Vasos

Pedro Ciarlini
ciarlinip@sobral.ufc.br
 Objetivos de aprendizagem
1. Você sabe qual a principal causa de mortalidade no mundo? E no
Brasil? E no Ceará?
2. Qual a causa mais comum de hipertensão arterial sistêmica (HAS)?
3. Quais as principais consequências da HAS?
4. Quais os principais achados morfológicos da HAS nos vasos de
grande/médio calibre?
5. Quais os principais achados morfológicos da HAS nos vasos de
pequeno calibre?
6. O que é aterosclerose? Que tipo de vasos são acometidos
7. Quais os principais achados morfológicos da aterosclerose?
8. Quais os principais fatores de risco constitucionais para a aterosclerose?
 Objetivos de aprendizagem
9. Quais os principais fatores de risco modificáveis para a aterosclerose?
10. Quais as principais complicações da aterosclerose?
11. Como se definem: aterosclerose, arteriolosclerose e arterioesclerose?
12. O que se entende por um aneurisma? Como se diferencia de um pseudo-
aneurisma?
13. Quais os principais fatores de risco para os aneurismas da aorta?
14. Quais as manifestações clássicas de uma dissecção da aorta? Quais suas
complicações?
15. Você é capaz de citar alguma doença genética que leva à predisposição
de dissecção vascular?
16. O que é o fenômeno de Raynaud?
● Qual era a segunda causa de
mortalidade no mundo? [até 2020]
● Qual era a principal causa de
mortalidade no mundo? [até 2020]
 As 10 causas mais comuns de
mortalidade – O.M.S.

1. Doença isquêmica do
coração
2. AVC
3. DPOC
4. Infecções do trato
respiratório baixo
5. Condições neonataos
6. Câncer do pulmão,
brônquio, traqueia
7. Doença de Alzheimer e
outras demências
8. Diarreias
9. Diabetes melito
10. Doenças renais

[Cânceres, todos os tipos: ~10 milhões (2020)]

https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death
As 10 causas mais comuns de
mortalidade – O.M.S.

https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/the-top-10-causes-of-death
 No Brasil (2019, DATASUS)
● 1.349.801 óbitos
– #1 Doenças do aparelho circulatório (364.132, 27,0%)
● 117.549 (8,7%): doenças isquêmicas do coração
● 101.074 (7,5%): doenças cerebrovasculares
– #2 Neoplasias (tumores) (235.301, 17,9%)
– #3 Doenças do aparelho respiratório (162.005, 12,0%)
– #4 Causas externas (142.800, 10,6%)
● Agressões: 44.033 (3,2%)
● Acidentes de transporte: 32.879 (2,8%)
● Quedas: 15.538 (1,2%)
● Suicídio: 13.520 (1,0%)
– #5 Doenças endócrinas nutricionais e metabólicas (83.485 , 6,2%)
– #6 “Sint sinais e achad anorm ex clín e laborat” (74.972, 5,5%)
– #7 Doenças do aparelho digestivo (incl. doenças hepáticas) (68.770, 5,1%)
– #8 “Algumas doenças infecciosas e parasitárias” (56.666, 4,2%)
– #9 Doenças do aparelho geniturinário (incl. insuf. renal) (47.566, 3,5%)
– #10 Doenças do sistema nervoso (45.235, 3,4%)

