Sintomas

gastrointestinais da
doença de
PArkinson
Nathália Cabral Bergamasco
CRM-PR 32.092
Membro Efetivo da Academia Brasileira de Neurologia.
Neurologista, Residência Médica em Neurologia no Hospital do
Servidor Público Estadual de São Paulo, Fellowship na área de Distúrbios do
Movimento do Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná.

Hélio A. G. Teive
CRM-PR 8.523
Membro Titular da Academia Brasileira de Neurologia.
Professor Associado de Neurologia da Universidade Federal do Paraná,
Coordenador do Setor de Distúrbios do Movimento do
Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná.
 sintomas gastrointestinais

Sintomas gastrointestinais
da doença de Parkinson
Nathália Cabral Bergamasco
CRM-PR 32.092
Membro Efetivo da Academia Brasileira de Neurologia. Neurologista, Residência Médica em Neurologia
no Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo, fellowship na área de Distúrbios do Movimento do
Hospital de Clínicas da Universidade Federal do Paraná.

Hélio A. G. Teive
CRM-PR 8.523
Membro Titular da Academia Brasileira de Neurologia. Professor Associado de Neurologia da Universidade
Federal do Paraná, Coordenador do Setor de Distúrbios do Movimento do Hospital de Clínicas da
Universidade Federal do Paraná.

Introdução
•  Aspectos gerais

A doença de Parkinson (DP) é considerada
a segunda doença neurodegenerativa mais
comum, com evolução clínica progressiva,
caracterizada pela presença de bradicine-
sia, associada com rigidez muscular, tre-
mor e presença de instabilidade postural .
Adicionalmente, pode-se acrescentar a
presença de postura fletida (simiesca) e de
bloqueios motores (freezing) . A enfermida-
1
de está associada com disfunção de vários
sistemas monoaminérgicos, tais como o do-
paminérgico (que explica os sinais motores
clássicos), o noradrenérgico (relacionado
aos distúrbios do sono), o serotoninérgico
(relacionado com as queixas de ansiedade
e de depressão) e o colinérgico (relacionado
com os sintomas cognitivos) . A DP apre-
1,2
senta também uma série de sintomas e si-
nais não motores, incluindo a presença de
disfunção autonômica, distúrbios do sono e
neuropsiquiátricos. Alguns dos sinais não
motores da DP são considerados sintomas
1
preditivos, ocorrendo previamente ao apa-
recimento dos sinais motores, tais como
distúrbio comportamental do sono REM
(do inglês rapid eye movement), hiposmia,
depressão e obstipação intestinal1,3-5.
Todos esses conhecimentos acerca dos
sinais e sintomas não motores da DP fo-
ram proporcionados pela grande evolução
ocorrida nos últimos anos no estudo da
etiopatogenia da DP. Em particular, deve-
se destacar o trabalho pioneiro de Braak

