O documento discute vários tipos de leishmaniose no Brasil, incluindo leishmaniose tegumentar americana, leishmaniose cutânea-mucosa, e leishmaniose cutânea difusa. Ele fornece detalhes sobre os agentes causadores, vetores, sintomas, reservatórios e tratamentos para cada tipo.
O documento discute vários tipos de leishmaniose no Brasil, incluindo leishmaniose tegumentar americana, leishmaniose cutânea-mucosa, e leishmaniose cutânea difusa. Ele fornece detalhes sobre os agentes causadores, vetores, sintomas, reservatórios e tratamentos para cada tipo.
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O documento discute vários tipos de leishmaniose no Brasil, incluindo leishmaniose tegumentar americana, leishmaniose cutânea-mucosa, e leishmaniose cutânea difusa. Ele fornece detalhes sobre os agentes causadores, vetores, sintomas, reservatórios e tratamentos para cada tipo.
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Manoel A. Uchôa-Fernandes Depto. de Ciências Biológicas, UFMS-Dourados Mestre (UFV) e Doutor em Entomologia (USP)
LEISMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA)
Agentes Etiológicos: Leishmania amazonensis, L. brasiliensis, L. guayanensis e L. lainsoni. Essas quatro espécies do gênero Leischmania são causadoras de três subtipos da LTA no Brasil, prevalecendo uma ou mais espécies, dependendo da região brasileira e das características do ecossistema onde vive o homem. ESPÉCIES VETORAS As espécies de mosquito vetoras dessas variedades da LTA no Brasil, são: Lutzomyia intermedia, L. pessoai, L. welcomei e L. whitmani para L. brasiliensis; L. umbratilis e L. anduzei para L. guayanensis; L. flaviscutelata e L. olmecanociva para Leishmania amazonensis e, L. ubiquatilis para L. lainsoni. CARACTERÍSTICAS DA LTA A Leishmaniose Cutânea (LC) é caracterizada pela formação de úlcera única ou multipla, dependendo da espécie de protozoário parasita envolvido. As feridas são confinadas à derme, com a epiderme ulcerada, conforme Figs. 7.4 e 7.5 (Neves et al., 1998). Esta variedade de LTA ocorre em todo o Brasil, sendo mais frequente na Região Norte. Como já foi mencionado, pode ser causada por 4 espécies de Leishmania e, haverá alguma variação na sintomatologia, dependendo do agente etiológico. LEISHMANIOSE CUTENEOMUCOSA (LCM) Esta variedade de LTA é uma das mais deformantes. O agente etiológico é Leishmania brasiliensis e o quadro clínico das pessoas parasitadas é denominado espúndia, nariz de tapir ou nariz de anta. A doença manifesta-se meses ou anos depois da lesão inicial, quando ocorrem as ulcerações envolvendo mucosas e cartilagens que, em 70% dos casos, aparecem nos 5 primeiros anos após a lesão inicial e em 30% dos casos após os 5 anos da inoculação pelo vetor. As regiões mais atacadas são o nariz, a faringe, a boca e/ou a laringe. SINTOMAS Eritema (mancha vermelha) e inflamação do septo nasal, com coriza constante evoluindo para uma úlcera – que depois, atingirá o vestíbulo, asas do nariz, assoalho da fossa nasal, o palato mole e a úvula, descendo para a faringe – podendo comprometer a laringe e a traquéia. Eventualmente este processo ulcerativo pode atingir os lábios e a face. O protozoário Leishmania guyanensis também pode provocar lesões cutaneomucosas, mas são raros os casos relatados na amazônia. O gambá (Didelphis marsupialis) é um dos reservatórios silvestres) LEISHMANIOSE CUTÂNEA DIFUSA (LCD) Caracteriza-se pelo surgimento de lesões difusas não-ulceradas por toda a pele, principalmente nas extremidades e áreas expostas do corpo. As erupções aparecem como numerosas pápulas ou nódulos não-ulcerados, conforme mostrado na Fig. 7.5B: Neves et al., 1998). O agente etiológico no Brasil é Leishmania amazonensis. A LCD surge após ter sido constatada o aparecimento de uma úlcera única, como visto para os demais tipos de Leishmaniose anteriormente citadas. É curioso notar que apenas 40% dos indivíduos parasitados por L. amazonensis desenvolvem a LCD. Já se sabe que a multiplicidade das lesões não-é conseqüência de repetidas picadas do vetor (Lutzomyia flaviscutelata ou Lutzomyia olmecanociva), mas sim, o resultado de metástases do parasita que se dissemina pela corrente sanguínea e/ou linfática, via macrófagos parasitados. Portanto, a LDC está correlacionada a uma deficiência imunológica do paciente, aparecendo em pessoas com imunidade celular deprimida paras os antígenos de Leishmania, levando-o a uma depressão imunológica para a infecção estabelecida. Os indivíduos acometidos pela LCD não respondem ao antígeno de Montenegro. A LCD caracteriza-se por um curso crônico e progressivo durante toda a vida dos pacientes, que, não respondem aos medicamentos convencionais das Leishmanioses anteriormente citadas. EPIDEMIOLOGIA As três variedades de LTA são consideradas enzoóticas (doenças exclusivas de animais silvestres). A transmissão aos humanos ocorre quando estes penetram em florestas onde a doença ocorre. Após isto ter ocorrido, a LTA passa a ter um caráter zoonótico (doença transmitida continuamente entre humanos e demais animais). RESERVATÓRIOS ( Fontes de Infecção) Roedores, Endentados, Procionídeos, Canídeos, Primatas e Ungulados primitivos (anta e cavalos etc.). Nesses animais, considerados reservatórios naturais de Leishmania spp., raramente o parasita provoca-lhes doença. PROFILAXIA às LTAs O uso de inseticidas é ineficiente para reduzir o número de infecções, além de ser condenável por provocar desequilíbrios ecológicos. Portanto, restam alguma alternativas – tais como: 1) uso de mosquiteiro de malha bem fina; 2) uso de repelentes ao entrar nas matas; 3) nas áreas rurais construir as casas a pelo menos 500m da mata. VACINA: Está em fase de estudos pela equipe de pesquisadores da UFMG uma vacina. Como não há imunidade cruzada, deve ser tentada uma vacina polivalente. Esta possibilidade de uso de vacina teve início em 1940 com PESSOA. TRATAMENTO: Foi introduzido no Brasil pelo médico Gaspar Viana em 1912, empregando antimônio tártaro emético. Atualmente usa-se um antimônio pentavalente, denominado comercialmente GlucantimeR (antimônio de N-metil glucamina). É uma droga injetável na taxa de 1mg/5kg de massa do paciente. Deve ser aplicada durante 10 dias seguidos; faz-se uma pausa de 10 dias, reiniciando-se por um igual período de injeções diárias até a completa cicatrização – que pode exceder aos 10 meses.