Tratamento de Pneumonia Adquirida Na Comunidade em Adultos Que Necessitam de Hospitalização - UpToDate

10/07/2023, 17:15 Tratamento de pneumonia adquirida na comunidade em adultos que necessitam de hospitalização - UpToDate
Reimpressão oficial do UpToDate ®

www.uptodate.com © 2023 UpToDate, Inc. e/ou suas afiliadas. Todos os direitos reservados.
Tratamento de pneumonia adquirida na comunidade em

adultos que necessitam de hospitalização
AUTOR: Thomas M File, Jr, MD
EDITOR DE SEÇÃO: Julio A Ramirez, MD, FACP
EDITORES ADJUNTOS: Sheila Bond, MD, Paul Dieffenbach, MD
Todos os tópicos são atualizados à medida que novas evidências se tornam disponíveis e nosso processo de revisão por pares
é concluído.
Revisão da literatura atual até: junho de 2023.

Última atualização deste tópico: 13 de abril de 2023.
INTRODUÇÃO
A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é definida como uma infecção aguda do

parênquima pulmonar em um paciente que adquiriu a infecção na comunidade, distinta da
pneumonia hospitalar (nosocomial) (PAH).
A PAC é uma doença comum e potencialmente grave [ 1-5 ]. Está associada a morbidade e
mortalidade consideráveis, particularmente em pacientes idosos e naqueles com
comorbidades significativas. (Consulte "Morbidade e mortalidade associadas à pneumonia
adquirida na comunidade em adultos" .)
O tratamento da PAC em adultos que necessitam de hospitalização será revisto aqui. Uma
variedade de outras questões importantes relacionadas ao CAP são discutidas
separadamente:
● (Consulte "Avaliação clínica e testes diagnósticos para pneumonia adquirida na

comunidade em adultos" .)
● (Consulte "Pneumonia adquirida na comunidade em adultos: avaliando a gravidade e
determinando o local apropriado de atendimento" .)
● (Consulte "Tratamento de pneumonia adquirida na comunidade em adultos em
ambiente ambulatorial" .)
● (Consulte "Epidemiologia, patogênese e microbiologia da pneumonia adquirida na
https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-community-acquired-pneumonia-in-adults-who-require-hospitalization/print?search=Pneumonia… 1/82
Pneumonia em populações especiais, como pneumonia por aspiração, pacientes

imunocomprometidos, HAP e pneumonia associada ao ventilador (PAV) também são
discutidas separadamente. (Consulte "Pneumonia por aspiração em adultos" e "Epidemiologia
de infecções pulmonares em pacientes imunocomprometidos" e "Tratamento de pneumonia
adquirida em hospital e associada à ventilação mecânica em adultos" .)
O gerenciamento da doença de coronavírus 2019 é discutido separadamente. (Consulte

"COVID-19: Manejo em adultos hospitalizados" .)
DEFINIÇÕES
A PAC é definida como uma infecção aguda do parênquima pulmonar em um paciente que
adquiriu a infecção na comunidade, distinta da pneumonia hospitalar (nosocomial) (PAH)
(tabela 1 ).
A pneumonia associada aos cuidados de saúde (HCAP; não é mais usada) refere-se à
pneumonia adquirida em unidades de saúde (por exemplo, lares de idosos, centros de
hemodiálise) ou após hospitalização recente [ 6,7 ] . O termo HCAP foi usado para identificar
pacientes com risco de infecção por patógenos multirresistentes. No entanto, essa
categorização pode ter sido excessivamente sensível, levando ao uso inapropriadamente
amplo e aumentado de antibióticos e, portanto, foi retirada [ 5,8-11 ].
Pacientes previamente classificados como tendo HCAP devem ser tratados de forma
semelhante aos com PAC, com a necessidade de terapia direcionada a patógenos
multirresistentes sendo considerada caso a caso. Fatores de risco específicos para resistência
que devem ser avaliados incluem o recebimento recente de antimicrobianos, principais
comorbidades, estado funcional e gravidade da doença [ 12,13 ]. À medida que o diagnóstico
molecular rápido e os algoritmos preditivos avançam, espera-se que nossa precisão em
distinguir quais pacientes requerem tratamento empírico para patógenos com múltiplas
drogas cresça.
DETERMINANDO O LOCAL DE ATENDIMENTO
Determinar se um paciente com PAC pode ser tratado com segurança como paciente
ambulatorial ou requer internação em uma unidade de observação, enfermaria médica geral
ou nível mais alto de internação, como uma unidade de terapia intensiva (UTI), é um primeiro
passo essencial. A gravidade da doença é o fator mais crítico para fazer essa determinação,
mas outros fatores também devem ser levados em consideração ( algoritmo 1 ).
(Caminho(s) Relacionado(s): Pneumonia adquirida na comunidade: Determinando o local
apropriado de atendimento para adultos .)
As regras de previsão foram desenvolvidas para auxiliar na decisão do local de atendimento

para PAC. Das regras disponíveis, preferimos fortemente o Pneumonia Severity Index (PSI) (
calculadora 1 ) porque é o mais preciso e sua segurança e eficácia na orientação da tomada
de decisão clínica foram confirmadas empiricamente. O escore CURB-65 ( calculadora 2 ) é
uma alternativa que pode ser utilizada quando se deseja um sistema de pontuação menos
complexo para o prognóstico, mas sua segurança e eficácia em orientar o local inicial do
tratamento não foram avaliadas empiricamente. O julgamento clínico deve ser usado para
todos os pacientes, incorporando os escores da regra de predição como um componente da
decisão de hospitalização ou admissão na UTI, mas não como um determinante absoluto [ 14
].
A abordagem do local de atendimento é discutida com mais detalhes em outro lugar.

(Consulte "Pneumonia adquirida na comunidade em adultos: avaliando a gravidade e
determinando o local apropriado de atendimento", seção sobre 'Abordagem do local de
atendimento' .)
PROVÁVEIS PATOGÊNIOS
Embora uma variedade de patógenos bacterianos possa causar PAC, um número limitado é
responsável pela maioria dos casos; além disso, o organismo causador não é identificado em
uma proporção apreciável de pacientes ( tabela 2 e tabela 3 ). (Consulte "Epidemiologia,
patogênese e microbiologia da pneumonia adquirida na comunidade em adultos", seção
sobre 'Microbiologia' .)
Enfermaria médica — Em pacientes que requerem hospitalização, mas não internação em

unidade de terapia intensiva (UTI), os patógenos mais frequentemente isolados são
Streptococcus pneumoniae , vírus respiratórios (por exemplo, influenza, parainfluenza, vírus
sincicial respiratório, rinovírus e durante a doença de coronavírus 2019 pandemia, síndrome
respiratória aguda grave coronavírus 2, que tem sido a causa mais comum de PAC) e, menos
frequentemente, Mycoplasma pneumoniae , Haemophilus influenzae e Legionella spp (
tabela 3 ).
Unidade de terapia intensiva — A distribuição é diferente em pacientes com PAC que

necessitam de internação em UTI. S. pneumoniae é o mais comum, mas Legionella , bacilos
gram-negativos, Staphylococcus aureus e influenza também são importantes ( tabela 3 ). O
S. aureus resistente à meticilina associado à comunidade (CA-MRSA) normalmente produz
uma pneumonia necrotizante com alta morbidade e mortalidade. (Consulte "Epidemiologia,
patogênese e microbiologia da pneumonia adquirida na comunidade em adultos", seção
sobre 'S. aureus' .)
Fatores de risco para Pseudomonas ou patógenos resistentes a medicamentos
Pseudomonas (e outros bacilos gram-negativos) — Os fatores de risco mais fortes para

infecção com Pseudomonas e outros bacilos gram-negativos resistentes a drogas são
colonização conhecida ou infecção passada com esses organismos e hospitalização com
recebimento de antibióticos intravenosos nos últimos três meses [ 5 ]. Os pacientes com esses
fatores de risco geralmente requerem tratamento com regime empírico que inclui cobertura
para esses organismos. A detecção de bacilos gram-negativos em uma coloração de Gram do
escarro de boa qualidade também justifica o tratamento empírico para Pseudomonas (
tabela 4 ).
Outros fatores de risco incluem antibioticoterapia recente de qualquer tipo, hospitalização

recente, imunossupressão, comorbidade pulmonar (p. , e a presença de múltiplas
comorbidades médicas (por exemplo, diabetes mellitus, alcoolismo) [ 15-19 ]. A presença
desses fatores deve levantar a suspeita de infecção por Pseudomonas e geralmente justifica o
tratamento naqueles que estão gravemente doentes (por exemplo, admitidos na UTI); em
outros pacientes hospitalizados com PAC, a necessidade de tratamento empírico deve levar
em consideração a prevalência local, a gravidade da doença e a avaliação clínica geral.
Em um estudo de coorte prospectivo multinacional avaliando 3.193 pacientes hospitalizados

com PAC em 22 locais diferentes, Pseudomonas aeruginosa foi identificada como causa de PAC
em 4,2 por cento de todos os casos [ 19 ]. Isolados pseudomonais foram resistentes a drogas
em aproximadamente metade dos casos. Fatores de risco independentes para infecção por P.
aeruginosa incluíram infecção/colonização prévia por Pseudomonas ( odds ratio [OR] 16,10,
95% CI 9,48-27,35), traqueostomia (OR 6,50, 95% CI 2,61-16,19), bronquiectasia (OR 2,88, 95%
CI 1,65-5,05), necessidade de suporte respiratório ou vasopressor (OR 2,33, IC 95% 1,44-3,78)
e DPOC muito grave (OR 2,76, IC 95% 1,25-6,06). A prevalência de PAC pseudomonal entre
pacientes com Pseudomonas préviainfecção/colonização e pelo menos um outro fator de risco
foi de 67 por cento. (Consulte "Epidemiologia, patogênese e microbiologia da pneumonia
adquirida na comunidade em adultos", seção sobre 'Bacilos Gram-negativos' e "Pseudomonas
aeruginosa pneumonia" .)
Staphylococcus aureus resistente à meticilina — Os fatores de risco mais fortes para

infecção por MRSA incluem colonização conhecida por MRSA ou infecção passada por MRSA [
5 ]. Pacientes com esses fatores de risco geralmente requerem tratamento com regime
empírico que inclui tratamento com MRSA. A presença de cocos gram-positivos em uma
coloração de Gram do escarro de boa qualidade também justifica o tratamento empírico com
MRSA ( tabela 4 ).
Outros fatores que levantam a suspeita de infecção por MRSA incluem uso recente de
antibióticos (particularmente o recebimento de antibióticos intravenosos durante a
hospitalização nos últimos três meses), hospitalização recente (independentemente do uso de
antibióticos), doença renal terminal, participação em esportes de contato, uso de drogas
injetáveis , condições de vida lotadas, homens que fazem sexo com homens, prisioneiros,
doença semelhante à influenza recente, terapia antimicrobiana, pneumonia necrosante ou

cavitária e presença de empiema. A presença desses fatores deve levantar a suspeita de
pneumonia por MRSA e geralmente justifica o tratamento empírico com MRSA naqueles que
estão gravemente doentes (por exemplo, admitidos na UTI); em outros pacientes
hospitalizados com PAC, a necessidade de tratamento empírico deve levar em consideração a
prevalência local, a gravidade da doença e a avaliação clínica geral.
Streptococcus pneumoniae resistente a medicamentos — Os fatores de risco para S.

pneumoniae resistente a medicamentos em adultos incluem:
● Idade > 65 anos

● Terapia com beta-lactâmicos, macrolídeos ou fluoroquinolonas nos últimos três a seis
meses
● Alcoolismo
● Comorbidades médicas
● Doença ou terapia imunossupressora
● Exposição a uma criança em uma creche
Outro fator de risco é a exposição anterior ao ambiente de cuidados de saúde, como de

hospitalização anterior ou de residência em uma instituição de cuidados de longo prazo.
Terapia recente ou um curso repetido de terapia com beta-lactâmicos, macrolídeos ou

fluoroquinolonas são fatores de risco para resistência pneumocócica à mesma classe de
antibióticos [ 20 ]. Assim, um agente antimicrobiano de uma classe alternativa é preferido
para um paciente que recebeu recentemente um desses agentes.
O impacto da terapia medicamentosa discordante, que se refere ao tratamento de uma

infecção com um agente antimicrobiano ao qual o organismo causador demonstrou
resistência in vitro, parece variar com a classe de antibióticos e possivelmente com agentes
específicos dentro de uma classe. A maioria dos estudos foi realizada em pacientes com
infecção por S. pneumoniae e sugere que os níveis atuais de resistência a beta-lactâmicos
geralmente não causam falha no tratamento quando agentes e doses apropriados (por
exemplo, amoxicilina , ceftriaxona , cefotaxima ) são usados [ 21-25 ]. A cefuroxima é uma
possível exceção com beta-lactâmicos, e parece haver um risco aumentado de falência de
macrolídeos em pacientes com resistência a macrólidos.S. pneumoniae .
TESTE DE DIAGNÓSTICO
A abordagem dos testes diagnósticos para pacientes hospitalizados com PAC está resumida
na tabela a seguir ( tabela 5 ). Além dos testes recomendados na tabela, recomendamos o
teste para um organismo específico quando, com base em dados clínicos ou epidemiológicos,
houver suspeita de patógenos que não responderiam à terapia empírica usual ( tabela 6 ).
Estes incluem espécies de Legionella , gripe sazonal, gripe aviária (H5N1, H7N9), coronavírus
da síndrome respiratória do Oriente Médio , S. aureus resistente à meticilina adquirido na
comunidade, Mycobacterium tuberculosis e agentes de bioterrorismo, como o antraz [ 26 ]. (Ver
"Avaliação clínica e testes diagnósticos para pneumonia adquirida na comunidade em
adultos" e "Epidemiologia, patogênese e microbiologia da pneumonia adquirida na
Os testes indicados (especialmente coloração de Gram de escarro e cultura e hemoculturas)

devem, idealmente, ser realizados antes do início dos antibióticos. No entanto, o início do
tratamento não deve ser adiado se não for possível obter amostras imediatamente (por
exemplo, se o paciente não conseguir produzir uma amostra de escarro). À medida que a
disponibilidade e a precisão dos diagnósticos moleculares rápidos crescem, prevemos que
haverá maior oportunidade para o tratamento precoce direcionado ao patógeno.
Normalmente também obtemos um nível de procalcitonina no momento do diagnóstico e

posteriormente em série para ajudar a orientar a duração do antibiótico. (Consulte 'Duração
da terapia' abaixo.)
TERAPIA EMPIRICA INICIAL
A antibioticoterapia é tipicamente iniciada de forma empírica, uma vez que o organismo

causador não é identificado em uma proporção apreciável de pacientes ( tabela 2 e
tabela 3 ) [ 3-5,27 ]. As características clínicas e os achados radiográficos do tórax não são
suficientemente específicos para determinar a etiologia e influenciar as decisões de
tratamento. (Consulte "Epidemiologia, patogênese e microbiologia da pneumonia adquirida
na comunidade em adultos" .)
A coloração de Gram das secreções respiratórias pode ser útil para direcionar a escolha da
terapia inicial se realizada em uma amostra de escarro de boa qualidade e interpretada por
examinadores qualificados usando critérios apropriados [ 6 ] . (Consulte "Avaliação clínica e
testes diagnósticos para pneumonia adquirida na comunidade em adultos", seção 'Sputum
Gram stain and culture' .)
As recomendações de antibióticos para pacientes hospitalizados com PAC são divididas pelo
local de atendimento (enfermaria ou unidade de terapia intensiva [UTI]). A maioria dos
pacientes hospitalizados é inicialmente tratada com um regime intravenoso (IV), mas pode
fazer a transição para a terapia oral à medida que melhora. (Consulte 'Via de administração'
abaixo e 'Mudança para terapia oral' abaixo.)
A seleção de regimes antimicrobianos para terapia empírica é baseada em vários fatores,

incluindo:
● Os patógenos mais prováveis (consulte 'Patógenos prováveis' acima)
● Ensaios clínicos demonstrando eficácia
● Fatores de risco para resistência antimicrobiana (consulte 'Fatores de risco para

Pseudomonas ou patógenos resistentes a medicamentos' acima)
● Comorbidades médicas, que podem influenciar a probabilidade de um patógeno

específico e podem ser um fator de risco para falha no tratamento
● Fatores epidemiológicos, como viagens e epidemias simultâneas (por exemplo,

coronavírus da síndrome respiratória do Oriente Médio, gripe aviária) (consulte
"Coronavírus da síndrome respiratória do Oriente Médio: virologia, patogênese e
epidemiologia" e "Influenza aviária: epidemiologia e transmissão" e "Influenza aviária:
Manifestações clínicas e diagnóstico" )
Fatores adicionais que podem afetar a escolha do regime antimicrobiano incluem o potencial
para induzir resistência antimicrobiana, propriedades farmacocinéticas e farmacodinâmicas,
perfil de segurança e custo [ 15 ].
Iniciação antimicrobiana
Momento dos antibióticos — Geralmente iniciamos a antibioticoterapia assim que

tivermos certeza de que a PAC é o diagnóstico de trabalho apropriado e, idealmente, dentro
de quatro horas após a apresentação de pacientes admitidos na enfermaria médica geral [
28,29 ] . Em pacientes com choque séptico, os antibióticos devem ser iniciados dentro de uma
hora. (Consulte "Avaliação e manejo da suspeita de sepse e choque séptico em adultos", seção
sobre 'Terapia antibiótica empírica (primeira hora)' .)
Embora vários estudos tenham sugerido um benefício de sobrevida para o início precoce de
antibióticos, alguns especialistas questionaram se é um fator de risco independente para esse
desfecho. É importante notar, no entanto, que um atraso na terapia antimicrobiana para
pacientes gravemente enfermos pode afetar adversamente os resultados.
Uma revisão sistemática de 2016 incluiu oito estudos que avaliaram o tempo até o início dos
antibióticos e observou que todos os estudos eram de desenho observacional e, portanto,
representavam evidências de baixa qualidade [ 30 ]. Os quatro estudos que mostraram uma
associação entre o início precoce de antibióticos e a redução da mortalidade foram os
maiores dos estudos, e três deles incluíram pacientes ≥65 anos de idade com maior gravidade
da doença na apresentação. Em contraste, os quatro menores estudos incluíram adultos de
todas as idades com doenças menos graves e não encontraram associação entre início
precoce de antibióticos e mortalidade.
Dois dos estudos maiores mostraram as seguintes descobertas:
● Em um estudo retrospectivo de 13.771 pacientes do Medicare, a administração de

antibióticos dentro de quatro horas após a chegada ao hospital foi associada a reduções
na mortalidade (6,8 em comparação com 7,4% com atraso nos antibióticos) e tempo de
permanência (0,4 dias mais curto) [ 28 ] .
● Em uma análise de propensão combinada de dados nacionais da auditoria CAP da

British Thoracic Society que incluiu 13.725 pacientes com PAC, a mortalidade ajustada de
pacientes internados em 30 dias foi menor para adultos que receberam antibióticos pela
primeira vez em quatro horas ou menos em comparação com mais de quatro horas
(ajustada razão de chances 0,84, IC 95% 0,74-0,94) [ 31 ]. No entanto, não está claro se os
antibióticos precoces resultam em menor mortalidade ou se são um marcador para a
qualidade geral do atendimento.
Via de administração — Geralmente, favorecemos a administração de antibióticos IV para

pacientes hospitalizados por PAC no início da terapia devido à alta mortalidade associada à
PAC e à incerteza da absorção gastrointestinal adequada de antibióticos orais em pacientes
gravemente enfermos. Após a melhora clínica, os antibióticos IV podem ser transferidos para
terapia oral (consulte 'Mudar para terapia oral' abaixo). Alguns especialistas usam terapia oral
ao prescrever fluoroquinolonas, macrolídeos e doxiciclinano início da terapia em pacientes
hospitalizados selecionados sem evidência ou risco de pneumonia grave devido à alta
biodisponibilidade oral desses agentes. A seleção do regime antibiótico específico varia de
acordo com a gravidade da doença e os fatores de risco para S. aureus resistente à meticilina
(MRSA) e infecção por Pseudomonas , conforme descrito abaixo.
Ala médica
Sem suspeita de MRSA ou Pseudomonas — Para pacientes admitidos em uma enfermaria

geral sem suspeita de Pseudomonas ou outros patógenos resistentes a medicamentos,
sugerimos ( algoritmo 2 ) [ 5,32 ]:
● Terapia combinada com ceftriaxona (1 a 2 g IV diariamente), cefotaxima (1 a 2 g IV a

cada 8 horas), ceftarolina (600 mg IV a cada 12 horas), ertapenem (1 g IV diariamente) ou
ampicilina-sulbactam (3 g IV a cada 6 horas) mais um macrólido ( azitromicina [500 mg
IV ou por via oral diariamente] ou claritromicina [500 mg duas vezes ao dia] ou
claritromicina XL [dois comprimidos de 500 mg uma vez ao dia]). A doxiciclina (100 mg
por via oral ou IV duas vezes ao dia) pode ser usada como alternativa a um macrolídeo.
● A monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória ( levofloxacina [750 mg IV ou oral

diariamente] ou moxifloxacina [400 mg IV ou oral diariamente] ou gemifloxacina [320
mg oral diariamente]) é uma alternativa apropriada para pacientes que não podem
receber um beta-lactâmico mais um macrolídeo .
A terapia combinada com um beta-lactâmico mais um macrolídeo e a monoterapia com

uma fluoroquinolona respiratória são de eficácia geralmente comparável para a PAC em
geral [ 30,33-38 ]. No entanto, muitos estudos observacionais sugeriram que regimes de
combinação de beta-lactâmicos e macrolídeos estão associados a melhores resultados
clínicos em pacientes com PAC grave, possivelmente devido aos efeitos
imunomoduladores dos macrolídeos [ 39-42 ] .
Além disso, acredita-se que a gravidade dos efeitos adversos (incluindo o risco de
infecção por Clostridioides difficile ) e o risco de seleção para resistência em organismos
colonizadores sejam maiores com fluoroquinolonas do que com regimes de terapia
combinada. Por essas duas razões, geralmente preferimos a terapia combinada com um
beta-lactâmico mais um macrolídeo em vez da monoterapia com uma fluoroquinolona.
No entanto, as cefalosporinas e outras classes de antibióticos também aumentam o
risco de infecção por C. difficile . (Consulte " Infecção por Clostridioides difficile em
adultos: Epidemiologia, microbiologia e fisiopatologia", seção sobre 'Uso de antibióticos'
.)
A omadaciclina e a lefamulina são alternativas potenciais aos agentes acima e podem

ser particularmente apropriadas para pacientes que não podem usar um beta-lactâmico
e desejam evitar os possíveis efeitos adversos associados às fluoroquinolonas. (Consulte
'Novos agentes antimicrobianos' abaixo.)
O uso recente de antibióticos também deve informar a decisão sobre o esquema mais
adequado; se o paciente fez uso de beta-lactâmico nos últimos três meses, deve-se
optar por uma fluoroquinolona, se possível, e vice-versa. (Consulte 'Fatores de risco para
Pseudomonas ou patógenos resistentes a medicamentos' acima.)
A abordagem dos pacientes com alergia à penicilina e/ou alergia à cefalosporina é

apresentada a seguir. (Consulte 'Alergia à penicilina e cefalosporina' abaixo.)
Com suspeita de MRSA ou Pseudomonas — Se houver forte suspeita de MRSA,