2

et al., publicado em 20036. Os autores ava-
liaram do ponto de vista neuropatológico
o estadiamento da DP esporádica. Foram
utilizados marcadores neuropatológicos da
DP, como a presença de corpos de Lewy e as
chamadas placas neuríticas de Lewy imu-
nopositivas, para a proteína alfa-sinucleí-
na. Braak et al. definiram então a presença
de seis estágios evolutivos da DP .
6
No estágio inicial (primeiro estágio) ocorre
o acometimento do núcleo motor dorsal
dos nervos glossofaríngeo e vago (explican-
do a presença de obstipação intestinal pre-
coce), além da zona reticular intermediária
e do núcleo do nervo olfatório (hiposmia).
No segundo estágio existe o comprometi-
mento adicional dos núcleos da rafe (de-
pressão), núcleo reticular gigantocelular e
do complexo do locus ceruleous (distúrbio
comportamental do sono REM). No terceiro
•  Manifestações gastrointestinais da doença de Parkinson
Nas últimas décadas houve uma crescente
conscientização das manifestações gastroin-
testinais da DP, que, embora antes ignora-
das, apresentam alto impacto na qualidade
de vida dos pacientes com DP, aumentando
custos com terapia e, muitas vezes, com hos-
pitalizações, sendo o segundo preditor mais
significativo da qualidade de vida na DP .
7-9
A etiologia da disfunção gastrointestinal na
DP é provavelmente multifatorial, sendo já
descritas a disfunção da inervação entérica
e central do intestino; a deposição de alfa-
d o e n ç a d e pa r k i n s o n
estágio existe o comprometimento da parte
compacta da substância negra do mesen-
céfalo (sintomas motores clássicos). Já nos
quarto e quinto estágios existem compro-
metimentos das regiões prosencefálicas, do
mesocórtex do lobo temporal e de áreas de
associação do neocórtex e do neocórtex pré-
frontal, respectivamente (distúrbios cogni-
tivos e neuropsiquiátricos). No sexto está-
gio ocorre o comprometimento das áreas
de associação do neocórtex, difusamente,
além de áreas pré-motoras e área motora
primária. Esses achados confirmaram que
na DP não existe apenas o acometimento
exclusivo do sistema dopaminérgico, mas
sim um comprometimento de vários outros
sistemas monoaminérgicos, já definidos6.
Dentre as manifestações não motoras mais
importantes da DP estão as gastrointesti-
nais, que serão abordadas a seguir.
sinucleína em todo sistema nervoso enté-
rico (apesar de ainda não haver associação
clara estabelecida entre essa deposição e os
sintomas); o alto nível de corpos de Lewy no
núcleo dorsal do nervo vago, que mantém
forte relação com a motilidade gastrointes-
tinal, e no sistema nervoso entérico, princi-
palmente na porção inferior do esôfago, e
nas regiões duodenal e jejunal do intestino
delgado, e o potencial efeito colateral dos
fármacos antiparkinsonianos7-11. Os sinto-
mas gastrointestinais na DP são tão amplos
como a manifestação da doença e decorrem
3
 sintomas gastrointestinais

do envolvimento das diferentes partes do
trato gastrointestinal (Tabela 1) . Embo-
7,11,12
ra a constipação seja considerada um dos
sintomas mais comuns, sialorreia, náuseas,
vômitos, saciedade precoce e disfagia são
bastante prevalentes7,11,12.
Os distúrbios da motilidade do trato gas-
trointestinal superior já foram atribuídos
ao estágio tardio. Reconhece-se hoje que a
motilidade gastrointestinal como um todo
(inclusive esôfago, estômago e cólon) está
desordenada já na fase inicial da DP. Inicial-
mente os pacientes não se sentem incomo-
dados e não descrevem os sintomas, o que
explica por que sua incidência é notavel-
mente menor por anamnese e entrevista
do que em estudos complementares espe-
cíficos. Os sintomas irão invariavelmente
piorar no decurso da doença13,14.
Durante a anamnese dos pacientes com
DP, uma revisão abrangente dos sintomas
deve ser realizada a fim de se localizar seg-
mentos específicos do trato gastrointestinal
afetados. Uma vez identificado o sintoma
gastrointestinal, é útil utilizar escalas pa-
dronizadas para classificar a gravidade e
acompanhar a evolução clínica. Para isso,
várias escalas validadas estão disponíveis,

Tabela 1. Complicações gastrointestinais da doença de Parkinson.

Crônicos Agudos

•  Obstipação intestinal •  Disfagia aguda

•  Disfunção anorretal •  Volvo intestinal
•  Disfagia •  Impactação fecal
•  Gastroparesia •  Síndrome de Ogilvie
•  Sialorreia
•  Distúrbios do apetite
•  Supercrescimento bacteriano do intestino delgado

Tabela 2. Exames complementares.

