PROF : DRA LENISE M GUERRA

▪ HIPERPROFLIFERATIVA = AUMENTO DE RETICULÓCITOS

▪ O QUE É RETICULÓCITO?

▪ RETICULÓCITO É A CÉLULA PRECURSORA DA HEMACIA

▪ É O MOMENTO EM QUE A CÉLULA AMADURECE E PERDE O SEU NÚCLEO
(ENUCLEAÇÃO), PORÉM AINDA CONTÉM MUITO RNA.
▪ APÓS SER SEQUESTRADO PELO BAÇO E FICAR MAIS OU MENOS 2 DIAS É DEVOLVIDO A
CORRENTE SANGUINEA E APÓS AMADURECER COMPLETAMENTE SE TRANSFORMA NA
HEMACIA QUE TEM A MEIA VIDA DE 120 DIAS
▪ OS RETICULÓCITOS REFLETEM A CAPACIDADE DA MEDULA ÓSSEA EM SE
PROLIFERAR (PRODUZIR NOVOS ERITRÓCITOS)
▪ OU SEJA CAPACIDADE DE RECUPERAÇÃO MEDULAR.

▪ AUMENTO DE RETICULÓCITOS SE DÁ COM O AUMENTO DA DESTRUIÇÃO DAS

HEMACIAS NA PERIFERIA

▪ EXEMPLOS DE ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS

▪ ANEMIAS HEMOLÍTICAS (ANEMIA FALCIFORME, TALASSEMIAS, ESFEROCITOSE

HEREDITARIA, DEFICIENCIA DE G6PD, ANEMIA HEMOLITICA AUTOIMUNE –AHAI-)
▪ ANEMIAS POR SANGRAMENTO AGUDO
▪ HEMATOPOIESE (OU HEMATOPOESE) É O PROCESSO DE FORMAÇÃO DAS CÉLULAS
SANGUÍNEAS. A MEDULA ÓSSEA É O ÓRGÃO PRODUTOR DAS CÉLULAS
SANGUÍNEAS. ATÉ OS CINCO ANOS DE IDADE, A MEDULA DE TODOS OS OSSOS
PARTICIPA DESTE PROCESSO. COM O PASSAR DOS ANOS OCORRE UMA
SUBSTITUIÇÃO GORDUROSA NA MEDULA DOS OSSOS LONGOS E NA IDADE ADULTA
SOMENTE OS OSSOS DA PELVE, O ESTERNO, OS OSSOS DO CRÂNIO, OS ARCOS
COSTAIS, VERTEBRAS E AS EPÍFISES FEMORAIS E UMERAIS SÃO CAPAZES DE
PRODUZIR CÉLULAS SANGUÍNEAS
▪ A ERITROPOETINA É UM HORMÔNIO PRODUZIDO PELO PARÊNQUIMA RENAL
(CÉLULAS TUBULARES PROXIMAIS), EM RESPOSTA À HIPÓXIA TECIDUAL, QUE
ESTIMULA A DIFERENCIAÇÃO DOS PRECURSORES ERITROIDES EM ERITROBLASTOS.
O ERITROBLASTO, AOS POUCOS, VAI SOFRENDO A EXPULSÃO DO NÚCLEO PARA
FORMAR A HEMÁCIA NORMAL.
▪ ANEMIA FALCIFORME É UM GRUPO DE DOENÇAS NO QUAL PELO MENOS UMA DAS
HEMOGLOBINAS MUTANTES É A HB “S”
▪ DOENÇA HEREDITARIA MAIS COMUM DO MUNDO
▪ HEMÁCIA EM FOICE = É PELA CRISTALIZAÇÃO DO INTERIOR DA HEMACIA