http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/tabcgi.exe?sim/cnv/obt10uf.def
 No Ceará (2017, DATASUS)
● 56.639 óbitos
– #1 Doenças do aparelho circulatório (15.513, 27,4%)
– #2 Neoplasias (tumores) (9.766, 17,2%)
– #3 Doenças do aparelho respiratório (7.673, 13,5%)
– #4 Causas externas (6.779, 12,0%)
● Agressões: 2.373 (4,2%)
● Acidentes de transporte: 1.640 (2,9%)
● Suicídio: 628 (1,1%)
● Quedas: 491 (0,9%)
– #5 Doenças do aparelho digestivo (incl. doenças hepáticas) (3.049, 5,4%)
– #6 Doenças endócrinas nutricionais e metabólicas (2.710, 4,8%)
– #7 “Algumas doenças infecciosas e parasitárias” (2.395, 4,2%)
– #8 Doenças do sistema nervoso (2.083, 3,7%)
– #9 “Sint sinais e achad anorm ex clín e laborat” (1.630, 2,9%)
– #10. Doenças do aparelho geniturinário (incl. insuf. renal) (1.573, 2,8%)
http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/tabcgi.exe?sim/cnv/obt10uf.def
 Município de Sobral (2019, DATASUS)
● 1.191 óbitos
– #1 Doenças do aparelho circulatório (285, 23,9%)
– #2 Neoplasias (tumores) (202, 16,9%)
– #3 Causas externas (164, 13,8%)
● Agressões: 61 (5,1%)
● Acidentes de transporte: 37 (3,1%)
● Quedas: 25 (2,1%)
● Suicídio: 23 (1,9%)
– #4 Doenças do aparelho respiratório (157, 13,2%)
– #5 Doenças do aparelho digestivo (incl. doenças hepáticas) (64, 5,4%)
– #6 Doenças do sistema nervoso (51, 4,3%)
– #7 “Algumas doenças infecciosas e parasitárias” (50, 4,2%)
– #8 Doenças endócrinas nutricionais e metabólicas (49, 4,1%)
– #9 Transtornos mentais e comportamentais (45, 3,8%)
– #10. Doenças do aparelho geniturinário (incl. insuf. renal) (39, 3,3%)
http://tabnet.datasus.gov.br/cgi/tabcgi.exe?sim/cnv/obt10ce.def
 Placa aterosclerótica /
ateromatosas = ateroma

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic basis of disease. 9th ed, 2015, Saunders.
 Placa aterosclerótica /
ateromatosas = ateroma

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic basis of disease. 9th ed, 2015, Saunders.
 Ateroma (tricrômico de Masson)

PLACA DE ATEROSCLEROSE,
DEPENDENTE DE COLESTEROL

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic basis of disease. 9th ed, 2015, Saunders.
 Cápsula fibrosa

Pan H, Reilly MP. Nat Med. 2019;25(8):1194-1195. doi: 10.1038/s41591-019-0541-0

 Ateroma

AGULHAS DE COLESTEROL

By Patho - Own work, CC BY-SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=19895943

 Células espumosas

MACRÓFAGOS/ HISTIÓCITOS

By Patho - Own work, CC BY-SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=19895949

 Ateroma – inflamação crônica,
neovascularização

CALCIFICAÇÃO

SE APLICARMOS
GLICOCÓRTICOIDES, O
PROBLEMA SE
RESOLVERIA?

CÉLULAS INFLAMATÓRIAS
PEQUENOS
VASOS
SANGUÍNEOS

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic basis of disease. 9th ed, 2015, Saunders.
 Ateroma – calcificação e ossificação
OSSIFICAÇÃO

By Patho - Own work, CC BY-SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=19895955

 Aterosclerose
● Conceito:
– Doença caracterizada por ateromas (= placas ateromatosas /
ateroscleróticas): lesões na íntima compostas por capa fibrosa e
centro ateromatoso
● Constituintes:
– Células musculares lisas
– Matriz extracelular
– Células inflamatórias
– Lipídios
– Debris necróticos
● Processo inflamatório crônico
ἀρτηρία, ας - ἡ: artéria
σκλήρωσις, εως - ἡ: endurecimento
ἀθήρα/η, ας/ης - ἡ: mingau / “sopa de aveia”
 Aterosclerose

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas das doenças. 9a. ed, 2016, Elsevier.
 Aterosclerose - Importância
● Doenças vasculares
– Coronariana
– Cerebral
– Periférica
● ~50% das mortes no mundo Ocidental
– Mata mais do que homicídio!
 Consequências e complicações

OBSTRUÇÃO DE
100%

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas das doenças. 9a. ed, 2016, Elsevier.
Manifestações clínicas

Libby P, Buring JE, Badimon L, Hansson GK, Deanfield J, Bittencourt

MS, Tokgözoğlu L, Lewis EF. Atherosclerosis. Nat Rev Dis Primers.
2019;5(1):56. doi: 10.1038/s41572-019-0106-z
 Ruptura e trombose

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic basis of disease. 9th ed, 2015, Saunders.
 Consequências e complicações