Pseudomonas ou outros patógenos gram-negativos não cobertos pelos regimes de PAC
padrão descritos acima, a cobertura deve ser expandida ( tabela 4 ). (Consulte 'Com
suspeita de Pseudomonas' abaixo e 'Com suspeita de MRSA' abaixo.)
Alergia à penicilina e cefalosporina — Para pacientes alérgicos à penicilina, a seleção

empírica de antibióticos varia de acordo com o tipo e a gravidade da reação ( algoritmo 3 ).
● Pacientes com reações leves não mediadas por imunoglobulina (Ig)E às penicilinas (por
exemplo, erupção cutânea maculopapular) geralmente podem receber uma
cefalosporina de terceira ou quarta geração com segurança. Os carbapenêmicos têm
cobertura mais ampla, mas também são alternativas razoáveis e seguras para a maioria
dos pacientes. O teste cutâneo é indicado em algumas situações e é revisado em outro
lugar. (Consulte "Escolha de antibióticos em pacientes hospitalizados alérgicos à

penicilina" .)
● Pacientes com reações mediadas por IgE (por exemplo, urticária, angioedema,
anafilaxia), reações tardias graves (por exemplo, síndrome de Stevens-Johnson, necrólise
epidérmica tóxica) geralmente não devem usar cefalosporinas ou carbapenêmicos
empiricamente. Para esses pacientes, nossa seleção empírica varia de acordo com a
necessidade de tratar Pseudomonas ( algoritmo 2 ):
• Pacientes sem suspeita de infecção por Pseudomonas admitidos na enfermaria

médica geral podem ser tratados com fluoroquinolona respiratória ( levofloxacino
[750 mg IV ou oral diariamente]; moxifloxacino [400 mg IV ou oral diariamente];
gemifloxacino [320 mg oral diariamente]) .
A monoterapia com tigeciclina é outra alternativa, mas deve ser limitada a pacientes
intolerantes a beta-lactâmicos e fluoroquinolonas, uma vez que tem sido associada ao
aumento da mortalidade [ 43-45 ]. A omadaciclina e a lefamulina também são
alternativas potenciais nesse cenário, embora a experiência clínica com esses agentes
seja limitada. (Consulte 'Novos agentes antimicrobianos' abaixo.)
• A maioria dos pacientes com colonização pseudomonal conhecida, colonização

pseudomonal prévia, hospitalização recente com uso de antibiótico IV ou outra forte
suspeita de infecção por Pseudomonas internada na enfermaria clínica geral deve
receber levofloxacina (750 mg IV diariamente) mais aztreonam (2 g IV a cada 8 horas)
mais um aminoglicosídeo ( gentamicina , tobramicina ou amicacina ).
Pacientes com reação anterior com risco de vida ou anafilática (envolvendo urticária,
broncoespasmo e/ou hipotensão) à ceftazidima não devem receber aztreonam , a menos que
sejam avaliados por um especialista em alergia devido à possibilidade de reação cruzada.
Esses pacientes podem receber levofloxacino mais um aminoglicosídeo para cobertura
antipseudomonal nesse ínterim.
Esses esquemas não incluem um agente para S. aureus resistente à meticilina adquirido na
comunidade (CA-MRSA). Agentes para pacientes com risco de CA-MRSA são discutidos abaixo.
(Consulte 'Com suspeita de MRSA' abaixo.)
Os esquemas para pacientes internados na UTI são apresentados a seguir. (Consulte 'Alergia
à penicilina e cefalosporina' abaixo.)
Unidade de terapia intensiva — Pacientes que necessitam de internação em UTI têm maior
probabilidade de apresentar fatores de risco para patógenos resistentes, incluindo CA-MRSA e
Legionella spp [ 6,46 ]. Estabelecer um diagnóstico etiológico é particularmente importante
https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-community-acquired-pneumonia-in-adults-who-require-hospitalization/print?search=Pneumoni… 10/82
nesses pacientes. (Consulte "Avaliação clínica e testes diagnósticos para pneumonia adquirida
na comunidade em adultos" .)
A abordagem da terapia é resumida no seguinte algoritmo ( algoritmo 4 ) e discutida

abaixo.
Sem suspeita de Pseudomonas ou MRSA — Em pacientes sem suspeita ou evidência

microbiológica de P. aeruginosa ou MRSA, recomendamos a terapia de combinação IV com um
potente antipneumocócico beta-lactâmico ( ceftriaxona [1 a 2 g por dia], cefotaxima [1 a 2 g a
cada 8 horas], ceftarolina [600 mg a cada 12 horas], ampicilina-sulbactam [3 g a cada 6 horas]
ou ertapenem [1 g IV diariamente]) mais um macrólido avançado ( azitromicina[500 mg por
dia]). Embora as doses ótimas dos beta-lactâmicos (ceftriaxona, cefotaxima, ampicilina-
sulbactam) não tenham sido estudadas adequadamente, favorecemos as doses mais altas,
pelo menos inicialmente, até as concentrações inibitórias mínimas (CIMs) contra possíveis
isolados (por exemplo, S. pneumoniae ) são conhecidos.
Para o segundo agente, uma alternativa à azitromicina é uma fluoroquinolona

respiratória ( levofloxacino [750 mg diários] ou moxifloxacino [400 mg diários]). Regimes
contendo um macrólido ou fluoroquinolona têm sido geralmente comparáveis em
ensaios clínicos [ 32,37,47-50 ]. No entanto, muitos estudos observacionais sugeriram
que regimes contendo macrolídeos estão associados a melhores resultados clínicos para
pacientes com PAC grave, possivelmente devido a seus efeitos imunomoduladores [ 39-
42 ]. Por esse motivo, geralmente favorecemos um regime contendo macrolídeos nesse
cenário, a menos que haja um motivo específico para evitar os macrólidos, como alergia
ou intolerância do paciente.
Além disso, acredita-se que a gravidade dos efeitos adversos (incluindo o risco de infecção
por C. difficile ) e o risco de seleção para resistência em organismos colonizadores sejam
maiores com fluoroquinolonas do que com outras classes de antibióticos. No entanto, as
cefalosporinas e outras classes de antibióticos também aumentam o risco de infecção por C.
difficile . (Consulte " Infecção por Clostridioides difficile em adultos: Epidemiologia,
microbiologia e fisiopatologia", seção sobre 'Uso de antibióticos' .)
O uso recente de antibióticos também deve informar a decisão sobre o regime mais
adequado. (Consulte 'Fatores de risco para Pseudomonas ou patógenos resistentes a
medicamentos' acima.)
Com suspeita de Pseudomonas — Em pacientes que podem estar infectados com P.

aeruginosa ou outros patógenos gram-negativos não cobertos por regimes de PAC padrão
(particularmente pacientes com anormalidades pulmonares estruturais [por exemplo,
bronquiectasia], doença pulmonar obstrutiva crônica [DPOC] e antimicrobianos frequentes ou
uso de glicocorticóide e/ou bacilos gram-negativos observados na coloração de Gram no
escarro), a terapia empírica deve incluir agentes eficazes contra pneumococo, P. aeruginosa e
Legionella spp. No entanto, se P. aeruginosaou outro patógeno gram-negativo resistente não

for isolado, a cobertura para esses organismos deve ser descontinuada. Regimes aceitáveis
incluem terapia combinada com um antibiótico beta-lactâmico
antipseudomonal/antipneumocócico e uma fluoroquinolona antipseudomonal, como os
seguintes regimes:
● Piperacilina-tazobactam (4,5 g a cada 6 horas) ou
● Imipenem (500 mg a cada 6 horas) ou
● Meropenem (1 g a cada 8 horas) ou
● Cefepima (2 g a cada 8 horas) ou
● Ceftazidima (2 g a cada 8 horas; atividade contra pneumococo mais limitada do que os

agentes listados acima)
MAIS
● Ciprofloxacino (400 mg a cada 8 horas) ou
● Levofloxacina (750 mg por dia)
A dose de levofloxacina é a mesma quando administrada por via intravenosa e oral, enquanto
a dose de ciprofloxacina é de 750 mg por via oral duas vezes ao dia. (Consulte
"Fluoroquinolonas", seção sobre 'Farmacocinética' .)
Com suspeita de MRSA — A terapia empírica para CA-MRSA deve ser administrada a
pacientes hospitalizados com choque séptico ou insuficiência respiratória que necessitem de
ventilação mecânica.
Também sugerimos terapia empírica de MRSA em pacientes com PAC admitidos na UTI que
apresentam qualquer um dos seguintes: cocos gram-positivos em aglomerados vistos na
coloração de Gram no escarro, colonização conhecida com MRSA, fatores de risco para
colonização com MRSA (por exemplo, end- estágio de doença renal, participantes de esportes
de contato, pessoas que injetam drogas, pessoas que vivem em condições de superlotação,
homens que fazem sexo com homens, prisioneiros), doença semelhante à gripe recente,
terapia antimicrobiana (particularmente com fluoroquinolona) nos últimos três meses,
necrotizante ou pneumonia cavitária, ou presença de empiema. Para pacientes hospitalizados
com pneumonia menos grave que apresentam esses fatores de risco, geralmente
determinamos a necessidade de tratamento empírico com MRSA com base na prevalência
local e em nossa avaliação clínica geral.
Para tratamento de MRSA, regimes empíricos devem incluir vancomicina ( tabela 7 ) ou

linezolida (600 mg IV a cada 12 horas).
Em todos os pacientes tratados empiricamente para MRSA, obtemos uma rápida reação em
cadeia da polimerase nasal (PCR) para MRSA (quando disponível), além de coloração de Gram
e cultura de escarro ou outra infecção do trato respiratório para ajudar a orientar a terapia
subsequente [ 5,51 ] . Para aqueles que estão estáveis ou melhorando com resultados
negativos de PCR e/ou coloração de Gram no escarro, a cobertura de MRSA geralmente pode
ser descontinuada.
A clindamicina (600 mg IV ou oral três vezes ao dia) pode ser usada como alternativa à
vancomicina ou linezolida se o isolado for suscetível. No entanto, a clindamicina não deve ser
usada para tratamento empírico, pois a resistência é cada vez mais comum em muitos
centros. A ceftarolina é ativa contra a maioria das cepas de MRSA, mas não é aprovada pela
Food and Drug Administration (FDA) dos EUA para pneumonia causada por S. aureus . Se
MRSA não for isolado, a cobertura para este organismo deve ser descontinuada. (Consulte
'MRSA adquirido na comunidade' abaixo.)
A combinação de vancomicina e piperacilina-tazobactam tem sido associada a lesão renal

aguda. Em pacientes que necessitam de um agente anti-MRSA e um beta-lactâmico
antipseudomonal/antipneumocócico, as opções incluem o uso de um beta-lactâmico
diferente de piperacilina-tazobactam (por exemplo, cefepima ou ceftazidima ) ou, se a
piperacilina-tazobactam for preferida, o uso de linezolida em vez de vancomicina. (Consulte
"Vancomicina: dosagem parenteral, monitoramento e efeitos adversos em adultos", seção
'Lesão renal aguda' .)
Alergia à penicilina e cefalosporina — Conforme observado acima, para pacientes

alérgicos à penicilina, o tipo e a gravidade da reação devem ser avaliados. (Consulte 'Alergia à
penicilina e cefalosporina' acima.)
Para pacientes alérgicos à penicilina, se um teste cutâneo for positivo ou se houver

preocupação significativa para evitar uma cefalosporina ou carbapenem, um regime
alternativo deve ser administrado.
O regime apropriado depende de vários fatores, incluindo o risco de infecção por

Pseudomonas ( tabela 4 e algoritmo 4 ):
● Para a maioria dos pacientes sem suspeita de infecção por Pseudomonas internados na
UTI, uma fluoroquinolona respiratória mais aztreonam (2 g IV a cada 8 horas) deve
substituir os beta-lactâmicos recomendados para aqueles sem alergia à penicilina.
A ceftazidima e o aztreonam têm grupos de cadeia lateral semelhantes e a reatividade

cruzada entre os dois medicamentos é variável. Pacientes com reação anterior com risco
de vida ou anafilática (envolvendo urticária, broncoespasmo e/ou hipotensão) à
ceftazidima não devem receber aztreonam, a menos que sejam avaliados por um
especialista em alergia devido à possibilidade de reação cruzada. Esses pacientes podem
receber levofloxacino mais um aminoglicosídeo para cobertura antipseudomonal nesse

ínterim.
A prevalência de sensibilidade cruzada entre ceftazidima e aztreonam foi estimada em

<5% dos pacientes, com base em dados limitados. Uma abordagem razoável naqueles
com reações anteriores leves à ceftazidima (por exemplo, erupção cutânea
maculopapular não complicada) envolveria informar o paciente sobre o baixo risco de
reatividade cruzada e administrar aztreonam com um desafio gradual (dose 1/10
seguida por um período de uma hora de observação; se não houver sintomas,
administre a dose completa seguida de mais uma hora de observação). (Consulte
"Hipersensibilidade imediata à cefalosporina: avaliação de alergia, teste cutâneo e
reatividade cruzada com outros antibióticos beta-lactâmicos", seção sobre
'Carbapenêmicos e monobactâmicos' e "Uma abordagem para o paciente com alergia a
medicamentos", seção sobre 'Desafio gradual' .)
● A maioria dos pacientes com colonização pseudomonal conhecida ou outras fortes

suspeitas de infecção por Pseudomonas ( tabela 4 ) que são admitidos na UTI devem
receber levofloxacina (750 mg IV ou oral diariamente) mais aztreonam (2 g IV a cada 8
horas) mais um aminoglicosídeo ( gentamicina , tobramicina ou amicacina ). Pacientes
com reação anterior com risco de vida ou anafilática (envolvendo urticária,
broncoespasmo e/ou hipotensão) à ceftazidimanão deve receber aztreonam a menos
que seja avaliado por um especialista em alergia devido à possibilidade de reação
cruzada. Esses pacientes podem receber levofloxacino mais um aminoglicosídeo para
cobertura antipseudomonal nesse ínterim.
Esses regimes não incluem um agente para CA-MRSA. Agentes para pacientes com risco de
CA-MRSA são discutidos abaixo. (Consulte 'MRSA adquirido na comunidade' abaixo.)
Glicocorticóides adjuvantes — O papel do tratamento adjuvante com glicocorticóides para

PAC está evoluindo. A justificativa para o uso é reduzir a resposta inflamatória à pneumonia,
que pode, por sua vez, reduzir a progressão para lesão pulmonar, SDRA e mortalidade. Com
base em estudos randomizados, o maior benefício é para pacientes com insuficiência
respiratória iminente ou aqueles que necessitam de ventilação mecânica, particularmente
quando glicocorticóides são administrados no início do curso.
● Para a maioria dos pacientes imunocompetentes com insuficiência respiratória devido a

PAC que requerem ventilação mecânica invasiva ou não invasiva ou com hipoxemia
significativa (isto é, relação PaO2:FIO2 <300 com exigência de FiO2 ≥50 por cento e uso
de cânula nasal de alto fluxo ou uma máscara de não reinalação), sugerimos infusão
contínua de hidrocortisona 200 mg diariamente por 4 a 7 dias, seguida de redução
gradual. Como o benefício da mortalidade parece ser maior com o início precoce, a
hidrocortisona deve ser idealmente iniciada o mais rápido possível. A decisão de

diminuir os glicocorticóides no dia 4 ou 7 é baseada na resposta clínica.
● Como o uso de glicocorticóides pode prejudicar o controle imunológico de influenza,

tuberculose e patógenos fúngicos, evitamos o uso de hidrocortisona em pacientes com
PAC causada por esses patógenos ou em pacientes com hepatite viral aguda
concomitante ou infecção viral por herpes ativa, que também pode ser agravada com
glicocorticóides usar.
● Para pacientes imunocomprometidos, avaliamos os riscos e benefícios do uso

individualmente.
● Embora não tratemos a PAC com glicocorticóides adjuvantes na maioria das outras
circunstâncias, não retemos os glicocorticóides quando eles são indicados por outros
motivos, incluindo:
• Choque séptico refratário (ver "Terapia com glicocorticóides no choque séptico em

adultos" )
• Exacerbações agudas da DPOC (ver "Exacerbações da DPOC: Manejo", seção sobre
'Glucocorticóides sistêmicos' )
• COVID-19 (consulte "COVID-19: Manejo em adultos hospitalizados", seção
'Dexametasona e outros glicocorticóides' )
Em um estudo randomizado multicêntrico com 795 pacientes internados na UTI por PAC
grave, a administração de uma infusão contínua de hidrocortisona dentro de 20 horas após a
admissão reduziu a mortalidade em 28 dias em 5,6% (95% CI -9,6 a -1,7%) quando em
comparação com placebo [ 52 ]. A PAC grave foi definida como PAC que requer ventilação
mecânica invasiva ou não invasiva, exigência de FiO 2 ≥50% e uso de cânula nasal de alto fluxo
ou máscara de não reinalação com PaO 2 :FiO 2<300, ou Índice de Gravidade da Pneumonia
>130. A incidência de intubação endotraqueal e iniciação de vasopressores também foi
reduzida (taxa de risco [HR] 0,59 [IC 95% 0,40-0,86] e HR 0,59 [IC 95% 0,43-0,82]
respectivamente). As análises de subconjuntos sugerem que o benefício de mortalidade pode
ser maior em pacientes com níveis de PCR > 15 mg/dL e em pacientes nos quais nenhum
patógeno foi identificado; no entanto, os números em cada subconjunto são muito pequenos
para tirar conclusões. Nenhuma diferença significativa em infecções hospitalares,
sangramento gastrointestinal ou outros eventos adversos foi detectada. Pacientes com
choque séptico, imunocomprometimento, gravidez, gripe, tuberculose, infecções fúngicas,
infecções virais ativas por herpes e hepatite viral aguda foram excluídos do estudo.
Este estudo segue várias metanálises e estudos menores avaliando a eficácia de

glicocorticoides adjuvantes em pacientes hospitalizados com PAC [ 53-60 ]. Embora a maioria
sugerisse uma redução na mortalidade, particularmente entre os pacientes com PAC grave, a
população de pacientes que mais se beneficiaria não foi definida com precisão e as limitações
metodológicas impediram a alta confiança nos resultados [ 61-63 ] . Por exemplo, um estudo
comparando metilprednisolonaversus placebo em >500 pacientes com PAC grave (com base
nos critérios ATS/IDSA) não encontrou diferença significativa na mortalidade em 60 dias (16%
versus 18%, razão de chances ajustada 0,90, IC 95% 0,57–1,40) ou outros resultados , mas o
teste foi insuficiente para detectar uma verdadeira diferença; além disso, os glicocorticóides
não foram administrados de forma consistente no início do curso do paciente, o que pode ter
diminuído seu efeito [ 60 ]. Uma meta-análise mostrou uma redução de risco absoluto de 5
por cento (taxa de risco [RR] 0,39, IC 95% 0,20-0,77) [ 53]; outro, baseado em dados individuais
do paciente, detectou uma redução menor no risco absoluto (3,2 por cento) que não alcançou
significância estatística (RR 0,70, IC 95% 0,44-1,13). Em cada um, as estimativas de redução de
risco foram baseadas em análises de subgrupos de pequenos estudos avaliando <600
pacientes no total. [ 61-66 ]
Se o benefício de mortalidade da terapia adjuvante com glicocorticóides se estende a outros

pacientes hospitalizados é incerto. Benefícios de mortalidade modestos foram detectados em
meta-análises que incluíram todos os pacientes hospitalizados com PAC, mas de forma
inconsistente [ 53-59 ]. Uma meta-análise avaliando 12 estudos randomizados envolvendo
mais de 1.900 pacientes hospitalizados com PAC mostrou uma redução absoluta de 2,6% na
mortalidade em pacientes que receberam glicocorticóides em comparação com placebo (5,3
versus 7,9%; RR 0,67, IC 95% 0,45-1,01) [ 53 ] . No entanto, a redução de risco detectada foi
amplamente impulsionada pelo benefício de mortalidade observado em pacientes com PAC
grave.
Os danos associados ao uso de glicocorticóides não são triviais, portanto, o limite para usá-los
em pacientes com doença menos grave é maior. Um aumento de eventos adversos graves
com o uso de glicocorticoides não foi detectado nos estudos e meta-análises acima [ 53-57 ],
no entanto, a maioria dos estudos excluiu pacientes com risco de eventos adversos, incluindo
pacientes imunocomprometidos, mulheres grávidas, pacientes com problemas
gastrointestinais recentes. sangramento e pacientes com risco aumentado de efeitos
colaterais neuropsiquiátricos [ 53 ]. A hiperglicemia foi consistentemente relatada com o uso
de corticosteróides quando comparada com placebo [ 53,58]. Um estudo randomizado
comparando cuidados agrupados que incluíam o uso adjuvante de glicocorticoide versus
tratamento usual para 917 pacientes hospitalizados com PAC, o uso adjuvante de
glicocorticoide foi associado a uma taxa mais alta de sangramento gastrointestinal (2,2 versus
0,7 por cento); nenhuma diferença na mortalidade, duração da internação ou readmissão
hospitalar foi encontrada [ 67 ]. A gravidade inicial da doença foi baixa, com apenas 2,5 por
cento dos pacientes internados na UTI; assim, os benefícios potenciais seriam difíceis de
detectar. Dados observacionais também sugerem que o uso de glicocorticoides em curto
prazo pode levar a outros danos, como fratura ou tromboembolismo [ 68 ].
Também é incerto se os benefícios e malefícios dos glicocorticóides variam de acordo com o

patógeno. Em pacientes com infecção por influenza e infecção por Aspergillus , o uso de
glicocorticóides foi associado a piores resultados [ 69,70 ]. Portanto, evitamos o uso de
glicocorticóides em pacientes com PAC causada por influenza ou patógeno fúngico, exceto
SARS-CoV-2. (Consulte "COVID-19: Manejo em adultos hospitalizados", seção 'Dexametasona e
outros glicocorticóides' .)
Como os glicocorticóides têm um efeito imunossupressor geral, também evitamos o uso de

glicocorticóides em pacientes com PAC causada por um patógeno para o qual não há terapia
antimicrobiana disponível.
Terapia contra influenza — O tratamento antiviral é recomendado o mais rápido possível

para todas as pessoas com suspeita ou confirmação de influenza que necessitem de
hospitalização ou que tenham infecção progressiva, grave ou complicada por influenza,
independentemente do estado de saúde anterior ou estado vacinal [ 71 ] . (Consulte
"Influenza sazonal em adultos não grávidas: tratamento" .)
GESTÃO SUBSEQUENTE
Resposta clínica à terapia — Com terapia antibiótica apropriada, alguma melhora no curso
clínico do paciente geralmente é observada dentro de 48 a 72 horas ( tabela 8 ). Os
pacientes que não apresentam melhora clínica em 72 horas são considerados não
respondedores.
O curso de tempo da resposta clínica à terapia é ilustrado pelas seguintes observações:
● Em um estudo prospectivo de coorte multicêntrico de 686 adultos hospitalizados com

PAC, o tempo médio para se tornar afebril foi de dois dias quando a febre foi definida
como 38,3ºC (101ºF) e três dias quando definida como 37,8ºC (100ºF) ou 37,2ºC (99ºF) [ 72
]. No entanto, a febre em pacientes com pneumonia lobar pode levar três dias ou mais
para melhorar.
● Em um segundo estudo multicêntrico prospectivo de 1.424 pacientes hospitalizados

com PAC, o tempo médio para estabilidade (definido como resolução da febre,
frequência cardíaca <100 batimentos/minuto, frequência respiratória <24
respirações/minuto, pressão arterial sistólica de ≥90 mmHg e saturação de oxigênio
≥90% para pacientes que não receberam oxigênio domiciliar previamente) foi de quatro
dias [ 73 ].
Embora uma resposta clínica à terapia antibiótica apropriada seja observada de forma
relativamente rápida, o tempo de resolução de todos os sintomas e achados radiográficos é
mais prolongado. Com a pneumonia pneumocócica, por exemplo, a tosse geralmente
desaparece em oito dias e os crepitações auscultatórias desaparecem em três semanas.

