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gastroesofágico
Teoria 4
Epidemiologia 4
Etiologia 4
Fisiopatologia 4
Classificação 5
Caso clínico 6
Diagnóstico 7
Abordagem 7
História e exame físico 9
Fatores de risco 10
Investigações 11
Diagnósticos diferenciais 15
Critérios 17
Tratamento 19
Abordagem 19
Visão geral do algoritmo de tratamento 23
Algoritmo de tratamento 24
Novidades 33
Discussões com os pacientes 33
Acompanhamento 34
Monitoramento 34
Complicações 35
Prognóstico 37
Diretrizes 38
Diretrizes diagnósticas 38
Diretrizes de tratamento 40
Tabelas de evidência 43
Referências 48
Imagens 59
Aviso legal 62
Doença do refluxo gastroesofágico Visão geral
Resumo
O diagnóstico da doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é clínico. A tentativa terapêutica de um inibidor
da bomba de prótons (IBP) pode servir para o diagnóstico e o tratamento inicial.
Visão geral
A endoscopia digestiva alta é indicada para avaliar as complicações, para sintomas atípicos, persistentes ou
recorrentes ou para elementos de alarme (por exemplo, perda de peso e anemia).
Definição
O American College of Gastroenterology define a doença do refluxo gastroesofágico como “os sintomas ou
as complicações resultantes do refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago ou além, para a cavidade oral
(incluindo a laringe) ou os pulmões”.[1]
Os sintomas típicos são pirose e regurgitação ácida. Os sintomas extraesofágicos incluem tosse, laringite,
asma ou erosão dental. Os sintomas atípicos incluem dispepsia, dor epigástrica, náusea, distensão
abdominal e eructação.[1]
A DRGE pode ocorrer com ou sem inflamação esofágica (esofagite). Se houver erosões no exame
endoscópico, a condição é chamada de doença do refluxo erosiva (DRE); se não houver erosões, é
chamada de doença do refluxo não erosiva (DRNE).[1]
Epidemiologia
A DRGE é uma condição comum que afeta entre 10% e 30% das pessoas nos países desenvolvidos.[9]
Existe uma variação global, com prevalência inferior a 10% no Leste da Ásia.[9] [10] Todas as faixas etárias
Teoria
são afetadas.
Não existe evidência para fatores claramente preditivos. A obesidade é considerada um fator de risco para
doença do refluxo gastroesofágico (DRGE).[10] [11] [12] O risco pode estar relacionado ao aumento do
índice de massa corporal (IMC). Em uma metanálise, o risco relativo para os sintomas foi 1.43 para um IMC
de 25 a 30 kg/m² e 1.94 para um IMC >30 kg/m².[11] Estudos com gêmeos indicam que pode existir um
componente genético.[13]
O uso de álcool, o tabagismo e a ingestão de alimentos específicos (como café, balas, frutas cítricas ou
gorduras) podem predispor ou desencadear a DRGE, mas as associações, em geral, são modestas. Os
medicamentos que reduzem a pressão do esfíncter esofágico inferior (por exemplo, bloqueadores de canal
de cálcio) podem promover a DRGE.[14]
Etiologia
O esfíncter esofágico inferior regula a passagem de alimentos do esôfago para o estômago e contém
tanto o músculo liso intrínseco e quanto músculo esquelético. Os episódios de relaxamento transitório
do esfíncter esofágico inferior são um fenômeno normal, mas eles ocorrem com mais frequência na
doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), provocando o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. O
relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior é mais comum depois das refeições e é estimulado
pela presença de gordura no duodeno.[3] Há maior probabilidade se existir um saco herniário contendo
ácido. Os pacientes com refluxo grave normalmente têm uma hérnia do hiato e menor pressão do esfíncter
esofágico inferior em repouso. No entanto, a pressão pode estar alta no esfíncter esofágico inferior em
alguns pacientes com refluxo leve a moderado.[15]
Fisiopatologia
A gravidade do dano à mucosa depende da duração do contato com o conteúdo gástrico, das
características do conteúdo gástrico (ácido, pepsina e sais biliares danificando a mucosa) e da resistência
do epitélio ao dano.
A duração do contato com o conteúdo gástrico depende do número de episódios de refluxo, da eficácia
do peristaltismo esofágico e da neutralização do ácido pela saliva.[3] As contrações esofágicas de baixa
amplitude podem ocorrer em refluxo grave, reduzindo a possibilidade de eliminar o ácido do esôfago.
Os sintomas laringofaríngeos podem ser causados por refluxo faríngeo intermitente. Isso ocorre
principalmente à noite, quando o estado de repouso do esfíncter esofágico superior é reduzido. A
estimulação vagal (causada pelo ácido na porção inferior do esôfago) pode causar tosse crônica e pigarro.
Não existe evidência definitiva para esses mecanismos.[16]
A asma induzida por refluxo pode ser causada pela aspiração crônica do conteúdo de refluxo e pela
broncoconstrição vasovagal, mas uma relação causal clara ainda não foi estabelecida. O refluxo
gastroesofágico assintomático é comum entre pacientes com asma não devidamente controlada, mas o
Sintomas como pirose, regurgitação ou disfagia podem persistir apesar da terapia com inibidores da bomba
Teoria
de prótons e continuam sem explicação por endoscopia, manometria ou monitoramento de ácido. O motivo
não é claro. A hipersensibilidade e as síndromes funcionais foram implicadas.[3]
Classificação
Definição de Montreal[2]
Classifica as síndromes esofágicas.
• Esofagite de refluxo
• Estenose por refluxo
• esôfago de Barrett
• Adenocarcinoma esofágico.
Síndromes extraesofágicas
1. Associações estabelecidas:
• Faringite
• Sinusite
• Fibrose pulmonar idiopática
• Otite média recorrente.
Alguns pesquisadores sugerem que o conceito de DRGE como uma entidade composta baseada em
sintomas requer uma reavaliação.[4]
Caso clínico
Caso clínico #1
Teoria
Uma mulher de 42 anos sofre de pirose depois das refeições e fica com um sabor azedo na boca.
Nos últimos 4-6 meses, ela tem apresentado sintomas várias vezes por semana. Os sintomas pioram
quando ela se deita ou se curva. Os antiácidos aliviam um pouco. Ela não tem disfagia, vômitos, dor
abdominal, sintomas por esforço, melena ou perda de peso. A história médica pregressa e a história
familiar anteriores não contribuem para o diagnóstico. A paciente consome álcool ocasionalmente e
não fuma. No exame físico, a altura é 1.63 m, o peso é 77.1 kg, e a pressão arterial é 140/88 mmHg. O
restante do exame não apresenta nada digno de nota.
Outras apresentações
Os pacientes podem ter somente sintomas noturnos. Os sintomas de alarme tradicionais são anemia,
disfagia, hematêmese, melena, vômitos persistentes e perda de peso involuntária (>5% do peso
corporal), que levantam a possibilidade de esofagite, estenose péptica ou câncer.[5]
Os sintomas extraesofágicos são rouquidão (laringite ácida), tosse não produtiva persistente, pressão
profunda na garganta e pigarro. As manifestações extraesofágicas incluem asma, bronquite, dor torácica,
doença oral, sinusite e pneumonias recorrentes.[6] [7] Em pacientes com asma e doença do refluxo
gastroesofágico (DRGE), pode haver uma história familiar negativa, início na idade adulta, sibilância
exacerbada pelo exercício, pelas refeições ou pela posição supina, sibilância ou tosse noturna ou
sintomas de refluxo precedendo sintomas de asma.[8]
Abordagem
O diagnóstico é clínico, apoiado por exames quando necessário. A pirose e a regurgitação são os sintomas
mais comuns.[1] Eles costumam ocorrer depois das refeições, especialmente de refeições grandes ou
gordurosas. Os sintomas podem piorar quando o paciente se deita ou se curva. O alívio com antiácidos é
típico. Os sintomas atípicos incluem tosse, laringite, asma ou erosão dental.[1]
Os sintomas de alarme (anemia, disfagia, hematêmese, melena, vômitos persistentes ou perda de peso
involuntária) levantam a possibilidade de esofagite, estenose péptica ou câncer.[5]
Embora os pacientes típicos possam receber uma tentativa terapêutica de inibidores da bomba de prótons
(IBPs), aqueles com sintomas de longa duração ou de alarme precisam de investigação adicional. Os
pacientes que não respondem aos IBPs também devem ser avaliados quanto a complicações ou outras
condições.
Sintomas típicos
Um teste curto (8 semanas) com um IBP e terapia de estilo de vida (como perda de peso se necessário
e elevação da cabeceira da cama para características noturnas) deve ser iniciado em pacientes com
sintomas típicos, ou seja, pirose e regurgitação.[1]
O alívio dos sintomas é presumido como diagnóstico, mas a falha do tratamento com IBP não descarta a
DRGE.
