14/08/2023, 21:17 Encefalopatia hepática em adultos: Manifestações clínicas e diagnóstico - UpToDate

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Encefalopatia hepática em adultos: Manifestações

clínicas e diagnóstico
AUTOR: Bruce A Runyon, MD, FAASLD
EDITOR DE SEÇÃO: Bruce A Runyon, MD, FAASLD
EDITOR ADJUNTO: Kristen M Robson, MD, MBA, FACG

Todos os tópicos são atualizados à medida que novas evidências se tornam disponíveis e nosso processo de revisão
por pares é concluído.

Revisão da literatura atual até: julho de 2023.

Última atualização deste tópico: 18 de maio de 2023.

INTRODUÇÃO

A encefalopatia hepática descreve um espectro de anormalidades neuropsiquiátricas

potencialmente reversíveis observadas em pacientes com disfunção hepática e/ou shunt
portossistêmico. A encefalopatia hepática evidente se desenvolve em 30 a 45 por cento dos
pacientes com cirrose e em 10 a 50 por cento dos pacientes com shunts portal-sistêmicos
intra-hepáticos transjugulares [ 1,2 ] . O consenso da Sociedade Internacional de
Encefalopatia Hepática e Metabolismo de Nitrogênio define o início da desorientação ou
asterixis como o início da encefalopatia hepática evidente [ 3 ]. Alguns pacientes com
encefalopatia hepática apresentam achados sutis que só podem ser detectados por meio de
testes especializados, uma condição conhecida como encefalopatia hepática mínima [ 4-6]. A
encefalopatia hepática mínima é observada em até 80 por cento dos pacientes com cirrose [
7-13 ].

A encefalopatia hepática costuma ser fácil de detectar em pacientes que apresentam

sintomas neuropsiquiátricos evidentes. Pode ser mais difícil de detectar em pacientes com
doenças hepáticas crônicas que apresentam sinais leves de função cerebral alterada,
principalmente se a causa subjacente da doença hepática puder estar associada a
manifestações neurológicas (como doença hepática associada ao álcool ou doença de
Wilson).

Este tópico revisará as manifestações clínicas e o diagnóstico da encefalopatia hepática em

adultos. A patogênese e o tratamento da encefalopatia hepática são discutidos em outro

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lugar. (Consulte "Encefalopatia hepática: Patogênese" e "Encefalopatia hepática em adultos:

Tratamento" .)

CATEGORIZAÇÃO E CLASSIFICAÇÃO

A encefalopatia hepática é categorizada com base em vários fatores: a gravidade das

manifestações, o curso do tempo e se fatores precipitantes estão presentes [ 14 ].

● Gravidade das manifestações – A gravidade da encefalopatia hepática é graduada

com base nas manifestações clínicas ( tabela 1 e figura 1 ) [ 14 ] (consulte
'Manifestações clínicas' abaixo):

• Mínimo: resultados anormais em testes psicométricos ou neurofisiológicos sem

manifestações clínicas (ver 'Testes psicométricos' abaixo)
• Grau I: Alterações no comportamento, confusão leve, fala arrastada, sono
desordenado
• Grau II: Letargia, confusão moderada
• Grau III: Confusão acentuada (estupor), fala incoerente, dormindo, mas despertável
• Grau IV: Coma, sem resposta à dor

Pacientes com encefalopatia grau I podem ter asterixis leve, enquanto asterixis
pronunciado é visto em pacientes com encefalopatia grau II ou III [ 15 ]. A asterixis
geralmente está ausente em pacientes com encefalopatia grau IV, que, em vez disso,
podem demonstrar postura decorticada ou descerebrada.

Pacientes com encefalopatia hepática mínima ou grau I são descritos como tendo
encefalopatia hepática oculta, enquanto pacientes com encefalopatia hepática grau II a
IV são descritos como tendo encefalopatia hepática evidente. A separação da
encefalopatia hepática mínima da encefalopatia hepática grau I é importante para
estudos clínicos.