Sintomas Exames complementares

Colonoscopia, radiografia abdominal, manometria anorretal,

Constipação
cápsula endoscópica

Disfunção anorretal Manometria anorretal

Disfagia Videofluroscopia da deglutição, manometria esofágica

Gastroparesia Cintilografia do esvaziamento gástrico, enteroscopia por cápsula

4

como: escala clínica de sialorreia para DP,
escala genérica para resultados da disfagia
na qualidade de vida e a classificação de
Roma para constipação 7,11-13
. O exame físi-
co deve ser abrangente, avaliando estado
nutricional e peso, assim como pesquisar a
disfunção autonômica.
A tabela 2 destaca os vários exames com-
plementares disponíveis para investigação
de distúrbios gastrointestinais. Embora es-
ses testes ainda não tenham sido completa-
Sintomas gastrointestinais crônicos na doença de Parkinson
•  Obstipação intestinal
A constipação é o sintoma gastrointestinal
mais comum na DP, relatado em até 80% a
90% dos pacientes . Alguns estudos
7,11,12,15-18
relatam a presença de constipação mesmo
antes do início dos sintomas motores por
mais de uma década. Comparando-se indi-
víduos com DP com controles pareados em
idade e sexo, a constipação é aproximada-
mente duas a quatro vezes mais comum em
pacientes com DP . Nesse contexto, Ab-
13,15,19
bott et al. descreveram um risco aumentado
para DP em pacientes com evacuações in-
feriores a uma vez por dia (4,1 vezes maior
em relação aos indivíduos com hábito in-
testinal duas vezes ao dia) . 20
Pode-se definir obstipação intestinal quan-
do existe um número igual ou inferior a
três evacuações no período de uma sema-
na, no mínimo por seis meses, associado ou
d o e n ç a d e pa r k i n s o n
mente validados em DP, eles podem forne-
cer orientações importantes para o clínico
no reconhecimento e no gerenciamento
da estrutura e da função gastrointestinal
alterada.
Na presente revisão os sintomas gastroin-
testinais na DP serão divididos em dois ti-
pos, os crônicos — dentre eles, o mais co-
mum, a obstipação intestinal — e os agudos
— dentre os quais se sobressaem a disfagia
aguda e a impactação fecal.
não a movimentos intestinais dolorosos ou
difíceis, história de retenção excessiva de
fezes e presença de grande massa fecal no
reto7,11,12,20.
Entre os mecanismos envolvidos na obsti-
pação intestinal estão: diminuição da mobi-
lidade dos pacientes; contração muscular do
cólon diminuída, com lentificação do trân-
sito intestinal; anormalidades de defecação
causadas pelo distúrbio de coordenação da
contração muscular do reto, do assoalho
pélvico, da parede abdominal e do diafrag-
ma, associadas ao relaxamento do esfíncter
anal; efeitos colaterais dos fármacos (agen-
tes anticolinérgicos e dopaminérgicos). Es-
ses mecanismos podem ser potencializa-
dos por secreção salivar reduzida, falta de
exercícios físicos e talvez também por insu-
ficiência de ingesta de fluidos7,11,12,16,18,20.
5
 sintomas gastrointestinais
Outro mecanismo levantado para explicar