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas das doenças. 9a. ed, 2016, Elsevier.
● O que leva à aterosclerose?
● Existe prevenção?
● Existe tratamento?
● Pode ser reversível?
 Fatores de risco: constitucionais
● Genéticos
– História familiar
– Hipercolesterolemia familiar
● Idade
● Sexo: masculino
 Fatores de risco: modificáveis
● Hiperlipidemia – hipercolesterolemia
● Hipotireoidismo
SmuRFs: standard modifiable
– LDL cardiovascular risk factors
– HDL
– Dieta, estatinas
● Hipertensão
● Tabagismo
● Diabetes melito
https://leiturinha.com.br/blog/aprender-com-os-smurfs/
 Fatores de risco
● Taxa estimada de doença arterial coronariana (55 anos) em função
de fatores de risco estabelecidos

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas das doenças. 9a. ed, 2016, Elsevier.
 Oração da serenidade (Reinhold Niebuhr)
Concedei-me, Senhor a serenidade necessária
Para aceitar as coisa que não posso modificar.
Coragem para modificar aquelas que posso e
Sabedoria para conhecer a diferença entre elas.
Vivendo um dia de cada vez
Desfrutando um momento de cada vez
Aceitando que as dificuldades constituem o
caminho à paz
Aceitando, como Ele aceitou
Este mundo tal como é, e não como eu queria
que fosse
Confiando que Ele Acertará tudo
Contanto que eu me entregue à Sua vontade
Para que eu seja razoavelmente feliz nesta vida
E supremamente Feliz com Ele eternamente na
próxima.
God, give me grace to accept with serenity
the things that cannot be changed,
Courage to change the things
which should be changed,
and the Wisdom to distinguish
the one from the other.
Living one day at a time,
Enjoying one moment at a time,
Accepting hardship as a pathway to peace,
Taking, as Jesus did,
This sinful world as it is,
Not as I would have it,
Trusting that You will make all things right,
If I surrender to Your will,
So that I may be reasonably happy in this life,
And supremely happy with You forever in the next.
Amen.
 Resposta vascular à lesão:
ativação/disfunção endotelial

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas das doenças. 9a. ed, 2016, Elsevier.
 Resposta vascular à lesão
Espessamento da íntima

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas das doenças. 9a. ed, 2016, Elsevier.
“Sem colesterol não há
aterosclerose”

Nature. 2019 May;569(7757):565-569. doi: 10.1038/s41586-019-1140-4. Epub 2019 Apr 24.

Patogênese: hipótese da resposta à lesão

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas das doenças. 9a. ed, 2016, Elsevier.
Patogênese: hipótese da resposta à lesão

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas das doenças. 9a. ed, 2016, Elsevier.
Patogênese: hipótese da resposta à lesão

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas das doenças. 9a. ed, 2016, Elsevier.
 Aterosclerose - morfologia
● Estrias gordurosas
 Estrias gordurosas

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic basis of disease. 9th ed, 2015, Saunders.
Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic basis of disease. 9th ed, 2015, Saunders.
Importância da fisiopatologia
Nature. 2016 Aug 4;536(7614):86-90.
 (…) This study showed that the
CD47-targeting macrophage
checkpoint inhibitor magrolimab
may reduce arterial 18 F-FDG
uptake and suppress vascular
inflammation. These preliminary
observations require
confirmation in a prospective
trial.

Jarr K-U et al. N Engl J Med. 2021;384(4):382-383. doi: 10.1056/NEJMc2029834.

 Fatores de risco: adicionais
● Inflamação
– Proteína C reativa (de alta sensibilidade)
● Hiper-homocisteinemia
● Síndrome metabólica (obesidade abdominal, resistência à insulina,
hipertensão, dislipidemia, hipercoagulabilidade, estado pró-
inflamatório)
● Lipoproteína a [Lp(a)]
– apoB-100 + apoA
● Fatores que afetam a hemostasia (PAI-1, trombina)
● Outros
– Sedentarismo, estresse (personalidade “tipo A”), obesidade
– Poluição ambiental (interna/externa)
– CHIP
 Fatores de risco: inflamação

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas das doenças. 9a. ed, 2016, Elsevier.
● TMAO = N-óxido
de trimetilamina
● FMO = flavina
monooxigenase
● Lembram-se do que é “síndrome
mielodisplásica?
Nahrendorf M. Nat Med. 2018 Jun;24(6):711-720. doi:
10.1038/s41591-018-0064-0
Heyde A et al. Cell 2021;184:1-14 doi:
10.1016/j.cell.2021.01.049
Mudanças patológicas dos ateromas
● Ruptura, ulceração, erosão da superfície
● Hemorragia dentro da placa
● Ateroembolismo
● Formação de aneurisma
 Consequências e complicações
● Infarto do miocárdio
● Infarto cerebral/AVC
● Aneurisma da aorta
● Doença vascular periférica
(gangrena de MMII)
● Outros (como isquemia
intestinal...)

