar e não apresentam septações.
Lesões hipervacularizadas
Em geral, eles são esféricos ou ovoides e podem
chegar ao tamanho de 20 cm. Hemangioma
Podem comprimir o fígado normal, induzindo à • 7% (0,4 a 20%) da população geral.
atrofia regional e, às vezes, à hipertrofia • Mais comum em mulheres (2 a 6:1)
compensatória. Em 50% dos casos os cistos são • Pequenos e solitários < 4 cm
únicos. • Gigantes > 4 cm – 10 cm
• Mais frequente no lobo D
• USG: 1-4 % incidência – anecoico;
• Diagnóstico 30 – 50 anos
• TC: 15 a 18%
o USG – hiperecoico em relação ao
• Mais comum em mulheres 4-6:1
parênquima hepático;
• Revestimento seroso e parede lisa e delgada.
o TC com contraste – aspecto de
• Não maligniza; circulação centrípeta com
TTO: observação; clareamento tardio (demora a ir
embora o contraste);
Se aumentar durante a vida ou começar a dar
o RM – padrão-ouro;
sintomas compressivos (sangramento intracístico) –
• 85% incidentais.
destelhamento (líquido seroso cai no peritônio e é
• Testes da função hepática e alfafetoproteína
reabsorvido);
normais.
Doença policística • Assintomáticos, maioria;

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 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII

Possivelmente etiologia congênita, com Adenoma

dependência hormonal;
Massa homogênea e encapsulada de hepatócitos de
90% das condutas relacionadas a nódulos hepáticos aparência normal sem ductos biliares ou veia
são feitas sem biópsia; central. Proliferação desorganizada de hepatócitos.
Complicações raras: • Raro, 1 a 1,3 / milhão hab. sem ACO
➢ Dor, infarto, hemorragia, torção ou distensão • 30-40/ milhão com ACO / mais de 5 anos.
da cápsula de Glisson; • Mais frequente em mulheres 4 - 10:1
➢ Obstrução biliar, sangramento ou trombose, • 66% lobo D e 2/3 solitárias
manifestando-se até por hemofilia. • Podem ser múltiplos.

Complicações incomuns: Fatores de risco:

➢ Síndrome de Kasaback-Merrit: rara ➢ Uso ACO;
complicação caracterizada por coagulopatia ➢ Obesidade;
consuptiva, levando a CIVD; ➢ Síndromes metabólicas;
➢ Síndrome de Bornman-Terblanche- ➢ Glicogenose tipo I e III;
Blumgart, manifestada por febre e dor ➢ Hemocromatose;
abdominal. ➢ Talassemia;
➢ Alterações e terapias hormonais;
TTO: observação;
Diagnóstico: RM com contraste hepatobiliar;
➢ Exceção: ressecção para casos de dor
intratável, incerteza diagnóstica ou Complicações:
compressão dos órgãos adjacentes; • 20 - 40% ruptura / sangramentos;
Exames complementares: perfil hepático, sorologia • 5 - 30% malignização;
para hepatites, marcadores tumorais (AFP); • O risco é proporcional ao tamanho (> 5cm) e
número das lesões e subtipo histológico.
Hiperplasia nodular focal (HNF) • 5-8% mortalidade em cirurgia de urgência.
• Rara (0,9% população geral - 3% em • 1⁄2 assintomático.
autópsias). Subtipos:
• 8% dos tumores hepáticos benignos (2a
mais frequente) • H-HCA (30-40%)
• Mais comum em mulheres jovens – 90% • I-HCA inflamatório (40-45%) – mais
(8:1). frequente Fem > ruptura
• 80% das vezes lesão única, < 3 cm, • B-HCA adenoma beta catenina ativado (10-
tipicamente de localização subcapsular, 20%) – mais frequente em homens, >
podendo ser múltiplos, ou pedunculados. malignização (90 % dos adenomas em
o USG: aspecto radiado com uma homens)
cicatriz central e circulação radiada • NÃO CLASSIFICADO
(lembra um sol); TTO: suspende ACO e anabolizantes, controla
• Proliferação hiperplásica dos hepatócitos doença metabólica e sobrepeso, evitar gravidez
normais secundária a malformações
vasculares pré-existentes. ➢ Ressecção:
• Complicações são raras. ➢ Lesões < 5 cm: conservadora.
➢ Lesões > 5 cm: ressecção.
Sem relação com anticoncepcional oral; ➢ BHCA > homens: ressecção
Realiza RM com contraste hepatobiliar específico; independente do tamanho.
➢ Ruptura: embolização na urgência /
TC: clareamento rápido nas fases portal e de ressecção eletiva.
equilíbrio; ➢ Lesões < 5 cm não desencorajar
TTO: observação; gravidez.