a obstipação intestinal seria a contração pa-
radoxal da musculatura pélvica, talvez de
natureza distônica. Outros problemas asso-
ciados à obstipação intestinal em pacientes
com DP idiopática seriam o megacólon e o
volvo de sigmoide7,11,12,16,18,20.
Diversos estudos, incluindo o clássico estu-
do de Braak et al., já confirmaram a presen-
ça de degeneração neuronal com presença
de corpos de Lewy ao nível do plexo mioen-
térico do colón . 6
O tratamento para a obstipação intestinal
em pacientes com DP engloba modificações
dietéticas, estímulo ao exercício físico regu-
lar e tratamento farmacológico7,11,12,16,18,20-22.
Quanto à dieta, há necessidade de aumen-
tar a quantidade de fibras (em média 40
a 70 g ao dia), com ingestão de vegetais e
aveia. Assim como se recomenda a inges-
ta de grandes quantidades de líquidos (em
torno de 1,5 a 2,0 L/dia), com uso de chá-
verde ou mesmo de chimarrão
7,11,12,16,18,20-22
A realização de exercícios regulares, como
caminhadas diárias e também a natação,
deve ser estimulada. Deve sempre interro-
gar a possibilidade de suspensão de medi-
cações anticolinérgicas, propiciando uma
melhora na motilidade intestinal, e mesmo
de antidepressivos tricíclicos (com ação an-
ticolinérgica) .
7,11,12,16,18,20-22
O tratamento farmacológico da obstipação
intestinal inclui o uso de fármacos formado-
res de bolo fecal, emolientes fecais, agentes
colinomiméticos, laxantes osmóticos, pro-
6
bióticos e, eventualmente, enemas, apomor-
fina, ou ainda, toxina botulínica7,11,12,16,18,20-22.
O uso de fármacos formadores de bolo fecal,
como o farelo de trigo, de multifibra (Stimu-
lance®, na forma de sachê) e dos emolien-
tes fecais (como o dioctilsulfosuccinato de
sódio, os difenilmetânicos, os derivados da
antraquinona) utilizados em conjunto com
as refeições representa uma boa alternati-
va terapêutica. O uso do Psyllium pode ser
feito, com duas doses diárias (dose-padrão
de 5,1 g)7,11,12,16,18,20-22. Ashraf et al., em 1997,
publicaram um estudo demonstrando que
o uso de Psyllium produz significante me-
lhora subjetiva e objetiva na obstipação re-
lacionada à DP23.
Entre os agentes colinomiméticos, a cisa-
prida poderia ser uma medicação para au-
mentar a contração muscular e a motilidade
intestinal, com doses de 5 mg duas vezes ao
dia (comprimidos de 5 e 10 mg). Entretanto,
diante de relatos (ainda que raros) de piora
.
do quadro parkinsoniano, e de forma mais
importante, em decorrência de vários rela-
tos de efeitos colaterais sérios relacionados à
função cardíaca, como o desenvolvimento de
arritmias fatais relacionadas com a presença
de intervalo QT longo (ainda que descritos
mais comumente na população pediátrica), o
uso de cisaprida na atualidade tornou-se ina-
dequado em pacientes com DP7,11,12,16,18,20-22.
Por vezes poderão ser utilizados laxantes
osmóticos como lactulose (doses de 10 a 20 g
ao dia) e catárticos (óleo mineral, bisaco-
dil, picossulfato de sódio), eventualmente

