SUMÁRIO

1. Introdução...................................................................... 3
2. Quadro Clínico.............................................................. 9
3. Tratamento..................................................................10
Referências bibliográficas..........................................21
FIBRILAÇÃO ATRIAL
1. INTRODUÇÃO
A fibrilação atrial (FA) é uma arrit-
mia supraventricular caracterizada
eletrocardiograficamente por osci-
lações basais de baixa amplitude
(ondas fibrilatórias ou f dos átrios
fibrilantes) e ritmo ventricular irregu-
larmente irregular. As ondas f, de 300
a 600 batimentos/min, são variáveis​​
em amplitude, forma e tempo (Figu-
ra 1). Em alguns pacientes, as ondas
f possuem amplitudes muito peque-
nas e não são perceptíveis no eletro-
cardiograma (ECG), e o diagnóstico
de FA é baseado no ritmo ventricular
irregularmente irregular (Figura 2).
SE LIGA! O ritmo ventricular durante
a FA pode parecer mais regular quan-
do a frequência é extremamente rápida
(>170 bpm), exigindo uma análise mais
cuidadosa para a observação da irre-
gularidade do ritmo ventricular (Figura
3). Quando há bloqueio atrioventricular
(AV) total associado à FA (Figura 4), se
o ritmo de escape for regular, teremos
uma FA com resposta ventricular regu-
lar! Nestes casos, o diagnóstico de FA é
baseado na presença de ondas f.
Epidemiologia
A FA é o distúrbio do ritmo cardíaco
sustentado mais comum, além de ser
3
a arritmia mais presente no depar-
tamento de emergência. Por conta
do envelhecimento da população e
de uma melhor sobrevida de distúr-
bios como o infarto agudo do miocár-
dio, prediz-se que a prevalência será
maior ainda no futuro.
O risco para o desenvolvimento de fi-
brilação atrial durante a vida é de cer-
ca de 25% em homens e mulheres
com 40 anos ou mais. A presença de
FA aumenta de forma independente
o risco de mortalidade e morbidade
por acidente vascular cerebral, bem
como tromboembolismo, insuficiên-
cia cardíaca congestiva e redução da
qualidade de vida, resultando em um
alto custo para o tratamento e mane-
jo.
No Reino Unido, estudos mostraram
uma prevalência de FA de 0,7 a 2%
em pacientes com 65 anos ou mais,
com um aumento da prevalência em
homens e naqueles com 75 anos ou
mais. Dados norte-americanos mos-
tram prevalência de 1% de FA em
adultos, com 70% dos casos ocorren-
do em idosos.
FIBRILAÇÃO ATRIAL 4

Figura 1. Fibrilação Atrial

Fonte: ECG Mave Waven. Harvard. 2001.

Figura 2. ECG demonstrando uma Fibrilação Atrial

Fonte: ECG Mave Waven. Harvard. 2001.

Figura 3. Fibrilação Atrial com frequência atrial > 170bpm

Fonte: ECG Mave Waven. Harvard. 2001.
FIBRILAÇÃO ATRIAL 5

Figura 4. Fibrilação Atrial associada à um bloqueio atrioventricular total

Fonte: Zipes (2018)

