AFECÇÕES

PERINATAIS EM
POTROS
M.V. Msc. Fábia Fernanda Cardoso
 Afecções mais comuns pós-nascimento

Antes Depois

Nascimento prematuro Onfalopatias

Falha na transferência de 10 dias de vida Poliartrites
imunidade passiva Persistência de úraco
Asfixia perinatal Diarreia
Retenção de mecônio Icterícia hemolítica
 Prematuridade
Prematuro
Tempo Nasce antes do período gestacional
- Pequeno porte
gestacional
- Pelagem curta e fina
- Baixo tônus muscular
- Cabeça acarneirada
- Hipoflexão dos membros
- Flacidez das orelhas, língua e lábios

Dismaturo
Idade gestacional adequada, porém com
sinais de prematuridade
 Prematuridade

Hipercapnia

Insuficiência pulmonar
Hipotermia
Redução da capacidade
de ventilação

Taquipneia
Deficiência da maturação do eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal
Hipoxemia
 Síndrome da asfixia perinatal
Má ajustamento/ Dummy foal
 Síndrome da asfixia perinatal
● Doença não infecciosa que acomete potros recém-nascidos
causando alterações neurológicas ou comportamentais.

● Falta de oxigênio no sangue + redução do fluxo sanguíneo

 Síndrome da asfixia perinatal
Dummy foal
Hipóxia
Falta de oxigenação no
encéfalo

Asfixia Isquemia
Troca de gases Redução ou
placentária/ pulmonar interrupção do fluxo
diminui ou cessa
sanguíneo,
comprometendo a
chagada de oxigênio
e nutrientes
 Associação de fatores
Égua x Potro

Fornecimento de oxigênio Doenças que causem

Doenças da placenta
materno decúbito/ pulmonares

Anemia, doenças Red bag, insuf placentária Sepse, prematuridade,

pulmonares, (gemelar), placentite, aspiração de mecônio,
cardiopulmonares edema placentário circulação fetal persistente,
pneumonia

Redução do fluxo sanguíneo Redução do fluxo sanguíneo

Choque/ pregnanos
uterino umbilical

Hipotensão: cólica/ endotoxemia, Anestesia geral da égua, Anemia, isoeritrólise

laminite/ condições doloras, oclusão dos vasos neonatal, sangramentos
contrações uterinas anormais umbilicais, hipovolemia umbilicais, fraturas de
fetal costelas/fêmur;
Rokewood Stud (2015)
 Feto em ambiente hipóxico
Consequências

Sangue
para órgãos Mecanismo Coração, cérebro,

vitais de proteção adrenais

Aguda ou Parcial ou
Asfixia
crônica? completa?
Prematuro ou a
termo?
 Síndrome da asfixia perinatal

Asfixia Crônica
Diminuição da taxa de oxigênio e
de crescimento:
Retardo no crescimento uterino

Perda dos reflexos fetais:

1. Reatividade da FC fetal
2. Respiração fetal
3. Movimentos fetais
generalizados Mc Auliffe e Slovis (2008)
4. Tônus fetal
 Sistema Nervoso Central
● Morte das células nervosas:

○ 1. Hipóxia celular, despolarização da membrana celular e

falta de energia, resultado da privação de oxigênio e
glicose para o cérebro.

○ 2. Morte neuronal retardada: lesões de reperfusão,

excitotoxicidade, acúmulo de cálcio intracelular, ativação
de enzimas e cascatas, inflamação e apoptose.
 Alterações na asfixia perinatal
Fígado e
Cardiopulmonar endócrino
Hipertensão pulmonar, Alterações na
aumento de PA e homeostase de
persistência de glicose, diminuição
circulação fetal na defesa dos
hepatócitos, maior
Conjunto de sinais predisposição à
sepse

TGI Renal
Menor fluxo Diminuição da
mesentérico, perfusão renal
graus variáveis devido
de isquemia redistribuição do
intestinal DC
 Síndrome da asfixia perinatal
● Diagnóstico:
○ Histórico (primeiras 72hrs pós-parto)