● Curso de tempo – O curso de tempo para encefalopatia hepática pode ser episódico,
recorrente (crises de encefalopatia hepática que ocorrem dentro de um intervalo de
tempo de seis meses ou menos) ou persistente (um padrão de alterações
comportamentais que estão sempre presentes, intercaladas com episódios de evidente
encefalopatia hepática).

● Fatores precipitantes – Os episódios de encefalopatia hepática são descritos como

não precipitados ou precipitados. Se precipitado, os fatores precipitantes devem ser
especificados ( tabela 2 ). (Consulte 'Avaliação das causas precipitantes' abaixo.)

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A encefalopatia hepática é caracterizada por déficits cognitivos e comprometimento da

função neuromuscular ( figura 1 e figura 2 ). Pacientes com encefalopatia hepática
mínima apresentam déficits cognitivos sutis, muitas vezes parecem ser assintomáticos e
podem ser detectados apenas com testes psicomotores ou eletrofisiológicos. Os pacientes
com encefalopatia hepática evidente apresentam sinais e sintomas que podem ser
detectados clinicamente, sem o uso de testes psicomotores (embora os testes psicomotores
possam ser úteis na avaliação de pacientes com encefalopatia leve).

Além das manifestações clínicas de encefalopatia hepática, os pacientes frequentemente

apresentam manifestações clínicas de doença hepática crônica.

Sinais e sintomas — Os achados cognitivos em pacientes com encefalopatia hepática

variam de déficits sutis que não são aparentes sem testes especializados (encefalopatia
hepática mínima), a achados mais evidentes, com prejuízos na atenção, tempo de reação e
memória de trabalho (figura 1 e figura 2 ) [ 16 ]. Pacientes com encefalopatia hepática
grave podem progredir para coma hepático.

Distúrbios no padrão diurno do sono (insônia e hipersonia) são manifestações iniciais

comuns da encefalopatia hepática e geralmente precedem outras alterações do estado
mental ou sintomas neuromusculares. À medida que a encefalopatia hepática progride, os
pacientes podem desenvolver alterações de humor (euforia ou depressão), desorientação,
comportamento inadequado, sonolência, confusão e inconsciência.

O comprometimento neuromuscular em pacientes com encefalopatia hepática evidente

inclui bradicinesia, asterixis (movimentos de agitação das mãos estendidas e
dorsiflexionadas), fala arrastada, ataxia, reflexos tendinosos profundos hiperativos e
nistagmo. Menos comumente, os pacientes desenvolvem perda de reflexos, postura
descerebrada transitória e coma.

Déficits neurológicos focais também podem estar presentes. Em um relato de 32 pacientes

que tiveram 46 episódios de encefalopatia hepática, um sinal neurológico focal foi detectado
em oito pacientes (17 por cento dos episódios) [ 17 ]. A mais comum foi a hemiplegia.
Nenhum dos pacientes com sinais neurológicos focais apresentou achados anormais na
tomografia computadorizada ou no exame do líquido cefalorraquidiano. A ressonância
magnética cerebral foi realizada em cinco dos oito pacientes e foi normal em todos os cinco.
Da mesma forma, cinco pacientes com sinais neurológicos focais foram submetidos a
ultrassonografia Doppler do pescoço e vasos. Em todos os cinco, a imagem Doppler era
normal. Os déficits neurológicos focais foram completamente resolvidos em sete dos oito
pacientes sobreviventes após seis meses de acompanhamento.

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Os pacientes com encefalopatia hepática geralmente apresentam doença hepática crônica

avançada (cirrose descompensada) e, portanto, muitos dos estigmas físicos associados à
disfunção hepática grave. Os achados físicos podem incluir perda de massa muscular,
icterícia, ascite, eritema palmar, edema, telangiectasias aracniformes e fetor hepaticus.
Alguns desses achados (como perda de massa muscular, telangiectasias em aranha e
eritema palmar) geralmente estão ausentes em pacientes previamente saudáveis ​com
insuficiência hepática aguda, uma vez que seu desenvolvimento requer um período
relativamente mais longo de disfunção hepática. (Consulte "Cirrose em adultos: Etiologias,
manifestações clínicas e diagnóstico", seção sobre 'Manifestações clínicas' e "Insuficiência
hepática aguda em adultos: Etiologia, manifestações clínicas,