Classificação Alguns pacientes com FA paroxística

ocasionalmente podem ter episódios
A fibrilação atrial que termina espon-
persistentes e vice-versa. A forma
taneamente dentro de 7 dias é de-
predominante de FA determina como
nominada paroxística, e a FA pre-
deve ser categorizada. Um fator de
sente continuamente por mais de 7
confusão na classificação da FA é a
dias é denominada persistente. A
cardioversão e a terapia com drogas
FA que persiste por mais de um ano
antiarrítmica (DAA). Por exemplo, se
é denominada persistente de longa
um paciente é submetido a cardio-
data, enquanto a FA de longa data
versão transtorácica 24 horas após o
refratária à cardioversão é denomi-
início da FA, não se sabe se a FA per-
nada permanente. No entanto, “FA
sistiria por mais de 7 dias. Além disso,
permanente” não é necessariamente
a terapia com DAA pode transformar
permanente no sentido literal, por-
FA persistente em FA paroxística. Ad-
que pode ser eliminado com sucesso
mite-se geralmente que a classifica-
pela ablação cirúrgica ou por cateter.
ção da FA não deve ser alterada com
A FA que por decisão do paciente ou
base nos efeitos da cardioversão elé-
do médico optou-se por não ser re-
trica ou da terapia com DAA.
alizada tentativa de controle do seu
ritmo também é considerada “perma- A fibrilação atrial isolada refere-se à
nente”. FA na ausência de estenose FA que ocorre em pacientes com me-
mitral reumática, uma prótese valvar nos de 60 anos que não apresentam
cardíaca mecânica ou bioprotética ou hipertensão ou qualquer evidência
valvoplastia prévia é denominada FA de doença cardíaca estrutural. Essa
não-valvar. designação é clinicamente relevan-
FIBRILAÇÃO ATRIAL
te porque pacientes com FA isolada
apresentam menor risco de complica-
ções tromboembólicas, eliminando a
necessidade de anticoagulação. Eles
também podem ser mais propensos
a ter causas familiares ou genéticas.
Além disso, a ausência de doença
cardíaca estrutural permite o uso se-
guro de drogas de controle de ritmo,
como a flecainida, em pacientes com
FA isolada.
A FA paroxística também pode ser
classificada clinicamente com base
no cenário autonômico em que ocorre
com mais frequência. Aproximada-
mente 25% dos pacientes com FA
paroxística têm FA vagotônica, duran-
te a qual a FA é iniciada no cenário de
tônus ​​vagal alto, geralmente à noite,
quando o paciente está relaxando ou
durante o sono. Drogas que exercem
um efeito vagotônico (por exemplo,
digital) podem agravar a FA vagotô-
nica, e drogas com efeito vagolítico
(por exemplo, disopiramida) podem
ser particularmente apropriadas para
terapia profilática. A FA adrenérgica
ocorre em aproximadamente 10% a
15% dos pacientes com FA paroxísti-
ca no cenário de tônus simpático
​​ alto,
como durante o esforço extenuan-
te. Em pacientes com FA adrenérgi-
ca, os betabloqueadores não apenas
fornecem controle da taxa, mas tam-
bém podem impedir o aparecimento
da FA. A maioria dos pacientes tem
uma forma mista ou aleatória de FA
paroxística, sem padrão consistente
6
de início. Em alguns, o álcool pode ser
um precipitante.
Fisiopatogenia
Os mecanismos responsáveis pela ​​
FA são complexos. Os eventos de
disparo podem diferir dos mecanis-
mos de manutenção. Além disso, os
fenótipos clínicos de paroxístico, per-
sistente e persistente de longa data
têm características eletrofisiológicas
diferentes devido à remodelação e
diferentes moduladores clínicos que
afetam o substrato eletrofisiológico,
como a insuficiência cardíaca, o esti-
ramento dos miócitos atriais, presen-
ça de isquemia, influências simpáti-
co-vagais, inflamação e fibrose.
A fisiopatologia da FA é multifatorial,
sendo os principais responsáveis: al-
terações atriais anatômicas (dilatação
e fibrose) secundárias às cardiopa-
tias, remodelamento eletroanatômi-
co secundário à própria FA (“FA gera
FA”), gatilhos locais (principalmente
em veias pulmonares). Tais alterações
geram múltiplos microcircuitos de re-
entrada, o que resulta na estimulação
atrial caótica por inúmeros focos ec-
tópicos (Figura 5).
Em muitos estudos, o átrio esquerdo
contém o local de disparo de frequ-
ência dominante, com um gradiente
da esquerda para a direita. Focos de
descargas rápidas das veias pulmo-
nares são os gatilhos mais comuns da
FA e também podem desempenhar
FIBRILAÇÃO ATRIAL
um papel perpetuador, mais frequen-
temente na FA paroxística do que na
FA persistente. É por isso que o iso-
lamento das veias pulmonares é par-
ticularmente eficaz para a eliminação
da FA paroxística. Na FA persistente,
alterações no substrato atrial, incluin-
do fibrose intersticial podem dar ori-
gem à múltiplas áreas atriais reentra-
da. Portanto, o isolamento das veias
pulmonares por si só muitas vezes é
insuficiente para eliminar a FA persis-
tente.
Figura 5. Mecanismo eletrofisiológico da FA
Causas da fibrilação atrial
A maioria dos pacientes com FA
apresenta hipertensão (geralmente
com hipertrofia ventricular esquer-
da) ou alguma outra forma de doença
cardíaca estrutural. Além da cardio-
7
patia hipertensiva, as anormalidades
cardíacas mais comuns associadas
à FA são cardiopatia isquêmica, do-
ença valvar mitral, cardiomiopatia
hipertrófica e cardiomiopatia dilata-
da. As causas menos comuns de FA
são cardiomiopatias restritivas, como
amiloidose, pericardite constritiva e
tumores cardíacos. A hipertensão
pulmonar grave geralmente está as-
sociada à FA.
A apneia obstrutiva do sono e a obe-
sidade estão associadas uma à ou-
tra, e ambas aumentam independen-
temente o risco de FA. Os possíveis
mecanismos da FA em pacientes com
apneia do sono incluem hipóxia, au-
mento do tônus ​​autonômico e hiper-
tensão. Os dados disponíveis suge-
rem que a dilatação atrial e o aumento
de fatores inflamatórios sistêmicos
são responsáveis ​​pela relação entre
obesidade e FA. A obesidade tam-
bém está associada ao aumento dos
depósitos de gordura epicárdica. Os
mecanismos mais prováveis pelos ​​
quais a gordura epicárdica predispõe
à FA são a condução lenta ou aniso-
trópica causada pela infiltração de
adipócitos no músculo atrial, fibrose
atrial causada por adipocinas secre-
tadas pela gordura epicárdica e se-
creção local de fatores pró-inflamató-
rios (por exemplo, IL-6, IL-8, TNF-α).
A FA pode ter causas temporárias ou
reversíveis. As causas temporárias
mais comuns são ingestão excessiva
de álcool (“holiday heart”), cirurgia
FIBRILAÇÃO ATRIAL 8

cardíaca ou torácica aberta, infarto do que degenera em FA. A FA em um

miocárdio, pericardite, miocardite e
embolia pulmonar. A causa corrigível
mais comum é o hipertireoidismo. Às
vezes, a FA é causada por taquicar-
dia. Pacientes com FA induzida por
taquicardia geralmente apresentam
taquicardia reentrada nodal AV ou
taquicardia relacionada à síndrome
de Wolff-Parkinson-White (WPW)
paciente com histórico de palpita-
ções rápidas e regulares antes do
início de palpitações irregulares ou
com um padrão eletrocardiográfico
WPW (Figura 6) deve sugerir FA in-
duzida por taquicardia. O tratamento
da taquicardia que desencadeia a FA
frequentemente impede recorrências
de FA.

Figura 6. Padrão de Wolff-Parkinson-White

Fonte: ECG Wave-Maven – Harvard. 2001.