○ Sinais clínicos (estupor, sonolência, letargia, hipotonia,

crises convulsivas, cegueira central, tremores,

hiperexcitabilidade, perda do reflexo de sucção, anúria,
edema)
○ Exame clínico

○ Achados laboratoriais

○ Exames complementares
Mc Auliffe e Slovis (2008)
 Renal Azotemia, hiponatremia,
hipocloremia, urinálise anormal
Gastrintestinal Sangue oculto nas fezes e no refluxo
Respiratório Hipoxemia, hipercapnia, acidose
respiratória
Circulatório Hipoxemia, enzimas do miocárdio
elevadas
Hepático Hiperbilirrubinemia, enzimas
hepáticas elevadas
Endócrino Hipocortisolemia, hipocalcemia
 Tratamento
● Controle das convulsões:
○ Diazepam (*depressão respiratória/ curta duração)

○ Fenobarbital

Evitar:
Midazolam (diminuição da perfusão cerebral temporária)
Quetamina e xilazina (hipertensão cerebral)
Acepromazina (diminui limiar de convulsão)
● Suporte cerebral:
○ Tiamina: diminuir edema cerebral

○ Edema: manitol, DMSO

○ Vit. C e E: antioxidantes
 Tratamento
● Correção dos desequilíbrios metabólicos
○ Hipoglicemia/hiperglicemia; hipocalcemia/hipercalcemia; acidose
metabólica
● Manutenção dos gases sanguíneos:
○ Oxigênio
○ Cafeína: aumenta a sensibilidade ao dióxido de carbono no centro
respiratório levando a aumento da FR.
● Manutenção a perfusão tecidual:
○ Fluidos isotônicos
○ Transfusão sanguínea

Infecções?: Antibióticos
Método de compressão/ Técnica de Compressão do Potro de Madigan (“Madigan Foal
Squeeze Technique”): Simula um estágio de neuroinibição para neuroativação ainda no
canal do parto. Após 20 minutos da compressão, há aumento dos níveis hormonais do
hormônio adrenocorticotrófico, do sulfato de desidroepiandrosterona (DHEA) e da
androstenediona.
Falha na transferência de imunidade passiva
Colostragem
 AVALIAÇÃO NEONATAL
● Dois períodos importantes, com diferenças fisiológicas, metabólicas e imunológicas

Imunidade Inata Imunidade adquirida

1º linha de defesa (rápida e Exige exposição prévia (resposta
inespecífica) lenta)
Macrófagos Linfócitos T e B
Neutrófilos Produção de anticorpos (10-14 dias)
Monócitos
Células NK
Sistema complemento
 Falha na transfrência de imunidade passiva
Potro x Égua
Placenta

Epiteliocorial: epitélio
uterino em contato com
íntimo com a camada
externa do córion

Difusa

Não descídua
 Colostro

Hormônios Citocinas

Fatores de
cresimento Lisozima

Imunoglobulinas
 Colostragem
Como saber se é um bom colostro?

Coloração
amarelada
SIM Níveis
Espesso adequados:
800mg/dL
Mais pegajoso

<200mg/dL de IgG – ruim

NÃO Parto assistido? Ainda é possível

fornecer o colostro?

IgG check
Qual o período máximo
após o parto em que
deve ser fornecido o
colostro?

O colostro tem alguma

função após o término
da absorção intestinal
de Ig?
Falha na transferência de imunidade passiva
● Imunidade passiva que o potro adquire com a ingestão de
colostro tem uma duração de 6-8 semanas, variável para cada
tipo de anticorpo.