A sarcopenia é uma síndrome de diminuição da massa, força e função muscular que foi
identificada como um fator de risco para encefalopatia hepática, e isso possivelmente está
relacionado ao comprometimento da desintoxicação da amônia [ 18 ] . Em uma meta-análise
de cinco estudos, incluindo 1.713 pacientes com cirrose, a sarcopenia foi associada a maior
risco de encefalopatia hepática leve e evidente em comparação com a ausência de
sarcopenia (odds ratio agrupado [OR] 3,34, IC 95% 1,68-6,67 e OR 2,05, 95 % CI 1,28-3,29,
respectivamente) [ 19 ].

Anormalidades laboratoriais – As anormalidades laboratoriais em pacientes com

encefalopatia hepática podem incluir concentrações elevadas de amônia arterial e venosa.
Além disso, os pacientes geralmente apresentam testes bioquímicos e de função sintética do
fígado anormais devido à doença hepática subjacente. Os pacientes também podem
apresentar distúrbios eletrolíticos (como hiponatremia e hipocalemia) relacionados à
disfunção hepática e/ou uso de diuréticos. (Consulte 'Amônia' abaixo e "Cirrose em adultos:
Etiologias, manifestações clínicas e diagnóstico", seção sobre 'Achados laboratoriais' .)

DIAGNÓSTICO

A abordagem para o diagnóstico de encefalopatia hepática inclui:

● Uma história e exame físico para detectar as deficiências cognitivas e neuromusculares

que caracterizam a encefalopatia hepática.

● Exclusão de outras causas de alterações do estado mental (ver 'Diagnóstico diferencial'

abaixo).

• Testes laboratoriais de soro para descartar anormalidades metabólicas.

• Uma tomografia computadorizada (TC) do cérebro se os achados clínicos sugerirem

que outra causa para os achados do paciente pode estar presente (como um
hematoma subdural decorrente de trauma); uma tomografia computadorizada
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também pode demonstrar edema cerebral (encontrado em 80% dos pacientes com
encefalopatia hepática aguda) (consulte "Encefalopatia tóxica-metabólica aguda em
adultos", seção 'Encefalopatia hepática' ).

● Avaliação de possíveis causas precipitantes da encefalopatia hepática (consulte

'Avaliação de causas precipitantes' abaixo).

Embora as concentrações de amônia arterial e venosa sejam frequentemente elevadas em

pacientes com encefalopatia hepática, um nível elevado de amônia não é necessário para
fazer o diagnóstico. Além disso, níveis elevados de amônia podem ser observados em
pacientes que não apresentam encefalopatia hepática ( tabela 3 ).

Para pacientes com graus leves de encefalopatia hepática (encefalopatia hepática mínima ou
encefalopatia grau I) nos quais o diagnóstico não é claro, testes psicométricos e
eletrofisiológicos podem ser úteis. Nesses pacientes, nossa abordagem é primeiro
perguntar sobre sinais sutis de estado mental prejudicado e, se os sinais apontarem para a
possível presença de encefalopatia hepática mínima, realizar testes psicométricos
(normalmente o teste de conexão numérica) (algoritmo 1 ) . Um teste alternativo, mas
menos sensível, é o Mini-Mental State Examination (MMSE). (Consulte "O exame do estado
mental em adultos", seção sobre 'Testes de triagem cognitiva' .)

Para pacientes com encefalopatia hepática mais grave (graus III e IV), a Escala de Coma de
Glasgow pode ser útil para estratificar ainda mais a gravidade do comprometimento
neurológico ( figura 1 ) [ 20 ]. (Consulte 'Testes psicométricos' abaixo e 'Testes
eletrofisiológicos' abaixo e 'Manifestações clínicas' acima.)