(Consulte "Pneumonia pneumocócica em pacientes que necessitam de hospitalização" .)
Além disso, até 87 por cento dos pacientes internados com PAC apresentam persistência de
pelo menos um sintoma relacionado à pneumonia (por exemplo, fadiga, tosse com ou sem
produção de escarro, dispneia, dor torácica) em 30 dias, em comparação com 65 por cento
pela história no mês anterior ao início da PAC [ 74 ]. Os pacientes devem ser informados de
que alguns sintomas podem durar tanto tempo para que possam estabelecer expectativas
razoáveis para seu curso clínico. (Consulte "Morbidade e mortalidade associadas à
pneumonia adquirida na comunidade em adultos", seção sobre 'Morbidade e mortalidade de
curto prazo' .)
Questões relacionadas à pneumonia sem resolução são discutidas em detalhes

separadamente. (Consulte "Pneumonia sem resolução" .)
Resposta radiográfica — A melhora radiográfica geralmente fica atrás da resposta clínica [

18,75-77 ]. Esta questão foi abordada em um estudo prospectivo multicêntrico de 288
pacientes hospitalizados por PAC grave; os pacientes foram acompanhados por 28 dias para
avaliar o tempo de resolução das anormalidades da radiografia de tórax [ 75 ]. As seguintes
descobertas foram anotadas:
● No dia 7, 56% tiveram melhora clínica, mas apenas 25 tiveram resolução das
anormalidades da radiografia de tórax.
● No dia 28, 78% atingiram a cura clínica, mas apenas 53% tiveram resolução das
anormalidades da radiografia de tórax. Os resultados clínicos não foram
significativamente diferentes entre os pacientes com e sem deterioração dos achados da
radiografia de tórax durante o período de acompanhamento.
● A resolução radiográfica tardia foi independentemente associada à doença multilobar.
Em outros estudos, o tempo de resolução radiológica da pneumonia variou com a idade do

paciente e a presença de doença pulmonar subjacente [ 76,77 ]. A radiografia de tórax
geralmente desaparece em quatro semanas em pacientes com menos de 50 anos de idade
sem doença pulmonar subjacente. Em contraste, a resolução pode demorar 12 semanas ou
mais em indivíduos mais velhos e naqueles com doença pulmonar subjacente.
Pacientes que respondem à terapia
Terapia de restrição — Se um patógeno bacteriano foi estabelecido com base em métodos

microbiológicos confiáveis e não há evidência laboratorial ou epidemiológica de coinfecção,
recomendamos terapia de restrição ("diminuição") para atingir o patógeno específico a fim de
evitar o uso excessivo de antibióticos. Os resultados de estudos diagnósticos que fornecem
identificação de uma etiologia específica dentro de 24 a 72 horas podem ser úteis para
orientar a continuação da terapia. (Consulte "Avaliação clínica e testes diagnósticos para

pneumonia adquirida na comunidade em adultos" .)
A terapia específica do patógeno para organismos bacterianos específicos é resumida na

tabela ( tabela 9 ) e discutida em mais detalhes separadamente. (Ver "Pneumonia
pneumocócica em pacientes que requerem hospitalização" e " Infecção por Mycoplasma
pneumoniae em adultos" e "Pneumonia causada por Chlamydia pneumoniae em adultos" e
"Tratamento e prevenção de infecção por Legionella " e "Pneumonia por Pseudomonas
aeruginosa" e "Características clínicas, diagnóstico, e tratamento da infecção por Klebsiella
pneumoniae" e "Influenza sazonal em adultos não grávidas:
Em um estudo randomizado, o tratamento direcionado ao patógeno (PDT) foi comparado com

o tratamento empírico com antibióticos de amplo espectro (EAT) em 262 pacientes
hospitalizados com PAC [ 78 ]. PDT foi baseado em estudos microbiológicos (testes de
diagnóstico rápido) ou apresentação clínica; Os pacientes com EAT receberam um inibidor de
beta-lactamase-beta-lactamase mais eritromicina ou, se internados na unidade de terapia
intensiva (UTI), ceftazidima e eritromicina. No geral, os resultados clínicos (duração da
internação, mortalidade em 30 dias, resolução da febre e falha clínica) foram os mesmos para
ambos os grupos. Os eventos adversos foram mais frequentes no grupo EAT, mas foram
principalmente relacionados à escolha antimicrobiana específica (ou seja, eritromicina).
Vários estudos também apóiam o desescalonamento do tratamento empírico com S. aureus

resistente à meticilina (MRSA) para pacientes com resultados negativos de triagem nasal para
MRSA [ 51,79,80 ]. Em uma meta-análise de 22 estudos avaliando os resultados da triagem de
MRSA de mais de 5.000 pacientes com PAC ou pneumonia adquirida no hospital, o valor
preditivo negativo da triagem nasal de MRSA foi de 96,5 por cento (com base em uma
prevalência esperada de 10 por cento de MRSA) [ 51]. O valor preditivo negativo aumentou
para 98,1 por cento quando a análise foi limitada a PAC/pneumonia associada aos cuidados
de saúde (HCAP). Em contraste, o valor preditivo positivo foi substancialmente menor, tanto
no geral (44,8 por cento) quanto para pacientes com PAC/HCAP (56,8 por cento). Tomados em
conjunto, esses achados sugerem que a interrupção do tratamento empírico com MRSA para
pacientes com resultados de triagem nasal negativos é geralmente segura e pode ajudar a
evitar a exposição desnecessária a antibióticos.
Mudança para terapia oral — Os pacientes que necessitam de hospitalização por PAC
geralmente iniciam terapia intravenosa (IV) (consulte 'Via de administração' acima). Eles
podem ser transferidos para terapia oral quando estiverem melhorando clinicamente,
estiverem hemodinamicamente estáveis, forem capazes de tomar medicamentos orais e
tiverem um trato gastrointestinal funcionando normalmente (algoritmo 5 ).
Se o patógeno foi identificado, a escolha da antibioticoterapia oral é baseada no perfil de

suscetibilidade ( tabela 9 ). Se um patógeno não for identificado, a escolha do antibiótico
para terapia oral geralmente é a mesma do antibiótico IV ou da mesma classe de

medicamentos. Se S. aureus , Pseudomonas ou um bacilo gram-negativo resistente não foram
isolados de uma amostra de escarro de boa qualidade, a terapia empírica para esses
organismos não é necessária. (Consulte "Culturas de escarro para avaliação de pneumonia
bacteriana" .)
A escolha do regime oral depende do risco de S. pneumoniae resistente a medicamentos e do

regime IV inicial:
● Em pacientes tratados com a combinação de um beta-lactâmico IV e um macrolídeo que

apresentam fatores de risco para S. pneumoniae resistente a medicamentos (DRSP),
substituímos o beta-lactâmico IV por amoxicilina em alta dose (1 g por via oral três vezes
diariamente) para completar o curso da terapia. Quando a DRSP não é uma
preocupação, a amoxicilina pode ser administrada na dose de 500 mg por via oral três
vezes ao dia ou 875 mg por via oral duas vezes ao dia. Em pacientes que já receberam
1,5 g de azitromicina que não têm pneumonia por Legionella , não continuamos a
cobertura atípica. Por outro lado, em pacientes que não receberam 1,5 g de
azitromicina, administramos amoxicilina em combinação com um macrolídeo ou
doxiciclina. Uma alternativa para pacientes sem fatores de risco para DRSP é administrar
apenas um macrolídeo ou doxiciclina para completar o curso da terapia. A dosagem
para macrolídeos e doxiciclina é a seguinte (consulte 'Fatores de risco para
Pseudomonas ou patógenos resistentes a medicamentos' acima e "Tratamento de
pneumonia adquirida na comunidade em adultos em regime ambulatorial", seção sobre
'Tratamento empírico com antibióticos' ):
• Azitromicina (500 mg uma vez ao dia)
• Claritromicina (500 mg duas vezes ao dia)
• Claritromicina XL (dois comprimidos de 500 mg [1000 mg] uma vez ao dia)
• Doxiciclina (100 mg duas vezes ao dia)
● Os pacientes tratados inicialmente com uma fluoroquinolona respiratória IV podem

mudar para a formulação oral do mesmo agente (por exemplo, levofloxacino 750 mg
uma vez ao dia ou moxifloxacino 400 mg uma vez ao dia) para completar o curso da
terapia.
A duração da terapia é discutida abaixo. (Consulte 'Duração da terapia' abaixo.)
Dois estudos observacionais prospectivos em 253 pacientes avaliaram o resultado clínico de

uma mudança precoce de terapia intravenosa para oral no tratamento da PAC [ 81,82 ]. Os
pacientes preencheram os seguintes critérios antes da troca: resolução da febre, melhora da
função respiratória, diminuição da contagem de glóbulos brancos e absorção normal do trato
gastrointestinal. Apenas dois pacientes falharam no tratamento, e o protocolo foi associado a

alta satisfação do paciente [ 82 ].
Resultados semelhantes foram observados em um estudo randomizado multicêntrico na

Holanda de 265 pacientes com PAC (idade média de 70 anos) internados em enfermarias de
terapia não intensiva [ 83 ] . Os pacientes foram inicialmente tratados com três dias de
antibióticos IV e, quando clinicamente estáveis, foram designados para antibióticos orais para
completar um curso total de 10 dias ou para um regime padrão de 7 dias de antibióticos IV.
Não houve diferença na mortalidade em 28 dias (4 versus 2 por cento) ou taxa de cura clínica
(83 versus 85 por cento), enquanto o tempo de internação foi reduzido no grupo de troca oral
em média de 1,9 dias (9,6 versus 11,5 dias ).
Em outro estudo randomizado, um caminho de três etapas que envolvia a mobilização

precoce de pacientes em combinação com o uso de critérios objetivos para mudar para um
regime de antibióticos orais e para decidir sobre a alta hospitalar foi comparado com os
cuidados habituais [ 84 ] . O tempo médio de permanência foi significativamente menor nos
pacientes que foram designados para a via de três etapas (3,9 versus 6 dias). Além disso, a
duração mediana dos antibióticos IV foi significativamente menor nos pacientes que foram
designados para a via de três etapas (2 versus 4 dias). Mais pacientes designados para
cuidados habituais apresentaram reações adversas a medicamentos (4,5 versus 16 por cento).
Não foram observadas diferenças significativas na taxa de reinternação, na taxa de letalidade
ou na satisfação dos pacientes com o atendimento.
A documentação de bacteremia pneumocócica não parece alterar o efeito da mudança para

terapia oral precoce (nenhuma falha clínica em 18 desses pacientes mudou com base nos
critérios acima em um relatório) [ 85 ] .
Duração da internação — A alta hospitalar é apropriada quando o paciente está

clinicamente estável devido à pneumonia, pode tomar medicação oral, não tem outros
problemas médicos ativos e tem um ambiente seguro para cuidados continuados; os
pacientes não precisam ser mantidos durante a noite para observação após a troca. A alta
precoce com base na estabilidade clínica e critérios para mudança para terapia oral é
incentivada para reduzir custos hospitalares desnecessários e riscos associados ao hospital,
incluindo complicações iatrogênicas e maior risco de resistência antimicrobiana.
Vários estudos mostraram que não é necessário observar pacientes estáveis durante a noite
após a mudança de terapia IV para oral, embora esta seja uma prática comum [ 86,87 ]. Como
exemplo, uma revisão retrospectiva do banco de dados do Projeto Nacional de Pneumonia do
Medicare dos Estados Unidos comparou resultados entre pacientes hospitalizados por PAC
que não foram (n = 2.536) e que foram (n = 2.712) observados durante a noite após a
mudança para terapia oral [ 87 ] . As seguintes descobertas foram anotadas:
● Nenhuma diferença significativa na taxa de readmissão hospitalar em 14 dias (7,8 versus

7,2%)
● Nenhuma diferença significativa na taxa de mortalidade em 30 dias (5,1 versus 4,4 por
cento)
A importância da estabilidade clínica na alta foi ilustrada em um estudo observacional

prospectivo de 373 pacientes israelenses com diagnóstico de PAC [ 88 ]. No último dia de
internação, foram avaliados sete parâmetros de instabilidade (temperatura >37,8ºC [100ºF],
frequência respiratória >24 respirações/minuto, frequência cardíaca >100 batimentos/minuto,
pressão arterial sistólica [PAS] ≤90 mmHg, saturação de oxigênio <90 por cento em ar
ambiente, incapacidade de receber nutrição oral e alteração do estado mental da linha de
base). Aos 60 dias após a alta, os pacientes com pelo menos um parâmetro de instabilidade
na alta tiveram uma probabilidade significativamente maior de morrer ou necessitar de
readmissão do que os pacientes sem parâmetros de instabilidade (taxas de mortalidade de
14,6 versus 2,1 por cento; taxas de readmissão de 14,6 versus 6,5 por cento).
Conforme observado acima, em um estudo, um caminho de três etapas que envolvia a

mobilização precoce de pacientes em combinação com o uso de critérios objetivos para
mudança para um regime de antibióticos orais e para decidir sobre a alta hospitalar foi
comparado com os cuidados habituais [ 84 ] . O tempo médio de permanência foi
significativamente menor nos pacientes que foram designados para a via de três etapas (3,9
versus 6,0 dias).
Duração da terapia
Abordagem geral — Com base nos dados disponíveis, concordamos com a

recomendação das diretrizes da American Thoracic Society (ATS)/Infectious Diseases Society
of America (IDSA) de que os pacientes com PAC geralmente devem ser tratados por um
período mínimo de cinco dias [ 4,5 ].
Antes de interromper a terapia, o paciente deve estar afebril por 48 a 72 horas, respirando
sem oxigênio suplementar (a menos que seja necessário para doença preexistente) e não
apresentar mais de um fator de instabilidade clínica (definido como frequência cardíaca > 100
batimentos/minuto, frequência respiratória > 24 respirações/minuto e PAS ≤90 mmHg) (
algoritmo 6 ). A maioria dos pacientes torna-se clinicamente estável dentro de três a
quatro dias após o início do tratamento com antibióticos [ 72,73,89 ]. Assim, a duração
recomendada para pacientes com boa resposta clínica nos primeiros dois a três dias de
terapia costuma ser de cinco a sete dias no total.
Da mesma forma que o ATS/IDSA, não usamos procalcitonina para ajudar a decidir se
devemos iniciar antibióticos em pacientes com PAC [ 5 ]. No entanto, às vezes usamos
procalcitonina para ajudar a orientar a decisão de interromper os antibióticos ( algoritmo 7
). Geralmente obtemos um nível no momento do diagnóstico e repetimos o nível a cada dois

dias em pacientes clinicamente estáveis. Determinamos a necessidade de antibioticoterapia
continuada com base na melhora clínica, níveis seriados de procalcitonina, diagnóstico
microbiológico e presença de complicações. (Consulte "Uso de procalcitonina em infecções do
trato respiratório inferior", seção sobre 'Pneumonia adquirida na comunidade em pacientes
hospitalizados' .)
É necessária uma duração mais longa da terapia para certos pacientes, mesmo que estejam
clinicamente estáveis e os níveis de procalcitonina sejam baixos:
● Se a terapia inicial não foi ativa contra o patógeno posteriormente identificado (consulte
'Resposta clínica à terapia' acima)
● Se for identificada infecção extrapulmonar (por exemplo, meningite ou endocardite)
● Se o paciente tiver pneumonia causada por P. aeruginosa ou pneumonia causada por

algum patógeno incomum e menos comum ( p . infecção" e "Tratamento e prevenção da
infecção por Legionella ", seção sobre 'Tratamento de outras infecções por Legionella' )
● Se o paciente tiver pneumonia necrosante, empiema ou abscesso pulmonar [ 90 ]
Durações de tratamento mais longas (por exemplo, ≥7 dias) também devem ser consideradas
para pacientes com derrames parapneumônicos. Pacientes com derrames não complicados
geralmente podem ser tratados apenas com antibióticos. Para esses pacientes, normalmente
tratamos até que haja uma resposta clínica e radiográfica clara, o que geralmente requer um
tratamento de 7 a 14 dias. A intenção do curso mais longo é prevenir a recaída e/ou o
desenvolvimento de empiema. Para aqueles com derrames parapneumônicos complicados, a
drenagem, além de um curso mais longo de antibióticos, é necessária para a cura. (Consulte
"Manejo e prognóstico de derrame pleural parapneumônico e empiema em adultos" .)
Para o tratamento de pneumonia por S. aureus resistente à meticilina (MRSA) sem infecção
metastática, a duração pode variar. Para pacientes com pneumonia por MRSA sem
complicações (por exemplo, bacteremia), geralmente tratamos por aproximadamente sete
dias, desde que estejam respondendo à terapia em até 72 horas após o início do tratamento.
Para pacientes com pneumonia por MRSA complicada por bacteremia, é necessário um
mínimo de duas semanas de tratamento. Cursos mais longos (por exemplo, ≥4 semanas) são
necessários para pacientes com complicações metastáticas de bacteremia e para pacientes
imunocomprometidos. (Consulte "Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) em
adultos: tratamento de bacteremia" .)
Várias meta-análises suportam um regime de tratamento antibiótico de cinco a sete dias para
a maioria dos pacientes com PAC. Em uma meta-análise de 21 estudos avaliando 4.861
pacientes com PAC, nenhuma diferença significativa na cura clínica ou nas taxas de recaída foi
detectada ao comparar durações de antibióticos ≤6 dias versus durações de ≥7 dias [ 91-93].