com o uso de supositórios de glicerina e de
enema de sais de fosfato de sódio (fleet ene-
ma) para pacientes gravemente afetados,
particularmente aqueles com constipação
crônica .
7,11,12,16,18,20-22
Outra opção terapêutica foi sugerida por
Eichhorn e Oertel, com a utilização da fór-
mula macrogol 3350/eletrólitos . Trata-se
24
de uma combinação de macrogol 3350, um
polietileno glicol, com peso molecular de
3350, com eletrólitos (bicarbonato de sódio,
cloreto de sódio e de potássio). A ação é ba-
sicamente por via osmótica e foi compro-
vada nesse estudo, com dez pacientes com
DP ou atrofia de múltiplos sistemas, com
excelentes resultados24. No Brasil o macro-
gol pode ser encontrado em farmácias de
manipulação ou comercialmente associado
com bicarbonato de sódio, cloreto de sódio
e de potássio (Muvinlax ), o qual pode ser
®
utilizado em conjunto, ou de forma alterna-
da, com a policarbofila cálcica (Muvinor ) .
® 22
Os agonistas dos receptores 5-HT4 da se-
rotonina (como tegaserode e prucaloprida)
também apresentaram, nos vários estudos
publicados, propriedades farmacológicas
úteis no tratamento da constipação intesti-
nal. O tegaserode (Zelmac ) é um agonista
®
parcial do receptor de serotonina com efei-
to procinético, tendo como propriedades
acelerar o trânsito gastrointestinal alto e
baixo e melhorar a distensão abdominal e
a consistência alterada das fezes. Esse fár-
maco, entretanto, teve seu uso suspenso
nos Estados Unidos em 2007, em virtude
da possibilidade de provocar um aumen-
d o e n ç a d e pa r k i n s o n
to de eventos isquêmicos cardiovascula-
res7,11,12,16,18,20-22. A prucaloprida (Resolor®, 1 e
2 mg) é um agonista serotoninérgico alta-
mente seletivo do receptor 5-HT4 da seroto-
nina, explicando seu efeito enterocinético,
que além de melhorar a consistência das
fezes, aumenta o número de evacuações e
os sintomas associados à obstipação. Essa
substância tem maior seletividade para ca-
nais KCHN-2 e maior segurança cardíaca25.
A apomorfina (dose de 2 e 3 mg, sub-
cutânea) é uma alternativa terapêutica
para tratamento de grave obstipação in-
testinal, nos pacientes com períodos off
prolongados7,11,12,16,18,20-22,26.
O uso de toxina botulínica para tratamen-
to de obstipação acentuada foi preconiza-
do por Albanese et al. em 1997. Os autores
aplicaram uma dose total de 30 unidades,
divididas em dois pontos do músculo pu-
borretal, com bons resultados e duração do
efeito de 12 semanas26.
Os medicamentos mais recentes, como o lu-
biprostone (Amitiza®, 24 mg, 2 vezes/dia),
que ativa os canais de cloreto do cólon, e
linaclotide (ainda não liberado no Brasil),
que é um agonista peptídico do receptor de
guanilato-ciclase-C, estimulam a secreção
de fluido intestinal ileal, aumentando as-