SAIBA MAIS!
Os pacientes possuidores de via acessória de condução atrioventricular, além do sistema de
condução fisiológico, podem manifestar em seu eletrocardiograma basal uma pré-excitação
ventricular, manifestada no eletrocardiograma como um empastamento inicial do complexo
QRS (onda delta) (Figura 6). Isto ocorre, pois a condução anterógrada pela via acessória pode
começar a despolarizar os miócitos ventriculares antes do tempo esperado, ou seja, antes da
progressão do estímulo pelo sistema de condução normal do coração. Como resultado, além
da onda delta, observa-se um intervalo PR encurtado. Este acho eletrocardiográfico é chama-
do de padrão de Wolff-Parkinson-White (WPW).
Quando é observado o padrão de WPW associada a uma arritmia, tem-se a Síndrome de
Wolff-Parkinson-White (perceba que Padrão de WPW é diferente da Síndrome de WPW).
As principais arritmias associadas à Síndrome de WPW são taquicardia por reentrada atrio-
ventricular e a FA, esta última sendo a mais perigosa.
Diante de uma FA associada ao WPW, é proscrito o uso de drogas que atuam lentificando a
condução pelo nodo atrioventricular (AV) (como a adenosina, digoxina, bloqueador de canais
de cálcio, betabloqueadores). Tal conduta interromperia a condução pelo nodo AV, de modo
que todo o estímulo fibrilatório atrial chegaria aos ventrículos diretamente pela via acessória,
o que gera um risco proibitivo de induzir uma fibrilação ventricular.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
2. QUADRO CLÍNICO
Os sintomas da FA variam de ne-
nhum a grave e funcionalmente inca-
pacitante. Os sintomas mais comuns
são palpitações, fadiga, dispneia, in-
tolerância ao esforço e tontura. A po-
liúria pode ocorrer devido à liberação
do peptídeo natriurético atrial. Muitos
pacientes com FA paroxística sinto-
mática também apresentam episó-
dios assintomáticos, e alguns pacien-
tes com FA persistente apresentam
sintomas apenas de forma intermi-
tente, dificultando a avaliação precisa
da frequência e duração da FA com
base nos sintomas. Estima-se que
25% dos pacientes com FA são as-
sintomáticos, mais frequentemente
pacientes idosos e pacientes com FA
persistente. Às vezes, esses pacien-
tes são classificados erroneamente
como tendo FA “assintomática”, ape-
sar de apresentarem sintomas de fa-
diga ou intolerância ao esforço. Como
a fadiga é um sintoma inespecífico,
pode não ser claramente causada por
FA persistente.
Uma “cardioversão diagnóstica” pode
ser útil, mantendo o ritmo sinusal por
pelo menos alguns dias para determi-
nar se um paciente se sente melhor
no ritmo sinusal. Isso pode fornecer
uma base para buscar uma estratégia
de controle de ritmo versus controle
de frequência. A síncope, um sintoma
incomum de FA, pode ser causada por
uma longa pausa sinusal no término
9
da FA em um paciente com a síndro-
me do seio doente (Síndrome Stroke-
-Adams). A síncope também pode
ocorrer durante a FA com uma rápi-
da taxa ventricular devido à síncope
neurocardiogênica (vasodepressora)
desencadeada pela taquicardia ou
por causa de uma queda acentuada
da pressão arterial causada por uma
redução no débito cardíaco.
Pacientes com FA assintomáticos
ou minimamente sintomáticos não
costumam procurar atendimento
médico e podem apresentar uma
complicação tromboembólica, como
acidente vascular cerebral ou o início
insidioso de sintomas de insuficiên-
cia cardíaca, eventualmente apre-
sentando insuficiência cardíaca con-
gestiva florida.
A característica marcante da FA
no exame físico é um pulso irregu-
larmente irregular. Intervalos R-R
curtos durante a FA não permitem
tempo adequado para o enchimen-
to diastólico do ventrículo esquerdo,
resultando em um baixo volume sis-
tólico e na ausência de pulso periféri-
co palpável. Isso resulta em um “dé-
ficit de pulso”, durante o qual o pulso
periférico não é tão rápido quanto a
frequência cardíaca real. Outras ma-
nifestações de FA no exame físico
são pulsações venosas jugulares ir-
regulares e intensidade variável do
primeiro som cardíaco, além da aus-
culta de bulhas arrítmicas.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
3. TRATAMENTO
Tratamento no departamento
de emergência
No departamento de emergência,
o médico frequentemente se depa-
ra com pacientes com FA de início
recente (< 48 horas) ou FA perma-
nente que apresentam alguma piora
no quadro clínico. Geralmente esses
pacientes procuram ou são referen-
ciados para assistência hospitalar
de urgência por conta de sintomas
mais intensos, instabilidade clíni-
ca (isquemia cardíaca, hipotensão,
síncope ou sinais e sintomas de IC)
ou evidência de pré-excitação ven-
tricular (síndrome de Wolff-Parkin-
son-White).
O tripé de atuação no tratamento
da FA é a redução da FC (controle
da frequência), o controle do ritmo
(reversão da arritmia) e a anticoagu-
lação de acordo com sua indicação.
No seu manejo inicial, o controle de
frequência (a não ser naqueles pa-
cientes que necessitem de cardio-
versão imediata por instabilidade
clínica), a avaliação da necessidade
do uso de anticoagulantes e a pes-
quisa por causas reversíveis de FA
devem ser feitas em todos os pa-
cientes.
O próximo passo é a decisão de qual
estratégia será utilizada no tratamen-
to dos pacientes:
10
1. Controle de frequência cardíaca
(FC) ou
2. Controle de ritmo (cardioversão
associada à terapia antiarrítmica).
Controle de FC implica no uso de medi-
cações para manter a resposta ventri-
cular adequada associado a anticoagu-
lação plena por tempo indeterminado
(continuamente). Controle de ritmo é
a estratégia de reversão da FA ao rit-
mo sinusal, além de evitar a recidiva
da arritmia. Diversos estudos de boa
qualidade foram publicados e demons-
traram que nenhuma das duas estra-
tégias é superior a outra, devendo a
decisão sobre qual adotar ser individu-