As análises de subgrupos sugerem que esses achados são verdadeiros, independentemente
do cenário de tratamento ou da gravidade da doença. No entanto, o número de pacientes
com pneumonia grave incluídos na meta-análise provavelmente foi pequeno. As taxas de
mortalidade e eventos adversos graves foram menores entre os tratados com ciclos mais
curtos (taxa de risco [RR] 0,52, IC 95% 0,33-0,82 e RR 0,73, IC 95% 0,55-0,97, respectivamente).
Os ensaios incluídos nesta análise compararam antibióticos de diferentes classes e/ou
antibióticos com diferentes meias-vidas, o que pode confundir os resultados. No entanto, em
uma meta-análise anterior de cinco estudos randomizados avaliando adultos com PAC
comparando cursos curtos (3 a 7 dias) versus longos (7 a 10 dias) de antibióticos, não foram
detectadas diferenças no sucesso clínico, recaída ou mortalidade [ 92 ] .
Em um estudo multicêntrico projetado para validar as diretrizes da ATS/IDSA sobre a duração

do antibiótico para PAC, 312 pacientes hospitalizados com PAC foram randomizados para um
grupo de intervenção ou controle no dia 5 da terapia antibiótica .]. No grupo de intervenção,
os antibióticos foram descontinuados para pacientes cuja temperatura era ≤37,8°C (100°F)
por pelo menos 48 horas e que não apresentavam mais de um sinal de instabilidade clínica
associada à PAC. No grupo controle, a duração do antibiótico foi determinada pelo médico
assistente. A duração do antibiótico foi menor no grupo de intervenção (mediana 5 versus 10
dias); 70 por cento dos pacientes no grupo de intervenção receberam apenas cinco dias de
antibióticos em comparação com 3 por cento no grupo de controle. Na análise de intenção de
tratar, o sucesso clínico foi semelhante no grupo de intervenção e no grupo de controle no
dia 10 (56 versus 49%) e no dia 30 (92 versus 89%). As pontuações médias do questionário de
sintomas de PAC foram semelhantes entre os grupos de intervenção e controle nos dias 5 e
10. Também não houve diferenças nos desfechos secundários de mortalidade intra-hospitalar,
mortalidade em 30 dias e recorrência de pneumonia. A readmissão no dia 30 foi menos
comum no grupo de intervenção do que no grupo de controle (1 versus 7 por cento).
Os dados que apóiam a eficácia de cursos mais curtos de terapia estão crescendo. Um estudo
randomizado comparou a interrupção precoce de antibióticos (no dia 3) para pacientes que
atenderam aos critérios de estabilidade pré-especificados com um curso de 8 dias de terapia
em > 300 pacientes não críticos hospitalizados com PAC [ 95]. No grupo de cessação precoce,
aproximadamente 69 por cento dos pacientes atingiram os critérios de estabilidade no dia 3 e
os antibióticos foram interrompidos. Nas análises de intenção de tratamento e por protocolo,
a cura clínica, o evento adverso e a mortalidade em 30 dias foram semelhantes entre os
grupos. Embora este estudo sugira que os antibióticos podem ser descontinuados com
segurança para pacientes selecionados que respondem rapidamente ao tratamento, é incerto
se esses achados são generalizáveis. A porcentagem de pacientes com PAC bacteriana versus
PAC viral é desconhecida; da mesma forma, a resposta rápida ao tratamento pode indicar que
o diagnóstico inicial de PAC foi incorreto.
Apesar desses dados, os pacientes são frequentemente tratados com antibióticos por mais
tempo do que o necessário [ 96,97 ]. Em um estudo de coorte avaliando mais de 6.400
pacientes hospitalizados com pneumonia nos Estados Unidos de 2017 a 2018,
aproximadamente dois terços receberam antibióticos por um período mais longo do que o
recomendado pelas diretrizes da ATS/IDSA [ 97]. Os antibióticos prescritos na transição do
hospital para o atendimento ambulatorial representaram a maior parte do uso excessivo.
Entre os pacientes com PAC, a duração média foi de oito dias no geral e a duração média do
excesso foi de dois dias. Cumulativamente, foram dados 2.526 dias de excesso de tratamento
por 1.000 pacientes hospitalizados com pneumonia. Cursos mais longos de terapia não foram
associados a maior sucesso do tratamento; no entanto, os eventos adversos relatados pelo
paciente (principalmente diarréia e erupção cutânea) foram 5 por cento maiores para cada dia
de uso excessivo de antibióticos (95% CI 2-8 por cento).
Programas de manejo antimicrobiano podem ajudar a encurtar a duração dos antibióticos e

estreitar o espectro de antibióticos [ 98 ]. (Consulte "Administração antimicrobiana em
ambientes hospitalares" .)
Descontinuação precoce do antibiótico — Os antibióticos podem ser descontinuados

precocemente em pacientes que finalmente apresentam um diagnóstico alternativo (por
exemplo, insuficiência cardíaca) ou nos quais a PAC viral é o diagnóstico provável (algoritmo 8
).
Fazer o diagnóstico de PAC viral é desafiador. Os vírus são frequentemente cofatores para PAC
bacteriana, portanto, um teste positivo para vírus respiratório não exclui a possibilidade de
infecção bacteriana concomitante. No entanto, quando um paciente está melhorando
clinicamente, um patógeno viral foi detectado no teste e nenhum patógeno bacteriano foi
identificado após uma avaliação abrangente (ou seja, coloração e cultura de escarro,
hemoculturas, teste de antígeno na urina), interromper os antibióticos é razoável . Um baixo
nível de procalcitonina (ou seja, <0,25 ng/mL) também dá suporte ao diagnóstico de PAC viral
e à decisão de interromper a antibioticoterapia ( algoritmo 7 ). (Consulte "Uso de
procalcitonina em infecções do trato respiratório inferior" .)
Acompanhamento clínico após a alta — Os pacientes que receberam alta hospitalar com
PAC devem fazer uma consulta de acompanhamento, geralmente dentro de uma semana.
Além disso, uma visita posterior é frequentemente indicada para avaliar a resolução da
pneumonia.
Radiografia de tórax de acompanhamento - A maioria dos pacientes com resolução

clínica após o tratamento não requer uma radiografia de tórax de acompanhamento, pois a
resposta radiográfica geralmente fica atrás da melhora clínica [ 7,75 ]. No entanto, visitas
clínicas de acompanhamento são boas oportunidades para revisar o risco do paciente para
câncer de pulmão com base na idade, histórico de tabagismo e achados de imagem recentes (
algoritmo 9 ).
CONSIDERAÇÕES ESPECÍFICAS
MRSA adquirido na comunidade — Conforme discutido acima, a terapia empírica para S.

aureus resistente à meticilina adquirida na comunidade (CA-MRSA) deve ser administrada a
pacientes hospitalizados com choque séptico ou insuficiência respiratória que necessitem de
ventilação mecânica. Também deve ser administrado àqueles com colonização conhecida por
MRSA, cocos gram-positivos na coloração de Gram no escarro, história de infecção por MRSA
ou outra forte suspeita clínica de infecção por MRSA (tabela 4 ) . (Consulte 'Staphylococcus
aureus resistente à meticilina' acima.)
Geralmente preferimos a linezolida à vancomicina quando há suspeita de CA-MRSA (por

exemplo, paciente jovem e saudável que pratica esportes de contato apresentando
pneumonia necrotizante) devido à capacidade da linezolida de inibir a produção de toxina
bacteriana [ 99 ] . No entanto, em cada caso, selecionamos entre esses agentes com base em
outros fatores, como função renal, conveniência de monitoramento, possíveis interações
medicamentosas (por exemplo, linezolida pode interagir com inibidores seletivos da
recaptação de serotonina), contagem de células sanguíneas e qualidade do acesso
intravenoso.
Os dados sobre a terapia de pneumonia causada por CA-MRSA são limitados. Um estudo
randomizado mostrou superioridade em resultados clínicos, mas não mortalidade, de
linezolida em comparação com vancomicina em pneumonia adquirida em hospital ou
associada a cuidados de saúde causada por MRSA [ 99 ]. Em contraste, em uma meta-análise
de nove estudos randomizados de pacientes com pneumonia hospitalar que comparou
linezolida e vancomicina, não houve diferenças na mortalidade ou na resposta clínica [ 100 ] .
O tratamento da pneumonia por MRSA é discutido em detalhes separadamente. (Consulte
"Tratamento de pneumonia adquirida em hospital e associada à ventilação mecânica em
adultos", seção sobre 'S. aureus resistente à meticilina' .)
Embora o CA-MRSA seja tipicamente suscetível a mais antibióticos do que o MRSA adquirido
no hospital, ele parece ser mais virulento [ 101 ]. CA-MRSA geralmente causa pneumonia
necrotizante [ 102,103 ]. A cepa que causa CA-MRSA é conhecida como "USA 300" e o gene
para leucocidina Panton-Valentine (PVL) caracteriza essa cepa [ 104-108 ]. No entanto, um
estudo em animais sugere que a virulência das cepas de CA-MRSA provavelmente não se deve
à PVL [ 109 ]. Além disso, um estudo de pacientes com pneumonia adquirida em hospital
devido a MRSA observou que a gravidade da infecção e o resultado clínico não foram
influenciados pela presença do gene PVL [ 110]. É possível que outras toxinas citolíticas
desempenhem um papel na patogênese das infecções por CA-MRSA. A vancomicina não
diminui a produção de toxina, enquanto a linezolida demonstrou reduzir a produção de

toxina em modelos experimentais [ 111,112 ]. (Consulte "Determinantes de virulência de
Staphylococcus aureus resistentes à meticilina adquiridos na comunidade" .)
Uma preocupação com a vancomicina é o aumento das concentrações inibitórias mínimas

(CIMs) de MRSA que surgiram nos últimos anos, o que pode reduzir a eficácia da vancomicina
na infecção pulmonar. Em pacientes com um isolado de MRSA com MIC de vancomicina
aumentada (≥2 mcg/mL), preferimos linezolida . A infecção por S. aureus intermediária e
resistente à vancomicina é discutida em mais detalhes separadamente. (Consulte "Bacteremia
por Staphylococcus aureus com suscetibilidade reduzida à vancomicina" .)
Quando a vancomicina é usada, as concentrações mínimas devem ser monitoradas para

garantir que uma concentração mínima alvo entre 15 e 20 mcg/mL seja alcançada. Pode
haver diferenças importantes na potência e toxicidade com base na fonte de fornecimento de
formulações genéricas de vancomicina [ 113 ]. (Consulte "Vancomicina: dosagem parenteral,
monitoramento e efeitos adversos em adultos" .)
Os fatores associados à mortalidade rápida incluem infecção por influenza, necessidade de

ventilação ou suporte inotrópico, início da síndrome do desconforto respiratório, hemoptise e
leucopenia. Em um relatório de 51 casos de PAC causada por S. aureus (79 por cento dos quais
eram MRSA), 39 por cento tinham uma contagem de glóbulos brancos (WBC) <4000/microL, e
esse achado foi associado a um mau prognóstico. Em contraste, um WBC >10.000/microL
pareceu ser protetor [ 114 ].
Se uma cultura de escarro revelar S. aureus suscetível à meticilina , a terapia deve ser alterada
para nafcilina (2 g IV a cada 4 horas) ou oxacilina (2 g IV a cada 4 horas) ( tabela 9 ).
Bactérias atípicas — Tratamos todos os pacientes hospitalizados com PAC com um

esquema que inclui cobertura para patógenos atípicos porque a pneumonia causada por
patógenos atípicos pode ser grave e não pode ser claramente diferenciada de outros tipos de
pneumonia no momento do diagnóstico. No entanto, o valor de fornecer cobertura empírica
para patógenos atípicos (por exemplo, M. pneumoniae , C. pneumoniae , Legionella spp) é
debatido [ 5,33,115 ].
Um estudo randomizado avaliando >600 pacientes hospitalizados com PAC encontrou

diminuição do tempo para estabilidade clínica entre os pacientes tratados com terapia
combinada de beta-lactâmicos e macrolídeos em comparação com a monoterapia com beta-
lactâmicos [ 116 ] . A diminuição foi mais pronunciada entre os pacientes diagnosticados com
pneumonia causada por um patógeno atípico e aqueles com pneumonia mais grave (taxa de
risco [HR] 0,33, IC 95% 0,13-0,85 e HR 0,81, IC 95% 0,59-1,10, respectivamente) . Em outro
estudo avaliando mais de 2.200 pacientes hospitalizados com PAC, não foram detectadas
diferenças na mortalidade, duração da internação ou taxas de complicações ao comparar a
monoterapia com beta-lactâmicos com a terapia combinada de beta-lactâmicos e macrolídeos
[ 34]. No entanto, a taxa geral de infecção por patógenos atípicos foi baixa (2,1 por cento) e a
taxa de desvios importantes do protocolo foi alta; por exemplo, 38,7% dos pacientes no
cluster de monoterapia com beta-lactâmicos receberam um antibiótico com atividade contra
agentes atípicos durante o curso do tratamento. Em uma meta-análise anterior, incluindo 28
estudos randomizados e >5.900 pacientes hospitalizados com PAC, a mortalidade também foi
semelhante ao comparar regimes que incluíam cobertura atípica com aqueles que não
incluíam [ 117 ] . No entanto, uma pequena diminuição na falha clínica foi detectada entre os
pacientes que receberam um regime com cobertura atípica (razão de risco [RR] 0,93, IC 95%
0,84-1,04). Embora isso não tenha alcançado significância estatística na população geral, em
uma análise de subgrupo de 43 pacientes compneumonia por Legionella , a redução do risco
foi pronunciada (RR 0,17, IC 95% 0,05-0,63).
Advertências para fluoroquinolonas e macrólidos — Tanto os macrólidos como as

fluoroquinolonas podem causar um intervalo QT prolongado, o que pode resultar em
torsades de pointes e morte. Estudos avaliando a relação risco-benefício da azitromicina são
revisados em outro lugar. Uma vez que o uso de macrolídeos (e azitromicina em particular) foi
associado à redução da mortalidade em pacientes com PAC que requerem hospitalização, os
riscos e benefícios devem ser considerados ao selecionar um regime. Para a população em
geral, a azitromicina pode ser prescrita sem grande preocupação; para pacientes com alto
risco de prolongamento do intervalo QT, o uso de azitromicina deve ser ponderado em
relação ao risco de efeitos cardíacos. Para pacientes com conhecido prolongamento do
intervalo QT, favorecemos a doxiciclinauma vez que não foi associado ao prolongamento do
intervalo QT. No entanto, a doxiciclina deve ser evitada durante a gravidez. Também deve ser
notado que a doxiciclina foi menos bem estudada para o tratamento da PAC do que os
macrolídeos e fluoroquinolonas. Os pacientes com risco particular de prolongamento do
intervalo QT incluem aqueles com prolongamento do intervalo QT existente, hipocalemia,
hipomagnesemia, bradicardia significativa, bradiarritmias, insuficiência cardíaca
descompensada e aqueles que recebem certos medicamentos antiarrítmicos (por exemplo,
classe IA [quinidina, procainamida] ou classe III [ dofetilida , amiodarona , sotalol] drogas
antiarrítmicas). Pacientes adultos mais velhos também podem ser mais suscetíveis ao
prolongamento do intervalo QT associado ao medicamento. (Consulte "Síndrome do QT longo
adquirido: Definições, fisiopatologia e causas" e "Farmacologia dos azóis", seção sobre
'Efeitos clínicos selecionados' e "Azitromicina e claritromicina", seção sobre 'Prolongamento
do intervalo QT e eventos cardiovasculares' e "Fluoroquinolonas" , seção sobre
'Prolongamento do intervalo QT' .)
Existe a preocupação de que o uso generalizado de fluoroquinolonas promova o

desenvolvimento de resistência às fluoroquinolonas entre os patógenos respiratórios (bem
como outros patógenos colonizadores) e, conforme observado acima, aumente o risco de
colite por C. difficile . Além disso, o uso empírico de fluoroquinolonas não deve ser feito em
pacientes com risco de M. tuberculosis sem uma avaliação adequada para infecção
tuberculosa. A administração de uma fluoroquinolona em pacientes com tuberculose tem

sido associada a um atraso no diagnóstico, aumento da resistência e resultados ruins [ 118-
122 ]. (Consulte " Infecção por Clostridioides difficile em adultos: Epidemiologia, microbiologia
e fisiopatologia", seção sobre 'Uso de antibióticos'.)
Fatores de risco para reinternação — Os fatores de risco para reinternação foram

avaliados em um estudo randomizado multicêntrico de pacientes hospitalizados com PAC [
123 ]. Entre 577 pacientes, 70 (12 por cento) foram hospitalizados novamente em 30 dias, 52
estavam relacionados a comorbidades (mais comumente cardiovasculares, pulmonares ou
neurológicas) e 14 estavam relacionados a pneumonia. Os fatores que foram
independentemente associados à reinternação incluíram menos de ensino médio,
desemprego, doença arterial coronariana e doença pulmonar obstrutiva crônica.
Em um estudo semelhante de 1.117 pacientes de um único centro, 81 (7 por cento) foram

hospitalizados novamente em 30 dias, 29 devido a causas relacionadas à pneumonia e o
restante devido a causas não relacionadas à pneumonia [ 124 ] . Os fatores de risco para
reinternação relacionada à pneumonia foram falha no tratamento inicial e um ou mais fatores
de instabilidade (por exemplo, sinais vitais ou oxigenação) na alta; os fatores de risco para
reinternações não relacionadas a pneumonia foram idade ≥65 anos e comorbidades
descompensadas (mais comumente cardíacas ou pulmonares).
NOVOS AGENTES ANTIMICROBIAIS
Vários novos agentes estão disponíveis ou em desenvolvimento para o tratamento da PAC.

Estes incluem omadaciclina (um derivado da tetraciclina ), delafloxacina (uma fluoroquinolona
de espectro estendido) e lefamulina (uma pleuromutilina sistêmica). Como a experiência clínica
com esses agentes é limitada, particularmente para pacientes com PAC grave ou infecção por
patógenos mais virulentos (por exemplo, S. aureus resistente à meticilina [MRSA]), geralmente
reservamos seu uso para situações em que opções alternativas de tratamento não estão
disponíveis ou representam risco de efeitos adversos (por exemplo, alergia ou intolerância a
medicamentos).
A omadaciclina é aprovada pela Food and Drug Administration (FDA) dos EUA para o
tratamento da PAC e tem atividade in vitro contra patógenos comuns atípicos e típicos da
PAC, MRSA, muitos bastonetes gram-negativos (mas não Pseudomonas spp) e anaeróbios [
125,126 ] . Em um estudo randomizado comparando a omadaciclina com a moxifloxacina em
774 adultos hospitalizados com PAC, a resposta clínica e as taxas de eventos adversos foram
semelhantes [ 125 ]. A omadaciclina ainda não foi bem estudada na população ambulatorial
com PAC.
O espectro de atividade da lefamulina inclui MRSA, S. pneumoniae e patógenos CAP atípicos.

No entanto, além de H. influenza e M. catarrhalis , sua atividade contra certos patógenos
gram-negativos, incluindo Enterobacteriaceae (por exemplo, E. coli , Klebsiella spp) e
Pseudomonas spp, é limitada [ 127-129 ]. A lefamulina também é aprovada pela FDA para o
tratamento da PAC com base em dois estudos randomizados demonstrando eficácia clínica
semelhante quando comparada com a moxifloxacina [ 129,130]. No primeiro estudo,
realizado em 551 pacientes hospitalizados com PAC, a lefamulina demonstrou eficácia clínica
semelhante (87 versus 90 por cento; diferença de risco -2,9, IC 95% -8,5 a 2,8) quando
comparada à moxifloxacina, tanto geral quanto quando estratificada por patógeno ou
gravidade da doença [ 129 ]. Em um segundo estudo avaliando 738 pacientes com PAC, as
taxas de resposta clínica foram semelhantes ao comparar lefamulina oral versus
moxifloxacina (87,5 versus 89,1 por cento) [ 130]. Os dados agrupados dos dois estudos
mostraram taxas semelhantes de descontinuação e mortalidade. Os efeitos adversos mais
comuns associados à lefamulina foram leves ou moderados e incluíram diarreia, náusea,
vômito, elevação das enzimas hepáticas e hipocalemia. O prolongamento do intervalo QT
ocorreu, mas menos do que com a moxifloxacina. A lefamulina não é recomendada na
disfunção hepática moderada a grave ou em pacientes com conhecida síndrome do QT longo
ou com uso concomitante de agentes que prolongam o intervalo QT. Existem interações
medicamentosas com indutores e substratos do CYP3A4 e P-gp (consulte as interações
medicamentosas do Lexicompferramenta incluída no UpToDate); além disso, os comprimidos
de lefamulina são contra-indicados com substratos CYP3A4 que prolongam o intervalo QT. O
uso não foi estudado na gravidez, mas a lefamulina pode causar danos fetais e deve ser
evitada em mulheres com potencial reprodutivo que não usam métodos contraceptivos
eficazes. (Consulte "Lefamulin: informações sobre medicamentos" .)
A delafloxacina tem atividade contra muitos patógenos respiratórios, incluindo MRSA e

Pseudomonas spp, e também é aprovada pela FDA para o tratamento de infecções do trato
respiratório [ 131,132 ]. (Consulte "Fluoroquinolonas" .)
PREVENÇÃO
Vacinação pneumocócica e influenza — A vacinação é um componente eficaz e importante

na prevenção da pneumonia.
● A vacinação anual contra os vírus influenza sazonais é indicada para todos os pacientes
(sem contra-indicações). (Consulte "Vacinação contra influenza sazonal em adultos" .)
● A vacinação pneumocócica é indicada para todos os pacientes com idade ≥65 anos e
outros com fatores de risco específicos (p. (Consulte "Vacinação contra influenza sazonal
em adultos" e "Vacinação pneumocócica em adultos" .)
Recomendações para outras vacinações de rotina são fornecidas separadamente. (Consulte

"Imunizações padrão para adultos não grávidas" .)
Cessação do tabagismo — A cessação do tabagismo deve ser uma meta para pacientes
com PAC que fumam, e discutimos isso no momento do diagnóstico e no acompanhamento.
(Consulte "Visão geral do tratamento para parar de fumar em adultos" .)
Prevenção de quedas — É importante garantir que os pacientes, principalmente os idosos,

sejam mobilizados precocemente e frequentemente durante a hospitalização para prevenir
quedas e reduzir o declínio funcional. (Consulte "Gestão hospitalar de idosos", seção sobre
'Programas de mobilização precoce' .)
LINKS DE DIRETRIZES DA SOCIEDADE
Links para diretrizes patrocinadas pela sociedade e pelo governo de países e regiões
selecionadas em todo o mundo são fornecidos separadamente. (Consulte "Links de diretrizes
da sociedade: pneumonia adquirida na comunidade em adultos" .)
INFORMAÇÕES PARA PACIENTES
O UpToDate oferece dois tipos de materiais para educação do paciente, "O Básico" e "Além do
Básico". As peças básicas de educação do paciente são escritas em linguagem simples, no
nível de leitura da 5ª à 6ª série , e respondem a quatro ou cinco perguntas-chave que um
paciente pode ter sobre uma determinada condição. Esses artigos são melhores para
pacientes que desejam uma visão geral e que preferem materiais curtos e fáceis de ler. As
peças de educação do paciente Beyond the Basics são mais longas, mais sofisticadas e mais
detalhadas. Esses artigos são escritos no nível de leitura do 10º ao 12º ano e são melhores para
pacientes que desejam informações aprofundadas e se sentem confortáveis com algum
jargão médico.
Aqui estão os artigos de educação do paciente que são relevantes para este tópico.
Incentivamos você a imprimir ou enviar por e-mail esses tópicos para seus pacientes. (Você
também pode localizar artigos de educação do paciente sobre uma variedade de assuntos
pesquisando "informações do paciente" e as palavras-chave de seu interesse.)
● Tópico básico (consulte "Educação do paciente: Pneumonia adquirida na comunidade

em adultos (O básico)" )
● Tópico além do básico (consulte "Educação do paciente: pneumonia em adultos (além do

básico)" )
RESUMO E RECOMENDAÇÕES
● Patógenos comuns da PAC – A maioria dos regimes de tratamento inicial para

pacientes hospitalizados com pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é empírica.
Um número limitado de patógenos é responsável pela maioria dos casos ( tabela 2 e
tabela 3 ) para os quais um patógeno é conhecido, mas na maioria dos casos um
patógeno não é identificado. O patógeno bacteriano mais comumente detectado é o
Streptococcus pneumoniae . Outros patógenos comuns incluem Haemophilus influenzae ,
as bactérias atípicas (Mycoplasma pneumoniae , Chlamydia pneumoniae e Legionella spp),
aeróbios e anaeróbios orofaríngeos (no cenário de aspiração) e vírus respiratórios.
(Ver'Patógenos prováveis' acima.)
● Abordagem diagnóstica – A abordagem dos testes diagnósticos para pacientes

hospitalizados com PAC está resumida na tabela a seguir ( tabela 5 ). Além dos testes
recomendados na tabela, recomendamos o teste para um organismo específico quando,
com base em dados clínicos ou epidemiológicos, houver suspeita de patógenos que não
responderiam à terapia empírica usual ( tabela 6 ) . (Consulte 'Teste de diagnóstico'
acima.)
● Momento dos antibióticos – Geralmente iniciamos a antibioticoterapia assim que