sim a água fecal e encurtando o tempo de
trânsito colônico. Ambos mostraram algum
benefício em pacientes com DP, com efei-
tos colaterais mínimos27. Por fim, existem
estudos com uso de estimulação de nervos
sacrais7,11,12,16,18,20-22.
7
 sintomas gastrointestinais
•  Disfunção anorretal
Outra razão considerável para constipação
no paciente com DP é a disfunção anorre-
tal, presente em até 60% a 90% dos casos.
Até 40% dos pacientes com DP precoce as-
sintomáticos demonstraram evidência de
dissinergia anorretal, segundo estudo. No
entanto, até 48% dos pacientes podem ter
combinação de trânsito intestinal lento e
defecação dissinérgica16,28.
A disfunção anorretal na DP é muitas vezes
causada por contração paradoxal do mús-
culo puborretal ou falha no relaxamento
anal durante o esforço evacuatório.
A pressão e a duração do esforço também
são reduzidas na DP. Essa disfunção parece
piorar no período off .
16,28
•  Disfagia
A disfagia pode ocorrer subjetivamente
em cerca de 40% dos pacientes com DP,
porém estudos com exames complementa-
res, como videofluoroscopia da deglutição e
manometria esofágica, demonstram motili-
dade esofágica anormal em até 80% dos pa-
cientes . Em um estudo recente cerca de
29,30
30% dos pacientes com DP precoce e sem
manifestação clínica de disfagia apresenta-
ram evidência de ingesta anormal na ma-
nometria esofágica; portanto, não se pode
prever achados subjetivos ou objetivos de
disfunção esofágica apenas com a gravida-
de ou o tempo de doença na DP .30
8
Quando os pacientes apresentam sintomas
de evacuação incompleta e difícil, o múscu-
lo anorretal deve ser avaliado com mano-
metria anorretal. A falta de relaxamento
dos esfíncteres anais correlaciona-se for-
temente com a constipação, enquanto a
diminuição do tônus anal de repouso está
associada à incontinência fecal16,28.
O tratamento recomendado é o biofeedback,
dispositivo pneumático para fortalecimen-
to muscular. Até 25% a 30% dos pacientes
com dissinergia defecatória melhoram com
essa abordagem, mas ainda não foi ava-
liada especificamente na população com
DP. Outra opção inclui injeções de toxina
botulínica nos músculos do esfíncter ou
puborretal16,26,28.
Os pacientes com DP podem ter disfagia
orofaríngea e esofágica. A fisiopatologia
está relacionada diretamente ao envolvi-
mento dos músculos da orofaringe, ocor-
rendo evidente piora nos estados off de-
vido à disfunção motora, e melhora com
levodopa; apesar de também poder ocorrer
no período on (atribuída, na maioria das ve-
zes, a discinesia secundária a medicamen-
tos). Também é associada às anormalidades
de deglutição, à excessiva salivação e com
distúrbios de motilidade esofagiana (com
ocorrência em torno de 70% dos pacientes
com DP)7,11,12,16,18,20-22,29-31.