História e exame físico — A avaliação deve começar perguntando sobre as alterações do

estado mental, lembrando que em pacientes com encefalopatia hepática mínima os sinais
podem ser sutis. Os pacientes devem ser questionados sobre mudanças em seus padrões
de sono e na capacidade cognitiva (diminuição do tempo de atenção, memória de curto
prazo prejudicada) levando a dificuldades com as atividades diárias normais. Os pacientes
também devem ser questionados sobre desempenho prejudicado no trabalho e acidentes
relacionados ao trabalho ou ao trânsito. Os pacientes também devem ser examinados
quanto a sinais de disfunção neuromuscular. (Consulte 'Manifestações clínicas' acima.)

Exames laboratoriais — A amônia é a neurotoxina mais bem caracterizada que precipita a

encefalopatia hepática. No entanto, uma concentração elevada de amônia sérica não é
necessária para fazer o diagnóstico e não é específica para encefalopatia hepática. Além
disso, os níveis de amônia são influenciados por fatores como a forma como a amostra de
sangue é obtida e manuseada. Os níveis séricos de amônia não devem ser usados ​para
triagem de encefalopatia hepática em pacientes assintomáticos ou com alterações do
estado mental na ausência de doença hepática ou de um shunt portal-sistêmico.

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Outros exames laboratoriais de rotina devem ser obtidos para excluir outras causas de
alterações do estado mental (por exemplo, hipoglicemia, uremia, distúrbios eletrolíticos e
intoxicação) e para procurar condições que possam ter precipitado a encefalopatia hepática.
(Consulte 'Diagnóstico diferencial' abaixo e 'Avaliação de causas precipitantes' abaixo.)

Amônia — O trato gastrointestinal é a fonte primária de amônia, que entra na circulação

pela veia porta. A amônia é produzida pelos enterócitos a partir da glutamina e pelo
catabolismo bacteriano colônico de fontes nitrogenadas, como proteína ingerida e uréia
secretada. O fígado intacto limpa quase toda a amônia da veia porta, convertendo-a em
ureia ou glutamina e impedindo a entrada na circulação sistêmica. O aumento dos níveis de
amônia no sangue na doença hepática avançada é consequência do comprometimento da
função hepática e do desvio de sangue ao redor do fígado. A perda de massa muscular pode
contribuir, uma vez que o músculo é um local importante para a remoção de amônia extra-
hepática.

A medida da concentração sérica de amônia em pacientes com suspeita de encefalopatia

hepática permanece controversa. Enquanto os níveis de amônia venosa e arterial se
correlacionam com a gravidade da encefalopatia hepática, os níveis são inconsistentemente
elevados [ 21,22 ]. A medição dos níveis séricos de amônia não é necessária para fazer o
diagnóstico de encefalopatia hepática ou para o acompanhamento a longo prazo de
pacientes com doença hepática crônica avançada. Além disso, os níveis de amônia podem
estar elevados em uma variedade de condições não hepáticas ( tabela 3 ).

Nem a concentração de amônia arterial nem venosa é útil na triagem de encefalopatia

hepática [ 23 ].

Outros marcadores potenciais — Os níveis séricos de 3-nitrotirosina podem estar

elevados em pacientes com encefalopatia hepática mínima. Um estudo descobriu que
usando um corte de 14 nM, a 3-nitrotirosina foi 93 por cento sensível e 89 por cento
específica para detectar encefalopatia hepática mínima [ 24 ].

Testes psicométricos — Testes comumente realizados à beira do leito são

insuficientemente sensíveis para detectar mudanças sutis na função mental. Como
resultado, foram avaliados vários testes psicométricos que quantificam o comprometimento
da função mental em pacientes com estágios leves de encefalopatia hepática [ 4,25-28 ].
Esses testes são mais sensíveis para a detecção de pequenos déficits da função mental do
que a avaliação clínica convencional ou um EEG [ 25 ]. Vários testes psicométricos foram
desenvolvidos, mas nenhum é usado rotineiramente na prática clínica. Nossa abordagem é
usar o teste de conexão numérica se os sinais apontarem para a possível presença de
encefalopatia hepática mínima.