▪ FISIOPATOLOGIA:
▪ REPRESENTADA PELA SUBSTITUIÇÃO DE UMA ÚNICA BASE NO CÓDON 6 DO GENE
DA GLOBINA B, UMA ADENINA (A) É SUBSTITUÍDA POR UMA TIMINA (T) (GAG→GTC).
▪ ESTA MUTAÇÃO RESULTA NA SUBSTITUIÇÃO DO RESÍDUO GLUTAMIL NA POSIÇÃO B
6 POR UM RESÍDUO VALIL (Β6GLU→VAL) E TEM COMO CONSEQUÊNCIA FINAL A
POLIMERIZAÇÃO DAS MOLÉCULAS DESSA HEMOGLOBINA ANORMAL (HBS)
QUANDO DESOXIGENADAS.
▪ EM SITUAÇÕES DE ESTRESSE (ACIDOSE OU HIPOXEMIA ) ACONTECE A
FALCIZAÇÃO DAS HEMACIAS = ROMPE AS HEMACIAS EM FORMA DE FOICE
(HEMÓLISE) A HEMOGLOBINA LIVRE NA CORRENTE SANGUINEA SE LIGA AO
OXIDO NITRICO E CAUSA VASO OCLUSÃO, CAUSANDO DOR E DIVERSAS
COMPLICAÇÕES.
▪ EM DECORRÊNCIA DE SUA ACENTUADA RIGIDEZ, AS CÉLULAS
IRREVERSIVELMENTE FALCIZADAS TÊM VIDA-MÉDIA REDUZIDA E CONTRIBUEM
SIGNIFICATIVAMENTE PARA A ANEMIA HEMOLÍTICA DOS PACIENTES.
▪ NO ENTANTO, O QUADRO CLÍNICO DA ANEMIA FALCIFORME, CONTRASTANDO
COM AS DEMAIS FORMAS DE ANEMIA HEMOLÍTICA, NÃO DEPENDEM
SUBSTANCIALMENTE DOS SINTOMAS CAUSADOS PELA ANEMIA
PROPRIAMENTE, MAS, SIM, DA OCORRÊNCIA DE LESÕES ORGÂNICAS
CAUSADAS PELA INFLAMAÇÃO E OBSTRUÇÃO VASCULAR E DAS CHAMADAS
“CRISES DE FALCIZAÇÃO”.
▪ QUANTO MAIS HB MUTADA, OU HBS NO ORGANISMO, MAIOR VASO OCLUSÃO,
MAIOR GAMA DE SINTOMAS.
▪ EM GERAL, OS PAIS SÃO PORTADORES ASSINTOMÁTICOS DE UM ÚNICO GENE
AFETADO – HETEROZIGOTO –, PRODUZINDO HBA E HBS (AS) – CONHECIDOS COMO
TRAÇO FALCIFORME
▪ , E CADA UM VAI TRANSMITIR O GENE ALTERADO PARA A CRIANÇA, QUE O RECEBE
EM DOSE DUPLA – HOMOZIGOTO SS –.
▪ A DENOMINAÇÃO “ANEMIA FALCIFORME” É RESERVADA À FORMA DA DOENÇA
QUE OCORRE NESSES HOMOZIGOTOS SS.
MANIFESTAÇÕES CLINICAS/ CONSEQUÊNCIAS DAS CRISES DE FALCIZAÇÃO
▪ AS SÍNDROMES FALCIFORMES APRESENTAM MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
EXTREMAMENTE HETEROGÊNEAS, VARIANDO DE PACIENTES PRATICAMENTE
ASSINTOMÁTICOS DURANTE TODA A VIDA ÀQUELES QUE NECESSITAM DE
INTERNAÇÃO HOSPITALAR FREQUENTE DESDE A INFÂNCIA. EM GERAL, QUANTO
MAIOR A QUANTIDADE DE HBS, MAIS GRAVE A DOENÇA. OS HOMOZIGOTOS PARA
HBS TENDEM A TER QUADRO CLÍNICO MAIS GRAVE DO QUE OS PACIENTES COM
HEMOGLOBINOPATIAS SC, SD ETC.
▪ A ASSOCIAÇÃO À PERSISTÊNCIA HEREDITÁRIA DE HBF CONFERE MELHOR
PROGNÓSTICO À DOENÇA, POIS, A HBF TEM MAIOR AFINIDADE COM O OXIGÊNIO,
DIMINUINDO A POLIMERIZAÇÃO.