● Vacinação das éguas 3-4 semanas antes do parto: permite

uma quantidade máxima de imunoglobulinas no colostro, para
os agentes contra os quais se vacinou.
Como desenvolver o seu protocolo?
1. Conheço a casuística?
2. Quero correr risco?
3. Fatores financeiro...
 Meses de gestação
3 5 6 7 9 10 11
Leptospirose X X

Herpesvírus X X X

Lexington Gold X X

Vermífugo X X

 Vermífugos: ivermectina, pirantel, moxidectina

 Falha na transferência de imunidade passiva
Causas
Mãe
Doença da égua (febre, dor,
debilidade).
Mastite.
Gestação gemelar
Égua primípara.
Perda de colostro antes do
parto (mais comum).
Parto prematuro (tempo
inadequado para a
concentração de IgG no
colostro)
Falha na descida do leite.
Potro
Temperamento.
Potro fraco ou cego.
Problemas congênitos que
impedem uma ingestão de colostro
efetiva (fenda palatina, quistos
epiglóticos)
Problemas ortopédicos, trauma
(incapacidade para se levantar)
Síndrome hipóxico isquêmico e
exaustão.
Absorção fraca ou inexistente no
intestino (ingestão tardia, stress ou
infecção).
 BANCO DE COLOSTRO
• Manter colostro estocado congelado

• Aquecer a 37ºC
• 1 a 1,5 Litros primeiras 12 horas
• Mamadeira ou sonda
Falha na transferência de imunidade passiva
2 L de colostro (200-400mL por vez) até as 8 horas de vida.

Após 12 horas de vida: plasma

2-4 L de plasma
 Onfalopatias
Quais cuidados devem ser
estabelecidos com umbigo?
 1 Veia umbilical

2 Artérias umbilicais

1 Úraco

Qual a estrutura do cordão umbilical?

Veia umbilical
Ligamento redondo do
fígado

Leva sangue oxigenado da placenta para o feto

Passa pelo fígado e se une à V. cava caudal,
que leva sangue para átrio direito.
Artérias umbilicais
Ligamentos redondos da
bexiga

Levam sangue pobre em oxigênio do feto para a

placenta, onde será reoxigenado.

Recebem sangue da aorta,

Passa pela lateral da bexiga
Úraco
Persistência?

Conecta ápice da bexiga do feto à

cavidade alantóide.

Não é uma estrutura tubular, como

uma veia ou artéria.

É um espaço coberto por uma

membrana fina, entre as artérias
umbilicais
 Onfalopatias
Processo inflamatório e
Porta de entrada para
infeccioso que acontece:
microrganismos

Onfaloarterite Uraquite Onfalites Onfaloflebites

 Onfalopatias
● Potros até 16 meses de vida
● 95% > 8 semanas de vida

● Fatores predisponentes:
○ Falta de higiene ambiental

○ Cuidados gerais no momento do nascimento e em dias

subsequentes
○ Falha na transferência de imunidade passiva
 Sinais clínicos
Depende!

• Febre
• Aumento de volume das
estruturas umbilicais
• Secreção purulenta
• Dor a palpação
• Diarreia, apatia, prostração,
anorexia, corrimento nasal e
ocular
 Diagnóstico
SC + HISTÓRICO

• US
• Cultura e antibiograma
• Hemograma= Leucocitose por neutrofilia + hiperfibrinogenemia

Escherichia Streptococcus
colli zooepidemicus

Clostridium sp
 Tratamento
Tratamento clínico

Antibioticoterapia: Drenar o conteúdo e

penicilina, infundir/submergir
Cura do coto umbilical: gentamicina antissépticos
iodo 2-5%

CIRÚRGICO? AINE’S
COMPLICAÇÕES
 Poliartrite
● Tratamento
○ Lavagem articular
○ ATBS intra-articular
○ ATBS sistêmicos
○ AINES
○ Sulfato de condroitina
○ Ácido hialurônico
○ Repouso mínimo 90 dias
 Persistência de úraco
RELEMBRAR ANATOMIA!
 Persistência de úraco
● Não obliteração do úraco
● Potros 3 a 5 dias de idade
● Goteja urina constantemente pelo coto
NÃO
● Sensível, quente e úmido
● Diagnóstico
SUTURAR O
○ SC/ US
UMBIGO!!!
● Tratamento:
○ Regressão espontânea