tivermos certeza de que a PAC é o diagnóstico de trabalho apropriado e, idealmente,
dentro de quatro horas após a apresentação dos pacientes admitidos na enfermaria
clínica geral. Em pacientes com choque séptico, os antibióticos devem ser iniciados
dentro de uma hora após a apresentação. Somos a favor da administração de
antibióticos intravenosos (IV) no início da terapia devido à alta mortalidade associada à
PAC e à incerteza da absorção gastrointestinal adequada de antibióticos orais em
pacientes gravemente enfermos. (Consulte 'Iniciação antimicrobiana' acima.)
● Seleção empírica de antibióticos – A seleção empírica de antibióticos varia de acordo

com a gravidade da doença, a probabilidade de infecção por patógenos resistentes a
medicamentos ou Pseudomonas e a alergia ou intolerância a medicamentos do paciente.
(Consulte 'Terapia empírica inicial' acima.)
• Pacientes hospitalizados que não requerem internação em UTI – Para pacientes

hospitalizados que não requerem internação em unidade de terapia intensiva (UTI),
sugerimos uma terapia inicial combinada com um antipneumocócico beta-lactâmico (
ceftriaxona , cefotaxima , ceftarolina , ertapenem ou ampicilina-sulbactam ) mais um
macrolídeo ( azitromicina ou claritromicina XL) ( algoritmo 2 ) ( Grau 2C ).
Para pacientes que não podem tomar um beta-lactâmico mais um macrolídeo,

sugerimos a monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória ( levofloxacino ,
moxifloxacino ou gemifloxacino ) ( Grau 2C ). A cobertura para Pseudomonas ou
patógenos resistentes a medicamentos, como Staphylococcus aureus resistente à

meticilina (MRSA), deve ser incluída em pacientes com fatores de risco ( tabela 4 ).
A doxiciclina pode ser usada como alternativa a um macrólido, especialmente em
pacientes com alto risco de prolongamento do intervalo QT. (Consulte 'Ala médica'
acima.)
• Pacientes internados na UTI – Para pacientes hospitalizados que necessitam de

cuidados na UTI, sugerimos uma terapia de combinação inicial com um
antipneumocócico beta-lactâmico ( ceftriaxona , cefotaxima , ceftarolina , ampicilina-
sulbactam ou ertapenem ) mais terapia IV com azitromicina ( algoritmo 4 ) ( Grau
2C ). Para pacientes que não podem tomar azitromicina, sugerimos uma
fluoroquinolona respiratória ( levofloxacino ou moxifloxacino ) como segundo agente
(isto é, em combinação com um beta-lactâmico) ( Grau 2C ). (Consulte 'Unidade de
cuidados intensivos'acima.)
• Suspeita de MRSA, Pseudomonas ou outra infecção resistente a medicamentos
- Para pacientes com fatores de risco de MRSA ( tabela 4 ), sugerimos a adição

de vancomicina ( tabela 7 ) ou linezolida (600 mg IV a cada 12 horas) ao
regime empírico ( algoritmo 4 ) ( Grau 2B ). (Consulte 'Com suspeita de MRSA'
acima.)
- Para pacientes com risco de Pseudomonas ou patógenos resistentes a

medicamentos ( tabela 4 ), a cobertura para esses patógenos deve ser incluída
no regime empírico. (Consulte 'Unidade de terapia intensiva' acima e 'Com
suspeita de Pseudomonas' acima.)
● Adjunctive glucocorticoids – The role of adjunctive glucocorticoid treatment for CAP is

evolving. Benefit appears to be greatest for patients with impending respiratory failure
or those requiring mechanical ventilation. (See 'Adjunctive glucocorticoids' above.)
• For most immunocompetent patients with respiratory failure due to CAP who require
invasive or non-invasive mechanical ventilation or with significant hypoxemia (ie,
PaO2:FIO2 ratio <300 with an FiO2 requirement of ≥50 percent and use of either high
flow nasal cannula or a nonrebreathing mask), we suggest continuous infusion of
hydrocortisone 200 mg daily for 4 to 7 days followed by a taper (Grade 2B). Because
mortality benefit appears to be greatest with early initiation, hydrocortisone should
ideally be started as soon as possible.
• Como o uso de glicocorticóides pode prejudicar o controle imunológico de certas

infecções (por exemplo, influenza, tuberculose, infecção fúngica, infecções virais por
herpes, hepatite viral aguda), evitamos o uso de hidrocortisona em pacientes com
essas infecções.
• Para pacientes imunocomprometidos, avaliamos os riscos e benefícios do uso

individualmente.
• Embora não tratemos a PAC com glicocorticóides adjuvantes na maioria das outras
circunstâncias, não retemos os glicocorticóides quando eles são indicados por outros
motivos (por exemplo, choque séptico refratário, exacerbações agudas de DPOC,
COVID-19).
● Descalonamento de antibióticos – Uma vez que um patógeno foi estabelecido com

base em métodos microbiológicos confiáveis, favorecemos a terapia de restrição
("descalonamento") para atingir o patógeno específico, a fim de evitar o uso excessivo de
antibióticos. (Consulte 'Terapia de restrição' acima.)
● Transição IV para oral – Os pacientes devem mudar de terapia IV para oral quando
estiverem hemodinamicamente estáveis, demonstrarem alguma melhora clínica (febre,
estado respiratório, contagem de glóbulos brancos) e forem capazes de tomar
medicamentos orais (algoritmo 5 ) . (Consulte 'Mudar para terapia oral' acima.)
● Duração dos antibióticos – A duração do tratamento em pacientes com PAC que

apresentam boa resposta clínica nos primeiros dois a três dias de terapia geralmente
deve ser de cinco a sete dias. Além disso, usamos a procalcitonina para orientar a
decisão de interromper os antibióticos. Geralmente obtemos um nível no momento do
diagnóstico e repetimos o nível a cada dois dias em pacientes clinicamente estáveis.
Determinamos a necessidade de antibioticoterapia continuada com base na melhora
clínica, níveis seriados de procalcitonina, diagnóstico microbiológico e presença de
complicações ( algoritmo 7 ). (Consulte 'Duração da terapia' acima.)
A duração da terapia pode precisar ser estendida para além de sete dias em alguns
pacientes, apesar da estabilidade clínica e baixos níveis de procalcitonina. Um
tratamento mais longo é indicado se a terapia inicial não foi ativa contra o patógeno
posteriormente identificado, se for identificada infecção extrapulmonar (por exemplo,
meningite ou endocardite) ou se o paciente tiver documentado Pseudomonas
aeruginosa , S. aureus ou pneumonia causada por algum tipo menos comum patógenos
( algoritmo 6 ). (Consulte 'Duração da terapia' acima.)
● Alta e acompanhamento – A alta hospitalar é apropriada quando o paciente está

clinicamente estável da pneumonia, pode tomar medicação oral, não tem outros
problemas médicos ativos e tem um ambiente seguro para cuidados continuados; os
pacientes não precisam ser mantidos durante a noite para observação após a troca. Os
pacientes que receberam alta do hospital com PAC devem fazer uma consulta de
acompanhamento geralmente dentro de uma semana. (Consulte 'Duração da
hospitalização' acima e 'Acompanhamento clínico após a alta' acima.)
A maioria dos pacientes com resolução clínica após o tratamento não requer uma
radiografia de tórax de acompanhamento. No entanto, visitas clínicas de
acompanhamento são boas oportunidades para revisar o risco do paciente para câncer
de pulmão com base na idade, histórico de tabagismo e achados de imagem recentes (
algoritmo 9 ). (Consulte 'Resposta radiográfica' acima.)
RECONHECIMENTO
Lamentamos a morte de John G Bartlett, MD, que faleceu em janeiro de 2021. O UpToDate
reconhece com gratidão seu mandato como Editor-Chefe fundador do UpToDate em Doenças
Infecciosas e seu envolvimento dedicado e duradouro com o programa UpToDate.
O uso do UpToDate está sujeito aos Termos de Uso .
REFERÊNCIAS
1. Arquivo TM. Pneumonia adquirida na comunidade. Lancet 2003; 362:1991.

2. Wunderink RG, Waterer GW. Prática clínica. Pneumonia adquirida na comunidade. N Engl
J Med 2014; 370:543.
3. Musher DM, Thorner AR. Pneumonia adquirida na comunidade. N Engl J Med 2014;
371:1619.
4. Prina E, Ranzani OT, Torres A. Pneumonia adquirida na comunidade. Lancet 2015;

386:1097.
5. Metlay JP, Waterer GW, Long AC, et al. Diagnóstico e Tratamento de Adultos com
Pneumonia Adquirida na Comunidade. Uma diretriz oficial de prática clínica da American
Thoracic Society e da Infectious Diseases Society of America. Am J Respir Crit Care Med
2019; 200:e45.
6. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Diretrizes de consenso da Sociedade de
Doenças Infecciosas da América/American Thoracic Society sobre o manejo da
pneumonia adquirida na comunidade em adultos. Clin Infect Dis 2007; 44 Suplemento
2:S27.
7. Sociedade Torácica Americana, Sociedade de Doenças Infecciosas da América. Diretrizes
para o manejo de adultos com pneumonia adquirida no hospital, associada à ventilação
e associada à assistência à saúde. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:388.
8. Kalil AC, Metersky ML, Klompas M, et al. Manejo de Adultos com Pneumonia Adquirida
em Hospital e Associada à Ventilação: Diretrizes de Prática Clínica de 2016 da Sociedade
de Doenças Infecciosas da América e da Sociedade Torácica Americana. Clin Infect Dis
2016; 63:e61.
9. Chalmers JD, Rother C, Salih W, Ewig S. A pneumonia associada à assistência médica não
identifica com precisão patógenos potencialmente resistentes: uma revisão sistemática e
meta-análise. Clin Infect Dis 2014; 58:330.
10. Gross AE, Van Schooneveld TC, Olsen KM, et al. Epidemiologia e preditores de pneumonia
multirresistente adquirida na comunidade e associada a cuidados de saúde. Agentes
Antimicrobianos Chemother 2014; 58:5262.
11. Yap V, Datta D, Metersky ML. A atual definição de pneumonia associada aos cuidados de
saúde é a melhor maneira de definir o risco de infecção por patógenos resistentes a
antibióticos? Infect Dis Clin North Am 2013; 27:1.
12. Shorr AF, Zilberberg MD, Reichley R, et al. Validação de um escore clínico para avaliar o
risco de patógenos resistentes em pacientes com pneumonia atendidos no
departamento de emergência. Clin Infect Dis 2012; 54:193.
13. Webb BJ, Dascomb K, Stenehjem E, et al. Derivação e Validação Multicêntrica do Índice de
Predição Clínica de Resistência a Medicamentos em Pneumonia. Agentes
Antimicrobianos Chemother 2016; 60:2652.
14. Marrie TJ, Shariatzadeh MR. Pneumonia adquirida na comunidade com necessidade de
internação em unidade de terapia intensiva: estudo descritivo. Medicina (Baltimore)
2007; 86:103.
15. Arquivo TM Jr, Niederman MS. Terapia Antimicrobiana da Pneumonia Adquirida na

Comunidade. Infect Dis Clin North Am 2004; 18:993.
16. Arancibia F, Bauer TT, Ewig S, et al. Pneumonia adquirida na comunidade por bactérias
gram-negativas e pseudomonas aeruginosa: incidência, risco e prognóstico. Arch Intern
Med 2002; 162:1849.
17. Shindo Y, Ito R, Kobayashi D, et al. Fatores de risco para patógenos resistentes a
medicamentos em pneumonia adquirida na comunidade e associada à assistência à
saúde. Am J Respir Crit Care Med 2013; 188:985.
18. Almirall J, Bolíbar I, Vidal J, et al. Epidemiologia da pneumonia adquirida na comunidade
em adultos: um estudo de base populacional. Eur Respir J 2000; 15:757.
19. Restrepo MI, Babu BL, Reyes LF, et al. Carga e fatores de risco para pneumonia adquirida
na comunidade por Pseudomonas aeruginosa: um estudo multinacional de prevalência
pontual de pacientes hospitalizados. Eur Respiro J 2018; 52.
20. Kuster SP, Rudnick W, Shigayeva A, et al. Exposição prévia a antibióticos e resistência
antimicrobiana na doença pneumocócica invasiva: resultados da vigilância prospectiva.
Clin Infect Dis 2014; 59:944.
21. DE baixo. Qual a relevância da resistência antimicrobiana no desfecho da pneumonia
adquirida na comunidade por Streptococcus pneumoniae? (a monoterapia com
macrolídeos deve ser usada para pneumonia leve?). Infect Dis Clin North Am 2013; 27:87.
22. Metlay JP. Atualização em pneumonia adquirida na comunidade: impacto da resistência a

antibióticos nos resultados clínicos. Curr Opin Infect Dis 2002; 15:163.
23. Falagas ME, Siempos II, Bliziotis IA, Panos GZ. Impacto do tratamento discordante inicial
com antibióticos beta-lactâmicos nos resultados clínicos em adultos com pneumonia
pneumocócica: uma revisão sistemática. Mayo Clin Proc 2006; 81:1567.
24. Fuller JD, McGeer A, Low DE. Pneumonia pneumocócica resistente a medicamentos:
relevância clínica e abordagem de tratamento. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2005; 24:780.
25. File TM Jr. Implicações clínicas e tratamento da pneumonia por Streptococcus

pneumoniae multirresistente. Clin Microbiol Infect 2006; 12 Suplemento 3:31.
26. File TM Jr. Novos testes diagnósticos para pneumonia: qual o seu papel na prática clínica?
Clin Chest Med 2011; 32:417.
27. Leia RC. Medicina baseada em evidências: antibioticoterapia empírica na pneumonia
adquirida na comunidade. J Infect 1999; 39:171.
28. Houck PM, Bratzler DW, Nsa W, et al. Momento da administração de antibióticos e
resultados para pacientes do Medicare hospitalizados com pneumonia adquirida na
comunidade. Arch Intern Med 2004; 164:637.
29. Battleman DS, Callahan M, Thaler HT. A administração rápida de antibióticos e a seleção
adequada de antibióticos reduzem o tempo de internação de pacientes com pneumonia
adquirida na comunidade: ligação entre a qualidade do atendimento e a utilização de
recursos. Arch Intern Med 2002; 162:682.
30. Lee JS, Giesler DL, Gellad WF, Fine MJ. Antibioticoterapia para Adultos Hospitalizados com
Pneumonia Adquirida na Comunidade: Uma Revisão Sistemática. JAMA 2016; 315:593.
31. Daniel P, Rodrigo C, Mckeever TM, et al. Tempo até o primeiro antibiótico e mortalidade
em adultos hospitalizados com pneumonia adquirida na comunidade: uma análise de
propensão combinada. Tórax 2016; 71:568.
32. Ruhe J, Mildvan D. A terapia empírica com uma fluoroquinolona ou a combinação de um
β-lactâmico mais um macrolídeo resulta em melhores resultados para pacientes
internados na enfermaria geral? Infect Dis Clin North Am 2013; 27:115.
33. Arquivo TM Jr, Marrie TJ. A terapia empírica para patógenos atípicos melhora os
resultados para pacientes com PAC? Infect Dis Clin North Am 2013; 27:99.
34. Postma DF, van Werkhoven CH, van Elden LJ, et al. Estratégias de tratamento com
antibióticos para pneumonia adquirida na comunidade em adultos. N Engl J Med 2015;
372:1312.
35. Arnold FW, Summersgill JT, Lajoie AS, et al. Uma perspectiva mundial de patógenos
atípicos na pneumonia adquirida na comunidade. Am J Respir Crit Care Med 2007;
175:1086.
36. Nie W, Li B, Xiu Q. Terapia dupla de β-lactâmicos/macrólidos versus monoterapia de β-

lactâmicos para o tratamento de pneumonia adquirida na comunidade em adultos: uma
revisão sistemática e meta-análise. J Antimicrob Chemother 2014; 69:1441.
37. Asadi L, Sligl WI, Eurich DT, et al. Regimes baseados em macrolídeos e mortalidade em
pacientes hospitalizados com pneumonia adquirida na comunidade: uma revisão
sistemática e meta-análise. Clin Infect Dis 2012; 55:371.
38. Raz-Pasteur A, Shasha D, Paul M. Fluoroquinolonas ou macrólidos isoladamente versus
combinados com β-lactâmicos para adultos com pneumonia adquirida na comunidade:
revisão sistemática e meta-análise. Int J Antimicrob Agents 2015; 46:242.
39. Metersky ML, Ma A, Houck PM, Bratzler DW. Antibióticos para pneumonia bacterêmica:
resultados melhorados com macrolídeos, mas não com fluoroquinolonas. Baú 2007;
131:466.
40. Martínez JA, Horcajada JP, Almela M, et al. A adição de um macrolídeo a um regime
antibiótico empírico baseado em beta-lactâmico está associada a menor mortalidade
hospitalar para pacientes com pneumonia pneumocócica bacterêmica. Clin Infect Dis
2003; 36:389.
41. Restrepo MI, Mortensen EM, Waterer GW, et al. Impacto da terapia com macrolídeos na
mortalidade de pacientes com sepse grave por pneumonia. Eur Respiro J 2009; 33:153.
42. Martin-Loeches I, Lisboa T, Rodriguez A, et al. A terapia antibiótica combinada com
macrolídeos melhora a sobrevida em pacientes intubados com pneumonia adquirida na
comunidade. Medicina Intensiva 2010; 36:612.
43. Administração de Alimentos e Medicamentos dos EUA (FDA). Comunicação de segurança
de medicamentos da FDA: Aumento do risco de morte com Tygacil (tigeciclina) em compa
ração com outros antibióticos usados para tratar infecções semelhantes. http://www.fda.
gov/Drugs/DrugSafety/ucm224370.htm (Acessado em 02 de setembro de 2010).
44. Prasad P, Sun J, Danner RL, Natanson C. Excesso de mortes associadas à tigeciclina após
aprovação com base em ensaios de não inferioridade. Clin Infect Dis 2012; 54:1699.
45. Administração de Alimentos e Medicamentos dos EUA (FDA). Comunicação de segurança
de medicamentos da FDA: A FDA adverte sobre o aumento do risco de morte com o antib
acteriano intravenoso Tygacil (tigeciclina) e aprova o novo aviso em caixa. http://www.fda.
gov/Drugs/DrugSafety/ucm369580.htm (Acessado em 09 de outubro de 2013).
46. Sibila O, Restrepo MI, Anzueto A. Qual é o melhor tratamento antimicrobiano para
pneumonia grave adquirida na comunidade (incluindo o papel de esteróides e estatinas e
outros agentes imunomoduladores). Infect Dis Clin North Am 2013; 27:133.
47. Lode H, Aronkyto T, Chuchalin AG, et al. Um estudo comparativo randomizado, duplo-
cego e duplo-simulado de gatifloxacina com claritromicina no tratamento de pneumonia
adquirida na comunidade. Clin Microbiol Infect 2004; 10:403.
48. Moola S, Hagberg L, Churchyard GA, et al. Um estudo multicêntrico de grepafloxacina e

claritromicina no tratamento de pacientes com pneumonia adquirida na comunidade.
Baú 1999; 116:974.
49. Bratzler DW, Ma A, Nsa W. Seleção inicial de antibióticos e resultados dos pacientes:
observações do National Pneumonia Project. Clin Infect Dis 2008; 47 Supl 3:S193.
50. Vardakas KZ, Siempos II, Grammatikos A, et al. Fluoroquinolonas respiratórias para o
tratamento de pneumonia adquirida na comunidade: uma meta-análise de ensaios
clínicos randomizados. CMAJ 2008; 179:1269.
51. Parente DM, Cunha CB, Mylonakis E, Timbrook TT. A utilidade clínica da triagem nasal de
Staphylococcus aureus resistente à meticilina (MRSA) para descartar a pneumonia por
MRSA: uma meta-análise diagnóstica com implicações de administração antimicrobiana.
52. Dequin PF, Meziani F, Quenot JP, et al. Hidrocortisona na Pneumonia Grave Adquirida na
Comunidade. N Engl J Med 2023; 388:1931.
53. Siemieniuk RA, Meade MO, Alonso-Coello P, et al. Corticoterapia para Pacientes
Hospitalizados com Pneumonia Adquirida na Comunidade: Uma Revisão Sistemática e
Metanálise. Ann Intern Med 2015; 163:519.
54. Horita N, Otsuka T, Haranaga S, et al. Corticosteróides sistêmicos adjuvantes para
pneumonia adquirida na comunidade hospitalizada: revisão sistemática e atualização de
meta-análise de 2015. Representante Científico 2015; 5:14061.
55. Wan YD, Sun TW, Liu ZQ, e outros. Eficácia e segurança de corticosteróides para
pneumonia adquirida na comunidade: uma revisão sistemática e meta-análise. Baú 2016;
149:209.
56. Wu WF, Fang Q, He GJ. Eficácia do tratamento com corticosteroides para pneumonia
adquirida na comunidade grave: uma meta-análise. Am J Emerg Med 2018; 36:179.
57. Marti C, Grosgurin O, Harbarth S, et al. Corticoterapia adjuvante para pneumonia
adquirida na comunidade: uma revisão sistemática e meta-análise. PLoS One 2015;
10:e0144032.
58. Briel M, Spoorenberg SMC, Snijders D, et al. Corticosteróides em pacientes hospitalizados
com pneumonia adquirida na comunidade: revisão sistemática e metanálise de dados de
pacientes individuais. Clin Infect Dis 2018; 66:346.
59. Stern A, Skalsky K, Avni T, et al. Corticosteróides para pneumonia. Cochrane Database
Syst Rev 2017; 12:CD007720.
60. Meduri GU, Shih MC, Bridges L, et al. Tratamento com baixa dose de metilprednisolona
em pacientes gravemente enfermos com pneumonia grave adquirida na comunidade.
Medicina Intensiva 2022; 48:1009.
61. Restrepo MI, Angel LF, Mortensen EM, Anzueto A. Infusão de esteroides para pneumonia
grave: não tão rápido... Am J Respir Crit Care Med 2005; 172:781; resposta do autor 782.
62. Chalmers JD. Corticosteróides para pneumonia adquirida na comunidade: uma visão
crítica das evidências. Eur Respiro J 2016; 48:984.
63. Wunderink RG. Corticosteroids for severe community-acquired pneumonia: not for
everyone. JAMA 2015; 313:673.
64. Restrepo MI, Anzueto A, Torres A. Corticosteroids for Severe Community-Acquired
Pneumonia: Time to Change Clinical Practice. Ann Intern Med 2015; 163:560.
65. Torres A, Ferrer M. What's new in severe community-acquired pneumonia?