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O uso de testes psicométricos é limitado porque muitos são pesados ​e demorados (até duas
horas por sessão), sua confiabilidade é diminuída por um efeito de aprendizado quando são
aplicados repetidamente e há baixa correlação entre os testes [ 29,30 ] . Outro problema
com os testes psicométricos é que eles são inespecíficos (ou seja, eles não podem
diferenciar entre várias condições subjacentes que podem levar a resultados de testes
semelhantes) [ 31 ]. Este é um problema particular em pacientes com doença hepática
associada ao álcool ou doença de Wilson, uma vez que ambas estão associadas a
anormalidades do sistema nervoso central.

Teste de conexão numérica (Reitan Test) — O teste psicométrico mais utilizado é o teste
de conexão numérica (NCT ou Reitan Test), que é facilmente administrado e interpretado (
figura 3 e figura 4 ) [ 26,27,32 ]. O NCT é um teste cronometrado de conectar os
números. Pacientes sem encefalopatia hepática devem terminar o teste em um número de
segundos menor ou igual à sua idade em anos. Ou seja, se um paciente tem 50 anos, ele
deve conseguir terminar o teste em ≤ 50 segundos.

O teste tradicionalmente tem duas partes, mas geralmente apenas a primeira parte do teste
( figura 3 ) é usada porque a segunda parte ( figura 4 ) pode ser confusa e geralmente
não adiciona informações clínicas adicionais.

Outros testes psicométricos

Testes eletrofisiológicos – Testes eletrofisiológicos para detectar encefalopatia hepática

mínima incluem monitoramento de EEG, potenciais evocados e teste de frequência de
oscilação crítica [ 33-36 ]. No entanto, nenhum desses testes é amplamente utilizado.

Atividade de eletroencefalograma (EEG) — As alterações EEG em evolução associadas à

encefalopatia hepática cada vez mais grave consistem inicialmente em uma diminuição
bilateralmente síncrona na frequência da onda e um aumento na amplitude da onda,
associados ao desaparecimento de um ritmo alfa normal prontamente discernível (8 a 13
cps). A avaliação EEG mais simples da encefalopatia hepática é graduar o grau de
anormalidade do traçado EEG convencional. Uma avaliação mais refinada pode ser realizada
com a análise espectral assistida por computador do EEG, que permite que as variáveis ​no
EEG (como a frequência dominante média do EEG e a potência de um determinado ritmo do
EEG) sejam quantificadas. Pequenas alterações na frequência dominante do EEG ocorrem na
encefalopatia hepática leve.33 ].

O monitor de índice bispectral (BIS) é uma ferramenta rápida à beira do leito para monitorar
a atividade do EEG. Em um estudo prospectivo, o monitoramento do BIS foi útil para graduar
e monitorar o grau de envolvimento do sistema nervoso central em pacientes com doença
hepática crônica e para classificar o grau e a progressão da encefalopatia hepática [ 34 ] .

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Imagem radiológica — A imagem radiológica é usada principalmente para excluir outras

causas de alterações do estado mental. Normalmente, obtemos uma TC de crânio sem
contraste quando os achados clínicos sugerem que outra causa para as alterações do estado
mental do paciente pode estar presente (como um hematoma subdural decorrente de
trauma).

Tomografia computadorizada e imagem por ressonância magnética do cérebro —

Uma tomografia computadorizada sem contraste é indicada em pacientes com
encefalopatia hepática evidente em que o diagnóstico é incerto, para excluir outras doenças
associadas com coma ou confusão. A tomografia computadorizada também pode revelar
edema cerebral generalizado ou localizado, sugerindo o diagnóstico de encefalopatia
hepática.

Ressonância magnética — A ressonância magnética (RM) é superior à TC para o

diagnóstico de edema cerebral na insuficiência hepática, mas não é um método
estabelecido para o diagnóstico de encefalopatia hepática. Alterações foram observadas nas
imagens ponderadas em T1 com forte sinal nos gânglios da base em pacientes com
encefalopatia hepática, possivelmente devido ao acúmulo de manganês [ 37 ]. No entanto,
essas alterações não são indicadores sensíveis nem específicos de encefalopatia hepática [
38,39 ].

