FIBRILAÇÃO

ATRIAL
 CENTRO UNIVERSITÁRIO UNA
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA

FIBRILAÇÃO ATRIAL

AMANDA HELLEN P. DE ARAÚJO

BIANCA LEÃO VON SIMSON
JOSIELE DAS GRAÇAS MARCOS
JULYA HYONARA DE MELO M. GONÇALVES
KAMILA ALVES FERNANDES
LUANA BRAGANÇA N. DA SILVA
MARIANA EDUARDA C. COUTINHO
VITÓRIA CAROLINE PEREIRA
INTRODUÇÃO
● Coração é um órgão auto-excitável, suas fibras condutoras que
despolarizam mais rapidamente são consideradas o marca-passo cardíaco.

●Arritmias cardíacas: desordens na geração dos impulsos elétricos, na sua

propagação ou ambos.

● Fibrilação atrial (FA) é um dos principais tipos de arritmias em animais.

● O mecanismo de automaticidade alterado resulta em contrações atriais
desorganizadas que são características da FA.
 FISIOLOGIA DO BATIMENTO
CARDÍACO
● Início: despolarização do nodo sinoatrial (SA)
(permeabilidade maior ao Na+);

● Potencial se propaga pelos átrios causando

contração atrial;

● Chega ao nodo atrioventricular (retardo no

potencial de ação);

● Feixe de His e fibras de Purkinge

transportam o potencial ao longo dos
ventrículos causando a contração ventricular.
 FISIOPATOLOGIA DA
FIBRILAÇÃO ATRIAL
•A FA é caracterizada pela passagem contínua e aleatória dos
potenciais de ação através dos átrios, não havendo contração
efetiva e coordenada das fibras.

• FA contínua: apresenta um curso crônico;

• FA paroxística: aguda ou que não foi diagnosticada

anteriormente.

•Atualmente o mecanismo da FA pode ser explicado através de

duas teorias:
Teoria da ativação focal;

Teoria das múltiplas ondas de reentrada.

 Teoria da
ativação focal
●É causada por um foco ectópico de
despolarização que se propaga pelos átrios de
forma irregular.

● Em humanos já foram encontrados focos

ectópicos na musculatura atrial e nas veias
pulmonares.

● Ocorre em casos de inflamação do miocárdio

ou estresses variados que causam elevação no
potencial de membrana.
Teoria das múltiplas ondas
de reentrada
• Um impulso pode se propagar por uma área
do miocárdio, despolarizá-la e reentrar nessa
mesma área para gerar outra despolarização.

• Causa padrões anormais de contração atrial que ignoram o

efeito de marca-passo do nodo SA.

• É favorecida por três situações que diminuem o período

refratário absoluto das fibras:
Caminho percorrido pelo impulso é muito longo
1
(causada por dilatação do miocárdio);

Velocidade de propagação do impulso diminui (causada por isquemia do músculo, aumento de K+ e

2
outros fatores);
Período refratário absoluto das fibras musculares é encurtado (ocorre em resposta à medicamentos
3
ou após estimulação elétrica repetida).
 ETIOLOGIA
• Ocorre com mais frequência quando associada a cardiopatias congênitas ou adquiridas.

•Os cães de raça grande ou gigante são os mais acometidos, como:

BOXER MASTIFF DOBERMAN IRISH

WOLFHOUND
SINAIS CLÍNICOS
• Dispneia, fraqueza, diminuição do
apetite, tosse, ascite e letargia.

• Também pode ser assintomática.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
• Frequência cardíaca acelerada,
bulhas de intensidade variável, ritmo
irregular, défcite de pulso e o
intervalo de tempo muda a cada
batimento.
 EXAMES DIAGNÓSTICOS
RADIOGRAFIA DO HOLTER 24H
ELETROCARDIOGRAMA TÓRAX
● Avalia frequência
(ECG) cardíaca média.
● Avalia dimensões do
● Padrão ouro. átrio esquerdo e
circulação pulmonar. ● Importante para
administração de
● Características da FA no fármacos.
ECG: ondas P inexistentes
(linha de base irregular no
local), frequência atrial
rápida e irregular, intervalo ECOCARDIOGRAMA HEMOGRAMA E
R-R variável, complexo QRS TRANSTORÁCICO PERFIL BIOQUÍMICO
normal ou estreito. ● Importante para
● Avalia anatomia e administração de
● FA grossa ou FA fina. funcionamento dos fármacos e para uso
átrios. de anestesia na
cardioversão elétrica.
ELETROCARDIOGRAMA (ECG)

FA grossa:
Linhas de base com oscilações de
maior amplitude.

Fonte: Filippi, 2011.

FA fina:
Linhas de base com menor
amplitude.

Fonte: Filippi, 2011.

 TRATAMENTO

CARDIOVERSÃO
FARMACOLÓGICO
ELÉTRICA
• Tem o objetivo de • Faz
a conversão
restaurar o ritmo sinusal e imediata ao ritmo
controlar a frequencia sinusal.
ventricular. • Uso de anestesia para
realizar um choque
• Antiarrítmicos(digoxina, (simultâneo ao
diltiazem, amiodaroma) e complexo QRS).
betabloqueadores.
• Primeirochoque: 35 a 50J.
• Podendo chegar a choques
de 200J.
 CONSIDERAÇÕES
FINAIS
•Médicos veterinários e tutores de animais
predispostos (raças ou cardiopatias
associadas) devem se atentar aos sinais
clínicos e, caso os animais apresentem algum,
os exames diagnósticos devem ser
realizados.

•A cardioversão é um procedimento
avançado e não costuma ser realizado nas
clínicas e os fármacos não conseguem
reestabelecar o ritmo sinusal rapidamente,
por isso devem ser estudadas novas
condutas de tratamentos.
OBRIGADA!
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 REFERÊNCIAS
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 REFERÊNCIAS
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