Usando o potencial hidrogeniônico (pH) ambulatorial como padrão de referência, um teste curto sobre
IBP de alta dose tem uma sensibilidade de 78%, mas a especificidade é de apenas 54%.[1]
Diagnóstico
A endoscopia digestiva alta (EDA) é indicada em pacientes com sintomas atípicos, recorrentes ou
persistentes.[1] [27] A EDA pode identificar um diagnóstico alternativo (como neoplasia maligna
esofágica ou úlcera péptica) ou identificar complicações da DRGE (como esôfago de Barrett).
Se a endoscopia for realizada para diagnosticar a DRGE, a terapia com IBP deve ser suspensa para
avaliar se há exposição excessiva ao ácido esofágico na ausência de um IBP.[1]
O esôfago de Barrett pode ser encontrado após a cicatrização dos graus mais altos de esofagite erosiva.
Assim, se a endoscopia for realizada devido à preocupação com o esôfago de Barrett (por exemplo,
sintomas de longa duração), pode ser melhor realizar o procedimento após um ciclo de tratamento de 8
semanas com IBP.[27]
A esofagografia baritada pode ser útil em pacientes com disfagia, para quem a endoscopia é
contraindicada ou não está disponível, ou como um complemento para a endoscopia. [34]O exame
contrastado com bário, no entanto, raramente é usado na avaliação de DRGE, pois a endoscopia fornece
visualização direta e a oportunidade de biópsia.[1]
pirose (comuns)
• Sensação de queimação no peito depois das refeições é típica.
• Pode piorar quando o paciente se deita ou se curva.
• Pode ocorrer à noite, mas geralmente não por esforço.
Diagnóstico
• Devem ser excluídas as causas de disfagia como distúrbio de motilidade, estenose, anel ou
malignidade, especialmente se forem progressivas.[1]
laringite (incomuns)
• Está associada à DRGE de acordo com estudos de base populacional. No entanto, as síndromes
extraesofágicas têm uma origem inespecífica e geralmente são multifatoriais.[3]
• Pode ser necessário o encaminhamento para otorrinolaringologia; no entanto, só os achados
laringoscópicos positivos não estabelecem uma relação causal com DRGE.[1]
globus (incomuns)
• Os pacientes podem descrever um nódulo na garganta que permanece mesmo depois de engolir.[1]
dispepsia (incomuns)
• A dispepsia é significativamente mais comum em pacientes com sintomas de DRGE do que naqueles
sem eles. Além disso, sintomas de dispepsia e DRGE se sobrepõem em 25% dos pacientes.[36]
Fatores de risco
Fortes
história familiar de pirose ou DRGE
• História familiar imediata de pirose ou DRGE: aproximadamente 3 vezes mais probabilidade de ter
sintomas.[19]
• A DRGE é mais comum em gêmeos monozigóticos que dizigóticos.[13]
idade avançada
• O risco de DRGE aumenta com a idade.[10]
hérnia de hiato
• As alterações anatômicas associadas à hérnia de hiato podem facilitar o refluxo reduzindo a
competência da junção gastroesofágica e inibindo a remoção do ácido esofágico pós-refluxo.[20] [21]
obesidade
• Considerada um fator de risco para a DRGE.[11] [12] [10] Os riscos relativos para os sintomas de
DRGE foram 1.43 para um IMC de 25-30 kg/m² e 1.94 para IMC >30 kg/m² em uma metanálise.[11]
Fracos
Diagnóstico
estresse psicológico
• Um índice maior em uma checklist de sintomas psicossomáticos tem sido associado a um risco maior
de ter os sintomas.[19]
asma
• Os sintomas da DRGE são aproximadamente duas vezes mais comuns em pacientes com asma em
comparação com os controles.[22]
• Embora o refluxo gastroesofágico assintomático seja comum entre pacientes com asma não
devidamente controlada, o tratamento com inibidores da bomba de prótons não mostrou melhorias no
controle da asma.[17]
tabagismo
• A prevalência acumulada de sintomas de refluxo gastroesofágico foi maior nos fumantes atuais em
comparação aos não fumantes (19.6% vs. 15.9%, respectivamente; RC 1.26, IC de 95% 1.04 a 1.52)
em uma metanálise.[10]
fatores alimentares
• Os candidatos incluem alimentos ou bebidas com cafeína, bebidas gaseificadas, chocolate, frutas
cítricas e alimentos condimentados.[25]
• A evidência é limitada. Um estudo sueco não encontrou nenhuma associação com nenhum dos itens
acima ou com o tamanho da porção de alimento.[26]
Investigações
Primeiro exame a ser solicitado
Exame Resultado
Diagnóstico
teste do inibidor da bomba de prótons (IBP) melhora dos sintomas
• Novos exames são indicados se os sintomas não melhorarem com a
tentativa terapêutica de 8 semanas de um IBP ou se o paciente tiver
sintomas de alarme.[1]
Exame Resultado
endoscopia digestiva alta (EDA) pode mostrar esofagite
(erosão, ulcerações,
• É indicada na presença de sintomas de alarme ou que sugiram
estenoses) ou esôfago de
doença complicada (sintomas atípicos, persistentes ou
Barret t
recidivantes).[1] [27]
Exame Resultado
• As diretrizes recomendam testes ambulatoriais de pH ou pHmetria
com impedância subsequentes à endoscopia e manometria (se
normal).[1] [3]
• Existe controvérsia sobre a realização do monitoramento do pH
durante ou após interrupção da terapia com IBP. As diretrizes da
AGA recomendam o monitoramento ambulatorial do pH ou pHmetria
com impedância durante interrupção da terapia com IBP por 7
dias.[3] Recomenda-se o pH ambulatorial ou a pHmetria com
impedância para avaliar os pacientes com suspeita de síndrome
de DRGE esofágica que não responderam a um teste empírico da
terapia com IBP, que têm achados normais na endoscopia e não têm
nenhuma grande anormalidade motora na manometria.[3]
• Para medir o refluxo não ácido, as diretrizes do ACG recomendam
o monitoramento do pH por pHmetria com impedância durante a
terapia com IBP.[1]
• O Lyon Consensus recomenda o teste de pH durante interrupção da
terapia com IBP para pacientes sem esofagite (ou esofagite de baixo
grau) na endoscopia e sem testes prévios positivos de pH.[39]
manometria esofágica pode sugerir acalasia,
espasmo esofágico ou
• A manometria avalia as contrações esofágicas e a função do
outros distúrbios motores
esfíncter esofágico inferior. Ela pode detectar manifestações sutis
de distúrbios de motilidade esofágicos, como acalasia ou espasmo
esofágico difuso.
• Para pacientes com sintomas persistentes em terapia com IBPs
duas vezes ao dia e endoscopia não reveladora: as diretrizes
do American College of Gastroenterology (2013) recomendam o
monitoramento ambulatorial do pH, com a manometria aconselhada
somente em condições pré-operatórias;[1] As diretrizes da American
Gastroenterological Association (2008) recomendam a manometria
como a próxima etapa.[3]
• As diretrizes do Reino Unido recomendam que a manometria seja
realizada antes da cirurgia anti-refluxo.[40]
teste combinado de pHmetria com impedância pode detectar eventos de
Diagnóstico
refluxo ácido ou não-ácido
• O teste de impedância esofágica detecta o trânsito do bolo
anterógrado e retrógrado de líquido e gás. O monitoramento da
impedância não consegue detectar o conteúdo ácido nem o volume
do conteúdo intraluminal. Desse modo, uma sonda de pH geralmente
é incorporada no conjunto.
• O monitoramento combinado de impedância e pH pode, assim,
detectar refluxo ácido e não ácido, para avaliar a correlação com os
sintomas.[3] [28]
• Existe controvérsia sobre a realização do monitoramento do pH
durante ou após interrupção da terapia com IBP. As diretrizes
recomendam o monitoramento ambulatorial do pH ou pHmetria com
impedância durante interrupção da terapia com IBP por 7 dias.[3]
Recomenda-se o pH ambulatorial ou a pHmetria com impedância
para avaliar os pacientes com suspeita de síndrome de DRGE
esofágica que não responderam a um teste empírico da terapia com
IBP, que têm achados normais na endoscopia e não têm nenhuma
grande anormalidade motora na manometria.[3]
• Para medir o refluxo não ácido, as diretrizes recomendam o
monitoramento do pH por pHmetria com impedância durante a
terapia com IBP.[1]
Exame Resultado
• São necessários estudos conclusivos que avaliem a utilidade da
impedâncio-pH-metria na investigação dos sintomas de refluxo
refratários.[29] [30]
• Para os pacientes que sofrem de pirose ou regurgitação que
não responderam aos IBPs duas vezes ao dia, as diretrizes do
Reino Unido recomendam testes combinados de pHmetria com
impedância, durante uma interrupção da terapia de supressão
ácida.[40]
esofagografia baritada pode descartar outras
causas de disfagia
• A esofagografia baritada pode ser útil em pacientes com disfagia,
para quem a endoscopia é contraindicada ou não está disponível, ou
como um complemento para a endoscopia.[34]
• O exame contrastado com bário, no entanto, raramente é usado na
avaliação de DRGE, pois a endoscopia fornece visualização direta e
a oportunidade de biópsia.[1]
endoscopia por cápsula esofágica pode mostrar esofagite ou
esôfago de Barret t
• Envolve a ingestão de uma cápsula endoscópica para visualizar o
esôfago. A endoscopia por cápsula não requer sedação.