Farber A. N Engl J Med 2018;379:171-80. doi:

10.1056/NEJMcp1709326
 Consequências e complicações
● Estenose aterosclerótica
– Estenose crítica → isquemia (obstrução de ~70% da área)
● Mudança aguda
– Ruptura/fissura
– Erosão/ulceração
– Hemorragia dentro do ateroma
● Trombose
● Vasoconstrição
Vergallo R, Crea F. N Engl
J Med. 2020 Aug
27;383(9):846-857. doi:
10.1056/NEJMra2000317.
 Tomografia de coerência óptica (OCT)

Kolte D, Libby P, Jang IK. new insights into plaque erosion as a mechanism of acute coronary syndromes. JAMA. 2021;325(11):1043-1044. doi:
10.1001/jama.2021.0069.
Findings: Between Jan 6, 2005, and Dec 4, 2016, 155 722 participants were enrolled and followed up
for measurement of risk factors. 17 249 (11·1%) participants were from HICs, 102 680 (65·9%) were
from MICs, and 35 793 (23·0%) from LICs. Approximately 70% of cardiovascular disease cases and
deaths in the overall study population were attributed to modifiable risk factors. Metabolic factors
were the predominant risk factors for cardiovascular disease (41·2% of the PAF), with hypertension
being the largest (22·3% of the PAF). As a cluster, behavioural risk factors contributed most to deaths
(26·3% of the PAF), although the single largest risk factor was a low education level (12·5% of the
PAF). Ambient air pollution was associated with 13·9% of the PAF for cardiovascular disease,
although different statistical methods were used for this analysis. In MICs and LICs, household air
pollution, poor diet, low education, and low grip strength had stronger effects on cardiovascular disease
or mortality than in HICs.
Interpretation: Most cardiovascular disease cases and deaths can be attributed to a small number of
common, modifiable risk factors. While some factors have extensive global effects (eg, hypertension
and education), others (eg, household air pollution and poor diet) vary by a country’s economic level.
Health policies should focus on risk factors that have the greatest effects on averting cardiovascular
disease and death globally, with additional emphasis on risk factors of greatest importance in specific
groups of countries. *PAFs: population-attributable fractions
Marczak L, Williams J, Loeffler M. JAMA. 2018;319(21):2163. 10.1001/jama.2018.5119
 Doença vascular hipertensiva
● Pressão sanguínea: variável contínua (como peso, altura)
– Quanto maior (sistólica/diastólica) → ↑ efeitos
prejudiciais
● 2017 ACC/AHA/AAPA/
● Aterosclerose: ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/A
– D > 89mmHg SPC/NMA/PCNA
– S > 139 mmHg – PA normal: <120/80 mmHg
(29% da população) – PA elevada:
● 1 em 4 adultos: HAS 120-129/ <80mmHg
– Hipertensão estágio 1:
130-139/80-89 mmHg
– Hipertensão estágio 2:
⩾140/90mmHg
Doença vascular hipertensiva

Brouwers S et al. Lancet.

2021;S0140-6736(21)00221-
X. doi: 10.1016/S0140-
6736(21)00221-X.
 Regulação da pressão sanguínea

Kumar V, Abbas AK,

Aster JC. Robbins &
Cotran Patologia - Bases
patológicas das doenças.
9a. ed, 2016, Elsevier.