Entre as principais complicações oriundas
desses problemas estão a broncoaspiração
(podendo ocorrer silenciosamente em 15%
a 30% dos pacientes) e a maior frequência
de broncopneumonias aspirativas nos pa-
cientes com DP em fase avançada 31,32
. participação de profissionais das áreas de
Pode ser necessária a investigação comple-
mentar com a utilização de manometria
esofágica (evidenciando anormalidades
peristálticas como contrações repetitivas,
simultâneas ou prematuras e motilidade
esofágica ineficaz).
A videofluoroscopia, na avaliação da fase
orofaríngea da deglutição, pode evidenciar
movimentos linguais lentos e anormais,
trânsito faríngeo lento ou redução do rela-
xamento do esfíncter esofágico superior. A
esofagoscopia com bário pode detectar de-
feito anatômico do esôfago proximal, como
divertículo de Zen­ker7,11,12,16,18,20-22,29-32.
Entre as medicações disponíveis está a
domperidona (comprimidos de 10 mg, uti-
lizados antes das refeições), com bom efeito
sintomático. Deve-se lembrar que o uso de
•  Gastroparesia
O esvaziamento gástrico torna-se lenti-
ficado nos pacientes com DP, em função
dos problemas já definidos decorrentes da
disfunção dopaminérgica e da perda de
neurônios dos plexos nervosos viscerais.
Além disso, os efeitos clínicos da levodopa
no esvaziamento gástrico são controversos.
d o e n ç a d e pa r k i n s o n
metoclopramida é contraindicado por sua
ação antidopaminérgica7,11,12,16,18,20-22,29-32.
O tratamento da disfagia pode requerer
uma abordagem multidisciplinar, com a
otorrinolaringologia/gastroenterologia es-
pecializados em disfagia, de fonoaudiologia
(reabilitação fonoaudiológica), de nutricio-
nista (com a utilização de dieta pastosa) e,
eventualmente, uso de sondas de Hurst
(para estímulo da deglutição) 7,11,12,16,18,20-22,29-32.
Outra orientação no tratamento da dis-
fagia dos pacientes com DP é a de melhor
adequação do tratamento dopaminérgico,
aumentando-se os períodos on. Medidas
básicas como pequenas mordidas e comer
enquanto estiver no período on e sentado
podem ajudar.
Casos refratários e graves podem exigir
aplicações de toxina botulínica no esôfago
inferior para tratar espasticidade, coloca-
ção de gastrostomia endoscópica e alimen-
tação enteral para combater desnutrição e
perda ponderal7,11,12,16,18,20-22,29-32.
Ao estimular os quimiorreceptores dopa-
minérgicos na área postrema, a levodopa
causa náusea como efeito central. Em seus
efeitos periféricos, normaliza parcialmen-
te a atividade mioelétrica no estômago,
provavelmente devido à sua atividade do-
paminérgica no próprio estômago. Alguns
9
 sintomas gastrointestinais
estudos descrevem a inibição da coordena-
ção antroduodenal, no entanto os efeitos
não são previsíveis e os médicos devem
ficar atentos quanto aos sintomas de gas-
troparesia, especialmente quando iniciar a
terapia ou aumentar a dosagem 7,11,12,16,18,20-22
Os efeitos clínicos dos agonistas dos recep-
tores da dopamina na função entérica ain-
da não foram estudados em detalhes, mas
a maioria dos estudos indica que eles afe-
tam a função gástrica ou, pelo menos, pro-
duzem sintomas que levam a distúrbios da
função gástrica, como a náusea
7,11,12,16,18,20-22
Os sintomas mais encontrados pelo es-
vaziamento gástrico lentificado incluem
náusea (presente em até 25% dos casos ),
vômitos, saciedade precoce, distensão epi-
gástrica (relatado em cerca de 45% dos
pacientes ,
15,31,32
desconforto epigástrico
pós-prandial, pirose e combinações desses
sintomas.
O esvaziamento gástrico retardado, além
de seu efeito na qualidade de vida, desenca-
deia desafios adicionais aos pacientes com
DP, afetando a farmacodinâmica da levodo-
pa. Estudos demonstraram que o esvazia-
mento gástrico atrasado leva a uma maior
imprevisibilidade das flutuações motoras,
visto um prejuízo na absorção de levodopa
a partir do duodeno, com resultante piora
da performance motora do paciente. Pode-
se associar a esse problema a utilização de
refeições copiosas com grande quantidade
de proteínas .
15,22,31,32
10
Embora tradicionalmente a cintilografia de
esvaziamento gástrico tenha sido o padrão
ouro para diagnóstico de gastroparesia, a
enteroscopia por cápsula provou fornecer
medições precisas no tempo de esvazia-
. mento gástrico.
A constituição física e calórica dos alimen-
tos influencia muito o esvaziamento gástri-
co e a motilidade do cólon. Recomenda-se
fortemente que os pacientes com DP evi-
tem alimentos ricos em gordura e grandes
porções, pois estes atrasam significativa-
.
mente o esvaziamento gástrico. Orienta-
se dividir alimentos em pequenas porções,
com um teor calórico igual ingerido ao lon-
go do dia. Pode ser aconselhável que alguns
15
pacientes aumentem a ingesta calórica com
líquidos, em vez de alimentos sólidos. De-
vido o atraso no esvaziamento gástrico,
líquidos gasosos também devem ser evita-
dos, porque podem promover sintomas de
gastroparesia15,22,31,32.
As opções de manejo farmacológico do es-
vaziamento gástrico lentificado são limi-
tadas; o uso de agentes dopaminérgicos é
necessário para tratar os sintomas motores
da DP, mas é susceptível de exacerbar a gas-
troparesia. Pode ser feito o tratamento com
a utilização de um antagonista dopaminér-
gico de ação periférica exclusiva, a dompe-
ridona (comprimido de 10 mg), nas doses de
10 a 20 mg, entre 15 a 30 minutos antes das
refeições e mesmo antes de deitar, aliviando
os sintomas de náusea, vômitos, anorexia,
inchaço abdominal, azia e regurgitação. Os
antagonistas dopaminérgicos de ação cen-