• Uma alternativa menos invasiva que a endoscopia digestiva alta e
como uma possível ferramenta de rastreamento e diagnóstico para
avaliar a patologia esofágica. Os estudos têm mostrado apenas
sensibilidade e especificidade moderadas para o diagnóstico de
distúrbios esofágicos, e isso reflete função e aceitação limitadas no
rastreamento de doença da mucosa (esofagite erosiva e esôfago de
Barrett).[31] [32] [33]
• Em determinadas circunstâncias, a endoscopia por cápsula é
usada para conforto do paciente. Ela é contraindicada na presença
de estenose suspeitada (por exemplo, presença de disfagia) ou
confirmada ou aderências.
Novos exames
Diagnóstico
Exame Resultado
sonda de imagem do lúmen funcional endoluminal
• A FDA aprovou a avaliação baseada em cateter que mede
simultaneamente a área transversal, a distensibilidade e a pressão
intraluminal do esôfago. Realizada durante a endoscopia digestiva
alta.
• Devido às evidências limitadas, a sonda de imagem do lúmen
funcional endoluminal não é atualmente recomendada no tratamento
de rotina da DRGE.[41]
Diagnósticos diferenciais
Diagnóstico
Um estudo de potencial
hidrogeniônico (pH)
esofágico normal diferencia
DRGE não erosiva de pirose
funcional. Uma alternativa
é uma impedâncio-pH-
metria normal. Esses
estudos geralmente são
feitos em pacientes que
não respondem à terapia
com inibidor da bomba de
prótons (IBP).
Diagnóstico
Critérios
Definição de Montreal[2]
Classifica as síndromes esofágicas.
• Esofagite de refluxo
• Estenose por refluxo
• esôfago de Barrett
• Adenocarcinoma esofágico.
Síndromes extraesofágicas
1. Associações estabelecidas:
• Faringite
• Sinusite
• Fibrose pulmonar idiopática
• Otite média recorrente.
Alguns pesquisadores sugerem que o conceito de DRGE como uma entidade composta baseada em
sintomas requer uma reavaliação.[4]
• Grau A: quebras ≤5 mm
• Grau B: quebras >5 mm
• Grau C: interrupções que se estendem entre os picos ≥2 dobras de mucosa, mas com <75% da
circunferência
• Grau D: interrupções circunferenciais (≥75%).
Diagnóstico
Abordagem
As metas principais do tratamento são controlar os sintomas e evitar as complicações. A base do tratamento
é a supressão do ácido.[1]
A maior parte dos pacientes com DRGE precisa de farmacoterapia prolongada com supressores de ácido.
Inibidores da bomba de prótons (IBPs) são os medicamentos mais eficazes nessa categoria e são a terapia
de base para DRGE.
Vários estudos destacaram riscos associados ao uso em longo prazo de IBPs; portanto, sempre devem ser
realizadas tentativas para interromper ou reduzir a dose até o mínimo necessário para manter o controle
sintomático.[49] [50] [Evidence C]
As medidas diagnósticas como a endoscopia ajudam a determinar o tratamento apropriado. Por outro lado,
o tratamento com IBPs normalmente também é diagnóstico.
Recomendadas para todos os pacientes, embora as evidências de eficácia sejam fracas.[1]As medidas
incluem: perda de peso para pessoas com sobrepeso; abandono do hábito de fumar para fumantes de
tabaco;[51]elevação da cabeceira do leito; e evitar comer muito tarde se houver sintomas noturnos.[1]
[51]
A eliminação de alimentos de rotina (por exemplo, chocolate, cafeína, álcool, alimentos ácidos e/ou
condimentados) não é necessária, a não ser que as mudanças seletivas forneçam benefício individual.
Para pacientes <40 anos que apresentam pirose típica normal e nenhum sintoma de alarme, o
tratamento deve ser iniciado com IBPs em dose padrão por cerca de 8 semanas em combinação com
mudanças de estilo de vida.[1] [52]
Se a endoscopia não mostrar esofagite erosiva ou esôfago de Barrett, outros testes diagnósticos
deverão ser considerados. Os pacientes com DRGE refratária devem ser encaminhados para um
Tratamento
Razões para a falta de resposta à terapia devem ser procuradas. Eles podem incluir:
• DRGE/hipersensibilidade funcional (o paciente não tem DRGE por definição padrão de pH)
Os pacientes com sintomas há >5 anos ou que têm mais de 40 anos geralmente fazem endoscopia.
Pacientes com sintomas atípicos ou complicados são tratados com um IBP, mas não empiricamente.
Algumas pessoas com doença do refluxo não erosiva (DRNE) podem usar a terapia com IBP sob
demanda ou intermitente.[1] Alguns especialistas recomendam um teste terapêutico gradual.[55] [56]
Cirurgia antirrefluxo
A cirurgia (por exemplo, fundoplicatura aberta, fundoplicatura laparoscópica, aumento do esfíncter
magnético) é reservada principalmente para pessoas que tiveram uma boa resposta aos IBPs, mas que
não aderiram à terapia ou não desejam fazer tratamento médico de longo prazo (por exemplo, devido
a efeitos adversos).[1] As pessoas que não respondem aos IBPs provavelmente não responderão à
cirurgia.[1]
Apenas uma pequena porcentagem da população de pacientes com DRGE é submetida a cirurgia
antirrefluxo a cada ano.[57] [58]Todos os pacientes devem ser envolvidos na decisão de iniciar a cirurgia
antirrefluxo. As complicações pós-cirúrgicas ocorrem em até 20% dos pacientes.[59]
Tratamento
As diretrizes dos EUA e da Europa sugerem que a escolha do procedimento cirúrgico antirrefluxo deve
ser informada por experiência cirúrgica e prática regional.[60] [61]
Metanálises de ensaios clínicos randomizados e controlados indicam que, em curto prazo, os desfechos
de qualidade de vida relacionados à DRGE podem ser superiores após a cirurgia do que o tratamento
médico.[62] [63]
A cirurgia laparoscópica pareceu ser mais eficaz do que os IBPs para melhorar a pirose e o refluxo
a curto (<1 ano) e médio (1-5 anos) prazo; as taxas de disfagia em curto e médio prazo foram
maiores entre as pessoas operadas.[62] Os estudos incluídos nessas metanálises tiveram limitações
metodológicas importantes.[62] [63]
A eficácia da cirurgia a longo prazo não é clara;[66] [Evidence C] Os benefícios devem ser ponderados
em relação ao risco de mortalidade e outros efeitos adversos.[62]
Em um grande estudo de coorte retrospectivo, no qual 2,655 indivíduos foram acompanhados por uma
mediana de 5.6 anos após a cirurgia laparoscópica antirrefluxo, a recorrência de refluxo (definida como
necessidade de supressores de ácido por >6 meses ou repetição da cirurgia antirrefluxo) foi relatada em
17.7 % de indivíduos.[67]Os fatores de risco para recorrência de refluxo incluem: sexo feminino, idade
avançada e presença de comorbidades.[67]
A obesidade está associada a um aumento do risco de recorrência dos sintomas de DRGE em pacientes
submetidos à cirurgia laparoscópica antirrefluxo.[69] [70]Os tempos de operação médios são maiores
para pacientes obesos.[69] [71]
Pacientes obesos que consideram a cirurgia antirrefluxo podem ser candidatos à cirurgia bariátrica.[1]
Tratamento
A fundoplicatura transoral sem incisão (TIF) é um procedimento totalmente endoscópico para reconstruir
a válvula gastroesofágica e ajudar a restaurar uma barreira anatômica de refluxo. Em uma revisão
sistemática e metanálise de rede, a probabilidade de aumento da qualidade de vida em curto prazo foi
maior após a TIF do que a fundoplicatura laparoscópica de Nissen (LNF).[72]No entanto, descobriu-se
que a LNF tem a maior capacidade de melhorar os parâmetros fisiológicos da DRGE. A eficácia de longo
prazo da TIF ainda precisa ser determinada.[73] [74]
Os candidatos ao TIF devem ser cuidadosamente selecionados. Em geral, uma hérnia de hiato >2 cm é
considerada uma contraindicação, a menos que a TIF seja realizada simultaneamente com a correção de
hérnia laparoscópica.