➢ Biópsia apenas para casos atípicos;

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 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII

➢ Nódulo > 1 cm; AFP à medida que vai

subindo;
➢ Pode-se pedir elastrografia;
➢ ≥ 2 cm – 95% de probabilidade de ser CHC;
Quadro clínico:
• Assintomáticos
• Icterícia
• Hipertensão portal / invasão da veia porta
• Hepatomegalia / massa
• Hemorragia do tumor
• Insuficiência hepática
Exames: TC com contraste ou RM (padrão-ouro);
Recomendações:
Diagnóstico – critérios de Barcelona:
I. Biópsia;
II. Critério radiológico;
III. Critério combinado;
LI-RADS:

Carcinoma hepatocelular
Epidemiologia:
• Cerca de 600 mil casos/ano;
• Principal causa de morte na cirrose;
• 7˚ em incidência na população geral;
• 4ª causa de morte por câncer na população
Biópsia: dúvida diagnóstica e fígado normal,
geral;
antecedente de outra neoplasia;
• HCC é a neoplasia maligna hepática primária
mais comum em adultos – 85-95%. Exames para acompanhar paciente cirrótico:
• 2ª causa de morte em homens; ➢ EDA – para ver hipertensão portal;
• 6ª causa de morte em mulheres; ➢ Perfil hepático (bilirrubinas, albumina, INR);
• Mais frequente em homens 1,3-3,6x; o Child-B
• Asiáticos e africanos; ➢ Sorologias;
• 6ª ou 7ª década de vida; ➢ AST, ALT, FA, GGT;
Fisiopatologia: ➢ USG + AFP;
➢ Hemograma, ureia, creatinina, Na, K;
Doenças que levam a hepatite, HVC, HVB, alcoolismo,
desordens metabólicas, hemocromatose, podem Estadiamento:
levar a um quadro de cirrose e isso aumentar o risco Ressecção de um fígado cirrótico entre 30-50%;
de desenvolver CHC; Child B ou C não aguenta cirurgia;
DM aumenta risco de aumentar CHC; Análise de BCLC, ECOG e Child-Pugh
Aumento da carga viral HVC/HVB aumenta o risco
de desenvolver CHC;
Todos os cirróticos precisam realizar rastreamento
para CHC: USG e AFP 6/6 meses;

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 CAIO VINÍCIUS M. SANTOS – MED UNINOVE VG – XXVIII

através de medida volumétrica do fígado por

TC de abdome
• MELD ≤ 11
• Status de performance de Karnofsky ≥70
(ECOG 0 ou 1).
• Margem oncológica > 1 cm.
Terapia curativa para pacientes não elegíveis para
ressecção:
• Transplante – hipertensão portal, Child B ou
C;
• Critério de Milão e AFP < 1000
o Um nódulo único < 5 cm ou < 3
nódulos < 3 cm.
o Ausência de invasão vascular
macroscópica, adenopatias e doença
extra-hepática.
Sobrevida em 85% para casos ressecáveis;

Tratamento:
• Ressecção;
• Terapias loco-regionais (RF, alcoolização,
quimioembolização, outros);
• Transplante de fígado;
• Terapia alvo (QT, imunoterapia);
Elegíveis para ressecção:
• Ausência de metástases à distância
• Child A*
• Ausência de hipertensão portal
• Número de plaquetas acima de
100.000/mm3
• Em paciente com cirrose hepática, um
mínimo de 50% de parênquima hepático a
ser mantido após ressecção, verificado

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