alizada para cada paciente (Tabela 1).
CONTROLE
Instabilidade clínica ocasionada pela FA
FA associada a pré-excitação (SWFW) ou em pa-
cientes jovens com ablação da arritmia programada
Cardiomiopatia induzida pela taquicardia
Primeiro episódio de FA ou quando a sua etiologia
é reversível
Falha na estratégia de controle de FC ou quando o
paciente persiste sintomático
CONTROLE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
Idosos oligo ou assintomáticos com múltiplas
comorbidades
Pacientes com doenças de prognóstico ruim, em que
os riscos da cardioversão são maiores que os benefí-
cios relacionados a manutenção do ritmo sinusal
Baixa chance de reversão da FA ou alta proba-
bilidade de recidiva da arritmia, tais como: FA
de longa data ou aumento significativo de átrio
esquerdo no paciente com cardiopatias
Tabela 1. Fatores analisados para escolha da estratégia
terapêutica do paciente com FA
Fonte: Martins (2017)
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Controle de Frequência Cardíaca:
Paciente com FA e taquicardia, es-
tável hemodinamicamente, pode se
beneficiar da estratégia inicial de con-
trole da FC, com a finalidade de ten-
tar melhorar os sintomas e o quadro
clínico, até melhor definição da estra-
tégia a ser adotada (se será realiza-
da a reversão para ritmo sinusal, ou
se assumirá a FA como permanente,
e será realizada a anticoagulação e o
controle de FC cronicamente).
Existe pouca evidência sobre qual é
a melhor medicação para controle de
frequência cardíaca. As considera-
ções para a escolha de longo prazo
de agentes bloqueadores do nodo
AV para controle da frequência ven-
tricular devem incluir estilo de vida e
as comorbidades do paciente. Parti-
cularmente, é importante saber se o
paciente apresenta disfunção ven-
tricular esquerda associada quando
se indica a terapia com controle de
frequência ventricular. Em pacientes
com fração de ejeção >40%, tanto
os betabloqueadores como os blo-
queadores dos canais de cálcio são
escolhas adequadas. O esmolol é
opção interessante, pois tem meia-
-vida muito curta, e se a hemodinâ-
mica do paciente responder adver-
samente, basta suspender a infusão.
Assim:
• Esmolol: dose de ataque (opcio-
nal), 0,5 mg/kg em 1 minuto. Dose
de manutenção: 50 μg/kg/min até
um máximo de 200 μg/kg/min. A
11
meia- vida média em adultos é de
9 minutos.
• Metoprolol: dose de ataque: 2,5 a
10 mg EV em bolus, repetir con-
forme necessidade. Dose oral é de
100 a 200 mg ao dia.
• Outras opções:
• Verapamil: bolus EV 0,075-0,15
mg/kg (por volta de 5 a 10 mg) em
2 minutos e dose de manutenção
de 5 mg/h.
• Diltiazem: bolus EV 0,25 mg/kg em
2 minutos e dose de manutenção
de 5-15 mg/hora. Dose oral de ma-
nutenção de 120 a 360 mg ao dia.
Em pacientes sem resposta adequa-
da que mantêm a taquicardia, pode-
-se considerar o uso associado de
digoxina, segundo as diretrizes do
consenso europeu de manejo de fibri-
lação atrial, mas geralmente se reser-
va o seu uso adjuvante para pacientes
com disfunção cardíaca. O objetivo é
atingir uma FC < 110 bpm.
Em pacientes com FE < 40%, a droga
inicial recomendada é usualmente a
amiodarona, embora exista o risco de
conversão para o ritmo sinusal (risco
pequeno), sendo outra opção a digo-
xina, que pode ser adicionada se con-
trole de FC inadequado com a amio-
darona. As doses são:
• Amiodarona: dose de ataque 150
mg EV em 10 minutos. Dose de
FIBRILAÇÃO ATRIAL
manutenção: 0,5 a 1 mg/min. A
dose necessária chega a 1,2 a 1,8
g nas primeiras 24 horas.
• Digoxina: bolus EV 0,25-0,5 mg
até um máximo de 1 mg ( dose
máxima por peso: 8-12 μg/kg).
SE LIGA! Na FA com pré-excitação (sín-
drome de Wolff-Parkinson-White), nun-
ca usar digoxina, betabloqueadores e
bloqueadores de canal de cálcio. Essas
medicações bloqueiam mais a condução
pelo nó AV do que pelo feixe acessório,
trazendo o risco de condução de fre-
quência muito alta pelo feixe acessório
e evolução para fibrilação ventricular.
Nesses casos, deve-se proceder com
cardioversão elétrica de urgência.
Controle do Ritmo: Em pacientes
com FA inédita, deve-se tentar pelo
menos uma vez a conversão para
ritmo sinusal. São exceções aqueles
pacientes muito idosos e assintomáti-
cos, ou aqueles com múltiplas comor-
bidades. Em pacientes com indicação
de controle agudo de ritmo, uma das
primeiras considerações é se o pa-
ciente apresenta ou não instabilidade
hemodinâmica. Pacientes com insta-
bilidade hemodinâmica têm indicação
urgente de cardioversão usualmente
elétrica.
No caso de pacientes estáveis, porém
com disfunção cardíaca significativa,
a amiodarona é a medicação de es-
colha em doses similares às utilizadas
para controle da FC. Em pacientes
com disfunção cardíaca moderada a
12
leve ou síndrome coronariana aguda,
uma opção possível é o Vernakalant,
que é uma nova classe de fármacos
antiarrítmicos com propriedades se-
letivas atriais por bloqueio de corrente
de potássio que é expressa principal-
mente nos átrios. que foi aprovado na
Europa para rápida conversão de FA.
Em pacientes sem doença cardía-
ca estrutural, a estratégia “pill in the
pocket” com medicações orais é uma
boa opção. Entre possíveis opções,
temos:
• Propafenona: dose para cardiover-
são: 450 mg (< 70 kg) e 600 mg
(≥ 70 kg). Não repetir por pelo me-
nos 24 horas. Por causa dos efei-
tos pró-arrítmicos, no primeiro uso,
manter sob monitorização por pelo
menos 6 horas. Pode provocar
taquicardia ventricular, fibrilação
ventricular, assistolia e torsades
des pointes.
• Fleicainida: dose de 100 a 150 mg
duas vezes ao dia por via oral. Outra
opção é o comprimido de liberação
lenta em dose de 200 mg ao dia.
Pode ser decidida em pacientes sem
doença cardíaca estrutural a cardio-
versão química endovenosa. Nesses
casos, são opções fleicainida, ibutili-
de, propafenona e Vernakalant.