Cirurgia bariátrica
Os pacientes com DRGE que são obesos podem se beneficiar de um procedimento bariátrico em vez de
um procedimento antirrefluxo.[61]
Ainda não se estabeleceram indicações quanto ao IMC e o melhor procedimento a ser usado; o bypass
gástrico em Y de Roux parece resultar em melhor controle dos sintomas de refluxo (até 70%) em
comparação com procedimentos cirúrgicos bariátricos.[75] [76]
Alguns dados sugerem que a gastrectomia vertical pode agravar ou resultar em DRGE de novo.[77]
Os IBPs devem ser prescritos apenas para as indicações apropriadas e devem ser limitados à duração
terapêutica da terapia garantida. Com base nos dados atuais, os benefícios gerais do tratamento com
IBPs superam os riscos potenciais na maioria dos pacientes.
Análises retrospectivas sugerem uma associação entre o uso de IBP e osteoporose, fratura óssea,
pneumonia, demência, hipomagnesemia, diarreia associada a Clostridium difficile, doença renal crônica
e AVC. [79] [80] [81] [82] [83] [84]Esses estudos são incapazes de estabelecer uma relação causal.
Em um grande ensaio clínico randomizado e prospectivo para avaliar as preocupações com a segurança
do IBP em longo prazo em pacientes com doença cardiovascular estável (n = 17,958), nenhuma
Tratamento
diferença significativa nos efeitos adversos foi relatada entre pantoprazol e placebo em 3 anos, além de
uma possível aumento de infecções entéricas não relacionadas ao Clostridium difficile. [85]Os dados
deste estudo randomizado sugerem que as associações relatadas em estudos observacionais podem
estar relacionadas a confusão ou vieses residuais.
Aguda ( Resumo )
apresentação inicial
Contínua ( Resumo )
com resposta ao inibidor da bomba
de prótons
2a. cirurgia
Tratamento
Algoritmo de tratamento
Observe que as formulações/vias e doses podem diferir entre nomes e marcas de medicamentos,
formulários de medicamentos ou localidades. As recomendações de tratamento são específicas para os
grupos de pacientes: consulte o aviso legal
Tratamento
Aguda
apresentação inicial
ou
ou
ou
ou
ou
ou
Aguda
» Recomendadas para todos os pacientes,
embora as evidências de eficácia sejam
fracas.[1]As medidas incluem: perda de peso
para pessoas com sobrepeso; abandono do
hábito de fumar para fumantes de tabaco;
[51]elevação da cabeceira do leito; e evitar
comer muito tarde se houver sintomas
noturnos.[1] [51]
Contínua
com resposta ao inibidor da bomba
de prótons
ou
ou
ou
ou
ou
ou
Contínua
da terapia gradual, embora isso não seja
rotineiro.[55] [56]
Contínua
metanálises tiveram limitações metodológicas
importantes.[62] [63]
Contínua
» A fundoplicatura transoral sem incisão (TIF) é
um procedimento totalmente endoscópico para
reconstruir a válvula gastroesofágica e ajudar
a restaurar uma barreira anatômica de refluxo.
Em uma revisão sistemática e metanálise de
rede, a probabilidade de aumento da qualidade
de vida em curto prazo foi maior após a TIF
do que a fundoplicatura laparoscópica de
Nissen (LNF).[72] No entanto, descobriu-
se que a LNF tem a maior capacidade de
melhorar os parâmetros fisiológicos da DRGE. A
eficácia de longo prazo da TIF ainda precisa ser
determinada.[73] [74]
ou
ou
ou
ou
ou
Contínua
» Se houver resposta ausente ou inadequada, o
tratamento pode passar para IBP em alta dose e
endoscopia. [1]Se não for possível usar IBP em
alta dose, alguns pacientes respondem à troca
de IBP.
ou
ou
Tratamento
Contínua
ser considerado em pessoas com sintomas
noturnos ou com evidência de refluxo ácido
noturno esofágico à pHmetria.[1] [52] No
entanto, pode ocorrer taquifilaxia e poucos
dados orientam a dose. A dosagem conforme
necessário pode ser possível.[1]
Tratamento
Novidades
Terapia endoscópica
A terapia endoscópica antirrefluxo pode ser considerada em pacientes selecionados com doença do refluxo
gastroesofágico (DRGE) não complicada após discussão cuidadosa com o paciente quanto a possíveis
efeitos adversos, benefícios e outras opções terapêuticas disponíveis.[27] No entanto, não há evidências
suficientes para recomendar duas técnicas específicas: ablação por radiofrequência endoscópica e
fundoplicatura transoral sem incisão (TIF).[91] [92] Alguns estudos, no entanto, relatam melhora sintomática
com TIF, sem complicações.[93] [94] [95]
Tratamento
Monitoramento
Monitoramento
Acompanhamento
Endoscopia de rotina para avaliar a progressão da doença em indivíduos com DRGE erosiva ou não
erosiva não é recomendada.[1] [3]
A vigilância endoscópica é recomendada pela maioria das diretrizes para pacientes com esôfago de
Barrett. Isso se baseia em estudos longitudinais e na opinião de especialistas; no entanto, o benefício
não foi confirmado por ensaios clínicos randomizados e controlados.
Após, pelo menos, dois exames endoscópicos com 1 ano de intervalo, sem evidência de progressão da
doença, os intervalos de vigilância para pacientes com esôfago de Barrett sem displasia provavelmente
podem ser estendidos para 3 anos. Os exames de vigilância devem ser realizados enquanto os sintomas
de refluxo são controlados com terapia com inibidor da bomba de prótons (IBP) para cicatrizar a
esofagite e reduzir a probabilidade de interferência por inflamação na interpretação dos resultados.[3]
[96] [97] [98]
Complicações
Acompanhamento
ocorrência
úlcera, hemorragia ou perfuração esofágicas variável baixa
Pode ocorrer ulceração, hemorragia ou, raramente, perfuração em pessoas com doença do refluxo
gastroesofágico (DRGE).[94]
A cicatrização dos danos esofágicos na DRGE envolve o depósito de colágeno. Ocorre contração do
esôfago distal, causando formação de estenose.
Os homens brancos com >50 anos estão em maior risco; o risco aumenta com história de tabagismo ou
hérnia de hiato.
As evidências são conflitantes sobre se a frequência e a gravidade dos sintomas podem ou não prever o
esôfago de Barrett, a gravidade da esofagite ou outras complicações.
Segmento de Barrett envolto por epitélio gástrico sem metaplasia intestinal na forma de
células caliciformes (ampliação ×100). (A) Coloração de mucina usando Azul de Alcian –
Coloração ácido periódico de Schiff mostrando cor magenta neutra (mucina do tipo epitelial
gástrico); (B) A coloração H&E revela um segmento do esôfago de Barrett envolto por
epitélio gástrico sem metaplasia intestinal mas com características de displasia de alto grau
Lieberman ELB, Lao-Sirieix P, Saeed I, et al. The definition and management
of Barrett’s oesophagus: a case report, review of the literature and a suggestion
for the future. BMJ Case Reports. 2009; doi:10.1136/bcr.07.2008.0450
Acompanhamento
Endoscopia digestiva alta revelando uma fístula relacionada ao carcinoma esofágico (seta)
Wang S-C, Tseng J-C, Lee R-M, et al. Tracheo-oesophageal fistula in a patient with oesophageal
squamous cell carcinoma. BMJ Case Reports. 2009; doi:10.1136/bcr.09.2008.0865
Prognóstico
A maioria dos pacientes responde ao tratamento com inibidores da bomba de prótons (IBPs). A terapia de
manutenção com IBP é recomendada para pessoas que têm sintomas quando o IBP é descontinuado, bem
como para pessoas com esofagite erosiva e esôfago de Barrett.[1]
A maioria dos pacientes apresenta recidiva se a terapia com IBP for interrompida. No entanto, deve-se
sempre tentar interromper ou reduzir a dose ao mínimo necessário para manter o controle sintomático.[49]
O adenocarcinoma esofágico pode ser uma complicação grave, porém rara da doença do refluxo
gastroesofágico (DRGE). Quando não há estenose, metaplasia de Barrett ou adenocarcinoma na
mucosa cicatrizada à ocasião da endoscopia inicial, o risco de desenvolvimento de adenocarcinoma é de
aproximadamente 0.1% em 7 anos de acompanhamento.[3]
Diretrizes diagnósticas
United Kingdom
Europa
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27443492)
Publicado por: Gruppo Italiano di Studio per la Motilita dell'Apparato Última publicação: 2016
Digerente; Societa Italiana di Gastroenterologia ed Endoscopia Digestiva;
Associazione Italiana Gastroenterologi ed Endoscopisti Digestivi
Ospedalieri
América do Norte
Diretrizes
The role of endoscopy in the management of GERD (ht tps://www.asge.org/
home/guidelines)
Publicado por: American Society for Gastrointestinal Endoscopy Última publicação: 2015
América Latina
Ásia
Diretrizes de tratamento
United Kingdom
Europa
América do Norte
Diretrizes
home/guidelines)
Publicado por: American Society for Gastrointestinal Endoscopy Última publicação: 2015
América Latina
Ásia
Oceania
Tabelas de evidência
Quais são os riscos associados ao uso em longo pra zo de inibidores da bomba
Tabelas de evidência
de prótons (IBPs), comparado ao não uso dos IBPs, nos indivíduos com doença
do refluxo gastroesofágico (DRGE)?[49]
Esta tabela é um sumário da análise reportada em uma diretriz (apoiada por uma revisão
sistemática) que se foca na importante questão clínica acima.