○ Tintura de iodo em solução a 2%, em torno do anel

umbilical
 Retenção de mecônio
Associações

Ingeriu
colostro? Agenesia de
cólon maior e
menor
Macho: pelve mais
estreita
Ausência da
abertura da ampola
Decúbito
retal
prolongado
Compactação Endurecimento
 Sinais clínicos
Dor abdominal

Distenção abdominal
Tenesmo
Inquietação
Desidratação

FC/ FR/ TPC

Mucosas
congestas
 Diagnóstico
NÃO eliminação nas primeiras 12 hrs

US

Equine Pediatric Medicine (William V. Bernard and Bonnie S. Barr)

Radiografia
 Tratamento
Clínico x Cirúrgico

PRIMEIRO SEGUNDO TERCEIRO

Administração
Enemas com
de óleo Enema com
água morna e
mineral acetilcisteína
óleo mineral ou
através da
clísteres
sonda
nasogástrica
Diarreias
 Diarreias
Fisiopatogenia

Fisiológico Patológico

Atrofia das Diminuição da Má digestão e Lactose no cólon Contribuição

vilosidades absorção de líquidos má absorção osmótica
Proliferação Fermentação para diarreia
compensatória das Aumento na
células das criptas secreção
 Diarreias
Causas Infecciosas X Não infecciosas
Parasitária
Strongyloides,
Strongylus vulgaris Cio do potro

Protozoários
Cryptosporidium
Bacteriana
Clostridium
perfringens, C.
Viral difficile, Salmonela,
E.coli, Bacterioides
Rotavírus fragilis
Diarreia do cio do potro
Gastroenteropatias associadas à Asfixia perinatal
Potros de risco?
Distocia/
cesariana

Problemas no
cordão umbilical

Oxigenação
anormal pós-
parto

enterocolite isquêmica
 Úlceras gástricas + diarreias

Menos comum

Bruxismo
Ptialismo
Décubito dorsal/
cólica
Letargia
 Causas nutricionais e dietéticas

Potro órfão?
Hospitalizado?

Sucedâneos
Leite vaca/ cabra
 Deficiência secundária de lactase

Alterações na
vilosidade intestinal

Rotavírus
Clostridium difficile
 Causas bacterianas

Mais comum?

Clostridioses segundárias à
retenção de mecônio:
C. perfringens: C e A
(menos de 10 dias de
idade)
 Diagnóstico
● Avaliação ambiental: Limpeza, manejo de alimentação/água,
entrada/saída de animais, lotação, época do ano
● Avaliação do paciente: doente ou não? Idade?
● Avaliações laboratoriais: hemograma, bioquímicos, PFA (lactato,
fibrinogênio, SAA)
● Avaliação das fezes: amostras seriadas

○ Paineis de PCR

○ Cultura/ antibiograma

○ OPG
 Principios de manejo do potro com diarreia
● Terapias específicas:

○ Antibióticos: Clostridioses/ E. coli (associações com metronidazol);

Salmoneloses (aminoglicosídeos/ cefalosporinas de 3º geração)
● Balanço hídrico: Cristaloides (RL/ *NaCl 0,9% altas concentrações de Cl; Cuidado
com hipoproteinemia); coloides;
● Equilíbrio ácido-base: Acidemia metabólica

■ Hipoperfusão  hiperlactemia: inotrópicos vasopressores (dobutamina,

noradrenalina/vasopressina). *SIRS e sepse

■ Hiponatremia/ Hipercloremia: bicarbonato

 Principios de manejo do potro com diarreia
● Eletrólitos

○ Hiponatremia (abaixo de 110 a 115 mEq/L): sinais neurológicos

○ Hiper/hipocalemia: anorexia/ diarreia prolongada gera diminuição de

potássio
● Protetores gastrointestinais

○ Sucralfato, bismuto, carvão ativado

○ Probióticos ??? Controversos

● Nutrição
 Sepse

• Associada:

• Problemas Maternos
• Problemas relacionados ao parto
• Problemas Potro
• Fatores ambientais
• Prematuridade • Reflexo de sucção
• Endotoxemias ausente
• Cólicas em terço final da • Falta de desinfecção do
gestação umbigo
• Placentite • Condições ambientais
• Problemas no parto ruins
• Infecções vaginais
 SEPSE EM POTROS
● Potros acometidos:
○ Alta susceptibilidade a infecções
○ Causa comum de mortalidade
● Principais patógenos:

○ Actinobacillus equuli,
○ Escherichia coli,
○ Streptococcus sp,
○ Enterobacter cloacae,
○ Klebsiella sp
○ Vírus (Herpesvirus tipo I, Adenovirus, Rotavirus)
 SEPSE EM POTROS
• Portas de entrada:

• Trato gastrintestinal,

• Trato respiratório (secundário a aspiração)

• Placenta (secundária a infecções uterinas)

• Umbigo
 SEPSE EM POTROS
• Sinais:
• desidratação,
• febre ou hipotermia,
• diarreia,
• quadros neurológicos + meningites, convulsões
• pneumonia,
• equimose nas orelhas
• petéquias nas mucosas vaginal, oral
• desinteresse em mamar, debilidade
• Diagnóstico:
• Histórico
• Procurar fonte de
infecção
• Exame clínico
• Exames laboratoriais
SEPSE EM POTROS
• hemograma
• Cultura
• Sangue
• Fluidos fetais
• Placenta
• Infecção localizada
 SEPSE EM POTROS
• Tratamento
• Hidratação
• Correção do desequilíbrio ácido-básico
• Antibiótico
• Amplo espectro: Amicacina + Penicilina ou Ceftiofour

• Transfusão de plasma
• 0,5 mL/kg por 10 a 20 minutos
• Se não observar reações adversas:
• Aumentar para 40 mL/kg/h
 SEPSE EM POTROS
• Tratamento
• AINES
• Oxigenioterapia
• Alimentação via sonda nasogástrica
• 10 a 20% do P.V
• =Volumes iguais a cada 2 a 4 horas

• CUIDADOS INTENSIVOS
 Pneumonias

● Rhodococcus equi
● Streptococcus zooepidemicus

● Broncopneumonia supurativa
● Múltiplos abscessos
 Sinais clínicos
● Depressão
● Febre
● Tosse
● Dispnéia
● Taquicardia

● Extertores à auscultação
 Pneumonias

Gênero Rhodococcus

• Família Mycolata

• Antigo Corynebacterium equi

• Distribuição Mundial
 Rodococose
Telúrica
Afeta
◦ potros 1-6 meses de vida
◦ suínos, caprinos, bovinos, homem

Multiplica-se
◦ TGI de potros até 12 semanas
◦ fezes de equinos adultos
 Pneumonias: Rodococose

• Ambiente/Manejo

• Mais casos no verão

• Status imune

• Virulência do agente

• Característica coprofágica dos

potros
 • Microrganismo no TGI ou
1 TRS

2
• Imunossupressão

• Patógeno invade tecido

3
pulmonar

4
• Bactéria é fagocitada por macrófagos
e se multiplica formando abscessos

Pneumonias: Rodococose
Pleuropneumonia por Rhodococcus equi

Fonte: Baccarin et al. (2002)

 Rodococose: complicações
● Colite ulcerativa, lindanite, tiflite, abscesso
abdominal
● 50% dos animais apresentam complicações
gastrointestinais
● Sinovite e artrite séptica (sepse)
● Doenças cardíacas, renais e hepáticas
 Pneumonias: Diagnóstico
• Histórico
• Exame clínico
• Hemograma
• Radiografia torácica
• Lavado traqueal
• Investigar também complicações
 Tratamento: pneumonias

• Broncodilatador
• Anti-inflamatórios
• Tratamento de suporte
• Tratamento rodococose: 4-9 semanas
(monitorar)
• Tratamento estreptococose: 7-14 dias
 Pneumonias: Antibioticoterapia
• Rodococose:
• Eritromicina + rifampicina
• Azitromicina + claritromicina

• Streptococcus zooepidemicus
• B-lactâmicos,
• Sulfa+trimetropim,
• Rifampicina + eritromicina
• Azitromicina
 Isoeritrólise neonatal
Icterícia hemolítia
neonatal

