SEPSE E CHOQUE

Dra Rafaela C. Antunes

Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS)

Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) em pediatria é definida como

presença de pelo menos dois dos seguintes critérios, sendo que um deles deve ser
alteração da temperatura ou do número de leucócitos . 3

Alteração de temperatura corpórea - hipertermia ou hipotermia.

Taquicardia - frequência cardíaca (FC) inapropriada para idade na ausência de
estímulos externos ou bradicardia para criança <1 ano
Taquipneia - frequência respiratória (FR) inapropriada para idade OU necessidade de
ventilação mecânica para um processo agudo não relacionado à doença
neuromuscular de base ou necessidade de anestesia geral.
Alteração de leucócitos – leucocitose ou leucopenia não secundárias à quimioterapia,
ou presença de formas jovens de neutrófilos no sangue periférico.
Infecção é a doença suspeita ou confirmada (com base em culturas
positivas, anatomia patológica, testes de amplificação de RNA ou
ainda por exame clínico, de imagem ou testes laboratoriais), causada
por qualquer patógeno infeccioso ou a síndrome clínica associada com
alta probabilidade de infecção.
Sepse caracteriza-se pela presença de dois ou mais sinais de SIRS,
sendo um deles hipertermia/hipotermia e/ou alteração de leucócitos ,
3

concomitantemente à presença de quadro infeccioso confirmado ou

suspeito.
Sepse grave em pacientes pediátricos caracteriza-se pela presença de
sepse e disfunção cardiovascular OU respiratória OU duas ou mais
disfunções orgânicas entre as demais
 Fisiopatologia

aumento da demanda de O2
diminuição da capacidade dos tecidos de extrair O2
transporte de O2 está reduzido
pela hipovolemia
disfunção miocárdica
alteração do conteúdo arterial de oxigênio

ativados mecanismos compensatórios

 Mecanismos Compensatórios

Taquicardia
manter o DC e compensar o baixo volume sistólico
quanto mais jovem a criança, maior a chance de resposta
inadequada DC mais dependente da FC e menos do
volume de ejeção – menor massa ventricular
taquicardia excessiva leva a tempo de enchimento ventricular
diminuído - volume sistólico e o DC acabam caindo ( diminui
O2 para tecidos)
 Mecanismos Compensatórios

Aumento da RVS – vasoconstricção

redirecionar o sangue dos órgãos não vitais aos
órgãos vitais
redução da perfusão periférica
percebido clinicamente com aumento de TEC, pulsos finos
 Avaliação da perfusão sistêmica

Sinais indiretos de fluxo sanguíneo e da RVS:

1. Palpação dos pulsos – volume do pulso relaciona-se
com volume sistólico
Se DC diminui a RVS aumenta, levando a pulso filiforme

2. Pele – quando DC diminui o esfriamento da pele

começa das extremidades para o tronco
avaliar enchimento capilar (deve ser maior que 2
segundos)
 Avaliação da perfusão sistêmica

3. Cérebro – alteração de consciência de acordo com o

grau de isquemia

Alerta/ responsiva à voz/ responsiva à dor/ não responsiva

4. Rins - menos de 1ml/kg/h em crianças ou 30ml/h em

adolescentes é sinal de má perfusão renal
 Mecanismos Compensatórios

Aumento da contratilidade cardíaca

resultando em esvaziamento mais completo do ventrículo

Aumento do tônus da musculatura das veias resulta

em aumento do DC pelo aumento da pré-carga
 Pressão Arterial

Em situações de diminuição significativa do DC, o aumento

da RVS mantém a PA normal
quando os mecanismos compensatórios falham – hipotensão
distribuição de O2 para os tecidos fica comprometida

em crianças, a hipotensão é um sinal tardio e súbito de

descompensação cardiovascular – mau indicador da
homeostase cardiovascular
CHOQUE
Disfunção do sistema circulatório com desbalanço entre oferta e
demanda de O2
Quando há aumento do consumo ou queda da oferta a célula
necessita aumentar a extração de oxigênio para manter sua
viabilidade
A hipóxia celular leva a disfunção das bombas iônicas da membrana
celular, edema intracelular , alteração da função mitocondrial,
inadequada regulação do pH intracelular
A lesão celular pode acarretar em DMOS
CHOQUE
Adequado fluxo de O2 para ops tecidos depende:

Fluxo de sangue tecidual - débito cardíaco

DC=VSxFC
VS = VDF - VSF ( volume de sangue ejetado)
Conteúdo de O2 no sangue
Balanço entre fluxo e demanda metabólica tecidual
ACESSO INTRAÓSSEO
O acesso intra-ósseo (IO) é um método alternativo à administração
intravenosa de medicamentos e fluidos. Comumente usado no
atendimento pré-hospitalar , o acesso intra-ósseo tem expandido a
sua utilização para uma variedade de situações: na sala de
emergência, em parada cardíaca
Teoricamente, o acesso intra-ósseo pode ser obtido em qualquer osso
grande, e os dispositivos atuais permitem vários pontos específicos
para realizar o acesso, incluindo o esterno
Como os ossos não são compressíveis, o espaço intra-ósseo vai ficar
patente, mesmo em pacientes chocados. Isto permite a obtenção de uma
via prontamente disponível para infusão de medicamentos ou fluidos em
casos de emergência
CONTRA-INDICAÇÕESAbsolutas•Trauma ósseo no local ou
proximal ao local de acesso, ou punção IO prévia no mesmo membro:
o rompimento do osso no local ou proximal ao local de punção causa
extravasamento de infusões e potencialmente o desenvolvimento de
síndrome compartimental•Infecção sobre o ponto de inserção: há risco
de semear a infecção para dentro do osso e causar osteomielite