Evidência C * A confiança nas evidências é muito baixa ou baixa quando GRADE foi realizado e
há uma troca entre os prós e contras da intervenção.
População: Indivíduos com indicação de uso de IBP em longo prazo, incluindo DRGE, esôfago de Barrett e
profilaxia de sangramento por anti-inflamatório não esteroidal (AINE) ᵃ
Intervenção: Uso em longo prazo de IBPs (sem definição adicional) ᵇ
Comparação: Não uso de IBPs
Eficácia (classificação do
† ‡
Desfecho BMJ) Confiança na evidência (GRADE)
Infecção por Campylobacter ou Ocorre mais comumente com os Avaliação GRADE não realizada para
Salmonella IBPs comparados ao não uso de este desfecho
IBPs (favorece a comparação)
• Os pacientes com esôfago de Barrett e DRGE sintomática devem tomar um IBP em longo prazo.
• A dose dos IBPs em longo prazo deve ser reavaliada periodicamente, de forma que a dose eficaz
mais baixa do IBP possa ser prescrita para tratar a condição.
Nota
• De maneira geral, o comitê de diretrizes concluiu que, quando os IBPs forem prescritos de maneira
adequada, seus benefícios provavelmente superarão os riscos. No entanto, a relação entre os riscos
e os benefícios deve ser levada em consideração, uma vez que riscos modestos se tornarão mais
importantes à medida que os benefícios aos pacientes individuais diminuam.
• O comitê de diretrizes observou que as diferenças iniciais entre usuários de IBP e não usuários
significam que há alguns desafios na interpretação dos riscos com base em dados de estudos
observacionais e retrospectivos.
ᵃ Não ficou claro nas informações das diretrizes publicadas qual proporção da população nas evidências
identificadas tinha DRGE. No entanto, os autores das diretrizes observaram que os riscos do IBP em longo
prazo provavelmente não dependem do diagnóstico subjacente.
ᵇ Os autores assumiram um efeito de classe para os IBPs devido à falta de evidências de alta qualidade
para ilustrar os resultados dos diferentes eventos adversos entre diferentes formulações de IBPs.
ᵈ Os desfechos de fratura óssea e deficiência de micronutrientes foram classificados como "Baixa ou muito
baixa" pelo comitê de diretrizes; isso é possível graças à variação nas evidências de diferentes deficiências
Tabelas de evidência
ᵉ Este desfecho está respaldado por evidências observacionais e de ECRCs que produziram diferentes
resultados, com os ECRCs não demonstrando diferenças estatisticamente significantes.
Esta tabela é um sumário da análise relatada em uma Resposta Clínica Cochrane que enfoca a
importante questão clínica acima.
Evidência C * A confiança nas evidências é muito baixa ou baixa quando GRADE foi realizado e
há uma troca entre os prós e contras da intervenção.
População: Adultos (>16 anos de idade) com DRGE considerados aptos ao tratamento cirúrgico ou clínico
(exceto pacientes com estenose esofágica sintomática em decorrência da DRGE ou aqueles com displasia
ou câncer esofágico).
Intervenção: Fundoplicatura laparoscópica
Comparação: Tratamento clínico (inibidor da bomba de prótons)
Eficácia (classificação do
† ‡
Desfecho BMJ) Confiança na evidência (GRADE)
Tabelas de evidência
comparação com o tratamento
clínico (favorece a comparação)
Nota
A Resposta Clínica Cochrane (RCC) observa que, devido à predominância de homens em uma faixa etária
estreita (42-48 anos de idade), esses resultados podem não ser replicados em mulheres, adultos jovens
ou idosos; além disso, não há evidências suficientes para dar suporte ou refutar o uso da fundoplicatura
(laparoscópica e aberta) em relação ao tratamento com inibidores da bomba de prótons em adultos com
DRGE.
* Níveis de evidência
O nível de Evidência é uma classificação interna aplicada pelo BMJ Best Practice. Consulte a seção Kit de
ferramentas em MBE (https://bestpractice.bmj.com/info/evidence-tables/) para obter detalhes.
Confiança na evidência
Principais artigos
• Katz PO, Gerson LB, Vela MF. Guidelines for the diagnosis and management of gastroesophageal
Referências
• Muthusamy VR, Lightdale JR, Acosta RD, et al; ASGE Standards of Practice Committee. The
role of endoscopy in the management of GERD. Gastrointest Endosc. 2015;81(6):1305-10. Texto
completo (http://www.giejournal.org/article/S0016-5107(15)00147-9/fulltext) Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25863867?tool=bestpractice.bmj.com)
• Freedberg DE, Kim LS, Yang YX. The risks and benefits of long-term use of proton pump inhibitors:
expert review and best practice advice from the American Gastroenterological Association.
Gastroenterology. 2017 Mar;152(4):706-15. Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28257716?
tool=bestpractice.bmj.com)
Referências
1. Katz PO, Gerson LB, Vela MF. Guidelines for the diagnosis and management of gastroesophageal
reflux disease. Am J Gastroenterol. 2013 Mar;108(3):308-28. Texto completo (http://gi.org/
guideline/diagnosis-and-managemen-of-gastroesophageal-reflux-disease) Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23419381?tool=bestpractice.bmj.com)
2. Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, et al. The Montreal definition and classification of
gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus. Am J Gastroenterol.
2006 Aug;101(8):1900-20. Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16928254?
tool=bestpractice.bmj.com)
3. Kahrilas PJ, Shaheen NJ, Vaezi MF, et al. American Gastroenterological Association
medical position statement on the management of gastroesophageal reflux disease.
Gastroenterology. 2008;135:1383-91. Texto completo (http://www.gastrojournal.org/article/
S0016-5085%2808%2901606-5/fulltext) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18789939?
tool=bestpractice.bmj.com)
4. Hungin APS, Molloy-Bland M, Scarpignato C. Revisiting Montreal: New Insights into Symptoms
and Their Causes, and Implications for the Future of GERD. Am J Gastroenterol. 2019
Mar;114(3):414-421. Texto completo (https://www.doi.org/10.1038/s41395-018-0287-1) Resumo
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30323266?tool=bestpractice.bmj.com)
Referências
pubmed/28951582?tool=bestpractice.bmj.com)
6. Leason SR, Barham HP, Oakley G, et al. Association of gastro-oesophageal reflux and chronic
rhinosinusitis: systematic review and meta-analysis. Rhinology. 2017 Mar 1;55(1):3-16. Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28214353?tool=bestpractice.bmj.com)
7. Sidhwa F, Moore A, Alligood E, et al. Diagnosis and treatment of the extraesophageal manifestations
of gastroesophageal reflux disease. Ann Surg. 2017 Jan;265(1):63-7. Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27455157?tool=bestpractice.bmj.com)
8. DeVault KR. Extraesophageal symptoms of GERD. Cleve Clin J Med. 2003 Nov;70 Suppl 5:S20-S32.
Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14705379?tool=bestpractice.bmj.com)
9. El-Serag HB, Sweet S, Winchester CC, et al. Update on the epidemiology of gastro-
oesophageal reflux disease: a systematic review. Gut. 2013 Jul 13;63(6):871-80. Texto completo
(www.doi.org/10.1136/gutjnl-2012-304269) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23853213?
tool=bestpractice.bmj.com)
10. Eusebi LH, Ratnakumaran R, Yuan Y, et al. Global prevalence of, and risk factors for, gastro-
oesophageal reflux symptoms: a meta-analysis. Gut. 2018 Mar;67(3):430-440. Texto completo
(https://www.doi.org/10.1136/gutjnl-2016-313589) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/28232473?tool=bestpractice.bmj.com)
11. Hampel H, Abraham NS, El-Serag HB. Meta-analysis: obesity and the risk for gastroesophageal
reflux disease and its complications. Ann Intern Med. 2005 Aug 2;143(3):199-211. Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16061918?tool=bestpractice.bmj.com)
12. Kim KJ, Lee BS. Central obesity as a risk factor for non-erosive reflux disease. Yonsei Med J. 2017
Jul;58(4):743-8. Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28540986?tool=bestpractice.bmj.com)
13. Lembo A, Zaman M, Jones M, et al. Influence of genetics on irritable bowel syndrome,
gastro-oesophageal reflux and dyspepsia: a twin study. Aliment Pharmacol Ther. 2007 Jun
1;25(11):1343-50. Texto completo (www.doi.org/10.1111/j.1365-2036.2007.03326.x) Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17509102?tool=bestpractice.bmj.com)
14. Lagergren J, Bergstrom R, Adams HO, et al. Association between medications that relax the
lower esophageal sphincter and risk for esophageal adenocarcinoma. Ann Intern Med. 2000 Aug
1;133(3):165-75. Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10906830?tool=bestpractice.bmj.com)
15. Katzka DA, Sidhu M, Castell DO. Hypertensive lower esophageal sphincter pressures and
gastroesophageal reflux: an apparent paradox that is not unusual. Am J Gastroenterol. 1995
Feb;90(2):280-4. Texto completo (https:/) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7847301?
tool=bestpractice.bmj.com)
16. Abou-Ismail A, Vaezi MF. Evaluation of patients with suspected laryngopharyngeal reflux:
a practical approach. Curr Gastroenterol Rep. 2011 Jun;13(3):213-8. Texto completo
17. American Lung Association Asthma Clinical Research Centers, Mastronarde JG, Anthonisen
NR, et al. Efficacy of esomeprazole for treatment of poorly controlled asthma. N Engl J Med.