▪ HBF = HEMOGLOBINA FETAL TEM PAPEL PROTETOR NA HEMÓLISE CRÔNICA

DEVIDO A AFINIDADE COM O2.
▪ A DOENÇA INICIA-SE NORMALMENTE APÓS O SEXTO MÊS DE VIDA, QUANDO OS
NÍVEIS DE HBF CAEM E AS HEMÁCIAS PERDEM A PROTEÇÃO DESSA HB. INICIA-SE
QUADRO DE ANEMIA HEMOLÍTICA CRÔNICA, COM ICTERÍCIA E ESPLENOMEGALIA
(NOS PRIMEIROS NA
▪ EM INDIVÍDUOS SS, A OCORRÊNCIA FREQUENTE DE INFARTOS ESPLÊNICOS POR
OBSTRUÇÃO DOS CAPILARES LEVA À CHAMADA AUTOESPLENECTOMIA – OU
ASPLENIA FUNCIONAL –, EM QUE O BAÇO SE TRANSFORMA EM ÓRGÃO RESIDUAL
CICATRICIAL, COM POUCA OU NENHUMA FUNÇÃO. ISSO PROVOCA A REDUÇÃO DA
CAPACIDADE DE OPSONIZAÇÃO E O AUMENTO DA SUSCETIBILIDADE A
INFECÇÕES POR GERMES CAPSULADOS, COMO PNEUMOCOCO –
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE –, HAEMOPHILUS E SALMONELLA SP.OS DE VIDA).
▪ A MANIFESTAÇÃO CLÍNICA MAIS CARACTERÍSTICA É A CHAMADA CRISE ÁLGICA
OU VASO-OCLUSIVA, EM QUE AS MICRO-OBSTRUÇÕES VASCULARES,
PRINCIPALMENTE NO INTERIOR DOS VASOS SANGUÍNEOS ÓSSEOS, LEVAM A
QUADROS ISQUÊMICOS DIFUSOS, COM INTENSA DOR E, EVENTUALMENTE, FEBRE
BAIXA. AS CRISES ÁLGICAS COSTUMAM SER DEFLAGRADAS POR QUADROS
INFECCIOSOS, DESIDRATAÇÃO, EXERCÍCIO EXCESSIVO, MUDANÇAS BRUSCAS NA
TEMPERATURA, HIPÓXIA, ESTRESSE EMOCIONAL, MENSTRUAÇÃO E INGESTÃO DE
BEBIDA ALCOÓLICA, MAS MUITAS VEZES NÃO SE ENCONTRA O MOTIVO.
▪ DIANTE DE UM PACIENTE COM CRISE DOLOROSA, CONTUDO, É SEMPRE
OBRIGATÓRIA A INVESTIGAÇÃO DE FOCO INFECCIOSO. ESSES EPISÓDIOS PODEM
DURAR DE HORAS A SEMANAS E AFETAM, TEORICAMENTE, QUALQUER REGIÃO DO
CORPO, TODAVIA PARECEM PREDOMINAR EM OSSOS E ARTICULAÇÕES. A DOR É
MUITO INTENSA, GERALMENTE INCAPACITANTE, ALGUMAS VEZES NECESSITANDO DE
HOSPITALIZAÇÃO PARA ANALGESIA PARENTERAL. CRISES REPETIDAS COM
NECESSIDADE DE INTERNAÇÃO - MAIS DE 3/ANO – TÊM CORRELAÇÃO COM PIOR
SOBREVIDA, SUGERINDO QUE ESSES EPISÓDIOS SEJAM RESPONSÁVEIS POR LESÕES
CRÔNICAS EM ÓRGÃOS-ALVO.
▪ EM RESUMO, OS EPISÓDIOS REPETIDOS E SILENCIOSOS DE VASO-OCLUSÃO PODEM
AFETAR VIRTUALMENTE TODOS OS ÓRGÃOS
 DIAGNÓSTICO