● Angiotensina II: ↑reabsorção Na+ túbulos proximais, ↑aldosterona, disfunção endotelial,

efeitos pró-fibróticos/pró-inflamatórios
● Aldosterona: ↑ENaC (dutos coletores), proliferação da musculatura lisa, deposição MEC
vascular, remodelamento vascular, fibrose, ↑estresse oxidativo
● Obesidade: associado à deficiência de peptídios natriuréticos (↑receptor 3 de ANP no
tecido adiposo?), ↑SN simpático
Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas das doenças. 9a. ed, 2016, Elsevier.
 Tipos e causas de hipertensão (sistólica e diastólica)
Hipertensão Essencial
Responsável por 90% a 95% dos casos
Hipertensão Secundária
Renais Endócrinos
Glomerulonefrite aguda Hiperfunção adrenocortical (síndrome de Cushing,
Doença crônica renal aldosteronismo primário, hiperplasia suprarrenal
Doença policística congênita, ingestão de alcaçuz)
Estenose da artéria renal Hormônios exógenos (glicocorticoides, estrogênio
Vasculite renal [incluindo pela gravidez ou por contraceptivos
Tumores produtores de renina orais], simpaticomiméticos e alimentos contendo
tiramina, inibidores de monoamina oxidase)
Feocromocitoma
Acromegalia
Hipotireoidismo (mixedema)
Hipertiroidismo (tireotoxicose)
Induzido por gravidez
Neurológicos Cardiovasculares
Psicogênico Coarctação da aorta
Aumento da pressão intracraniana Poliarterite nodosa
Apneia do sono Aumento do volume intravascular
Estresse agudo, incluindo cirurgia Aumento do débito cardíaco
Rigidez da aorta
Modificado de: Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas das doenças. 9a. ed, 2016, Elsevier.
 Doença vascular hipertensiva
● Patogênese
– Hipertensão secundária ● Suspeitar:
● Hipertensão renovascular – síndrome de Cushing
– estenose da artéria renal → – neurofibromatose (feocromocitoma)
↓fluxo arteríola aferente →
↑renina
– ↑rins (rins policísticos)
● Defeitos no metabolismo da
– sopro à ausculta abdominal
(hipertensão renovascular)
aldosterona (aldosteronismo
– sopros pré-cordiais (p. ex. coarctação
primário, deficiência de 17α-
da aorta)
hydroxilase): ↑ aldosterona
– piora súbita da hipertensão
● Mutações em proteínas que
– pouca resposta ao tratamento
influenciam a reabsorção de medicamentoso
sódio
– lesão grave de órgão-alvo
– Síndrome de Liddle: ganho de disproporcional à duração/gravidade
função (SCNN1G/SCNN1B) → da HAS
↑reabsorção de sódio (túbulos
distais)
 Doença vascular hipertensiva
● Patogênese
– Hipertensão essencial
● fatores genéticos
– Herdabilidade ~35-50%
– Efeitos cumulativos de
polimorfismos de genes que
afetam P.A. (?)
– ~120 loci
● ↓excreção renal de sódio
● influências vasoconstritoras
● fatores imunológicos
– doenças
reumatológicas/infecciosas
● fatores ambientais
– estresse, obesidade,
tabagismo, inatividade
física, apneia do sono,
qualidade de sono ruim
– ↑consumo de sal
● Disfunção endotelial
● Alteração da
microbiota intestinal
(↓Lactobacillus)
● Induz TH17
 Doença vascular hipertensiva
● Morfologia
– Vasos grandes/médios
● ↑aterogênese
● degeneração nas paredes dos vasos (hemorragias,
dissecção, aneurismas)
 Doença vascular hipertensiva
● Consequências:
– ↑risco de aterosclerose
– hipertrofia cardíaca, insuficiência cardíaca
– demência vascular (multi-infarto)
– dissecção da aorta
– insuficiência renal
● Principal fator de mortalidade mundial
– 9,4 milhões de morte/ano
– 212 milhões de anos de vida saudáveis perdidos/ano
● Sem tratamento:
– 50%: infarto do miocárdio / ICC
– 1/3: AVC
 Doença vascular hipertensiva
● Morfologia
– Patologia de vasos pequenos
● arteriolosclerose hialina
– proteínas do plasma / síntese de matriz (células musculares
lisas)
 Emergência hipertensiva /
“Hipertensão maligna
● ~ 5% dos hipertensos
● Hipertensão rapidamente crescente → morte
em 1-2 anos
– hipertensão grave (S >180mmHg, D >110-120
mmHg)
– insuficiência renal
– hemorragias e exsudatos na retina (com ou sem
edema de papila)
 Doença vascular hipertensiva
● Morfologia
– Patologia de vasos pequenos
● arteriolosclerose hiperplásica
– hipertensão grave
– lesões em casca de cebola: laminações concêntricas de
células musculares lisas com membrana basal reduplicada
– hipertensão maligna → depósitos fibrinoides e necrose
(arteriolite necrotizante)
 Arteriolosclerose hiperplásica