2009 Apr 9;360(15):1487-99. Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19357404?
tool=bestpractice.bmj.com)
18. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. 2019 [internet
publication]. Texto completo (https://ginasthma.org/gina-reports)
19. Locke GR III, Talley NJ, Fett SL, et al. Risk factors associated with symptoms of gastroesophageal
reflux. Am J Med. 1999 Jun;106(6):642-9. Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10378622?
tool=bestpractice.bmj.com)
20. Mittal RK, Lange RC, McCallum RW. Identification and mechanism of delayed esophageal acid
clearance in subjects with hiatus hernia. Gastroenterology. 1987 Jan;92(1):130-5. Texto completo
(https://www.doi.org/10.1016/0016-5085(87)90849-3) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/3781181?tool=bestpractice.bmj.com)
21. Sloan S, Kahrilas PJ. Impairment of esophageal emptying with hiatal hernia. Gastroenterology. 1991
Mar;100(3):596-605. Texto completo (https://www.doi.org/10.1016/0016-5085(91)80003-r) Resumo
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1993483?tool=bestpractice.bmj.com)
22. Broers C, Tack J, Pauwels A. Review article: gastro-oesophageal reflux disease in asthma and chronic
obstructive pulmonary disease. Aliment Pharmacol Ther. 2017 Jan;47(2):176-91. Texto completo
(www.doi.org/10.1111/apt.14416) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29193245?
tool=bestpractice.bmj.com)
23. Pan J, Cen L, Chen W, et al. Alcohol Consumption and the Risk of Gastroesophageal Reflux
Disease: A Systematic Review and Meta-analysis. Alcohol Alcohol. 2019 Jan 1;54(1):62-69. Texto
completo (https://www.doi.org/10.1093/alcalc/agy063) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/30184159?tool=bestpractice.bmj.com)
24. Repici A, Fuccio L, Maselli R, et al. GERD after per-oral endoscopic myotomy as compared with
Heller's myotomy with fundoplication: a systematic review with meta-analysis. Gastrointest Endosc.
2018 Apr;87(4):934-43. Texto completo (www.doi.org/10.1016/j.gie.2017.10.022) Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29102729?tool=bestpractice.bmj.com)
25. Surdea-Blaga T, Negrutiu DE, Palage M, et al. Food and Gastroesophageal Reflux
Disease. Curr Med Chem. 2019;26(19):3497-3511. Texto completo (https://
www.doi.org/10.2174/0929867324666170515123807) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/28521699?tool=bestpractice.bmj.com)
26. Terry P, Lagergren J, Wolk A, et al. Reflux-inducing dietary factors and risk of adenocarcinoma of the
esophagus and gastric cardia. Nutr Cancer. 2000;38(2):186-91. Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/11525596?tool=bestpractice.bmj.com)
Referências
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25863867?tool=bestpractice.bmj.com)
28. Hemmink GJ, Bredenoord AJ, Weusten BL, et al. Esophageal pH-impedance monitoring
in patients with therapy-resistant reflux symptoms: 'on' or 'off' proton pump inhibitor? Am J
Gastroenterol. 2008 Oct;103(10):2446-53. Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18684197?
tool=bestpractice.bmj.com)
29. Kahrilas PJ, Sifrim D. High-resolution manometry and impedance-pH/manometry: valuable tools in
clinical and investigational esophagology. Gastroenterol. 2008 Sep;135(3):756-69. Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18639550?tool=bestpractice.bmj.com)
30. Ravi K, Katzka DA. Esophageal impedance monitoring: clinical pearls and pitfalls. Am J
Gastroenterol. 2016 Sep;111(9):1245-56. Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27325223?
tool=bestpractice.bmj.com)
31. Sharma P, Wani S, Rastogi A, et al. The diagnostic accuracy of esophageal capsule endoscopy:
a blinded, prospective study. Am J Gastroenterol. 2008 Mar;103(3):525-32. Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17459025?tool=bestpractice.bmj.com)
32. Eliakim R, Sharma VK, Yassin K, et al. A prospective study of the diagnostic accuracy of PillCam
ESO esophageal capsule endoscopy versus conventional upper endoscopy in patients with chronic
gastroesophageal reflux diseases. J Clin Gastroenterol. 2005 Aug;39(7):572-8. Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16000923?tool=bestpractice.bmj.com)
34. Hirano I, Richter JE; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology.
ACG Practice Guidelines: esophageal reflux testing. Am J Gastroenterol. 2007 Mar;102(3):668-85.
Texto completo (http://www.gi.org/physicians/guidelines/EsophagealRefluxTesting.pdf) Resumo
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17335450?tool=bestpractice.bmj.com)
35. Di Fede O, Di Liberto C, Occhipinti G, et al. Oral manifestations in patients with gastro-oesophageal
reflux disease: a single-center case-control study. J Oral Pathol Med. 2008 Jul;37(6):336-40. Resumo
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18284539?tool=bestpractice.bmj.com)
37. Vaezi MF, Pandolfino JE, Vela MF, et al. White paper AGA: optimal strategies to define and
diagnose gastroesophageal reflux disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2017 Aug;15(8):1162-72.
38. Kahrilas PJ. Clinical practice. Gastroesophageal reflux disease. N Engl J Med. 2008
Oct 16;359(16):1700-7. Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18923172?
tool=bestpractice.bmj.com)
39. Gyawali CP, Kahrilas PJ, Savarino E, et al. Modern diagnosis of GERD: the Lyon Consensus. Gut.
2018 Jul;67(7):1351-62. Texto completo (www.doi.org/10.1136/gutjnl-2017-314722) Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29437910?tool=bestpractice.bmj.com)
40. Trudgill NJ, Sifrim D, Sweis R, et al. British Society of Gastroenterology guidelines for oesophageal
manometry and oesophageal reflux monitoring. Gut. 2019 Oct;68(10):1731-50. Texto completo
(www.doi.org/10.1136/gutjnl-2018-318115) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31366456?
tool=bestpractice.bmj.com)
41. Hirano I, Pandolfino JE, Boeckxstaens GE. Functional Lumen Imaging Probe for the Management
of Esophageal Disorders: Expert Review From the Clinical Practice Updates Committee of the
AGA Institute. Clin Gastroenterol Hepatol. 2017 Mar;15(3):325-334. Texto completo (https://
www.doi.org/10.1016/j.cgh.2016.10.022) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28212976?
tool=bestpractice.bmj.com)
42. Moayyedi P, Lacy BE, Andrews CN, et al. ACG and CAG clinical guideline: management of
dyspepsia. Am J Gastroenterol. 2017 Jul;112(7):988-1013. Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/28631728?tool=bestpractice.bmj.com)
43. Dellon ES, Gonsalves N, Hirano I, et al. ACG clinical guideline: Evidenced based approach to the
diagnosis and management of esophageal eosinophilia and eosinophilic esophagitis (EoE). Am J
Gastroenterol. 2013 May;108(5):679-92. Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23567357?
tool=bestpractice.bmj.com)
44. Dellon ES, Liacouras CA, Molina-Infante J, et al. Updated international consensus diagnostic
criteria for eosinophilic esophagitis: proceedings of the AGREE conference. Gastroenterology. 2018
Oct;155(4):1022-33. Texto completo (https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(18)34763-2/
fulltext) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30009819?tool=bestpractice.bmj.com)
45. Lechien JR, Akst LM, Hamdan AL, et al. Evaluation and management of laryngopharyngeal reflux
disease: state of the art review. Otolaryngol Head Neck Surg. 2019 May;160(5):762-82. Resumo
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30744489?tool=bestpractice.bmj.com)
46. Guo H, Ma H, Wang J. Proton pump inhibitor therapy for the treatment oflaryngopharyngeal reflux: a
meta-analysis of randomized controlled trials. J Clin Gastroenterol. 2016 Apr;50(4):295-300. Resumo
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25906028?tool=bestpractice.bmj.com)
47. Armstrong D, Marshall JK, Chiba N, et al; Canadian Association of Gastroenterology GERD
Consensus Group. Canadian Consensus Conference on the management of gastroesophageal
reflux disease in adults - update 2004. Can J Gastroenterol. 2005 Jan;19(1):15-35. Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15685294?tool=bestpractice.bmj.com)
Referências
49. Freedberg DE, Kim LS, Yang YX. The risks and benefits of long-term use of proton pump inhibitors:
expert review and best practice advice from the American Gastroenterological Association.