▪ OS SINAIS DE ANEMIA HEMOLÍTICA CRÔNICA SÃO EVIDENTES, COM NÍVEIS DE HB

EM TORNO DE 7 A 9, PODENDO SER MAIS BAIXOS, PRINCIPALMENTE NAS
EXACERBAÇÕES HEMOLÍTICAS.
▪ AS ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DO SANGUE PERIFÉRICO SÃO CARACTERÍSTICAS,
COM A PRESENÇA DE HEMÁCIAS “EM FOICE”, RETICULOCITOSE, ERITROBLASTOS
CIRCULANTES E, QUANDO OCORRER AUTOESPLENECTOMIA, PRESENÇA DE
CORPÚSCULOS DE HOWELL-JOLLY. AS HEMÁCIAS SÃO NORMOCÍTICAS E
NORMOCRÔMICAS, EXCETO QUANDO HÁ ALFA OU BETATALASSEMIA ASSOCIADA,
EM QUE SÃO ENCONTRADAS MICROCITOSE E HIPOCROMIA
▪ EXAMES DE BILIRRUBINAS E DHL AUMENTADOS
▪ AUMENTO CRÔNICO DE ENZIMAS HEPATICAS
▪ A CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA É FEITA PELA ELETROFORESE DE HB,
TAMBÉM CHAMADA DE CROMATOGRAFIA LÍQUIDA DE ALTA EFICIÊNCIA.
NESSE EXAME, A HB FETAL ESTÁ EM TORNO DE 5 A 15%, E NÍVEIS DE HBS
ENTRE 85 E 98% NOS INDIVÍDUOS SS.
▪ EM INDIVIDUOS COM TRAÇO FALCEMICO, VEMOS A PRESENÇA DE HBS PORÉM A
MAIORIA DAS HEMOGLOBINAS, SÃO HBA
▪ TRATAMENTO

▪ NÃO HÁ TRATAMENTO ESPECÍFICO PARA ANEMIA FALCIFORME. O QUE FAZEMOS É O

TRATAMENTO DE SUPORTE
▪ PACIENTE COM HEMÓLISE CRÔNICA – REPOSIÇÃO DE ÁCIDO FÓLICO 5MG/DIA
DIARIAMENTE (PREVINE QUE O PACIENTE APRESENTE OUTRA ANEMIA
CONCOMITANTE QUE É A DEFICIENCIA DE FOLATO – E O ÁCIDO FÓLICO É
NECESSÁRIO PARA PRODUÇÃO CELULAR CONTÍNUA)
▪ HIDROXIUREIA: QUANDO PACIENTE TEM CRISES ALGICAS FREQUENTES
(CAPACIDADE DE ELEVAR HBF – PROTEGENDO O PACIENTE DAS CRISES DE
FALCIZAÇÃO)
▪ TRANSFUSÃO DE HEMÁCIAS: QUANDO PRECISO QUE O PACIENTE TENHA MENOR
NUMERO DE HBS, TRANSFUNDO HBA (SANGUE DE INDIVIDUOS SADIOS) EX: PRÉ
CIRURGICO, HB MUITO BAIXA.
▪ QUELANTE DE FERRO – USAR QUANDO HÁ SOBRECARGA DE FERRO APÓS
TRANSFUSAO (FERRITINA SUPERIOR A 1000)
▪ TRANSPLANTE ALOGENICA DA MEDULA ÓSSEA (SOMENTE CASOS SELECIONADOS)
▪ É UMA DESORDEM HEREDITARIA NA SINTESE DE HEMOGLOBINA.
▪ CARACTERIZADAS PELA REDUÇÃO OU AUSÊNCIA DA SÍNTESE DE UM DOS TIPOS
DE CADEIAS DE GLOBINA QUE FORMAM AS HEMOGLOBINAS. CONSOANTE A
CADEIA CUJA SÍNTESE ESTEJA AFETADA, SÃO CLASSIFICADAS EM Α-TALASSEMIAS
OU Β-TALASSEMIAS

ESTA HBF PREDOMINA NA VIDA INTRAÚTERO, SENDO GRADATIVAMENTE SUBSTITUÍDA

PELAS HBA E A2 NA VIDA EXTRAUTERINA
▪ ALFATALASSEMIAS

▪ AS MUTAÇÕES DOS GENES DA ALFATALASSEMIA SÃO:

▪ • TRÊS GENES NORMAIS E UM GENE MUTADO [Α Α / Α -]: PORTADOR SILENCIOSO OU
ALFATALASSEMIA MÍNIMA – ALFA + TALASSEMIA –;
▪ • DOIS GENES NORMAIS E DOIS MUTADOS [Α -/ Α - OU Α Α /- -]: TALASSEMIA MENOR
OU TRAÇO TALASSÊMICO ALFA; NÃO EXISTEM SINTOMAS, MAS O HEMOGRAMA
PODE APRESENTAR ANEMIA LEVE, MICROCÍTICA;
▪ • UM GENE NORMAL [Α -/- -]: DOENÇA DA HBH; ANEMIA HEMOLÍTICA,
ESPLENOMEGALIA, ALTERAÇÕES ESQUELÉTICAS DEVIDO A ERITROPOESE
AUMENTADA;
▪ • NENHUM GENE NORMAL [- -/- -]: HIDROPISIA FETAL COM HB DE BART, POIS A
CADEIA ALFA NÃO É FORMADA, SENDO INCOMPATÍVEL COM A VIDA
EXTRAUTERINA.
▪ BETATALASSEMIAS