By Sebastian Wallroth - Own

work, Public Domain,
https://commons.wikimedia.or
g/w/index.php? By Pacolarosa - Digital picture from microscope. Optronics camera, Olympus BX51 microscope., CC
curid=3757728 BY-SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=22123937
 Necrose fibrinoide: arteriolite necrotizante

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas das doenças. 9a. ed, 2016, Elsevier.
Conceitos básicos: arteriosclerose
● Entidade Vasos Principais associações Consequência
afetados
Aterosclerose grandes e hiperlipidemia, hipertensão, isquemia
médios tabagismo, DM, inflamação etc

Esclerose médios idade -

medial de (musculares)
Mönckeberg

Arteriolosclerose pequenos / hipertensão (e DM) isquemia

arteríolas

ἀρτηρία, ας - ἡ: artéria
σκλήρωσις, εως - ἡ: endurecimento
ἀθήρα/η, ας/ης - ἡ: mingau / “sopa de aveia”
 Esclerose medial de Mönckeberg

Couri CE, da Silva GA, Martinez JA., Pereira Fde A, de Paula FJ. Mönckeberg's sclerosis - is the artery the
only target of calcification?. BMC Cardiovasc Disord. 5, 34. 2006. doi:10.1186/1471-2261-5-34
Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas das doenças. 9a. ed, 2016, Elsevier.
Um homem de 84 anos de idade com história de
tabagismo e infarto do miocárdio há 2 anos
procura assistência médica com história de dor
no tórax e pernas com atividade física.
Ao exame físico: T=37,1oC, pulso=1bpm,
RR=15irpm, PA=165x100mmHg. Pulsos
periféricos fracos em MMII; massa pulsátil de 7cm
na linha média na porção inferior do abdômen.
 Aneurismas e dissecção
● Definições
– Aneurisma: dilatação anormal localizada de um vaso sanguíneo ou coração
– Pseudo-aneurisma: defeito na parede do vaso levando a um hematoma
extravascular com comunicação livre com o espaço intravascular ("hematoma
pulsante")
– Dissecção arterial: ocorre quando o sangue penetra um defeito na parede
arterial criando um túnel entre suas camadas.
● Todos podem romper!

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins & Cotran Patologia - Bases patológicas das doenças. 9a. ed, 2016, Elsevier.
 Aneurismas
● Causas
– Aterosclerose (AAA)
– Hipertensão (aneurisma da aorta ascendente)
– Outros:
● trauma
● vasculite
● defeitos congênitos (e.g. displasia fibromuscular)
● infecções: aneurismas micóticos
– complicação de êmbolo séptico
– extensão de processo supurativo adjacente
– organismos circulantes
ἀνεύρυσμα, ατος - τὸ: dilatação (esp. de artéria)
ἀνευρύνω: dilatar, alargar
εὐρύς, εὐρεῖα, εὐρύ: largo
 Aneurismas
● Patogênese
– Comprometimento da estrutura/função do tecido conectivo da parede vascular
– Qualidade (pobre) intrínseca do tecido conectivo
● Síndrom de Marfan: fibrilina → fibras elásticas
● Síndrome de Loyes-Dietz: receptores TGF-β→ síntese defeituosa de elastina e colágenos I e III
● Formas vasculares da síndrome de Ehlers-Danlos → colágeno tipo III
● Escorbuto (vit C) → defeito nas ligações cruzadas do colágeno
– Desequilíbrio na síntese e degradação de colágeno: inflamação
● aterosclerose
● vasculite
– Perda de células musculares lisas ou síntese de de matriz extracelular não-
colágena/não-elástica
"degeneração cística medial"
● isquemia da média interna (aterosclerose)
● hipertensão sistêmica → vasa vasorum → isquemia da média externa
● sífilis terciária: endarterite obliterativa → vasa vasorum
 “Degeneração cística da média”
(coloração para fibras elásticas)