Avaliação das causas precipitantes — Existem várias condições que podem precipitar um
episódio de encefalopatia hepática em pacientes com doença hepática ou shunt portal-
sistêmico ( tabela 2 ). Estes incluem [ 16,40-43 ]:

● Sangramento gastrointestinal
● Infecção (incluindo peritonite bacteriana espontânea e infecções do trato urinário)
● Hipocalemia e/ou alcalose metabólica
● Insuficiência renal
● Hipovolemia
● hipóxia
● Uso de sedativos ou benzodiazepínicos
● Hipoglicemia
● Constipação
● Raramente, carcinoma hepatocelular e/ou oclusão vascular (trombose da veia hepática
ou da veia porta)

Pacientes com encefalopatia hepática devem ser avaliados quanto a possíveis causas
precipitantes. Esta avaliação deve incluir:

● Uma história para determinar se o paciente foi exposto a algum medicamento ou

toxina (incluindo álcool)

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● Exame físico para procurar sinais de sangramento gastrointestinal ou hipovolemia

(consulte "Abordagem do sangramento gastrointestinal superior agudo em adultos",
seção 'Manifestações hemorrágicas' e "Etiologia, manifestações clínicas e diagnóstico
de depleção de volume em adultos", seção 'Clínica manifestações' )

● Uma busca por fontes de infecção com culturas de sangue e urina, bem como
paracentese para pacientes com ascite (ver "Peritonite bacteriana espontânea em
adultos: Diagnóstico" )

● Química sérica de rotina para procurar anormalidades metabólicas e eletrolíticas

● Alfa-fetoproteína sérica (consulte "Características clínicas e diagnóstico do carcinoma

hepatocelular", seção sobre 'Alfa-fetoproteína' )

●Tela de drogas na urina. Alguns pacientes usam secretamente medicamentos (por

exemplo, sedativos) que podem precipitar encefalopatia hepática exigindo internação
hospitalar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnóstico diferencial de pacientes que apresentam alterações do estado mental é longo

( tabela 4 ). Embora a encefalopatia hepática deva ser considerada em pacientes com
doença hepática aguda ou crônica ou shunt portal-sistêmico, particularmente naqueles com
história de encefalopatia hepática, outras causas de confusão do paciente devem ser
consideradas, como hematoma subdural, insuficiência renal ou alterações do estado mental
associadas à doença hepática subjacente do paciente (por exemplo, doença de Wilson).

Uma abordagem geral para a avaliação de pacientes com delirium e estado de confusão é
discutida em outro lugar. (Consulte "Diagnóstico de delirium e estados de confusão" .)

CAPACIDADE PARA CONDUZIR

Aconselhamos os doentes a evitar conduzir na sequência de um episódio de encefalopatia

hepática manifesta. Para os pacientes que desejam retomar a direção, aconselhamos que
entrem em contato com o departamento local de veículos motorizados para uma avaliação
de direção com base nos regulamentos locais. Concordamos com a orientação das
sociedades profissionais de que a avaliação da capacidade de dirigir deve ser feita de acordo
com os regulamentos locais porque os testes psicométricos não podem determinar com
segurança se o paciente é um motorista seguro [ 44 ].

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LINKS DE DIRETRIZES DA SOCIEDADE

Links para diretrizes patrocinadas pela sociedade e pelo governo de países e regiões
selecionadas em todo o mundo são fornecidos separadamente. (Consulte "Links de
diretrizes da sociedade: cirrose" e "Links de diretrizes da sociedade: adulto com estado
mental alterado no departamento de emergência" .)