Anemia hemolítica
neonanatal imunomediada

Eritroblastose
neonatal

Sinônimos
 ISOERITRÓLISE NEONATAL
• É a formação de anticorpos maternos contra as hemácias do
potro, que são transferidos através da ingestão do colostro:
hemólise imunomediada (aglutinação das hemácias do
neonato)

• Há incompatibilidade entre a tipagem sanguínea da égua e

do potro

• Ags mais comuns são: Aa e Qa

 ISOERITRÓLISE NEONATAL

● Placenta da égua epiteliocorial:

● Não há contato entre sangue materno e fetal

● Acs não atravessam a placenta

● Potro só é afetado quando ingere colostro

● Éguas Primíparas (transfusão de sangue) ou

multíparas
 ISOERITRÓLISE NEONATAL

 Incompatibilidade
Grupo sanguíneo da égua e potro
Hipersensibilidade tipo 2
 exposição Ag sensibilização dos linfócitos B
 Após remoção dos Ag pelo sistema reticuloendotelial,
diminui a produção de Ig = formação de memória
imunológica celular
 Nova exposição, grande produção de Acs
 ISOERITRÓLISE NEONATAL

• Sinais:
• Nascimento: normal
• 2 a 24 horas após ingestão do colostro
• Permanecem por até 6 dias
• Mais comum em potros de éguas
multíparas
• Todas as raças são suscetíveis! Muito
relatado em PSI, muares e Standardbreds
 ISOERITRÓLISE NEONATAL

• Sinais:
• Fraqueza
• Depressão
• reflexo de sucção
• Cansaço
• Decúbito, bocejo
• FC e FR
• Fase terminal: convulsão e dispneia
 ISOERITRÓLISE NEONATAL
• Sinais
• Acs contra Aa
• Doença grave

• Anticorpos contra Qa
• Quadro brando

• 3 a 4 dias após o nascimento

• Quadros hiperagudos, agudos e subagudos

 ISOERITRÓLISE NEONATAL
• Quadros:
• Hiperagudo:
• Sinais 8 a 36 horas após
nascimento

• Icterícia não aparente

• Hemoglobinúria e palidez

• Morte
 ISOERITRÓLISE NEONATAL
• Quadros:

• Agudo:
• Sinais 2 a 4 dias pós
nascimento

• Icterícia acentuada

• Palidez e hemoglobinúria
moderadas
 ISOERITRÓLISE NEONATAL
• Quadros:
• Subagudo:
• Sinais 4 a 5 dias após nascimento

• Icterícia acentuada

• Discreta palidez de mucosas

• Não há hemoglobinúria

• Recupera até sem tratamento

 ISOERITRÓLISE NEONATAL
• Diagnóstico:
• Teste de aglutinação
• Sangue do potro + soro sanguíneo da mãe

• 1 gota de sangue potro + 1 gota de colostro

• Se aglutinar:

• Diluir o colostro em solução fisiológica até 1:32

• Testar o sangue do potro para cada diluição
• Título acima de 1:8 – considerado +
 ISOERITRÓLISE NEONATAL
• Tratamento:
• Não ingerir colostro por 48 horas
• Alimentar potro com leite cada 2 horas
• 10% do peso corporal
• Se necessário via sonda
• Fluidoterapia
• Transfusão
• Ht abaixo de 12%
• Choque:
• O2, corticóide e anti-histamínico
 Transfusão sanguínea
em potro

Potro com sonda

Potro com
nasogástrica
buçal

Fonte: http://jairoserrano.com/2012/07/isoeritrolisis-neonatal-en-equinos/
 ISOERITRÓLISE NEONATAL

• Prevenção:
• Teste de aglutinação potro recém- nascido:
• Prova de aglutinação do sangue do garanhão pai do
potro + soro da mãe:
• 2 semanas antes do parto

• Não ingerir colostro por 48 horas

• Se positivos:
• Impedir potro de mamar colostro

• Ordenhar égua cada 2 horas, durante 3 a 5 dias

Fim 