TUTORIAL 5 - PAH E PAV

● Definição: A maior parte de pneumonia nosocomial se concentrou em pesquisas relacionadas à PAV. Mas as
informações podem ser usadas para PAH (exceto em UTI).
● ETIOLOGIA: bacilos gram-negativos aeróbios (Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterobacter spp, Acinetobacter spp.) e cocos gram-positivos (Staphylococcus aureus, MRSA, e
Streptococcus sp.)
● Patógenos bacterianos MDR e não MDR (praticamente idênticos aos microrganismos associados à PAC
grave)
- Não MDR: predominam
quando o paciente desenvolve
PAV nos primeiros 5 a 7 dias
depois da internação
hospitalar.
- Outros fatores de risco:
patógenos MDR devem ser
considerados, mesmo nos
primeiros dias de infecção
hospitalar.
- Maioria dos hospitais: P. aeruginosa e MRSA. Patógenos MDR são específicos de cada instituição.
- Fungos ou vírus patogênicos podem causar PAV em pacientes com imunossupressão.
- Vírus que circulam na comunidade podem causar mini epidemias, trazidas pelos profissionais de saúde.
● EPIDEMIOLOGIA: A frequência depende da duração da ventilação mecânica, com taxa de risco mais alta nos
5 primeiros dias e estabilização nos demais casos.
- FATORES FUNDAMENTAIS: colonização da orofaringe por microrganismos patogênicos, aspiração desses
patógenos da orofaringe para as VAI e
comprometimento dos mecanismos de defesa
normais no hospedeiro.
- Fator de risco mais evidente é o tubo
endotraqueal, que neutraliza os fatores
mecânicos normais que impedem a aspiração.
- A microaspiração é agravada pelas secreções
acumuladas acima do balonete
- O tubo endotraqueal pode lesar a mucosa da
traqueia e facilitar a colonização traqueal.
- As bactérias patogênicas podem formar um
biofilme de glicocálice na superfície do tubo, que
as protege de antibióticos e das defesas naturais.
● Pacientes em estado crítico e seus fatores
de risco: flora normal da orofaringe é substituída por microrganismos patogênicos. Pressões seletivas dos
antibióticos, infecção cruzada por outros pacientes infectados ou por equipamento contaminados,
desnutrição.
- Principalmente o uso prévio de antibióticos (P. aeruginosa).
● As contagens de colônias aumentam muito dentro de alguns dias antes da manifestação clínica da
pneumonia. Esses aumentos sugerem a etapa final de desenvolvimento da PAV.
● Pacientes em estado grave com sepse: ficam em um estado de imunoparalisia depois da internação em UTI,
período de risco mais alto de desenvolver PAV. Hiperglicemia e transfusões de sangue afetam a resposta
imune.
● Fator de risco para PAH multirresistente: uso de antibiótico endovenoso até 90 dias após PAH.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: são as mesmas de outros tipos de pneumonias. Febre, leucocitose, aumento de secreções,
condensação pulmonar no exame físico, alterações ou aparecimento de novos infiltrados no RX de tórax, taquipneia,
taquicardia, deterioração da oxigenação e aumento da ventilação por minuto.