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic basis of disease. 9th ed, 2015, Saunders.
 Aneurisma da Aorta Abdominal (AAA)
● 3 tipos principais
– Aterosclerótico: mais comum (homens, fumantes, >50
anos)
– AAA inflamatório: 5-10%
● mais jovens
● dor nas costas, marcadores inflamatórios
● inflamação linfoplasmocítica com macrófagos com cicatrização para
retroperitônio anterior
● Doença relacionada à IgG4 (ao menos uma fração dos casos)
– AAA micótico
Aneurisma da Aorta Abdominal (AAA)

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic basis of disease. 9th ed, 2015, Saunders.
Aneurisma da Aorta Abdominal (AAA)
● Aspectos clínicos
– Maioria: assintomáticos → exame físico
– Ruptura com hemorragia maciça
● Risco proporcional ao tamanho (≤4cm: 1%/ano; >6 cm:
25%/ano)
– Obstrução de ramo da aorta → isquemia (perna, rim, TGI,
medula espinhal)
– Embolismo
– Compressão de estruturas adjacentes (ureter/vértebra)
JAMA December 10, 2019 Volume 322, Number 22, pg 2256
 Aneurisma da Aorta Torácica
● Causas
– Hipertensão (mais comum)
– Outras: síndrome de Marfan, sd de Loeys-Dietz
● Achados clínicos
– Dificuldade respiratória (compressão pulmões/vias aéreas)
– Dificuldade na deglutição (compressão do esôfago)
– Tosse persistente (compressão do n. laríngeo recorrente)
– Dor (erosão óssea)
– Doença cardíaca
● dilatação da válvula aórtica → insuficiência aórtica
● estreitamento do óstio das coronárias → isquemia
– Ruptura
Um homem de 59 anos de idade procura
assistência médica com queixa de dor torácica
súbita com irradiação para as costas.
Ao exame físico, PA = 170x110mmHg; ausculta
cardíaca com abafamento das bulhas;
presença de pulso paradoxal.
Pericardiocentese: aspira-se sangue.
 Dissecção da aorta
● 2 grupos principais:
– homens 40-60 anos, hipertensão
– adultos mais jovens com anormalidades sistêmicas
ou localizadas do tecido conjuntivo afetando a aorta
(e.g. síndrome de Marfan / Loeys-Dietz)
● Outras situações:
– iatrogênica (e.g. cateterismos, cirurgia cardíaca)
– gravidez (3o. semestre)
 Dissecção da
aorta

Mussa FF et al. JAMA.

2016;316(7):754-763.
doi:10.1001/jama.2016.10026
 Dissecção da aorta
● Achados clínicos
– Sintomas clássicos: dor súbita excruciante: tórax anterior
irradiando para as costas (entre as escápulas)
≈infarto
– Pode extender para artérias do pescoço, coronárias, renais,
mesentérica, ilíacas → isquemia
– Aneurismas envolvendo aorta ascendente (tipo "A" / DeBakey I
e II): mais graves
– Causa mais comum de morte: ruptura
● cavidade torácica, abdominal, pericárdio
Dixon M. J Vasc Nurs. 2011 Dec;29(4):139-46. doi: 10.1016/j.jvn.2011.08.003.
 Dissecção da aorta

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic basis of disease. 9th ed, 2015, Saunders.
 Dissecção da aorta - classificação

Dixon M. J Vasc Nurs. 2011;29(4):139-46. doi:

10.1016/j.jvn.2011.08.003

Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic basis
of disease. 9th ed, 2015, Saunders.
 Septo (“flap”) separando luz
verdadeira de luz falsa da dissecção

Mussa FF, Horton JD, Moridzadeh R, Nicholson J, Trimarchi S, Eagle KA. JAMA. 2016;316(7):754-63. doi: 10.1001/jama.2016.10026.
 Síndrome de Marfan
● Genética (OMIM #154700): A.D. FBN1 15q21.
– Critérios de Ghent (2009)
● Achados clínicos:
– variabilidade clínica, pleiotropismo
– Ocular
● miopia (mais comum)
● (sub)luxação do cristalino (ectopia lentis) (60%)
● descolamento da retina, glaucoma, catarata
– Esquelético
● crescimento esquelético exagerado → extremidades longas ("dolicoestenomelia") / aracnodactilia
● Hipermobilidade articular
● pectus excavatum/carinatum; pé plano, escoliose
– Cardiovascular
● aneurisma/dissecção da aorta torácica
● prolapso da válvula mitral/tricúspide
● aneurisma da aorta pulmonar proximal