A cardioversão elétrica (CVE) sincro-
nizada direta é um modo rápido e efe-
tivo de converter o ritmo de FA para
FIBRILAÇÃO ATRIAL
ritmo sinusal. O procedimento pode
ser realizado com segurança com se-
dação, usualmente com midazolam
ou propofol. O uso de cardioversores
bifásicos é um pouco mais eficaz que
os cardioversores monofásicos. O uso
prévio de outros antiarrítmicos antes
da cardioversão elétrica aumenta a
chance de sucesso. Pode -se consi-
derar bolus de magnésio (1-2 g) an-
tes de cardioversão.
Deve-se lembrar que:
• Quanto mais tempo em ritmo de
FA, maior a chance de falha da car-
dioversão ou de recorrência.
• O risco de embolização sistêmica
é baixo quando a duração da FA é
menor que 48 horas e sem cardio-
patia estrutural.
• Nos casos de FA por mais de 48
horas ou indeterminada, pode-se
aguardar período de anticoagula-
ção de 3 semanas ou excluir a pre-
sença de trombo com ecocardio-
grafia transesofágica.
• Aparelho bifásico: recomendação
de energia de choques sucessiva
de 120 J → 200 J → 200 J.
• Aparelho monofásico: 200 J →
300 J → 360 J.
FA de duração < 48h
Na FA de duração menor que 48h
e estável, opta-se inicialmente pelo
controle da FC com bloqueadores dos
13
canais de cálcio (BCC) ou betablo-
queadores. Costuma-se optar pela
CVE para esses pacientes, devido ao
baixo risco tromboembólico de uma
FA de início muito recente. Após car-
dioversão, é necessário anticoagular
o paciente por um período mínimo de
4 semanas (RNI 2,0 - 3,0), reavalian-
do posteriormente a necessidade de
anticoagulação crônica pelos critérios
de risco tromboembólico, como vere-
mos a seguir.
FA de duração > 48h
Na FA de duração maior que 48h (ou
de duração indeterminada) e está-
vel, também se opta pelo controle da
FC com BCC ou betabloqueadores e
a anticoagulação com heparinização
(HNI) + anticoagulação oral imediata
(warfarina ou novos anticoagulan-
tes orais). A CVE nesses pacientes,
contudo, é considerada de alto risco
tromboembólico e só deve ser efe-
tuada após 3 semanas de anticoa-
gulação plena com RNI terapêutico
(entre 2,0 e 3,0) ou após ser sub-
metido ao Ecocardiograma Transe-
sofágico, sem evidência de trombos
intracavitários. Após cardioversão, é
necessário anticoagular o paciente
por um período mínimo de 4 sema-
nas (RNI 2,0 - 3,0), reavaliando pos-
teriormente a necessidade de anti-
coagulação crônica pelos critérios
de risco tromboembólico.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Tratamento no âmbito
ambulatorial
Vários estudos randomizados com-
pararam uma estratégia de controle
de taxa com uma estratégia de con-
trole de ritmo em pacientes com FA.
No geral, esses estudos demonstra-
ram uma taxa significativamente me-
nor de reinternação com uma estra-
tégia de controle de taxa, mas não
houve diferenças significativas em
outros desfechos importantes, como
mortalidade por todas as causas, aci-
dentes vasculares cerebrais, eventos
hemorrágicos, piora da insuficiência
cardíaca ou qualidade de vida.
Controle de Ritmo: O objetivo mais
realista da terapia com drogas antiar-
rítmicas (DAA) em pacientes com FA
persistente é atrasar o início do pró-
ximo episódio por pelo menos vários
meses, não por vários anos. Muitas
vezes, é apropriado continuar a tera-
pia com um DAA específico em uma
dosagem constante se as recorrên-
cias de FA forem limitadas a aproxi-
madamente um episódio por ano.
Em pacientes com FA paroxística
sintomática, a agressi-
vidade com a qual uma
estratégia de controle
de ritmo é seguida deve
ser ditada pela frequ-
ência e gravidade dos
sintomas e quão bem é
tolerada a terapia com
DAA. É mais provável
14
que a terapia medicamentosa seja
considerada bem-sucedida quando
os pacientes são lembrados de que o
objetivo da terapia não é a supressão
completa da FA, mas uma redução cli-
nicamente significativa na frequência,
duração e gravidade dos episódios.
Uma estratégia farmacológica de
controle de ritmo não requer neces-
sariamente terapia diária com DAA.
A terapia medicamentosa episódi-
ca (a abordagem “pill in the pocket”
explicada anteriormente) é útil para
pacientes cujos episódios de FA são
relativamente pouco frequentes. A
terapia medicamentosa episódica é
uma opção razoável para pacientes
que estão claramente cientes do iní-
cio e do término dos episódios de FA
e que apresentam FA isolada ou ape-
nas uma doença cardíaca estrutural
mínima. Um regime típico de DAA
nesta estratégia pill in the pocket”
consiste em um fármaco de classe Ic
(flecainida ou propafenona) mais um
betabloqueador de ação curta (por
exemplo, propranolol) ou bloqueador
dos canais de cálcio (por exemplo,
verapamil) para controle
da FC. Muitos pacien-
tes com episódios pou-
co frequentes preferem
essa abordagem, pois
elimina os inconvenien-
tes, os custos e os pos-
síveis efeitos colaterais
da terapia profilática di-
ária.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
No entanto, pacientes que são incapa-
citados por sintomas graves durante
a FA podem preferir terapia profilática
diária, mesmo que os episódios se-
jam pouco frequentes. Os resultados
de estudos publicados sobre a eficá-
cia dos DAA para FA sugerem que
todos os medicamentos disponíveis,
exceto a amiodarona, têm eficácia se-
melhante e estão associados a uma
redução de 50% a 60% nas chan-
ces de FA recorrente durante 1 ano
de tratamento. O único medicamento
que se destaca por ter maior eficácia
que os outros é a amiodarona. Em es-
tudos que compararam diretamente
a amiodarona com sotalol ou drogas
de classe I, a amiodarona foi 60% a
70% mais eficaz na supressão da FA.
No entanto, devido ao risco de toxi-
cidade de órgãos, a amiodarona não
é terapia medicamentosa de primeira
linha apropriada para muitos pacien-
tes com FA.
Como a eficácia de outros agentes de
controle de ritmo que não a amioda-