▪ DEFICIENCIA OU AUSENCIA DAS SUB UNIDADES BETA

▪ TRÊS TIPOS PRINCIPAIS

▪ MINOR TRAÇO = TRAÇO BETA TALASSEMICO

ASSINTOMATICO OU TEM UMA ANEMIA LEVE COM VCM BAIXO (MICROCITICA)
E NA ELETROFORESE DE HB: HBA2 > 3.4%
▪ INTERMÉDIA = ALGUM GRAU DE DOENÇA
ANEMIA HEMOLITICA, NECESSIDADE TRANSFUSIONAL LEVE E UMA ERITROPOIESE
EXTRAMEDULAR
▪ MAJOR (COLEY)= AUSENCIA COMPLETA DE CADEIA BETA
FORMA MAIS GRAVE (A PARTIR DO 6 MES DE VIDA) HEMOLISE INTRAMEDULAR E
PERIFÉRICA, HEPATOESPLENOMEGALIA E DEFORMAÇÕES ÓSSEAS, SOBRECARGA DE
FERRO.
▪ MUITA ATENÇÃO AO ANALISAR UM HEMOGRAMA

▪ HB BAIXO – VCM BAIXO – HCM BAIXO – RDW ALTO = ANEMIA FERROPRIVA

▪ HB BAIXO – VCM BAIXO – HCM BAIXO – RDW NORMAL = TRAÇO TALASSÊMICO
▪ TRATAMENTO

▪ BETATALASSEMIAS
▪ GRAU LEVE: REPOSIÇÃO DE ACIDO FÓLICO / SEGUIMENTO CLINICO
▪ GRAUS GRAVES: TRANSFUSÃO SANGUINEA / QUELANTE DE FERRO (MANTER
FERRITINA ABAIXO DE 1000MG)
MANEJO DAS COMPLICAÇÕES ENDÓCRINAS E CARDIACOS

. TRANSPLANTE MEDULA ÓSSEA ALOGENICO

DEFICIÊNCIA DA ENZIMA GLICOSE-6-FOSFATO-DESIDROGENASE
▪ A VIA DA GLICOSE-6-FOSFATO DESIDROGENASE PROTEGE A HEMOGLOBINA E A
MEMBRANA ERITROCITÁRIA DO DANO OXIDATIVO DOS RADICAIS LIVRES DO O2
PRODUZIDOS POR INFECÇÕES, DROGAS, TOXINAS E CETOACIDOSE DIABÉTICA, E A
OXIDAÇÃO DE ESTRUTURAS DA MEMBRANA PODE CAUSAR HEMÓLISE
INTRAVASCULAR.
▪ A GLICOSE-6-FOSFATO (G6P), FORMADA NO INÍCIO DA GLICÓLISE, PODE SER
DESVIADA PARA A VIA DAS PENTOSES OU SHUNT DA HEXOSE MONOFOSFATO.
NESSA VIA, A G6P SOFRE AÇÃO DA G6P DESIDROGENASE, FORMANDO A 6-
FOSFOGLUCONATO E RESTAURANDO O NADPH QUE É O RESPONSAVEL PELA
PROTEÇÃO DA HB.