Corticosteroids as adjunctive treatment to antibiotics. Intensive Care Med 2016; 42:1276.
66. Wunderink RG, Waterer G. Advances in the causes and management of community
acquired pneumonia in adults. BMJ 2017; 358:j2471.
67. Lloyd M, Karahalios A, Janus E, et al. Effectiveness of a Bundled Intervention Including
Adjunctive Corticosteroids on Outcomes of Hospitalized Patients With Community-
Acquired Pneumonia: A Stepped-Wedge Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med
2019; 179:1052.
68. Waljee AK, Rogers MA, Lin P, et al. Short term use of oral corticosteroids and related
harms among adults in the United States: population based cohort study. BMJ 2017;
357:j1415.
69. Parody R, Martino R, Sánchez F, et al. Predicting survival in adults with invasive
aspergillosis during therapy for hematological malignancies or after hematopoietic stem
cell transplantation: Single-center analysis and validation of the Seattle, French, and
Strasbourg prognostic indexes. Am J Hematol 2009; 84:571.
70. Rodrigo C, Leonardi-Bee J, Nguyen-Van-Tam J, Lim WS. Corticosteroids as adjunctive
therapy in the treatment of influenza. Cochrane Database Syst Rev 2016; 3:CD010406.
71. Fiore AE, Fry A, Shay D, et al. Antiviral agents for the treatment and chemoprophylaxis of
influenza --- recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices
(ACIP). MMWR Recomm Rep 2011; 60:1.
72. Halm EA, Fine MJ, Marrie TJ, et al. Time to clinical stability in patients hospitalized with
community-acquired pneumonia: implications for practice guidelines. JAMA 1998;
279:1452.
73. Menéndez R, Torres A, Rodríguez de Castro F, et al. Reaching stability in community-
acquired pneumonia: the effects of the severity of disease, treatment, and the
characteristics of patients. Clin Infect Dis 2004; 39:1783.
74. Fine MJ, Stone RA, Singer DE, et al. Processes and outcomes of care for patients with
community-acquired pneumonia: results from the Pneumonia Patient Outcomes
Research Team (PORT) cohort study. Arch Intern Med 1999; 159:970.
75. Bruns AH, Oosterheert JJ, Prokop M, et al. Patterns of resolution of chest radiograph
abnormalities in adults hospitalized with severe community-acquired pneumonia. Clin
Infect Dis 2007; 45:983.
76. Mittl RL Jr, Schwab RJ, Duchin JS, et al. Radiographic resolution of community-acquired
pneumonia. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:630.
77. El Solh AA, Aquilina AT, Gunen H, Ramadan F. Radiographic resolution of community-
acquired bacterial pneumonia in the elderly. J Am Geriatr Soc 2004; 52:224.
78. van der Eerden MM, Vlaspolder F, de Graaff CS, et al. Comparison between pathogen
directed antibiotic treatment and empirical broad spectrum antibiotic treatment in
patients with community acquired pneumonia: a prospective randomised study. Thorax
2005; 60:672.
79. Dangerfield B, Chung A, Webb B, Seville MT. Predictive value of methicillin-resistant
Staphylococcus aureus (MRSA) nasal swab PCR assay for MRSA pneumonia. Antimicrob
Agents Chemother 2014; 58:859.
80. Carr AL, Daley MJ, Givens Merkel K, Rose DT. Clinical Utility of Methicillin-Resistant
Staphylococcus aureus Nasal Screening for Antimicrobial Stewardship: A Review of
Current Literature. Pharmacotherapy 2018; 38:1216.
81. Ramirez JA, Srinath L, Ahkee S, et al. Early switch from intravenous to oral cephalosporins
in the treatment of hospitalized patients with community-acquired pneumonia. Arch
Intern Med 1995; 155:1273.
82. Ramirez JA, Vargas S, Ritter GW, et al. Early switch from intravenous to oral antibiotics and
early hospital discharge: a prospective observational study of 200 consecutive patients
with community-acquired pneumonia. Arch Intern Med 1999; 159:2449.
83. Oosterheert JJ, Bonten MJ, Schneider MM, et al. Effectiveness of early switch from
intravenous to oral antibiotics in severe community acquired pneumonia: multicentre
randomised trial. BMJ 2006; 333:1193.
84. Carratalà J, Garcia-Vidal C, Ortega L, et al. Effect of a 3-step critical pathway to reduce
duration of intravenous antibiotic therapy and length of stay in community-acquired
pneumonia: a randomized controlled trial. Arch Intern Med 2012; 172:922.
85. Ramirez JA, Bordon J. Early switch from intravenous to oral antibiotics in hospitalized
patients with bacteremic community-acquired Streptococcus pneumoniae pneumonia.
Arch Intern Med 2001; 161:848.
86. Dunn AS, Peterson KL, Schechter CB, et al. The utility of an in-hospital observation period
after discontinuing intravenous antibiotics. Am J Med 1999; 106:6.
87. Nathan RV, Rhew DC, Murray C, et al. In-hospital observation after antibiotic switch in
pneumonia: a national evaluation. Am J Med 2006; 119:512.e1.
88. Dagan E, Novack V, Porath A. Adverse outcomes in patients with community acquired
pneumonia discharged with clinical instability from Internal Medicine Department. Scand
J Infect Dis 2006; 38:860.
89. el Moussaoui R, de Borgie CA, van den Broek P, et al. Effectiveness of discontinuing
antibiotic treatment after three days versus eight days in mild to moderate-severe
community acquired pneumonia: randomised, double blind study. BMJ 2006; 332:1355.
90. Hayashi Y, Paterson DL. Strategies for reduction in duration of antibiotic use in
hospitalized patients. Clin Infect Dis 2011; 52:1232.
91. Li JZ, Winston LG, Moore DH, Bent S. Efficacy of short-course antibiotic regimens for
community-acquired pneumonia: a meta-analysis. Am J Med 2007; 120:783.
92. Dimopoulos G, Matthaiou DK, Karageorgopoulos DE, et al. Short- versus long-course
antibacterial therapy for community-acquired pneumonia : a meta-analysis. Drugs 2008;
68:1841.
93. Tansarli GS, Mylonakis E. Systematic Review and Meta-analysis of the Efficacy of Short-
Course Antibiotic Treatments for Community-Acquired Pneumonia in Adults. Antimicrob
Agents Chemother 2018; 62.
94. Uranga A, España PP, Bilbao A, et al. Duration of Antibiotic Treatment in Community-
Acquired Pneumonia: A Multicenter Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med 2016;
176:1257.
95. Dinh A, Ropers J, Duran C, et al. Discontinuing β-lactam treatment after 3 days for
patients with community-acquired pneumonia in non-critical care wards (PTC): a double-
blind, randomised, placebo-controlled, non-inferiority trial. Lancet 2021; 397:1195.
96. Yi SH, Hatfield KM, Baggs J, et al. Duration of Antibiotic Use Among Adults With
Uncomplicated Community-Acquired Pneumonia Requiring Hospitalization in the United
States. Clin Infect Dis 2018; 66:1333.
97. Vaughn VM, Flanders SA, Snyder A, et al. Excess Antibiotic Treatment Duration and
Adverse Events in Patients Hospitalized With Pneumonia: A Multihospital Cohort Study.
Ann Intern Med 2019; 171:153.
98. Avdic E, Cushinotto LA, Hughes AH, et al. Impact of an antimicrobial stewardship
intervention on shortening the duration of therapy for community-acquired pneumonia.
99. Wunderink RG, Niederman MS, Kollef MH, et al. Linezolid in methicillin-resistant
Staphylococcus aureus nosocomial pneumonia: a randomized, controlled study. Clin
Infect Dis 2012; 54:621.
100. Kalil AC, Klompas M, Haynatzki G, Rupp ME. Treatment of hospital-acquired pneumonia
with linezolid or vancomycin: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open 2013;
3:e003912.
101. Rubinstein E, Kollef MH, Nathwani D. Pneumonia caused by methicillin-resistant

Staphylococcus aureus. Clin Infect Dis 2008; 46 Suppl 5:S378.
102. Hageman JC, Uyeki TM, Francis JS, et al. Severe community-acquired pneumonia due to
Staphylococcus aureus, 2003-04 influenza season. Emerg Infect Dis 2006; 12:894.
103. Francis JS, Doherty MC, Lopatin U, et al. Severe community-onset pneumonia in healthy
adults caused by methicillin-resistant Staphylococcus aureus carrying the Panton-
Valentine leukocidin genes. Clin Infect Dis 2005; 40:100.
104. Labandeira-Rey M, Couzon F, Boisset S, et al. Staphylococcus aureus Panton-Valentine

leukocidin causes necrotizing pneumonia. Science 2007; 315:1130.
105. Gillet Y, Issartel B, Vanhems P, et al. Association between Staphylococcus aureus strains
carrying gene for Panton-Valentine leukocidin and highly lethal necrotising pneumonia in
young immunocompetent patients. Lancet 2002; 359:753.
106. Graves SF, Kobayashi SD, Braughton KR, et al. Relative contribution of Panton-Valentine
leukocidin to PMN plasma membrane permeability and lysis caused by USA300 and
USA400 culture supernatants. Microbes Infect 2010; 12:446.
107. Li M, Diep BA, Villaruz AE, et al. Evolution of virulence in epidemic community-associated
methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Proc Natl Acad Sci U S A 2009; 106:5883.
108. Diep BA, Chan L, Tattevin P, et al. Polymorphonuclear leukocytes mediate Staphylococcus
aureus Panton-Valentine leukocidin-induced lung inflammation and injury. Proc Natl Acad
Sci U S A 2010; 107:5587.
109. Bubeck Wardenburg J, Palazzolo-Ballance AM, Otto M, et al. Panton-Valentine leukocidin

is not a virulence determinant in murine models of community-associated methicillin-
resistant Staphylococcus aureus disease. J Infect Dis 2008; 198:1166.
110. Peyrani P, Allen M, Wiemken TL, et al. Severity of disease and clinical outcomes in patients
with hospital-acquired pneumonia due to methicillin-resistant Staphylococcus aureus
strains not influenced by the presence of the Panton-Valentine leukocidin gene. Clin
Infect Dis 2011; 53:766.
111. Bernardo K, Pakulat N, Fleer S, et al. Subinhibitory concentrations of linezolid reduce

Staphylococcus aureus virulence factor expression. Antimicrob Agents Chemother 2004;
48:546.
112. Stevens DL, Ma Y, Salmi DB, et al. Impact of antibiotics on expression of virulence-
associated exotoxin genes in methicillin-sensitive and methicillin-resistant
Staphylococcus aureus. J Infect Dis 2007; 195:202.
113. Vesga O, Agudelo M, Salazar BE, et al. Generic vancomycin products fail in vivo despite
being pharmaceutical equivalents of the innovator. Antimicrob Agents Chemother 2010;
54:3271.
114. Kallen AJ, Brunkard J, Moore Z, et al. Staphylococcus aureus community-acquired

pneumonia during the 2006 to 2007 influenza season. Ann Emerg Med 2009; 53:358.
115. File TM Jr, Eckburg PB, Talbot GH, et al. Macrolide therapy for community-acquired
pneumonia due to atypical pathogens: outcome assessment at an early time point. Int J
Antimicrob Agents 2017; 50:247.
116. Garin N, Genné D, Carballo S, et al. β-Lactam monotherapy vs β-lactam-macrolide
combination treatment in moderately severe community-acquired pneumonia: a
randomized noninferiority trial. JAMA Intern Med 2014; 174:1894.
117. Eliakim-Raz N, Robenshtok E, Shefet D, et al. Empiric antibiotic coverage of atypical
pathogens for community-acquired pneumonia in hospitalized adults. Cochrane
Database Syst Rev 2012; :CD004418.
118. Dooley KE, Golub J, Goes FS, et al. Empiric treatment of community-acquired pneumonia
with fluoroquinolones, and delays in the treatment of tuberculosis. Clin Infect Dis 2002;
34:1607.
119. Yoon YS, Lee HJ, Yoon HI, et al. Impact of fluoroquinolones on the diagnosis of pulmonary
tuberculosis initially treated as bacterial pneumonia. Int J Tuberc Lung Dis 2005; 9:1215.
120. Ginsburg AS, Grosset JH, Bishai WR. Fluoroquinolones, tuberculosis, and resistance.
Lancet Infect Dis 2003; 3:432.
121. Long R, Chong H, Hoeppner V, et al. Empirical treatment of community-acquired

pneumonia and the development of fluoroquinolone-resistant tuberculosis. Clin Infect
Dis 2009; 48:1354.
122. Wang JY, Hsueh PR, Jan IS, et al. Empirical treatment with a fluoroquinolone delays the
treatment for tuberculosis and is associated with a poor prognosis in endemic areas.
Thorax 2006; 61:903.
123. Jasti H, Mortensen EM, Obrosky DS, et al. Causes and risk factors for rehospitalization of
patients hospitalized with community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis 2008; 46:550.
124. Capelastegui A, España Yandiola PP, Quintana JM, et al. Predictors of short-term
rehospitalization following discharge of patients hospitalized with community-acquired
pneumonia. Chest 2009; 136:1079.
125. Stets R, Popescu M, Gonong JR, et al. Omadacycline for Community-Acquired Bacterial
Pneumonia. N Engl J Med 2019; 380:517.
126. Ramirez JA, Tzanis E, Curran M, et al. Early Clinical Response in Community-acquired
Bacterial Pneumonia: From Clinical Endpoint to Clinical Practice. Clin Infect Dis 2019;
69:S33.
127. Veve MP, Wagner JL. Lefamulin: Review of a Promising Novel Pleuromutilin Antibiotic.
Pharmacotherapy 2018; 38:935.
128. Paukner S, Gelone SP, Arends SJR, et al. Antibacterial Activity of Lefamulin against
Pathogens Most Commonly Causing Community-Acquired Bacterial Pneumonia: SENTRY
Antimicrobial Surveillance Program (2015-2016). Antimicrob Agents Chemother 2019; 63.
129. File TM, Goldberg L, Das A, et al. Efficacy and Safety of Intravenous-to-oral Lefamulin, a
Pleuromutilin Antibiotic, for the Treatment of Community-acquired Bacterial Pneumonia:
The Phase III Lefamulin Evaluation Against Pneumonia (LEAP 1) Trial. Clin Infect Dis 2019;
69:1856.
130. Alexander E, Goldberg L, Das AF, et al. Oral Lefamulin vs Moxifloxacin for Early Clinical
Response Among Adults With Community-Acquired Bacterial Pneumonia: The LEAP 2
Randomized Clinical Trial. JAMA 2019; 322:1661.
131. Saravolatz LD, Stein GE. Delafloxacin: A New Anti-methicillin-resistant Staphylococcus
aureus Fluoroquinolone. Clin Infect Dis 2019; 68:1058.
132. Horcajada JP, Salata RA, Álvarez-Sala R, et al. A Phase 3 Study to Compare Delafloxacin
With Moxifloxacin for the Treatment of Adults With Community-Acquired Bacterial
Pneumonia (DEFINE-CABP). Open Forum Infect Dis 2020; 7:ofz514.
Topic 7027 Version 121.0
GRAPHICS
Pneumonia terminology
Term Definition
Classification by site of acquisition
Community-acquired An acute infection of the pulmonary parenchyma acquired outside of

pneumonia (CAP) health care settings
Nosocomial pneumonia An acute infection of the pulmonary parenchyma acquired in

hospital settings, which encompasses hospital-acquired pneumonia
and ventilator-associated pneumonia
Hospital-acquired Pneumonia acquired ≥48 hours after hospital admission; includes

pneumonia (HAP) both HAP and VAP
Ventilator-associated Pneumonia acquired ≥48 hours after endotracheal intubation

pneumonia (VAP)
Health care-associated Retired term, which referred to pneumonia acquired in health care
pneumonia (HCAP) facilities (eg, nursing homes, hemodialysis centers) or after recent
hospitalization*
Classification by etiology
Atypical pneumonia Pneumonia caused by "atypical" ¶ bacterial pathogens including

Legionella spp, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae,
Chlamydia psittaci, and Coxiella burnetii
Aspiration pneumonia Pneumonia resulting from entry of gastric or oropharyngeal fluid,

which may contain bacteria and/or be of low pH, or exogenous
substances (eg, ingested food particles or liquids, mineral oil, salt or
fresh water) into the lower airways
Chemical pneumonitis Aspiration of substances (eg, acidic gastric fluid) that cause an
inflammatory reaction in the lower airways, independent of bacterial
infection
Bacterial aspiration An active infection caused by inoculation of large amounts of

pneumonia bacteria into the lungs via orogastric contents
* The term HCAP was used to identify patients at risk for infection with multidrug-resistant
pathogens. This categorization may have been overly sensitive, leading to increased,
inappropriately broad antibiotic use.
¶ The origin of the term "atypical" is a matter of debate. The term may refer to the fact that these
organisms are not "typical" bacteria, which cannot be identified by standard microbiologic
techniques. Others suggest that atypical refers to the mild nature of the pneumonia caused by
some of these organisms compared with pneumonia caused by Streptococcus pneumoniae.
Graphic 130821 Version 3.0
Community-acquired pneumonia: Determining the appropriate site of treatm
ICU: intensive care unit; ED: emergency department; PSI: Pneumonia Severity Index; PaO2: partial pressur
oxygen; CURB-65: confusion, uremia, respiratory rate, blood pressure, age ≥ 65 years; CAP: community-ac
* Among the available scoring systems for determining the need for admission in patients with CAP, we p
and validated. If a less complex scoring system is desired, the CURB-65 score is a reasonable alternative, a
guiding the initial site of treatment have not been empirically assessed. Refer to the UpToDate topic on as
appropriate site of care in patients with CAP for additional details and to access PSI and CURB-65 calculato
¶ Scoring systems, such as the PSI and CURB-65, and clinical criteria are intended to supplement rather th
physician. Factors other than the predictors included in the rules and the clinical criteria may be importan
selecting the site of inpatient care. As examples, patients with early signs of sepsis or rapidly progressive i
scores. Patients with these features may warrant hospitalization and/or ICU admission regardless of score
overrepresented in severity scores; this should be taken into account when determining site of care.
Δ Using the CURB-65 score, if the patient has a score of 1 because he or she is ≥65 years of age and he or
admission is not necessarily indicated.
◊ Although a definitive etiologic diagnosis is often not established until after the site of treatment decisio
epidemiologic evidence favoring pathogens associated with rapidly progressive forms of pneumonia (eg,
severe acute respiratory syndrome, Middle East respiratory syndrome, avian influenza [eg, H5N1, H7N9], L
2019) indicate a need to perform close clinical follow-up to monitor severity of illness particularly for patie
presentation and treated outside of the hospital setting.
§ Some PSI class II and III patients may benefit from in-home health care support, also termed "hospital-a
fluids, intravenous antibiotics).
Microbial etiology of community-acquired pneumonia*
[1] United [3]

United States [2] Spain Swe
Kingdom
Total patients evaluated 2259 323 3524 184
Patients in whom a 853 (37.8) 280 (86.7) 1463 (41.5) 124 (67.4
pathogen was identified
Patients in whom no 1406 (62.2) 43 (13.3) 2061 (58.5) 60 (32.6)

pathogen was identified
Pathogen Δ
Bacteria
Streptococcus 115 (5.1) 115 (35.6) 613 (17.4) 70 (38)

pneumoniae
Klebsiella 0 13 (4.0) 0 0
pneumoniae
Haemophilus 13 (0.6) 130 (40.2) 70 (2) 9 (4.9)

influenzae
Pseudomonas 8 (0.3) 9 (2.8) 50 (1.4) 0

aeruginosa
Staphylococcus 37 (1.6) 33 (10.2) 25 (0.7) 4 (2.2)

aureus
Mycobacterium 8 (0.3) 0 2 (1.1)

tuberculosis
Moraxella 0 44 (13.6) 5 (0.1) 7 (3.8)

catarrhalis
Mycoplasma 43 (1.9) 6 (1.9) 65 (1.8) ◊ 15 (8.2) ◊

pneumoniae
Chlamydia 9 (0.4) 0 50 (1.4) ◊ 0◊

pneumoniae
Chlamydia psittaci 2 (0.6)
Legionella 32 (1.4) 3 (0.9) 118 (3.3) ◊ 3 (1.6)

pneumophila
Non-pneumophila 3 (0.9)
Legionella spp
Coxiella burnetii 0 0 30 (0.8) ◊ 0
Gram-negative 31 (1.4) 37 (11.5) 27 (0.8) 0

enteric bacilli
Acinetobacter 0 3 (0.9) 0 0
baumannii
Viruses
Respiratory 148 (4.2) ◊

viruses ¥
Influenza viruses 132 (5.8) 23 (7.1) 14 (7.6) ◊
Rhinovirus 194 (8.6) 41 (12.7) 12 (6.5)
Respiratory 68 (3.0) 4 (1.2) 7 (3.8) ◊

syncytial virus
Parainfluenza 67 (3.0) 11 (3.4) 7 (3.8) ◊

viruses
Coronaviruses 53 (2.3) 9 (2.8) 4 (2.2)
Human 88 (3.9) 3 (0.9) 4 (2.2)

metapneumovirus
Adenovirus 32 (1.4) 7 (2.2) 3 (1.6) ◊
Other pathogen 36 (1.6) 54 (1.5) 5 (2.7)
Polymicrobial (>1 115 (5.1) ‡ 208 (5.9) ◊ 46 (25) ◊

pathogen
identified)
Diagnostic methods
Cultures (blood, Fast multiplex Cultures (sputum, Cultures

endotracheal real-time PCR of blood, transthoracic blood,
aspirates, lower respiratory needle aspirate, nasopha
quantitative BAL tract specimens transbronchial secretion
fluid specimens, (for S. pneumoniae, aspirates, BAL fluid, time PCR
pleural fluid), PCR H. influenzae, M. protected specimen sputum
from catarrhalis, S. brush respiratory pneumon
nasopharyngeal aureus, E. coli, K. samples, pleural influenza
and oropharyngeal pneumoniae, P. fluid), serologic catarrha
swabs (for aeruginosa, A. testing (for M. from
adenovirus; C. baumannii, M. pneumoniae, C. nasopha
pneumoniae; pneumoniae, C. pneumoniae, L. secretion
coronaviruses pneumoniae, C. pneumophila, C. pneumon
229E, HKU1, NL63, psittaci, L. burnetti, influenza A serologic
and OC43; human pneumophila, non- and B, parainfluenza (for M.
metapneumovirus; pneumophila viruses 1-3, pneumon
rhinovirus; Legionella spp, respiratory syncytial pneumon
influenza A and B; influenza A, virus, adenovirus), influenza
M. pneumoniae; influenza B, RSV, urinary antigen parainflu
parainfluenza parainfluenza testing (for S. viruses 1
viruses 1-3; viruses 1-3, pneumoniae or L. respirato
respiratory adenovirus, pneumophila), syncytial
syncytial virus), human immunofluorescence adenovir
real-time PCR from coronaviruses assay plus virus urinary a
sputum (for L. [229E, HKU1, isolation or reverse testing (f
pneumophila), PCR NL63, and OC43], transcriptase PCR for pneumon
from pleural fluid human influenza A and B, pneumop