INFORMAÇÕES PARA PACIENTES

O UpToDate oferece dois tipos de materiais para educação do paciente, "O Básico" e "Além
do Básico". As peças básicas de educação do paciente são escritas em linguagem simples,
no nível de leitura da 5ª à 6ª série , e respondem a quatro ou cinco perguntas-chave que um
paciente pode ter sobre uma determinada condição. Esses artigos são melhores para
pacientes que desejam uma visão geral e que preferem materiais curtos e fáceis de ler. As
peças de educação do paciente Beyond the Basics são mais longas, mais sofisticadas e mais
detalhadas. Esses artigos são escritos no nível de leitura do 10º ao 12º ano e são melhores
para pacientes que desejam informações aprofundadas e se sentem confortáveis ​com
algum jargão médico.

Aqui estão os artigos de educação do paciente que são relevantes para este tópico.
Incentivamos você a imprimir ou enviar por e-mail esses tópicos para seus pacientes. (Você
também pode localizar artigos de educação do paciente sobre uma variedade de assuntos
pesquisando "informações do paciente" e as palavras-chave de seu interesse.)

● Tópico básico (consulte "Educação do paciente: encefalopatia hepática (o básico)" )

RESUMO E RECOMENDAÇÕES

● Definição – A encefalopatia hepática descreve o espectro de anormalidades

neuropsiquiátricas potencialmente reversíveis observadas em pacientes com disfunção
hepática. (Veja 'Introdução' acima.)

● Manifestações clínicas – A encefalopatia hepática é caracterizada por déficits

cognitivos e comprometimento da função neuromuscular ( figura 1 e figura 2). Os
achados cognitivos em pacientes com encefalopatia hepática variam de déficits sutis
que não são aparentes sem testes especializados (encefalopatia hepática mínima) a
achados mais evidentes, com prejuízos na atenção, tempo de reação e memória de
trabalho. Pacientes com encefalopatia hepática grave podem progredir para coma
hepático. As deficiências neuromusculares incluem bradicinesia, hiperreflexia, rigidez,
mioclonia e asterixe. Distúrbios no padrão diurno do sono (insônia e hipersonia) são
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manifestações iniciais comuns da encefalopatia hepática e geralmente precedem

outras alterações do estado mental ou sintomas neuromusculares. (Consulte
'Manifestações clínicas' acima e 'Categorização e classificação' acima.)

● Diagnóstico – A abordagem para o diagnóstico de encefalopatia hepática inclui (

algoritmo 1 ) (consulte 'Diagnóstico' acima):

• Uma história e exame físico para detectar as deficiências cognitivas e

neuromusculares que caracterizam a encefalopatia hepática.

• Teste psicométrico se houver suspeita de encefalopatia hepática mínima.

• Exclusão de outras causas de alterações do estado mental: testes laboratoriais
séricos para descartar anormalidades metabólicas, uma tomografia
computadorizada do cérebro se os achados clínicos sugerirem que outra causa para
os achados do paciente possa estar presente (como hematoma subdural decorrente
de trauma).

Embora as concentrações de amônia arterial e venosa sejam frequentemente elevadas

em pacientes com encefalopatia hepática, um nível elevado de amônia não é
necessário para fazer o diagnóstico. Além disso, níveis elevados de amônia podem ser
observados em pacientes que não apresentam encefalopatia hepática ( tabela 3 ).

● Avaliação de causas precipitantes – Pacientes com encefalopatia hepática devem ser

avaliados quanto a possíveis causas precipitantes ( tabela 2 ). Essa avaliação deve
incluir (consulte 'Avaliação de causas precipitantes' acima):

• Uma história para determinar se os pacientes foram expostos a quaisquer

medicamentos ou toxinas (incluindo álcool)
• Exame físico para procurar sinais de sangramento gastrointestinal ou hipovolemia
• Pesquisa de fontes de infecção com culturas de sangue e urina, bem como
paracentese para pacientes com ascite
• Química sérica de rotina para procurar anormalidades metabólicas e eletrolíticas
• Alfa-fetoproteína sérica
• Teste de drogas na urina

RECONHECIMENTO

A equipe editorial do UpToDate agradece a Peter Ferenci, MD (falecido), que contribuiu para
versões anteriores desta revisão de tópico.

O uso do UpToDate está sujeito aos Termos de Uso .

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