▪ A G6PD TAMBÉM ATUA, POR MEIO DA PRODUÇÃO DE NADH, PARA MANTER O HEME
NA FORMA REDUZIDA FE++. NA DEFICIÊNCIA DA G6PD, A META-HB – HEME
CONTENDO FERRO NA FORMA FÉRRICA – PERSISTE E SE PRECIPITA, FORMANDO OS
CORPÚSCULOS DE HEINZ, QUE SE LIGAM À MEMBRANA, LESANDO-A DE DIVERSAS
MANEIRAS.
▪ OS ERITRÓCITOS COM CORPÚSCULOS DE HEINZ SÃO RAPIDAMENTE RETIRADOS DA
CIRCULAÇÃO PELO BAÇO, QUE DETECTA ESSA ALTERAÇÃO, LEVANDO AO
APARECIMENTO DAS BITE CELLS, OU CÉLULAS “MORDIDAS”.
▪ O QUADRO CLÍNICO NORMALMENTE É ASSINTOMÁTICO. PORÉM EXISTEM 4 FORMAS
DE MANIFESTAÇÕES CLINICAS
▪ • ANEMIA HEMOLÍTICA AGUDA: PACIENTES APRESENTAM CRISE HEMOLÍTICA
AGUDA, INTRAVASCULAR E EXTRAVASCULAR, QUANDO EXPOSTOS A AGENTES
OXIDANTES, COMO ALGUMAS DROGAS, COM SINTOMATOLOGIA NOS PRIMEIROS 2 A
4 DIAS APÓS A INGESTA. OCORRE QUEDA RÁPIDA DO HEMATÓCRITO, COM
ELEVAÇÃO DA BILIRRUBINA INDIRETA, QUEDA DA HAPTOGLOBINA E ELEVAÇÃO DA
HEMOGLOBINEMIA. HÁ QUEIXAS DE MAL-ESTAR PRECORDIAL, CALAFRIOS, CEFALEIA,
NÁUSEAS E VÔMITOS, CONFUSÃO MENTAL, DOR LOMBAR, HEMATÚRIA E ALTERAÇÃO
DA DINÂMICA CARDIORRESPIRATÓRIA.
COMO TODA CRISE HEMOLÍTICA INTRAVASCULAR, A DESTRUIÇÃO ERITROCITÁRIA
MACIÇA PODE LEVAR À NECROSE TUBULAR AGUDA, POR DEPOSIÇÃO DE HB E SEUS
METABÓLITOS. A QUEDA DE HB ESTIMULA A SECREÇÃO DE EPO, QUE RESULTARÁ EM
RETICULOCITOSE, COM PICO ENTRE 7 E 10 DIAS DO INÍCIO DA HEMÓLISE
▪ • ANEMIA HEMOLÍTICA NÃO ESFEROCÍTICA CONGÊNITA: APRESENTA
HEMÓLISE CRÔNICA DE INTENSIDADE VARIÁVEL MESMO NA AUSÊNCIA DE
AGENTES OXIDANTES, MAS OS QUADROS HEMOLÍTICOS COSTUMAM SER
FULMINANTES APÓS A EXPOSIÇÃO A DROGAS.

▪ ICTERÍCIA NEONATAL: PICO DE INCIDÊNCIA DE HEMÓLISE OCORRE ENTRE O

SEGUNDO E O QUARTO DIA DE VIDA; HÁ MAIS ICTERÍCIA DO QUE ANEMIA;
RARAMENTE A ANEMIA É GRAVE.

▪ FAVISMO: PRINCIPALMENTE EM CRIANÇAS DE 1 A 5 ANOS. APÓS A INGESTA DE

FAVA – 5 A 24 HORAS –, HÁ HEMÓLISE INTRAVASCULAR INTENSA.

▪ PRINCIPAIS DROGAS: ANTIMALARIAS, HIDROXICLOROQUINA, SULFAS, DAPSONAS,

CLOROFENICOL, AAS E FAVA.
▪ DIAGNÓSTICO: É REALIZADO COM BASE NO ESTUDO QUANTITATIVO DE G6PD EM
HEMOLISADOS E NA ELETROFORESE DA ENZIMA EM ACETATO DE CELULOSE.

▪ TRATAMENTO

▪ O TRATAMENTO CONSISTE NO SUPORTE TRANSFUSIONAL DURANTE AS CRISES

HEMOLÍTICAS GRAVES. ENTRETANTO, A PROFILAXIA DAS CRISES, EVITANDO-SE O
USO/CONSUMO DAS SUBSTÂNCIAS QUE PODEM DESENCADEAR OS SINTOMAS, É A
MELHOR RECOMENDAÇÃO PARA ESSES PACIENTES. NA ICTERÍCIA NEONATAL, A
CONDUTA É A MESMA DE QUALQUER DOENÇA HEMOLÍTICA DO RECÉM-NASCIDO,
SENDO INDICADAS A FOTOTERAPIA E A EXSANGUINEOTRANSFUSÃO, A DEPENDER
DOS VALORES DE BILIRRUBINA.