Gastroenterology. 2017 Mar;152(4):706-15. Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28257716?
tool=bestpractice.bmj.com)
50. Shiraev TP, Bullen A. Proton pump inhibitors and cardiovascular events: a systematic review. Heart
Lung Circ. 2017 Apr;27(4):443-50. Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29233498?
tool=bestpractice.bmj.com)
51. Ness-Jensen E, Hveem K, El-Serag H, et al. Lifestyle intervention in gastroesophageal reflux disease.
Clin Gastroenterol Hepatol. 2016 Feb;14(2):175-82. Texto completo (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pmc/articles/PMC4636482) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25956834?
tool=bestpractice.bmj.com)
52. National Institute for Health and Care Excellence. Gastro-oesophageal reflux disease and dyspepsia in
adults: investigation and management. NICE guideline CG184 intervention evidence review. October
2019 [internet publication]. Texto completo (https://www.nice.org.uk/guidance/cg184) Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31935049?tool=bestpractice.bmj.com)
53. Hunt R, Armstrong D, Katelaris P, et al. World Gastroenterology Organisation global guidelines: GERD
global perspective on gastroesophageal reflux disease. J Clin Gastroenterol. 2017 Jul;51(6):467-78.
Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28591069?tool=bestpractice.bmj.com)
54. Ichikawa H, Sugimoto M, Sugimoto K, et al. Rapid metabolizer genotype of CYP2C19 is a risk
factor of being refractory to proton pump inhibitor therapy for reflux esophagitis. J Gastroenterol
Hepatol. 2016 Apr;31(4):716-26. Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26580676?
tool=bestpractice.bmj.com)
55. Haastrup P, Paulsen MS, Begtrup LM, et al. Strategies for discontinuation of proton pump
inhibitors: a systematic review. Fam Pract. 2014 Dec;31(6):625-30. Texto completo (http://
fampra.oxfordjournals.org/content/31/6/625.long) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/25192903?tool=bestpractice.bmj.com)
56. Boghossian TA, Rashid FJ, Thompson W, et al. Deprescribing versus continuation of chronic proton
pump inhibitor use in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2017 Mar 16;(3):CD011969. Texto
completo (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD011969.pub2/abstract) Resumo
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28301676?tool=bestpractice.bmj.com)
57. Finks JF, Wei Y, Birkmeyer JD. The rise and fall of antireflux surgery in the United States.
Surg Endosc. 2006 Nov;20(11):1698-701. Texto completo (https://www.doi.org/10.1007/
s00464-006-0042-3) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16960665?
tool=bestpractice.bmj.com)
58. Khan F, Maradey-Romero C, Ganocy S, et al. Utilisation of surgical fundoplication for patients with
gastro-oesophageal reflux disease in the USA has declined rapidly between 2009 and 2013. Aliment
59. University of Michigan Health System. Gastroesophageal reflux disease (GERD). May 2012 [internet
publication]. Texto completo (http://www.med.umich.edu/1info/fhp/practiceguides/gerd/gerd.12.pdf)
60. Stefanidis D, Hope WW, Kohn GP, et al. Guidelines for surgical treatment of gastroesophageal reflux
disease. Surg Endosc. 2010 Nov;24(11):2647-69. Texto completo (https://www.doi.org/10.1007/
s00464-010-1267-8) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20725747?
tool=bestpractice.bmj.com)
61. Fuchs KH, Babic B, Breithaupt W, et al. EAES recommendations for the management of
gastroesophageal reflux disease. Surg Endosc. 2014;28:1753-1773. Texto completo (http://
www.eaes.eu/getmedia/3c9ae55d-8d98-4678-940e-f236883ad297/Fuchs-EAES-recommendations-
GERC-Surg-Endosc-2014.pdf) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24789125?
tool=bestpractice.bmj.com)
62. Garg SK, Gurusamy KS. Laparoscopic fundoplication surgery versus medical management
for gastro-oesophageal reflux disease (GORD) in adults. Cochrane Database Syst
Rev. 2015 Nov 5;(11):CD003243. Texto completo (http://onlinelibrary.wiley.com/
doi/10.1002/14651858.CD003243.pub3/full) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/26544951?tool=bestpractice.bmj.com)
63. Rickenbacher N, Kötter T, Kochen MM, et al. Fundoplication versus medical management of
gastroesophageal reflux disease: systematic review and meta-analysis. Surg Endosc. 2014
Jan;28(1):143-55. Texto completo (https://www.doi.org/10.1007/s00464-013-3140-z) Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24018760?tool=bestpractice.bmj.com)
64. Peters MJ, Mukhtar A, Yunus RM, et al. Meta-analysis of randomized clinical trials comparing open
and laparoscopic anti-reflux surgery. Am J Gastroenterol. 2009 Jun;104(6):1548-61; quiz 1547, 1562.
Texto completo (https://www.doi.org/10.1038/ajg.2009.176) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/19491872?tool=bestpractice.bmj.com)
65. Qu H, Liu Y, He QS. Short- and long-term results of laparoscopic versus open anti-reflux surgery:
a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Gastrointest Surg. 2014
Jun;18(6):1077-86. Texto completo (https://www.doi.org/10.1007/s11605-014-2492-6) Resumo
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24627259?tool=bestpractice.bmj.com)
66. Du X, Hu Z, Yan C, et al. A meta-analysis of long follow-up outcomes of laparoscopic Nissen (total)
versus Toupet (270°) fundoplication for gastro-esophageal reflux disease based on randomized
controlled trials in adults. BMC Gastroenterol. 2016 Aug 2;16(1):88. Texto completo (https://
bmcgastroenterol.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12876-016-0502-8) Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27484006?tool=bestpractice.bmj.com)
67. Maret-Ouda J, Wahlin K, El-Serag HB, et al. Association between laparoscopic antireflux surgery
and recurrence of gastroesophageal reflux. JAMA. 2017 Sep 12;318(10):939-46. Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28898377?tool=bestpractice.bmj.com)
Referências
tool=bestpractice.bmj.com)
69. Bashir Y, Chonchubhair HN, Duggan SN, et al. Systematic review and meta-analysis on the effect of
obesity on recurrence after laparoscopic anti-reflux surgery. Surgeon. 2019 Apr;17(2):107-118. Texto
completo (https://www.doi.org/10.1016/j.surge.2018.05.001) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/29887315?tool=bestpractice.bmj.com)
70. Abdelrahman T, Latif A, Chan DS, et al. Outcomes after laparoscopic anti-reflux surgery related
to obesity: A systematic review and meta-analysis. Int J Surg. 2018 Mar;51:76-82. Texto
completo (https://www.doi.org/10.1016/j.ijsu.2018.01.013) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/29367036?tool=bestpractice.bmj.com)
71. Tandon A, Rao R, Hotouras A, et al. Safety and effectiveness of antireflux surgery in
obese patients. Ann R Coll Surg Engl. 2017 Sep;99(7):515-523. Texto completo (https://
www.doi.org/10.1308/rcsann.2017.0144) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28853597?
tool=bestpractice.bmj.com)
72. Richter JE, Kumar A, Lipka S, et al. Efficacy of Laparoscopic Nissen Fundoplication vs Transoral
Incisionless Fundoplication or Proton Pump Inhibitors in Patients With Gastroesophageal
Reflux Disease: A Systematic Review and Network Meta-analysis. Gastroenterology. 2018
Apr;154(5):1298-1308.e7. Texto completo (https://www.doi.org/10.1053/j.gastro.2017.12.021)
Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29305934?tool=bestpractice.bmj.com)
73. Stefanidis G, Viazis N, Kotsikoros N, et al. Long-term benefit of transoral incisionless fundoplication
using the esophyx device for the management of gastroesophageal reflux disease responsive to
medical therapy. Dis Esophagus. 2017 Feb 1;30(3):1-8. Texto completo (https://www.doi.org/10.1111/
dote.12525) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27868281?tool=bestpractice.bmj.com)
74. McCarty TR, Itidiare M, Njei B, et al. Efficacy of transoral incisionless fundoplication for refractory
gastroesophageal reflux disease: a systematic review and meta-analysis. Endoscopy. 2018
Jul;50(7):708-725. Texto completo (https://www.doi.org/10.1055/a-0576-6589) Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29625507?tool=bestpractice.bmj.com)
75. Madalosso CA, Gurski RR, Callegari-Jacques SM, et al. The impact of gastric bypass on
gastroesophageal reflux disease in patients with morbid obesity: a prospective study based on the
Montreal Consensus. Ann Surg. 2010 Feb;251(2):244-8. Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/20010088?tool=bestpractice.bmj.com)
76. Gu L, Chen B, Du N, et al. Relationship Between Bariatric Surgery and Gastroesophageal Reflux
Disease: a Systematic Review and Meta-analysis. Obes Surg. 2019 Dec;29(12):4105-4113. Texto
completo (https://www.doi.org/10.1007/s11695-019-04218-3) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/31630324?tool=bestpractice.bmj.com)
77. Ali M, El Chaar M, Ghiassi S, et al. American Society for Metabolic and Bariatric Surgery
updated position statement on sleeve gastrectomy as a bariatric procedure. Surg Obes Relat
78. Chen J, Yuan YC, Leontiadis GI, et al. Recent safety concerns with proton pump inhibitors. J Clin
Gastroenterol. 2012 Feb;46(2):93-114. Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22227731?
tool=bestpractice.bmj.com)
79. Xie Y, Bowe B, Yan Y, et al. Estimates of all cause mortality and cause specific mortality associated
with proton pump inhibitors among US veterans: cohort study. BMJ. 2019 May 29;365:l1580.