(for metapneumovirus, parainfluenza virus iso
Enterobacteriaceae, rhinovirus) † viruses 1-3, real-time
H. influenzae, respiratory syncytial influenza
Pseudomonas, S. virus, adenovirus parainflu
aureus, S. viruses 1
anginosus, S. mitis, respirato
S. pneumoniae, S. syncytial
pyogenes), urinary adenovir
antigen testing (for human
L. pneumophila and metapne
S. pneumoniae), rhinoviru
serologic testing nasopha
(for adenovirus, secretion
human
metapneumovirus,
influenza A and B,
parainfluenza
viruses, respiratory
syncytial virus)
Site of care
Inpatient Inpatient 1302 inpatient, 161 Inpatien

outpatient
BAL: bronchoalveolar lavage; PCR: polymerase chain reaction.
* Results are reported as number of patients (percent).
¶ A pathogen was identified in 85% of the 38 patients who had all of the diagnostic studies
performed, as described in "Diagnostic methods."
Δ Results are reported as the number of patients with a given pathogen, followed by the
percentage of patients in whom the pathogen was identified out of all of the patients in the study.
For example, in the first column,S. pneumoniae was detected in 115 of 2259 patients in the study
(5.1%). Among the 853 patients in whom a pathogen was identified,S. pneumoniae was detected in
13.5%.
◊ Pathogens detected by serologic methods may represent recent infection rather than active
infection.
§ Viral etiology was not evaluated.
¥ Influenza viruses A or B, parainfluenza viruses 1-3, respiratory syncytial virus, adenovirus.
‡ Some patients had >1 pathogen identified, but the total number was not reported.
† Lower respiratory tract cultures were also sent from patients included in this study, but they are
not shown in this table because complete data (ie, total number of patients in whom a pathogen
was detected by either molecular methods or by culture) were not reported in the study.
References:
1. Jain S, Self WH, Wunderink RG, et al. Community-acquired pneumonia requiring hospitalization among U.S. adults.
N Engl J Med 2015; 373:415.
2. Gadsby NJ, Russell CD, McHugh MP, et al. Comprehensive molecular testing for respiratory pathogens in
community-acquired pneumonia. Clin Infect Dis 2016; 62:817.
3. Cillóniz C, Ewig S, Polverino E, et al. Microbial aetiology of community-acquired pneumonia and its relation to
severity. Thorax 2011; 66:340.
4. Johansson N, Kalin M, Tiveljung-Lindell A, et al. Etiology of community-acquired pneumonia: increased
microbiological yield with new diagnostic methods. Clin Infect Dis 2010; 50:202.
5. Song JH, Oh WS, Kang CI, et al. Epidemiology and clinical outcomes of community-acquired pneumonia in adult
patients in Asian countries: a prospective study by the Asian network for surveillance of resistant pathogens. Int J
Antimicrob Agents 2008; 31:107.
Microbial etiology of community-acquired pneumonia by site of care*
Outpatients Ward patients Int
United
Spain [1 ] Canada [2] Spain [1]
States [3]
Total patients 514 507 2521 585 488

evaluated
Patients in whom 161 (31.3) 244 (48.1) 1042 (41) 120 (21) 260 (
a pathogen was
identified
Patients in whom 353 (68.7) 263 (51.9) 1479 (59) 465 (79) 228 (
no pathogen was
identified
Pathogen ¶
Streptococcus 56 (10.9) 30 (5.9) 447 (17.7) 38 (6.5) 110 (

pneumoniae
Other 0 5 (1.0) 0 0 0
Streptococcus
spp
Haemophilus 8 (1.6) 25 (4.9) 54 (2.1) 16 (2.7) 8 (1.6

influenzae
Haemophilus 0 10 (2.0) 0 0 0
parainfluenzae
Moraxella 0 6 (1.2) 4 (0.2) 0 1 (0.2

catarrhalis
Legionella 10 (1.9) Δ 87 (3.5) ◊ 21 (4

pneumophila
Mycoplasma 27 (5.3) § 87 (17.2) § 32 (1.3) § ¥ 6 (1.2

pneumoniae
Chlamydia 10 (1.9) § 72 (14.2) § 32 (1.3) § ¥ 8 (1.6

pneumoniae
Coxiella 11 (2.1) § Δ 17 (0.7) § ¥ 2 (0.4

burnetii
Staphylococcus 1 (0.2) 6 (1.2) 18 (0.7) 25 (4.3) 6 (1.2

aureus
MSSA 1 (0.2) NR 9 (0.4) 18 (3.1) 4 (0.8
MRSA 0 NR 9 (0.4) 7 (1.2) 2 (0.4
Gram- 1 (0.2) 2 (0.4) 23 (0.9) 15 (2.6) 3 (0.6

negative
enteric bacilli
Pseudomonas 1 (0.2) 1 (0.2) 37 (1.5) 12 (2.1) 12 (2

aeruginosa
Respiratory 15 (2.9) § † 123 (4.9) § † 10 (2

viruses ‡
Other 6 (1.2) 14 (2.8) 33 (1.3) 8 (1.4) 15 (3

pathogen
>1 pathogen 15 (2.9) ** 135 (5.4) 6 (1.0) 58 (1
Diagnostic methods
Cultures (sputum, Cultures Cultures (sputum, Cultures Cultu

blood, transthoracic (sputum, blood, transthoracic (blood, blood
needle aspirate, blood), needle aspirate, endotracheal need
transbronchial serologic transbronchial aspirates, trans
aspirates, BAL fluid, testing (for aspirates, BAL fluid, protected aspir
protected specimen M. protected specimen specimen prote
brush respiratory pneumoniae, brush respiratory brush brus
samples, pleural C. samples, pleural respiratory samp
fluid), serologic pneumoniae) fluid), serologic samples, fluid)
testing (for M. testing (for M. BAL fluid, testin
pneumoniae, C. pneumoniae, C. pleural fluid), pneu
pneumoniae, L. pneumoniae, L. urinary pneu
pneumophila, C. pneumophila, C. antigen (for pneu
burnetti, influenza A burnetti, influenza A L. burne
and B, parainfluenza and B, parainfluenza pneumophila) and B
viruses 1 to 3, viruses 1 to 3, virus
respiratory syncytial respiratory syncytial respi
virus, adenovirus), virus, adenovirus), virus
urinary antigen urinary antigen urina
testing (for S. testing (for S. testin
pneumoniae and L. pneumoniae and L. pneu
pneumophila), pneumophila), pneu
immunofluorescence immunofluorescence imm
assay plus virus assay plus virus assay
isolation or reverse isolation or reverse isolat
transcriptase PCR for transcriptase PCR for trans
influenza A and B, influenza A and B, influe
parainfluenza parainfluenza para
viruses 1 to 3, viruses 1 to 3, virus
respiratory syncytial respiratory syncytial respi
virus, adenovirus virus, adenovirus virus
MSSA: methicillin-susceptible Staphylococcus aureus; MRSA: methicillin-resistant Staphylococcus

aureus; NR: not reported; BAL: bronchoalveolar lavage; PCR: polymerase chain reaction.
* Results are reported as number of patients (percent). Different methods were used for diagnosis
in each study, as described in the row on diagnostic methods.
¶ Results are reported as the number of patients with a given pathogen, followed by the
percentage of patients in whom the pathogen was identified out of all of the patients in the study.
For example, in the first column, S. pneumoniae was detected in 30 of 507 patients in the study
(5.9%). Among the 244 patients in whom a pathogen was identified, S. pneumoniae was detected in
12.3%.
Δ Testing for Legionella spp and C. burnetti was not performed.
◊ Legionella urinary antigen testing was performed in 35 ward patients and 26 intensive care unit
patients, but all results were negative. Legionella culture was not performed.
§ Pathogens detected by serologic methods may represent recent infection rather than active
infection.
¥ Testing for M. pneumoniae, C. pneumoniae, and C. burnetii was not performed.
‡ Influenza viruses A or B, parainfluenza viruses 1 to 3, respiratory syncytial virus, adenovirus.
† Testing for viruses was not performed.
** Some patients had >1 pathogen isolated, but the details were not reported.
References:
1. Cillóniz C, Ewig S, Polverino E, et al. Microbial aetiology of community-acquired pneumonia and its relation to
severity. Thorax 2011; 66:340.
2. Marrie TJ, Poulin-Costello M, Beecroft MD, Herman-Bnjidic Z. Etiology of community-acquired pneumonia treated in
an ambulatory setting. Resp Medicine 2005; 99:60.
3. Restrepo MI, Mortensen EM, Velez JA, et al. A comparative study of community-acquired pneumonia patients
admitted to the ward and the ICU. Chest 2008; 133:610.
Community-acquired pneumonia: Risk factors for MRSA and Pseudomonas

in adults
MRSA Pseudomonas
Strong risk Known MRSA colonization Known Pseudomonas colonization

factors*
Prior MRSA infection Prior Pseudomonas infection
Detection of gram-positive cocci in Detection of gram-negative rods on a

clusters on a good-quality sputum good-quality sputum Gram stain
Gram stain
Hospitalization with receipt of IV
antibiotics in the prior 3 months
Other factors Recent hospitalization or antibiotic Recent hospitalization or stay in a

that should use, particularly hospitalization with long-term care facility
raise suspicion receipt of IV antibiotics in the prior 3
for infection ¶ months
Recent influenza-like illness Recent antibiotic use of any kind
Necrotizing or cavitary pneumonia Frequent COPD exacerbations

requiring glucocorticoid and/or
antibiotic use
Empyema Δ Other structural lung diseases (eg,

bronchiectasis, cystic fibrosis)
Immunosuppression Immunosuppression
Risk factors for MRSA colonization,

including:
End-stage kidney disease
Crowded living conditions (eg,
incarceration) Δ
Injection drug use Δ
Contact sports participation Δ
Men who have sex with men Δ
CAP: community-acquired pneumonia; MRSA: methicillin-resistant Staphylococcus aureus; IV:

intravenous; COPD: chronic obstructive pulmonary disease.
* The presence of these risk factors generally warrant empiric treatment in patients with CAP of
any severity.
¶ The presence of these factors should raise suspicion for MRSA or Pseudomonas infection and
generally warrants treatment in those who are severely ill; in others, the need for empiric
treatment should take into account local prevalence, severity of illness, and overall clinical
assessment.
Δ This factor is associated with community-acquired MRSA infection, which can cause severe toxin-
mediated infection. Refer to the UpToDate topic on MRSA infections and treatment of CAP in
patients with risk factors for MRSA infection for further detail.
Community-acquired pneumonia: Initial evaluation and site of care based

on severity assessment in adults
Microbiologic
Severity score* Site of care
evaluation
Mild PSI: I or II Ambulatory care COVID-19 testing

or during the pandemic
Influenza testing
CURB-65: 0 ¶
(when incidence is
high and results
would change
management) Δ
Otherwise, testing is
usually not needed
Moderate PSI: III or IV General medical ward Blood cultures

or Sputum Gram stain
and culture
CURB-65: 1 ¶ to 2
Urine streptococcal
antigen
Legionella testing ◊
Respiratory viral
panel during
respiratory virus
season §
COVID-19 testing ¥
HIV screening ‡
Severe PSI: IV or V ICU Blood cultures

or Sputum Gram stain
and culture
CURB-65: ≥3
Urine streptococcal
and/or antigen test
Fulfillment of ATS/IDSA Legionella testing ◊
criteria for ICU Respiratory viral
admission † panel §
Bronchoscopy
specimens for Gram
stain, fungal stain,
aerobic, fungal
culture, and
molecular testing
(when feasible)**
COVID-19 testing ¥
HIV screening ‡
CAP presents along a continuum of severity. For practical purposes, we typically categorize CAP as
mild, moderate, or severe. Severity assessment is based on clinical judgement and can be aided by
severity scores, such as the PSI or the CURB-65 score. We generally prefer the PSI as it is better
validated; however, many clinicians prefer the CURB-65 as it is easier to use. The three levels of
severity correspond to the three levels of care (ambulatory care, hospital admission to the general
medical ward, and ICU). The severity assessment and site of care each inform the initial
microbiologic evaluation and empiric antibiotic selection. For all patients, we modify our approach
based on patient-specific factors such as epidemiologic exposures and ability to care for oneself at
home. Refer to the UpToDate topic on the treatment of CAP for further detail.
PSI: Pneumonia Severity Index; COVID-19: coronavirus disease 2019; ATS: American Thoracic
Society; IDSA: Infectious Diseases Society of America; ICU: intensive care unit; CAP: community-
acquired pneumonia; PCR: polymerase chain reaction; PaO2/FiO2: arterial oxygen tension to
fraction of inspired oxygen.
* Severity scores should be used as an adjunct to clinical judgment. Patients with early signs of
sepsis (eg, patients fulfilling minor ATS/IDSA criteria) or rapidly progressive illness are not well
represented in severity scoring systems. Patients with these features may warrant hospitalization
and/or ICU admission regardless of score. Conversely, older age may be overrepresented in
severity scores; this should be taken into account when determining site of care.
¶ Because age >65 years is a criterion in the CURB-65 score, patients with CURB-65 scores of 1 who
are older than 65 years may also be reasonably treated in the ambulatory setting.
Δ Refer to the UpToDate content on the diagnosis of influenza for detail.
◊ PCR on sputum sample is preferred for the diagnosis of Legionella spp because it detects most
clinically relevant Legionella spp. The urine antigen test is an acceptable alternative when PCR is
not available but is specific for Legionella pneumophila serogroup 1.
§ The approach to testing for respiratory viruses varies among institutions. At a minimum, testing
for influenza by PCR should be performed. However, testing is often expanded to include
adenovirus, parainfluenza, respiratory syncytial virus, and human metapneumovirus. The
specific assay used (eg, PCR, serology, culture) may also vary among institutions. Results from
multiplex PCR assays should be interpreted with caution because most multiplex PCR assays have
not been approved for use on lower respiratory tract specimens.
¥ Testing for COVID-19 is recommended for all patients during the pandemic. Refer to the related
UpToDate content on the approach to testing.
‡ Refer to UpToDate content on screening and diagnosis of HIV infection for detail.
† ATS and IDSA major criteria for ICU admission include either septic shock with need for
vasopressor support and/or respiratory failure with need for mechanical ventilation. If major
criteria are not met, patients should also be considered for ICU admission if 3 or more of the
following minor criteria are present: altered mental status, hypotension requiring fluid support,
temperature <36°C/96.8°F, respiratory rate ≥30 breaths/minute, PaO2/FiO2 ratio ≤250, blood urea
nitrogen ≥20 mg/dL (7 mmol/L), leukocyte count <4000 cells/microL, platelet count <100,000/mL,
or multilobar infiltrates.
** We generally weigh the benefits of obtaining a microbiologic diagnosis against the risks of the
bronchoscopy (eg, need for intubation, bleeding, bronchospasm, pneumothorax) on a case-by-
case basis. When pursuing bronchoscopy, we usually send specimens for aerobic and anaerobic
culture, Legionella culture, fungal stain and culture, and testing for viral pathogens (influenza,
adenovirus, parainfluenza, respiratory syncytial virus, and human metapneumovirus).
Community-acquired pneumonia: Risk factors for specific pathogens in

adults
Condition Commonly encountered pathogen(s)
Alcohol use disorder Streptococcus pneumoniae, oral anaerobes, Klebsiella pneumoniae,

Acinetobacter species, Mycobacterium tuberculosis
COPD and/or smoking Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella species,

S. pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Chlamydia pneumoniae
Aspiration Gram-negative enteric pathogens, oral anaerobes
Lung abscess CA-MRSA, oral anaerobes, endemic fungal pneumonia, M.

tuberculosis, atypical mycobacteria
Exposure to bat or bird Histoplasma capsulatum

droppings
Exposure to birds Chlamydia psittaci (if poultry: avian influenza)
Exposure to rabbits Francisella tularensis
Exposure to farm animals Coxiella burnetti (Q fever)

or parturient cats
HIV infection (early) S. pneumoniae, H. influenzae, M. tuberculosis
HIV infection (late) The pathogens listed for early infection plus Pneumocystis jirovecii,
Cryptococcus, Histoplasma, Aspergillus, atypical mycobacteria
(especially Mycobacterium kansasii), P. aeruginosa, H. influenzae
Hotel or cruise ship stay in Legionella species

previous two weeks
Travel to or residence in Coccidioides species, hantavirus

southwestern United States
Travel to or residence in Burkholderia pseudomallei, avian (H5N1, H7N9) influenza, SARS

Southeast and East Asia coronavirus
Travel to or residence in the Middle East respiratory syndrome coronavirus

Arabian peninsula
Influenza active in Influenza, S. pneumoniae, Staphylococcus aureus, H. influenzae

community
Cough >2 weeks with Bordetella pertussis

whoop or posttussive
vomiting
Structural lung disease (eg, P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus

bronchiectasis)
Injection drug use S. aureus, anaerobes, M. tuberculosis, S. pneumoniae
Endobronchial obstruction Anaerobes, S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus
In context of bioterrorism Bacillus anthracis (anthrax), Yersinia pestis (plague), Francisella
tularensis (tularemia)
The most commonly identified causes of community-acquired pneumonia include respiratory

viruses (particularly SARS coronavirus 2 during the pandemic), typical bacteria (eg, S. pneumoniae,
H. influenzae, M. catarrhalis), and atypical bacteria (eg, Legionella spp, Mycoplasma pneumoniae, C.
pneumoniae). The relative prevalence of these pathogens varies with geography, pneumococcal
vaccination rates, patient risk factors, season, and pneumonia severity. Certain epidemiologic
exposures, like those listed above, also raise the likelihood of infection with a particular pathogen.
COPD: chronic obstructive pulmonary disease; CA-MRSA: community-acquired methicillin-resistant

Staphylococcus aureus; HIV: human immunodeficiency virus; SARS: severe acute respiratory
syndrome.
Adapted with permission from: Mandell, LA, Wunderink, RG, Anzueto, A, et al. Infectious Diseases Society of
America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in
adults. Clin Infect Dis 2007; 44:S27. Copyright © 2007 University of Chicago Press.
Community-acquired pneumonia: Empiric antibiotic selection for adults admi
CAP: community-acquired pneumonia; MRSA: methicillin-resistant Staphylococcus aureus; PCR: polymerase
* This algorithm is intended for patients in whom admission to a general medical ward is considered appr
be administered as soon as possible after diagnosing CAP. If the etiology of CAP has been identified based
evidence of coinfection, treatment regimens should be simplified and directed to that pathogen.
¶ Individuals with a past reaction to penicillin that was mild (not Stevens Johnson syndrome, toxic epiderm
not have features of an immunoglobulin (Ig)E-mediated reaction can receive a broad-spectrum (third- or f
Δ Empiric therapy with aztreonam plus levofloxacin plus an aminoglycoside is generally appropriate for pa
preclude the use of penicillins, cephalosporins, and carbapenems. However, patients with a prior life-threa
evaluated by an allergy specialist because of the possibility of cross-reactivity. Such patients can receive le
◊ Combination therapy with a beta-lactam plus a macrolide and monotherapy with a respiratory fluoroqu
studies have suggested that beta-lactam plus macrolide combination regimens are associated with better
effects of macrolides. Furthermore, the severity of adverse effects (including the risk for Clostridioides [for
organisms are generally thought to be greater with fluoroquinolones than with the combination therapy r
lactam plus a macrolide rather than monotherapy with a fluoroquinolone. Nevertheless, cephalosporins a
use should also inform the decision about the most appropriate regimen; if the patient has used a beta-la
versa.
§ Omadacycline and lefamulin are newer agents and potential alternatives for patients who cannot tolerat
be limited by availability and/or insurance coverage.
¥ Examples of contraindications include increased risk for a prolonged QT interval and allergy.
‡ Doxycycline should not be used in pregnant women.
† The combination of vancomycin and piperacillin-tazobactam has been associated with acute kidney injur
antipseudomonal/antipneumococcal beta-lactam, options include using a beta-lactam other than piperac
using linezolid instead of vancomycin.
** Ceftaroline has activity against MRSA but not Pseudomonas; because of its extended spectrum, it is oft
Approach to the patient with a past penicillin reaction who requires antibioti
This algorithm is intended for use in conjunction with the UpToDate content on choice of antibiotics in pen
but also applies to outpatients if test dose procedures can be performed in an appropriately monitored se
including anaphylaxis.
IgE: immunoglobulin E.
* Ask the following:

1. What exactly were the symptoms?
Raised, red, itchy spots with each lesion lasting less than 24 hours (hives/urticaria)?
Swelling of the mouth, eyes, lips, or tongue (angioedema)?
Blisters or ulcers involving the lips, mouth, eyes, urethra, vagina, or peeling skin (seen in SJS,
Respiratory or hemodynamic changes (anaphylaxis)?
Joint pains (seen in serum sickness)?
Did the reaction involve organs like the kidneys, lungs, or liver (seen in DRESS, other severe t
2. What was the timing of the reaction after taking penicillin: Minutes, hours, or days later? Was it afte
3. How long ago did the reaction happen? (After 10 years of avoidance, only 20% of patients with IgE-m
4. How was the reaction treated? Was there a need for urgent care or was adrenaline/epinephrine adm
5. Has the patient tolerated similar medications, such as ampicillin, amoxicillin, or cephalexin since the
¶ Isolated mild hives, without other symptoms of an IgE-mediated reaction, can often occur in the setting
or >10 years ago, may also be considered to be at minimal risk for a recurrent serious reaction.
Δ This algorithm is intended for use in conjunction with additional UpToDate content. For a description of
on choice of antibiotics in penicillin-allergic hospitalized patients.
◊ Consult allergist to perform skin testing. If skin testing is not possible, patient may still be able to receiv
desensitization (also known as tolerance induction) procedure. Refer to the UpToDate topic on rapid drug
Original figure modified for this publication. Blumenthal KG, Shenoy ES, Varughese CA, et al. Impact of a clinical guideline for presc
Immunol 2015; 115:294. Illustration used with the permission of Elsevier Inc. All rights reserved.
Community-acquired pneumonia: Empiric antibiotic selection for adults admi
CAP: community-acquired pneumonia; MRSA: methicillin-resistant Staphylococcus aureus; PCR: polymerase
* This algorithm is intended for patients in whom admission to an intensive care unit is considered approp
be administered as soon as possible after diagnosing CAP. If the etiology of CAP has been identified based
evidence of coinfection, treatment regimens should be simplified and directed to that pathogen.
¶ Individuals with a past reaction to penicillin that was mild (not Stevens Johnson syndrome, toxic epiderm
did not have features of an immunoglobulin (Ig)E-mediated reaction can receive a broad-spectrum (third-
Δ Empiric therapy with aztreonam plus levofloxacin plus an aminoglycoside is generally appropriate for pa
preclude the use of penicillins, cephalosporins, and carbapenems. However, patients with a prior life-threa
evaluated by an allergy specialist because of the possibility of cross-reactivity. Such patients can receive le
◊ Regimens containing either a macrolide or fluoroquinolone have been generally comparable in clinical t
regimens are associated with better clinical outcomes for patients with severe CAP, possibly due to the im
(including the risk for Clostridioides [formerly Clostridium] difficile infection) and the risk of selection for res
fluoroquinolones than with other antibiotic classes. For this reason, we generally favor a macrolide-contai
patient allergy or intolerance. Recent antibiotic use should also inform the decision about the most appro
fluoroquinolone should be chosen if possible, and vice versa.
§ The combination of vancomycin and piperacillin-tazobactam has been associated with acute kidney injur
antipseudomonal/antipneumococcal beta-lactam, options include using a beta-lactam other than piperac
using linezolid instead of vancomycin.
¥ Ceftaroline has activity against MRSA but not Pseudomonas; because of its extended spectrum, it is ofte
Approach to vancomycin dosing for adults with normal kidney function*
Loading dose (for patients with known or Load 20 to 35 mg/kg (based on actual body
suspected severe Staphylococcus aureus weight, rounded to the nearest 250 mg
infection) ¶ increment; not to exceed 3000 mg). Within this
range, we use a higher dose for critically ill
patients; we use a lower dose for patients who
are obese and/or are receiving vancomycin via
continuous infusion.
Initial maintenance dose and interval Typically 15 to 20 mg/kg every 8 to 12 hours for
most patients (based on actual body weight,
rounded to the nearest 250 mg increment).
In general, the approach to establishing the

vancomycin dose/interval is guided by a
nomogram. Δ
Subsequent dose and interval adjustments Based on AUC-guided (preferred for severe
infection) [1] or trough-guided serum
concentration monitoring. ◊
AUC: area under the 24-hour time-concentration curve.
* Refer to the UpToDate topic on vancomycin dosing for management of patients with abnormal
kidney function.
¶ For patients with known or suspected severe S. aureus infection, we suggest administration of a
loading dose to reduce the likelihood of suboptimal initial vancomycin exposure. Severe S. aureus
infections include (but are not limited to) bacteremia, endocarditis, osteomyelitis, prosthetic joint
infection, pneumonia warranting hospitalization, infection involving the central nervous system, or
infection causing critical illness.
Δ If possible, the nomogram should be developed and validated at the institution where it is used
to best reflect the regional patient population. Refer to the UpToDate topic on vancomycin dosing
for sample nomogram.
◊ Refer to the UpToDate topic on vancomycin dosing for discussion of AUC-guided and trough-
guided vancomycin dosing. For patients with nonsevere infection who receive vancomycin for <3
days (in the setting of stable kidney function and absence of other risk factors for altered
vancomycin kinetics), vancomycin concentration monitoring is often omitted; the value of such
monitoring prior to achieving steady state (usually around treatment day 2 to 3) is uncertain.
Reference:
1. Rybak MJ, Le J, Lodise TP, et al. Therapeutic Monitoring of Vancomycin for Serious Methicillin-Resistant
Staphylococcus Aureus Infections: A Revised Consensus Guideline and Review by the American Society of Health-
System Pharmacists, the Infectious Diseases Society of America, the Pediatric Infectious Diseases Society, and the
Society of Infectious Diseases Pharmacists. Am J Health Syst Pharm 2020; 77:835.
Usual duration of findings in treated community-acquired pneumonia
Abnormality Duration (days)
Tachycardia and hypotension 2
Fever, tachypnea, and hypoxia 3
Cough 14
Fatigue 14
Infiltrates on chest radiograph 30
References:
1. Marrie TJ, Beecroft MD, Herman-Gnjidic Z. Resolution of symptoms in patients with community-acquired
pneumonia treated on an ambulatory basis. J Infect 2004; 49:302.
2. Metlay JP, Atlas SJ, Borowsky LH, Singer DE. Time course of symptom resolution in patients with community-
acquired pneumonia. Respir Med 1998; 92:1137.
3. Fine MJ, Stone RA, Singer DE, et al. Processes and outcomes of care for patients with community-acquired
pneumonia: results from the Pneumonia Patient Outcomes Research Team (PORT) cohort study. Arch Intern Med
1999; 159:970.
Recommended antimicrobial therapy for specific pathogens causing

community-acquired pneumonia in adults
Preferred Alternative
Organism
antimicrobial(s) antimicrobial(s)
Streptococcus pneumoniae
Penicillin nonresistant; Penicillin G, amoxicillin Macrolide, cephalosporins (oral

MIC <2 mcg/mL* [cefpodoxime, cefprozil,
cefuroxime, cefdinir] or
parenteral [cefuroxime,
ceftriaxone, cefotaxime]),
clindamycin, doxycycline,
respiratory fluoroquinolone ¶
Penicillin resistant; MIC Agents chosen on the basis of Vancomycin, linezolid, high-
≥2 mcg/mL* susceptibility, including dose amoxicillin (3 g/day with
cefotaxime, ceftriaxone, penicillin MIC ≤4 mcg/mL)
fluoroquinolone
Haemophilus influenzae
Non-beta-lactamase Amoxicillin Fluoroquinolone, doxycycline,

producing azithromycin, clarithromycin Δ
Beta-lactamase Second- or third-generation Fluoroquinolone, doxycycline,

producing cephalosporin, amoxicillin- azithromycin, clarithromycin Δ
clavulanate
Mycoplasma Macrolide, a tetracycline Fluoroquinolone

pneumoniae/Chlamydophila
pneumoniae
Legionella species Fluoroquinolone, azithromycin Doxycycline
Chlamydophila psittaci A tetracycline Macrolide
Coxiella burnetii A tetracycline Macrolide
Francisella tularensis Doxycycline Gentamicin, streptomycin
Yersinia pestis Streptomycin, gentamicin Doxycycline, fluoroquinolone
Bacillus anthracis (inhalation) Ciprofloxacin, levofloxacin, Other fluoroquinolones; beta-

doxycycline (usually with lactam, if susceptible; rifampin;
second agent) clindamycin; chloramphenicol
Enterobacteriaceae Third-generation Beta-lactam-beta-lactamase

cephalosporin, carbapenem ◊ inhibitor § , fluoroquinolone
(drug of choice if extended-
spectrum beta-lactamase
producer)
Pseudomonas aeruginosa Antipseudomonal beta- Aminoglycoside plus

lactam ¥ plus (ciprofloxacin or (ciprofloxacin or levofloxacin ‡ )
levofloxacin ‡ or
aminoglycoside)
Burkholderia pseudomallei Carbapenem, ceftazidime Fluoroquinolone, TMP-SMX
Acinetobacter species Carbapenem Cephalosporin-aminoglycoside,

ampicillin-sulbactam, colistin
Staphylococcus aureus
Methicillin susceptible Antistaphylococcal penicillin † Cefazolin, clindamycin
Methicillin resistant Vancomycin or linezolid TMP-SMX
Bordetella pertussis Macrolide TMP-SMX
Anaerobe (aspiration) Beta-lactam-beta-lactamase Carbapenem

inhibitor § , clindamycin
Influenza virus Refer to associated topic

reviews**
Mycobacterium tuberculosis Isoniazid plus rifampin plus Depends on susceptibility

ethambutol plus pyrazinamide pattern; refer to associated
topic reviews
Coccidioides species For uncomplicated infection in Amphotericin B

a normal host, no therapy
generally recommended; for
therapy, itraconazole,
fluconazole
Histoplasmosis Itraconazole ¶¶ Amphotericin B ¶¶
Blastomycosis Itraconazole ¶¶ Amphotericin B ¶¶
Choices should be modified on the basis of susceptibility test results and advice from local
specialists. Refer to local references for appropriate doses.
Preferred agent may change over time due to changing resistance patterns and depends on many
factors, including severity of illness. Refer to associated UpToDate topic reviews for updated and
detailed treatment recommendations for each pathogen.
MIC: minimum inhibitory concentration; ATS: American Thoracic Society; CDC: United States
Centers for Disease Control and Prevention; IDSA: Infectious Diseases Society of America; TMP-
SMX: trimethoprim-sulfamethoxazole.
* The 2 mcg/mL threshold is for nonmeningitis dosing. The threshold is lower for meningitis
dosing.
¶ Levofloxacin, moxifloxacin, gemifloxacin (not a first-line choice for penicillin-susceptible strains);

ciprofloxacin is appropriate for Legionella and most gram-negative bacilli (including H. influenzae).
Δ Azithromycin is more active in vitro than clarithromycin for H. influenzae.
◊ Imipenem-cilastatin, meropenem, ertapenem.
§ Piperacillin-tazobactam, ampicillin-sulbactam, ticarcillin-clavulanate (not available in the United

States), or amoxicillin-clavulanate.
¥ Ceftazidime, cefepime, aztreonam, imipenem, meropenem, or piperacillin (not available in the

United States).
‡ 750 mg daily.
† Nafcillin, oxacillin, flucloxacillin.
** Choice of antiviral regimen depends on type of influenza virus and expected resistance pattern.
(Refer to the UpToDate topic on antiviral drugs for the treatment of influenza in adults.)
¶¶ Preferred agent depends on severity of illness. Refer to associated UpToDate topic reviews for
full discussions.
Adapted with permission from: Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases Society of
America/American Thorac Society Consensus Guidelines on the Management of Community-acquired Pneumonia in
Adults. Clin Infect Dis 2007; 44:S27. Copyright © 2007 University of Chicago Press.
Transitioning inpatients with community-acquired pneumonia from IV to

oral antibiotics
IV: intravenous.
* Patients should show some clinical response before switching to oral medications. Fever may
persist with lobar pneumonia. Cough from pneumococcal pneumonia may not clear for a week;
abnormal chest radiograph findings usually clear within 4 weeks but may persist for 12 weeks in
older individuals and those with underlying pulmonary disease.
¶ Generally avoid in patients with known QT interval prolongation or risk factors for QT interval
prolongation.
Δ Dose adjustment is necessary in patients with renal insufficiency.
◊ Cefpodoxime has similar coverage to ceftriaxone and cefotaxime and is generally preferred
for patients with structural lung disease and others at risk for infection with Enterobacteriaceae
(eg, Escherichia coli, Klebsiella spp).
§ If the patient has already received 1.5 g of azithromycin, atypical coverage can be
discontinued.
Duration of antibiotics for uncomplicated community-acquired

pneumonia in inpatients
For patients with CAP who have a good clinical response within the first two to three days of
therapy, the duration of antibiotic treatment is generally 5 to 7 days. Longer courses may be
needed for patients who are slower to improve; have CAP caused by S. aureus, Pseudomonas
spp, or other less common pathogens; or when the initial antibiotic regimen was not active
against a subsequently identified pathogen. Procalcitonin levels can also be used to help guide
antibiotic duration. Refer to the UpToDate text for detail.
* The duration of antibiotics for patients with complications (eg, parapneumonic effusion,
empyema, lung abscess, bacteremia) is longer and varies by complication; additional
evaluation and/or procedures (eg, drainage of parapneumonic effusion) may be warranted.
Algorithm for procalcitonin-guided antibiotic discontinuation in clinically sta

patients with known or suspected community-acquired pneumonia*
CAP: community-acquired pneumonia.
* Procalcitonin has not been well studied in immunocompromised patients, trauma or surgery patients, p
women, patients with cystic fibrosis, and patients with chronic kidney disease. The algorithm may not be a
these populations or other patients with complex comorbidities.
¶ Optimal thresholds have not been precisely determined. Some experts use a lower threshold, typically 0
deciding to discontinue antibiotics.
Δ Decisions to stop antibiotics should be made in combination with clinical judgment and presume that th
stable and that a bacterial infection that requires a longer course of therapy, such as CAP complicated by b
was not identified.
◊ Systemic inflammation due to other causes, such as burns, trauma, surgery, pancreatitis, malaria, or inv
candidiasis can also lead to elevated procalcitonin levels.
§ Reaching a procalcitonin level of <0.25 ng/mL is not a requirement for antibiotic discontinuation. For pat
clinically resolved pneumonia and levels >0.25 ng/mL, clinical judgment alone is adequate.
Follow-up care for immunocompetent adults hospitalized with suspected com
Once a patient with CAP is hospitalized, further management will be dictated by the patient's response to
should be assessed daily. We generally look for:
Subjective improvement in symptoms (cough, sputum production, dyspnea, and chest pain)
Resolution of fever
Normalization (ie, trend towards improvement) of heart rate, respiratory rate, oxygenation, and whit
Most patients with CAP demonstrate some clinical improvement within 48 to 72 hours. For patients with a
rapidly resolving pulmonary infiltrates, alternate diagnoses should be investigated and early discontinuat
Refer to UpToDate text for additional detail.
CAP: community-acquired pneumonia; COPD: chronic obstructive pulmonary disease; EVALI: e-cigarette o
CoV-2: severe acute respiratory syndrome coronavirus 2.
* If a microbiologic diagnosis has been made, the empiric regimen can be tailored to target the pathogen
antibiotic treatment until there is a clinical improvement.
¶ If an alternate diagnosis seems more likely, antibiotic discontinuation can be considered.
Δ Antibiotics should be broadened when worsening infection is among the suspected causes of deteriorat
patient risk factors, local epidemiology, suspected pathogens, and the initially selected regimen. Generally
methicillin-resistant Staphylococcus aureus and Pseudomonas, in addition to routine CAP pathogens (eg, St
atypcal organisms) should be selected.
◊ Evaluation varies based upon clinical picture but typically includes blood cultures, repeat sputum Gram
lavage, urine pneumococcal antigen testing, testing for Legionella, respiratory viruses including influenza
tomography scan. Noninfectious causes of clinical deterioration should also be considered (eg, acute myo
§ For all patients, we treat until the patient has been afebrile and clinically stable for at least 48 hours and
severe infection, chronic comorbidities, or immunocompromise may require longer courses.
¥ Procalcitonin can be used help guide duration of therapy in patients who are improving. Refer to UpToD
Follow-up imaging for immunocompetent adults

who have recovered from community-acquired
pneumonia
Follow-up imaging is not needed for most patients who have

promptly recovered from CAP (eg, within 5 to 7 days for an
otherwise healthy person). However, follow-up clinic visits are good
opportunities to review the patient's risk for lung cancer based on
age, smoking history, and recent imaging findings.
CT: computed tomography; CAP: community-acquired pneumonia.
* Criteria for lung cancer screening vary among clinical practice

guidelines (eg, thresholds for age and duration of smoking therapy).
Refer to UpToDate text for detail.
¶ Exceptions include patients who are followed radiographically for

other reasons (eg, selected patients with advanced structural lung
disease). Whether patients with small pleural effusions require
follow-up is an open question. We generally do not obtain follow-up
imagining unless the patient is slow to recover or develops new
systemic or respiratory symptoms.
Contributor Disclosures
Thomas M File, Jr, MD Consultant/Advisory Boards: HealthTrackRX [Diagnostic for respiratory
infections (provided input into study design but did not receive payment but did receive reimbursement
for traveling to a study development meeting)]; Nabriva Therapeutics [Community-acquired
pneumonia]; ThermoFisher [Biomarker for infection]. Other Financial Interest: Board of Directors of
Infectious Diseases Society of America (2017-2022) [Infections Diseases]; Wolters Kluwer-Editor-in-Chief,
Infectious Diseases in Clinical Practice [Infections Diseases]. All of the relevant financial relationships
listed have been mitigated. Julio A Ramirez, MD, FACP Grant/Research/Clinical Trial Support: Eli Lilly
[Monoclonal antibodies]; Janssen [Vaccines]; Pfizer [Vaccines]. Consultant/Advisory Boards: Dompe
[Infectious diseases]; Nabriva [Respiratory infections]; Paratek [Respiratory infections]; Pfizer [Vaccines].
All of the relevant financial relationships listed have been mitigated. Sheila Bond, MD No relevant
financial relationship(s) with ineligible companies to disclose. Paul Dieffenbach, MD No relevant
financial relationship(s) with ineligible companies to disclose.
As divulgações dos colaboradores são analisadas quanto a conflitos de interesse pelo grupo editorial.
Quando encontrados, eles são tratados por meio de verificação por meio de um processo de revisão em
vários níveis e por meio de requisitos para referências a serem fornecidas para apoiar o conteúdo. O
conteúdo devidamente referenciado é exigido de todos os autores e deve estar em conformidade com
os padrões de evidência do UpToDate.
Política de conflito de interesses

Tratamento de Pneumonia Adquirida Na Comunidade em Adultos Que Necessitam de Hospitalização - UpToDate

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Tratamento de Pneumonia Adquirida Na Comunidade em Adultos Que Necessitam de Hospitalização - UpToDate

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

10/07/2023, 17:15 Tratamento de pneumonia adquirida na comunidade em adultos que necessitam de hospitalização - UpToDate

Reimpressão oficial do UpToDate ®

Tratamento de pneumonia adquirida na comunidade em

Revisão da literatura atual até: junho de 2023.

A pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é definida como uma infecção aguda do

● (Consulte "Avaliação clínica e testes diagnósticos para pneumonia adquirida na

Pneumonia em populações especiais, como pneumonia por aspiração, pacientes

O gerenciamento da doença de coronavírus 2019 é discutido separadamente. (Consulte

DETERMINANDO O LOCAL DE ATENDIMENTO

As regras de previsão foram desenvolvidas para auxiliar na decisão do local de atendimento

A abordagem do local de atendimento é discutida com mais detalhes em outro lugar.

Enfermaria médica — Em pacientes que requerem hospitalização, mas não internação em

Unidade de terapia intensiva — A distribuição é diferente em pacientes com PAC que

Fatores de risco para Pseudomonas ou patógenos resistentes a medicamentos

Pseudomonas (e outros bacilos gram-negativos) — Os fatores de risco mais fortes para

Outros fatores de risco incluem antibioticoterapia recente de qualquer tipo, hospitalização

Em um estudo de coorte prospectivo multinacional avaliando 3.193 pacientes hospitalizados

Staphylococcus aureus resistente à meticilina — Os fatores de risco mais fortes para

doença semelhante à influenza recente, terapia antimicrobiana, pneumonia necrosante ou

Streptococcus pneumoniae resistente a medicamentos — Os fatores de risco para S.

● Idade > 65 anos

Outro fator de risco é a exposição anterior ao ambiente de cuidados de saúde, como de

Terapia recente ou um curso repetido de terapia com beta-lactâmicos, macrolídeos ou

O impacto da terapia medicamentosa discordante, que se refere ao tratamento de uma

Os testes indicados (especialmente coloração de Gram de escarro e cultura e hemoculturas)

Normalmente também obtemos um nível de procalcitonina no momento do diagnóstico e

TERAPIA EMPIRICA INICIAL

A antibioticoterapia é tipicamente iniciada de forma empírica, uma vez que o organismo

A seleção de regimes antimicrobianos para terapia empírica é baseada em vários fatores,

● Os patógenos mais prováveis ​(consulte 'Patógenos prováveis' acima)

● Ensaios clínicos demonstrando eficácia

● Fatores de risco para resistência antimicrobiana (consulte 'Fatores de risco para

● Comorbidades médicas, que podem influenciar a probabilidade de um patógeno

● Fatores epidemiológicos, como viagens e epidemias simultâneas (por exemplo,

Momento dos antibióticos — Geralmente iniciamos a antibioticoterapia assim que

Dois dos estudos maiores mostraram as seguintes descobertas:

● Em um estudo retrospectivo de 13.771 pacientes do Medicare, a administração de

● Em uma análise de propensão combinada de dados nacionais da auditoria CAP da

Via de administração — Geralmente, favorecemos a administração de antibióticos IV para

Sem suspeita de MRSA ou Pseudomonas — Para pacientes admitidos em uma enfermaria

● Terapia combinada com ceftriaxona (1 a 2 g IV diariamente), cefotaxima (1 a 2 g IV a

● A monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória ( levofloxacina [750 mg IV ou oral

A terapia combinada com um beta-lactâmico mais um macrolídeo e a monoterapia com

A omadaciclina e a lefamulina são alternativas potenciais aos agentes acima e podem

A abordagem dos pacientes com alergia à penicilina e/ou alergia à cefalosporina é

Com suspeita de MRSA ou Pseudomonas — Se houver forte suspeita de MRSA,

Alergia à penicilina e cefalosporina — Para pacientes alérgicos à penicilina, a seleção

lugar. (Consulte "Escolha de antibióticos em pacientes hospitalizados alérgicos à

• Pacientes sem suspeita de infecção por Pseudomonas admitidos na enfermaria

• A maioria dos pacientes com colonização pseudomonal conhecida, colonização

A abordagem da terapia é resumida no seguinte algoritmo ( algoritmo 4 ) e discutida

Sem suspeita de Pseudomonas ou MRSA — Em pacientes sem suspeita ou evidência

Para o segundo agente, uma alternativa à azitromicina é uma fluoroquinolona

Com suspeita de Pseudomonas — Em pacientes que podem estar infectados com P.

Legionella spp. No entanto, se P. aeruginosaou outro patógeno gram-negativo resistente não

● Piperacilina-tazobactam (4,5 g a cada 6 horas) ou

● Imipenem (500 mg a cada 6 horas) ou

● Meropenem (1 g a cada 8 horas) ou

● Cefepima (2 g a cada 8 horas) ou

● Ceftazidima (2 g a cada 8 horas; atividade contra pneumococo mais limitada do que os

● Ciprofloxacino (400 mg a cada 8 horas) ou

● Levofloxacina (750 mg por dia)

Para tratamento de MRSA, regimes empíricos devem incluir vancomicina ( tabela 7 ) ou

● Os patógenos mais prováveis (consulte 'Patógenos prováveis' acima)