rona está na mesma faixa geral, a se-
leção de um DAA para prevenir a FA
geralmente é ditada pelas questões
de segurança e efeitos colaterais, de
modo que as melhores opções de te-
rapia medicamentosa para suprimir a
FA dependem das comorbidades do
paciente.
Controle de Frequência Cardíaca: A
FC alvo durante o controle de taxa da
FA permanente varia com a idade e
deve ser semelhante à FC que um pa-
15
ciente teria em um determinado nível
de esforço durante o ritmo sinusal. O
controle da frequência cardíaca deve
ser avaliado tanto em repouso quan-
to durante o esforço. Em repouso, a
frequência ventricular ideal durante
a FA está na faixa de 60 a 80 bpm.
Durante esforço leve a moderado (por
exemplo, caminhada rápida), a taxa
alvo deve ser de 90 a 115 bpm. Du-
rante exercícios extenuantes, a taxa
ideal está na faixa de 120 a 160 bpm.
A avaliação ideal do grau de controle
da frequência cardíaca é fornecida por
um registro ambulatório de Holter de
24 horas ou por um teste de esforço.
Os agentes orais disponíveis para
o controle da frequência cardíaca a
longo prazo em pacientes com FA
são digitálicos, betabloqueadores,
bloqueadores dos canais de cálcio e
amiodarona. Os agentes de primei-
ra linha para o controle da FC são os
betabloqueadores e os bloqueadores
dos canais de cálcio verapamil e dil-
tiazem. Uma combinação é freqeen-
temente usada para melhorar a efi-
cácia ou limitar os efeitos colaterais,
permitindo o uso de doses menores
dos medicamentos individuais.
Os digitálicos podem controlar ade-
quadamente a frequência em repou-
so, mas geralmente não fornecem
controle adequado da frequência du-
rante o esforço. No entanto, seu uso
para o controle da FC de FA é con-
troverso, porque foi demonstrado que
o digital aumenta o risco de mortali-
FIBRILAÇÃO ATRIAL
dade por todas as causas, principal-
mente entre pacientes com FA.
A amiodarona é muito menos fre-
quentemente usada para controle da
taxa do que os outros agentes dro-
motrópicos negativos, devido ao risco
de toxicidade de órgãos associado à
terapia a longo prazo. A amiodarona
pode ser uma escolha apropriada para
o controle da FC se os outros agentes
não forem tolerados ou forem inefica-
zes. Por exemplo, a amiodarona seria
uma escolha apropriada para um pa-
ciente com FA persistente, insuficiên-
cia cardíaca e doença reativa das vias
aéreas que não pode tolerar um blo-
queador dos canais de cálcio ou um
betabloqueador e que tenha uma FC
elevada, apesar do tratamento com
digitálicos.
Anticoagulação
A contração fibrilatória dos átrios é
ineficaz em ejetar o sangue; desta
forma, a estase sanguínea nos átrios
de um paciente com FA propicia a
formação de trombos. Uma das mais
importantes decisões no paciente
com FA é a necessidade de anticoa-
gulação, pois a complicação mais co-
mum e relevante da arritmia é o trom-
boembolismo cerebral.
Muitos pacientes com FA sintomá-
tica também apresentam episódios
assintomáticos. Portanto, a terapia
antitrombótica diária para prevenir
16
eventos tromboembólicos é apropria-
da para todos os pacientes em trata-
mento de FA recorrente, seja persis-
tente ou paroxística, independente
se for empregada uma estratégia de
controle de ritmo ou controle de FC.
A escolha de se não realizar nenhu-
ma terapia anticoagulante, uso de
anticoagulante oral, uso de aspirina
ou aspirina mais clopidogrel deve ser
determinada pela análise dos fatores
de risco.
Embora a FA aumente o risco de AVC
em cinco vezes, esse risco não é ho-
mogêneo e muda cumulativamente
com a presença de outros fatores de
risco para AVC. Conforme os escores
de risco, pode-se dividir os pacientes
em risco baixo, moderado e alto para
tromboembolismo. Esses escores de
risco são importantes no manejo do
paciente. A Tabela 2 exibe o escore
de risco CHA2DS2-VASc.
LETRA DESCRIÇÃO PONTUAÇÃO
C Insuficiência Cardíaca 1
H Hipertensão 1
A Idade ≥ 75 anos 2
D Diabetes 1
S2 AVC ou AIT prévio 2
V
Doença vascular coro-
1
nariana ou periférica
A Idade 65-74 anos 1
Sc Sexo feminino 1
Tabela 2. Escore de risco para AVC CHA2DS2-VASc
Fonte: Velasco (2019)
O escore é considerado de alto risco
caso a pontuação seja de 2 ou mais
FIBRILAÇÃO ATRIAL
pontos; intermediário se 1 ponto, e de
baixo risco se zero ponto. O escore
serve para tomar a decisão tanto no
âmbito ambulatorial como no depar-
tamento de emergência (DE).
No DE, um fator importante em rela-
ção à decisão de anticoagular é o tem-
po da arritmia. Se FA > 48 horas, reco-
menda-se pelo menos três semanas
de anticoagulação após cardioversão.
Se FA < 48 horas, avalia-se o risco
usando o escore CHA2DS2-VASc
com as seguintes recomendações:
• Um escore CHA2DS2-VASc ≥ 2 re-
presenta indicação de anticoagular
por pelo menos quatro semanas.
• CHA2DS2-VASc de 0: não antico-
agular.
• CHA2DS2- VASc de 1: usar o jul-
gamento clínico e considerar um
antiagregante (aspirina). O julga-
mento clínico é importante e deve
ser contrabalanceado com o risco
de sangramento.
No contexto ambulatorial, para pa-
cientes com FA persistente ou paro-
xística, (exceto com estenose mitral
moderada a grave ou uma válvu-
la cardíaca mecânica) e um escore
CHA2DS2-VASc de 0 em homens
ou 1 em mulheres, é razoável omitir
a terapia anticoagulante. Para pa-
cientes com FA (exceto com esteno-
se mitral moderada a grave ou vál-
vula cardíaca mecânica) e um escore
17
CHA2DS2-VASc de 1 em homens e
2 em mulheres, pode-se considerar
a prescrição de um anticoagulante
oral para reduzir o risco de acidente
vascular cerebral tromboembólico.
Para pacientes com FA e um escore
CHA2DS2-VASc elevado, de 2 ou
maior em homens ou 3 ou maior em
mulheres, são recomendados antico-
agulantes orais.
Atualmente, os anticoagulantes orais
diretos (DOACs) (dabigatrana, rivaro-
xabana, apixabana, edoxabana), são
considerados como de primeira esco-