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DIAGNÓSTICO: Não há um conjunto de critérios únicos que possa ser utilizado para estabelecer diagnóstico de PAV.
A utilização de critérios sempre resulta na superestimação da PAV, e razão de 3 situações: colonização traqueal por
bactérias patogênicas em pacientes com tubos endotraqueais, infiltrados radiográficos dos pacientes mantidos em
ventilação mecânica, frequência alta de outras causas de febre entre pacientes em estado crítico.
As manifestações clínicas podem ter outras causas: diarreia associada a antibióticos, infecção de acesso venoso
central, rinossinusite, infecção urinária, pancreatite e febre induzida por fármacos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: edema pulmonar atípico, hemorragia alveolar, pneumonite de hipersensibilidade,
embolia pulmonar.
- A abordagem de cada instituição deve equilibrar a frequência de doenças complexas que são associadas com
maiores taxas de colonização, terapia antibiótica prévia mais frequente e disponibilidade e experiência com
técnicas invasivas para culturas quantitativas.
- Abordagem de culturas quantitativas: diferenciação entre colonização e infecção verdadeira por meio da
carga bacteriana. Quanto mais distal for o segmento analisado, maior a especificidade dos resultados. Porém
a sensibilidade diminui em secreções mais distais, especialmente quando são recolhidas às cegas.
- Outros exames: coloração de Gram, contagens diferenciais de células, colorações para microrganismos
intracelulares e detecção de níveis locais altos de proteínas em resposta à infecção.
- A ausência de um patógeno MDR nas culturas do aspirado traqueal elimina a necessidade de cobertura para
esses microrganismos, permitindo que a terapia empírica seja desescalada.
TRATAMENTO: taxas de mortalidade mais altas com os esquemas de antibióticos empíricos inicialmente
inadequados. Deve ser levado em consideração os padrões de resistência dos patógenos mais prováveis do paciente.
A utilização frequente dos antibióticos B-lactâmicos (cefalosporinas) é o fator de risco principal para infecção por
MRSA ou cepas positivas de ESBL (Infecções por Bactérias com Beta-lactamase de Espectro Estendido).
- P. aeruginosa mostrou ser resistente a todos os antibióticos utilizados na rotina.
- Espécies de Acinetobacter, Stenotrophomonas maltophilia e Burkholderia cepacia são resistentes a muitos
antibióticos empíricos. A PAV causada por esses patógenos surge durante o tratamento de outras infecções.
TERAPIA EMPÍRICA: O tratamento deve ser
iniciado logo após a obtenção dos
espécimes diagnósticos. O fator principal
para escolha é a existência de fatores de
risco para patógenos MDR. Também
depende da exposição pregressa do
paciente ao antibiótico. Conhecimento do
antibiograma e da incidência local de
patógenos MDR específicos no hospital é
fundamental.
- A maioria dos pacientes sem fatores de
risco pode ser tratada com apenas um antibiótico.
A diferença principal entre PAC e PAV é que a PAV tem um número muito menor de patógenos atípicos, exceto as
espécies de Legionella.
- Pacientes com fatores de risco para infecção por patógenos MDR consiste em 3 antibióticos: dois direcionados a
P.aeruginosa e um para MRSA. Um agente B-lactâmico fornece a melhor cobertura.
- Todos os pacientes devem ser avaliados quanto à resposta clínica e aos resultados microbiológicos após terapia
antimicrobiana empírica inicial.
TRATAMENTO ESPECÍFICO: Para pacientes com fatores de risco para MDR, os regimes de antibióticos podem ser
reduzidos a apenas um medicamento na maioria dos casos.
- Porém deve ser mantido o tratamento combinado para pneumonias por Pseudomonas.
As falhas terapêuticas são comuns na PAV, principalmente quando a infecção é causada por patógenos MDR. A falha
terapêutica é muito difícil de diagnosticar precocemente na evolução, e a diferenciação entre as causas potenciais é
difícil.

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COMPLICAÇÕES: A complicação principal da PAV é o prolongamento da ventilação mecânica com aumento da
permanência em UTI e hospitais.
- Em casos raros a pneumonia necrosante por P.aeruginosa causa hemorragia pulmonar significativa. Além disso, a
pneumonia provoca um estado catabólico nos pacientes que já estão em risco nutricional.
ACOMPANHAMENTO E PROGNÓSTICO: a melhora clínica é evidenciada nas primeiras 48 a 72h depois de iniciar o
tratamento com antibióticos. Os patógenos MDR estão associados às taxas de mortalidade maiores que os outros
microrganismos.
PREVENÇÃO: evitar a intubação endotraqueal ou abreviar sua duração. As tentativas agressivas de extubar o
paciente podem causar reintubações, que aumentam o risco de PAV.
- Os ciclos de antibióticos prolongados sempre aumentam o risco de Pav causada por patógenos MDR letais.
- A redução da microaspiração ao redor do balonete do tubo endotraqueal também ajuda a evitar a PAV.
PAH (PNEUMONIA ADQUIRIDA NO HOSPITAL): Pneumonia que corre 48h ou mais após a admissã hospitalar não incubada
no momento da admissão
A PAH dos pacientes não intubados é semelhante à PAV. As diferenças principais são a frequência mais alta dos
patógenos não MDR e as condições de imunidade geralmente melhores dos pacientes não intubados.
- Frequência baixa de patógenos MDR permite utilizar a monoterapia em uma porcentagem maior nos casos de PAH;
- Patógenos mais comuns na população sem PAV: anaeróbios. O risco mais alto de aspiração em pacientes não
intubados e as pressões mais baixas de oxigênio nas VAI aumentam as chances de infecção por anaeróbios.
- O tratamento específico contra anaeróbios não é necessário, porque muitos dos antibióticos recomendados são
ativos contra esses microrganismos.
Nos pacientes não intubados, o DIAGNÓSTICO de PAH é ainda mais difícil que o de PAV.
- As amostras de VAI para cultura são muito difíceis de obter.
- A maioria dos pacientes com PAH não tem resultados de cultura para que sejam baseadas as modificações de
tratamento antibiótico.
- As defesas mais eficazes dos pacientes que não estão intubados resultam em taxas de mortalidade menores.
- O risco de falha no tratamento antibiótico é menor na PAH.
- Algumas doenças subjacentes que predispõem o paciente à PAH estão associadas à incapacidade de tossir.
TRATAMENTO:
● Pacientes com PAH que apresentam fator de risco para infecção por MRSA: prescrever um antibiótico ativo
contra MRSA (vancomicina e linezolida). Os fatores de risco para mortalidade incluem necessidade de
suporte ventilatório devido a PAH e choque séptico.
● Pacientes com PAH sem fatores de risco para MRSA e sem risco de mortalidade: antibiótico com atividade
MSSA como piperacilina-tazobactam, cepifima, levofloxacino,imipenem ou meropenem.

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