Texto completo (www.doi.org/10.1136/bmj.l1580) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/31147311?tool=bestpractice.bmj.com)
80. Poly TN, Islam MM, Yang HC, et al. Proton pump inhibitors and risk of hip fracture: a meta-
analysis of observational studies. Osteoporos Int. 2019 Jan;30(1):103-114. Texto completo (https://
www.doi.org/10.1007/s00198-018-4788-y) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30539272?
tool=bestpractice.bmj.com)
81. Chrysant SG. Proton pump inhibitor-induced hypomagnesemia complicated with serious
cardiac arrhythmias. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2019 May;17(5):345-351. Texto completo
(https://www.doi.org/10.1080/14779072.2019.1615446) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/31092056?tool=bestpractice.bmj.com)
82. Sheen E, Triadafilopoulos G. Adverse effects of long-term proton pump inhibitor therapy. Dig Dis Sci.
2011 Apr;56(4):931-50. Texto completo (https://www.doi.org/10.1007/s10620-010-1560-3) Resumo
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21365243?tool=bestpractice.bmj.com)
83. Heidelbaugh JJ, Kim AH, Chang R, et al. Overutilization of proton-pump inhibitors: what the
clinician needs to know. Therap Adv Gastroenterol. 2012 Jul;5(4):219-32. Texto completo
(https://www.doi.org/10.1177/1756283X12437358) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/22778788?tool=bestpractice.bmj.com)
84. Wilhelm SM, Rjater RG, Kale-Pradhan PB. Perils and pitfalls of long-term effects of proton
pump inhibitors. Expert Rev Clin Pharmacol. 2013 Jul;6(4):443-51. Texto completo (https://
www.doi.org/10.1586/17512433.2013.811206) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/23927671?tool=bestpractice.bmj.com)
85. Moayyedi P, Eikelboom JW, Bosch J, et al. Safety of Proton Pump Inhibitors Based on a Large,
Multi-Year, Randomized Trial of Patients Receiving Rivaroxaban or Aspirin. Gastroenterology. 2019
Sep;157(3):682-691.e2. Texto completo (https://www.doi.org/10.1053/j.gastro.2019.05.056) Resumo
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31152740?tool=bestpractice.bmj.com)
86. Kinoshita Y, Kato M, Fujishiro M, et al. Efficacy and safety of twice-daily rabeprazole maintenance
therapy for patients with reflux esophagitis refractory to standard once-daily proton pump inhibitor:
the Japan-based EXTEND study. J Gastroenterol. 2018 Jul;53(7):834-844. Texto completo (https://
www.doi.org/10.1007/s00535-017-1417-z) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29188387?
tool=bestpractice.bmj.com)
87. Lundell L, Attwood S, Ell C, et al. Comparing laparoscopic antireflux surgery with esomeprazole
in the management of patients with chronic gastro-oesophageal reflux disease: a 3-year
Referências
88. Caos A, Breiter J, Perdomo C, et al. Long-term prevention of erosive or ulcerative gastro-
oesophageal reflux disease relapse with rabeprazole 10 or 20 mg vs. placebo: results of a 5-year
study in the United States. Aliment Pharmacol Ther. 2005 Aug 1;22(3):193-202. Texto completo
(https://www.doi.org/10.1111/j.1365-2036.2005.02555.x) Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/16091056?tool=bestpractice.bmj.com)
89. Galmiche JP, Hatlebakk J, Attwood S, et al. Laparoscopic antireflux surgery vs esomeprazole
treatment for chronic GERD: the LOTUS randomized clinical trial. JAMA. 2011 May
18;305(19):1969-77. Texto completo (https://www.doi.org/10.1001/jama.2011.626) Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21586712?tool=bestpractice.bmj.com)
90. Chiba N, De Gara CJ, Wilkinson JM, et al. Speed of healing and symptom relief in grade II to IV
gastroesophageal reflux disease: a meta-analysis. Gastroenterology. 1997 Jun;112(6):1798-810.
Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9178669?tool=bestpractice.bmj.com)
91. Huang X, Chen S, Zhao H, et al. Efficacy of transoral incisionless fundoplication (TIF) for the treatment
of GERD: a systematic review with meta-analysis. Surg Endosc. 2017 Mar;31(3):1032-44. Resumo
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27495332?tool=bestpractice.bmj.com)
92. ASGE Technology Committee; Thosani N, Goodman A, Manfredi M, et al. Endoscopic anti-
reflux devices (with videos). Gastrointest Endosc. 2017 Dec;86(6):931-48. Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29054276?tool=bestpractice.bmj.com)
93. Bell RC, Mavrelis PG, Barnes WE, et al. A prospective registry of patients with chronic
gastroesophageal reflux disease receiving transoral incisionless fundoplication. J Am Coll
Surg 2012 Dec;215(6):794-809. Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22939637?
tool=bestpractice.bmj.com)
94. Witteman BP, Conchillo JM, Rinsma NF, et al. Randomized controlled trial of transoral incisionless
fundoplication vs. proton pump inhibitors for treatment of gastroesophageal reflux disease. Am J
Gastroenterol. 2015 Apr;110(4):531-42. Resumo (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25823768?
tool=bestpractice.bmj.com)
95. Hunter JG, Kahrilas PJ, Bell RC, et al. Efficacy of transoral fundoplication vs omeprazole for treatment
of regurgitation in a randomized controlled trial. Gastroenterology. 2015 Feb;148(2):324-33 Texto
completo (http://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(14)01208-6/fulltext) Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25448925?tool=bestpractice.bmj.com)
96. Shaheen NJ, Falk GW, Iyer PG, et al. ACG Clinical Guideline: diagnosis and management
of Barrett's esophagus. Am J Gastroenterol. 2016;111:30-50. Texto completo (http://gi.org/
wp-content/uploads/2015/11/ACG-2015-Barretts-Esophagus-Guideline.pdf) Resumo (http://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26526079?tool=bestpractice.bmj.com)
98. Hirota WK, Zuckerman MJ, Adler DG, et al. ASGE guideline: the role of endoscopy in the surveillance
of premalignant conditions of the upper GI tract. Gastrointest Endosc. 2006 Apr;63(4):570-80. Resumo
(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16564854?tool=bestpractice.bmj.com)
Imagens
Imagens
Figura 1: Esofagite moderada a grave com várias úlceras esofágicas lineares limpas
Do acervo do Dr. Douglas G. Adler; usado com permissão
Figura 2: Segmento de Barrett envolto por epitélio gástrico sem metaplasia intestinal na forma de células
caliciformes (ampliação ×100). (A) Coloração de mucina usando Azul de Alcian – Coloração ácido periódico
de Schiff mostrando cor magenta neutra (mucina do tipo epitelial gástrico); (B) A coloração H&E revela
um segmento do esôfago de Barrett envolto por epitélio gástrico sem metaplasia intestinal mas com
características de displasia de alto grau
Lieberman ELB, Lao-Sirieix P, Saeed I, et al. The definition and management of Barrett’s oesophagus: a
case report, review of the literature and a suggestion for the future. BMJ Case Reports. 2009; doi:10.1136/
bcr.07.2008.0450
Imagens
Figura 3: Endoscopia digestiva alta revelando uma fístula relacionada ao carcinoma esofágico (seta)
Wang S-C, Tseng J-C, Lee R-M, et al. Tracheo-oesophageal fistula in a patient with oesophageal squamous
cell carcinoma. BMJ Case Reports. 2009; doi:10.1136/bcr.09.2008.0865
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Associate Professor of Clinical Medicine
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Dr Marc J. Zuckerman and Dr Andres F. Carrion would like to gratefully acknowledge Dr. Sheila Feit and Dr.
Mohamed Othman, previous contributors to this topic.
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