lha. Eles não devem ser utilizados nas
seguintes situações:
• Pacientes que não possuem boa
adesão à apixabana e debigatrana
(por serem tomados duas vezes ao
dia);
• Pacientes que não podem custear
a terapêutica com os DOACs;
• Portadores de doença renal crôni-
ca com taxa de filtração glomerular
< 30ml/min (apixabana é aprovada
nos EUA para este uso);
• Uso de drogas antiepiléticas indu-
toras de enzimas ou inibidores da
protease;
• Pacientes com FA valvar (uso de
valvas cardíacas mecânicas, este-
nose mitral moderada ou grave);
• Pacientes que já vêm em uso de
warfarina com RNI controlado em
mais de 65% das vezes em 01 ano.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Se a anticoagulação for realizada com
antagonista da vitamina K - warfarina
-, o alvo de RNI é entre 2 e 3. O efeito
da warfarina é afetado por muitos fa-
tores, como genética, dieta, drogas e
álcool; o que pode, portanto, restringir
o número de pacientes elegíveis que
podem ter sucesso com esse trata-
mento. O tempo na faixa terapêutica
de RNI é um determinante importan-
te de proteção contra AVC isquêmico
e o risco de hemorragia grave é baixo
quando o paciente faz bom controle
da anticoagulação (tempo em inter-
valo terapêutico ≥ 70%).
Risco de sangramento: Uma outra
consideração importante no pacien-
te é seu risco de sangramento. Para
essa avaliação, um instrumento útil é
o escore HAS-BLED (Tabela 3). Os
pacientes com escore maior que 3
apresentam alto risco de sangramen-
to, mas isso não significa que tenham
contraindicação a anticoagulação,
pois estes mesmos pacientes pos-
suem também, na maioria das vezes,
maior risco para eventos embólicos.
Em um estudo, pacientes com uma
pontuação alta no escore HASBLED
ou com antecedente de sangramento
cerebral tiveram um benefício clínico
maior com a warfarina do que pa-
cientes com escore HASBLED menor,
uma vez que aqueles com maior ris-
co de hemorragia também estão em
risco elevado de AVC, e teriam uma
18
maior redução absoluta no risco de
AVC com a warfarina, que supera o
pequeno aumento absoluto em gran-
des eventos hemorrágicos.
A importância do escore de risco de
sangramento HASBLED, entretan-
to, é grande, pois faz médicos e pa-
cientes avaliarem os fatores de risco
para hemorragia corrigíveis, como
uso de aspirina concomitante ou hi-
pertensão mal controlada, que pode
ser modificada para reduzir o risco de
sangramento. Assim, o escore é uma
importante ferramenta para enten-
der o risco de sangramento, mas não
contraindica a anticoagulação.
H ipertensão sem controle (PAS ≥ 160mmHg)
A
lteração da função renal (Cr ≥ 2,6) ou hética
(↑BD ou TGO/TGP)
S troke (AVC prévio)
B
leeding predisposition (antecedente ou pre-
disposição)
L ábil RNI (pacientes em uso de warfarina)
E derly (idoso ≥ 65 anos)
D rogas ou uso de álcool
Tabela 3. Escore de risco para sangramentos HASB-
LED
Fonte: Adaptado de Velasco (2019)
Ablação por cateter da FA
A ablação por cateter elimina de ma-
neira confiável e permanente vários ti-
pos de arritmias, como taquicardia re-
entrada nodal atrioventricular (TRN) e
taquicardias mediadas pela via aces-
sória (TRAV). Taxas de sucesso supe-
riores a 95% são atingíveis quando o
substrato da arritmia é bem definido,
FIBRILAÇÃO ATRIAL
localizado e estável temporalmente.
Por outro lado, o substrato da arritmia
da FA não é bem conhecido, geral-
mente é amplo, é variável entre os pa-
cientes e pode ser progressivo. Além
disso, vários fatores que promovem
a FA não podem ser abordados sim-
plesmente pela ablação por cateter,
incluindo comorbidades (por exemplo,
hipertensão, obesidade, apneia obs-
trutiva do sono), remodelação estru-
tural dos átrios, fatores inflamatórios
e fatores genéticos. Portanto, embora
as recorrências tardias da TRN ou da
via acessória sejam muito raras, a FA
pode recorrer em 2 ou 3 anos após
um procedimento de ablação inicial-
mente bem-sucedido.
Seleção de pacientes: Dadas as li-
mitações da ablação por cateter da
FA, geralmente é apropriado tratar o
paciente com pelo menos um medi-
camento para controle do ritmo antes
de considerar a ablação por cateter.
Isso é particularmente verdadeiro se
a FA for persistente porque a eficácia
da ablação por cateter é menor para
FA persistente do que para FA paro-
xística. Os candidatos mais adequa-
dos para a ablação por cateter têm
FA sintomática que afeta a qualida-
de de vida e não responde adequa-
damente à terapia medicamentosa.
O candidato ideal tem FA isolada ou
apenas uma doença cardíaca estru-
19
tural mínima. A recomendação para
a ablação por cateter deve depender
da gravidade dos sintomas, respos-
tas prévias à terapia medicamento-
sa ou cardioversão transtorácica e
probabilidade estimada de sucesso.
É menos provável que a ablação por
cateter seja bem-sucedida quando o
átrio esquerdo estiver extremamente
dilatado ou se a FA persistir por mais
de 3 ou 4 anos.
A ablação por cateter da FA geral-
mente é contraindicada em pacientes
com trombo atrial esquerdo ou que
não podem tolerar anticoagulação
por pelo menos 6 a 8 semanas após
a ablação. A ablação por cateter ge-
ralmente também é inadequada em
indivíduos assintomáticos com uma
pontuação CHA2DS2-VASc maior
que 1, cuja única motivação para se
submeter ao procedimento é eliminar
a necessidade de anticoagulação.
Embora geralmente reservada para
pacientes que não responderam ade-
quadamente ao tratamento com DAA,
a ablação por cateter da FA também
pode ser uma terapia de primeira linha
apropriada em pacientes com menos
de 35 anos com FA sintomática, pa-
cientes com disfunção do nó sinusal
nos quais a terapia com DAA prova-
velmente criará a necessidade para
o uso de marcapasso permanente e
pacientes que expressam forte pre-
ferência pela ablação por cateter em
vez de terapia medicamentosa.
FIBRILAÇÃO ATRIAL 20