δολιχός, ή, όν: longo (esp. lança, remo,

cabo)
 Síndrome de Marfan
extremidades longas, finas / aracnodactilia

Oliva P, Moreno R, Toledo MI, Moncetinos A, Molina J. Rev Méd Chile 2006;134:1455-1464
 Síndrome de Marfan
pectus excavatum

By Aurora Bakalli, Tefik Bekteshi, Merita Basha, Afrim Gashi, Afërdita Bakalli and Petrit Ademaj -
http://casesjournal.biomedcentral.com/articles/10.4076/1757-1626-2-8827, CC BY-SA 3.0,
https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=50545526
 Síndrome de Marfan
hipermobilidade articular

Dean JCS. European Journal of Human Genetics 2007;15:724–733

 Síndrome de Marfan
subluxação do cristalino

Lally DR, Monsonego J. N ENGL J Med 2014;371(19):e28

 Síndrome de Loeys-Dietz
● Genética: A.D., TGFBR1, TGFBR2, SMAD3, TGFB2, TGFB3
● Achados clínicos
– Esqueléticas
● aracnodactilia
● hipermobilidade articular
● pectus excavatum/carinatum, escoliose, talipes equinovarus
– Vasculares
● aneurismas/dissecções da aorta, artérias cerebrais
– Craniofaciais
● hipertelorismo, úvula bífida/palato bifurcado, craniosinostose
– Gravidez: ruptura uterina
– Doenças alérgicas (asma, rinite, eczema)
– Média de idade: 26 anos (aneurismas)
 Síndrome de Loeys-Dietz
hipertelorismo, retrognatia
aracnodactilia, úvula bífida

Loeys BL, Schwarze U, Holm T, Callewaert BL, Thomas GH et

al. N Engl J Med 2006;355:788-98.
Vilacosta I, Cañadas Godoy V. N Engl J Med. 2008 Jul 10;359(2):e2. doi: 10.1056/NEJMicm070582.
 Fenômeno de Raynaud
● Vasoconstrição exagerada de
artérias/arteríolas das extremidades (dedos
mão/pé)
– palidez/cianose
– dedos: vermelho, branco,
branco azul
(vasodilatação proximal, vasoconstrição central,
central cianose
distal)
 Fenômeno de Raynaud
● Primário (doença de Raynaud): frio/emoções
– 3-5% população; mulheres jovens
– simétrico
– benigno, porém pode levar à atrofia da pele/tec
subcutâneo/musculatura
● Secundário
– pode ser a primeira manifestação de vasculite imune: investigar!!!
– LES, escleroderma, doença de Buerger; aterosclerose
– assimétrico, progressivo
 Fenômeno de Raynaud

Wigley FM, Flavahan NA. N Engl J Med 2016;375:556-65.

 Objetivos de aprendizagem
1. Você sabe qual a principal causa de mortalidade no mundo? E no
Brasil? E no Ceará?
2. Qual a causa mais comum de hipertensão arterial sistêmica (HAS)?
3. Quais as principais consequências da HAS?
4. Quais os principais achados morfológicos da HAS nos vasos de
grande/médio calibre?
5. Quais os principais achados morfológicos da HAS nos vasos de
pequeno calibre?
6. O que é aterosclerose? Que tipo de vasos são acometidos
7. Quais os principais achados morfológicos da aterosclerose?
8. Quais os principais fatores de risco constitucionais para a aterosclerose?
 Objetivos de aprendizagem
9. Quais os principais fatores de risco modificáveis para a aterosclerose?
10. Quais as principais complicações da aterosclerose?
11. Como se definem: aterosclerose, arteriolosclerose e arterioesclerose?
12. O que se entende por um aneurisma? Como se diferencia de um pseudo-
aneurisma?
13. Quais os principais fatores de risco para os aneurismas da aorta?
14. Quais as manifestações clássicas de uma dissecção da aorta? Quais suas
complicações?
15. Você é capaz de citar alguma doença genética que leva à predisposição
de dissecção vascular?
16. O que é o fenômeno de Raynaud?