MAPA MENTAL FIBRILAÇÃO ATRIAL

Controlar a FC
Reverter em até 7 dias
Taquicardiomiopatia

Tremor na linha de Paroxística

TEV sistêmico Ausência de Onda P
base ou linha reta

Isquemia mesentérica > 7 dias para reverter

Ritmo irregular
Embolia Arterial em MMII Persistente

AVE isquêmico FA
Reversão não será + tentada

Diminui o risco de trombo em AE

Complicação Classificação Permanente
Inicio FA < 48 Horas; ECO – TE
sem trombo. Anticoagulado: pelo
menos 3 sem --> CVES: 4 Sem Arritmia sustentada +
Tratamento Epidemiologia
frequente
Ablação
Quadro Clínico Idosos
Cardioversão Eletrica
Sincronizada (CVES)
Assintomático Exame físico Jovens: drogas em
excesso; hipertireoidismo
Controle do Rtimo antiarritmico
Palpitações Anisocardiosfigmia. Sem contração
atrial efetiva --> Ausência de sinais Estenose Mitral
Amiodarona Propafenona
que dependem da contração: Onda
A do pulso venoso. Reforço pré-
sistólico do sopro ruflar. B4
Controle de FC

BB Verapamil Diltiazem Digoxina

FIBRILAÇÃO ATRIAL 21

REFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
Manning WJ et al. Atrial fibrillation: Anticoagulant therapy to prevent thromboembolism. Up-
ToDate, 2019.
Martins HS. Medicina de emergências. 12. ed. Barueri, SP: Manole, 2017
Velasco IT, Brandão-Neto RA, Souza HP et al. Medicina de emergências. 13ª ed. Barueri, SP:
Manole, 2019
Zipes DP, Libby P, Bonow RO et al. Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascu-
lar Medicine 11th. Elsevier, 2018.
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