tral (sulpirida e metoclopramida), por seu
efeito parkinsoniano, não são opções tera-
pêuticas para pacientes com DP, pois agra-
vam os sintomas motores; além do aumento
da incidência de acatisia e discinesia tardia
induzidas pela metoclopramida15,22,31,32.
•  Sialorreia
A sialorreia constitui um sintoma bastan-
te comum em pacientes com DP em fase
avançada, com taxas de prevalência esti-
madas em torno de 56% . Provavelmente
17,33
seja secundária a uma perda do reflexo de
deglutição involuntário e comprometimen-
to muscular da faringe, em vez de aumento
da produção salivar. Embora não conduza,
necessariamente, a complicações significa-
tivas, a sialorreia pode dificultar a fala e a
deglutição, representando um importante
fator de afastamento do convívio social dos
pacientes parkinsonianos .
17,22,33
Uma das terapias mais eficazes pode ser
simplesmente mascar chiclete . Podem ser
34
consideradas medicações anticolinérgicas o
colírio de atropina 1% (uso sublingual de 1 a
•  Distúrbios do apetite
A perda do desejo de comer pode ser um sin-
toma comum em pacientes com DP em fa-
ses avançadas. Interrogam-se como fatores
relacionados: disfagia, depressão, a própria
ação das drogas dopaminérgicas e, eventual-
mente, alguma disfunção hipotalâmica
7,22
d o e n ç a d e pa r k i n s o n
Em casos graves de gastroparesia, a estimu-
lação através de um estimulador elétrico
pode ser uma opção terapêutica, apesar de
ainda não haver estudos em pacientes com
DP15,31,32.
2 gotas), glicopirrolato, biperideno e tri-he-
xafenidil para tratamento (lembrando-se
sempre das contraindicações e dos efeitos
colaterais dessas medicações), além da uti-
lização da amantadina17,22,31,33.
Outra opção seria o uso de antidepressivos
tricíclicos, como a amitriptilina e a nortripti-
lina, bem como o uso de butilbrometo de es-
copolamina (comprimidos de 10 mg)17,22,31,33.
Uma opção mais recente para o tratamento
da sialorreia é o uso de toxina botulínica,
com aplicação ao nível das glândulas paró-
tidas (com doses em torno de 15 U de toxina
botulínica do tipo A-Botox) e das glândulas
submandibulares (aplicações guiadas pelo
exame de ecografia)17,22,31,33.
Pode-se utilizar para tratamento da perda
do apetite medicações antidepressivas, par-
ticularmente do grupo dos tricíclicos (com
avaliação dos possíveis efeitos colaterais),
como amitriptilina, nortriptilina, maproti-
.
lina (tetracíclico) ou ainda a mirtazapina7.
11
 sintomas gastrointestinais
•  Supercrescimento bacteriano do intestino delgado (SBID)
A prevalência de SBID em pacientes com
DP varia de 25% a 50% . Os pacientes
35,36
podem ser assintomáticos ou apresentar
inchaço inespecífico, desconforto abdomi-
nal, flatulência, diarreia ou perda ponderal
inexplicável. Se a suspeita de SBID for alta, o tratamen-
A etiologia é provavelmente secundária à
alteração da motilidade do intestino delga-
do e do tempo de trânsito intestinal. É uma
causa importante de má absorção, logo de-
ficiência de vitaminas lipossolúveis deve
ser pesquisada. Também influencia na far-
Sintomas gastrointestinais agudos na doença de Parkinson
Apesar de a maior parte da disfunção gas-
trointestinal na DP ter uma apresentação
subaguda ou crônica, existem raros casos
de emergências gastrointestinais que não
devem ser ignorados.
Disfagia aguda. A disfagia geralmente é de
início subagudo ou crônico nos pacientes
com DP, mas pode se apresentar aguda-
mente. O impacto de corpos estranhos e do
bolus alimentar deve ser considerado. A
lesão esofágica induzida por drogas e, rara-
mente, a toxicidade da levodopa estão asso-
ciadas ao quadro. Endoscopia de urgência
deve ser realizada, particularmente se as-
sociada ao início agudo de odinofagia, para
diagnóstico e tratamento .
7,11,12,16,18,20-22,29-32
12
macodinâmica da levodopa, associando-se
a flutuações motoras severas, independen-
te dos sintomas subjetivos gastrointestinais
do SBID35,36.
to empírico com antibioticoterapia (como
rifaximina) pode ser realizado, dado efei-
to colateral baixo. Alguns estudos indi-
cam probióticos a longo prazo após erra-
dicação inicial do SBID, mas os benefícios
dessa abordagem não são totalmente
validados35,36.
Volvo intestinal. O volvo de sigmoide é mais
comumente visto nos pacientes com DP do
que o de cólon. A apresentação pode ser
aguda ou subaguda, associada a pioras pro-
gressivas de dor abdominal. A mortalidade
pode ser bastante alta, cerca de 10% para os
casos não complicados e até 60% nos casos
com gangrena intestinal7,11,12,16,18-21. O diag-
nóstico é feito com exame de imagem (ra-
diografia ou tomografia computadorizada
de abdome). O manejo é a redução endoscó-
pica ou ressecção cirúrgica7,11,12,16,18-21.
Impactação fecal. A constipação de longa
data pode levar à impactação fecal e, me-
nos frequentemente, à necrose intestinal
causada por ulceração por pressão, com

alta mortalidade. O toque retal deve ser
realizado sempre que houver suspeita de
obstrução intestinal, tanto para diagnóstico
quanto para tratamento. No entanto, a im-
pactação pode ocorrer no reto proximal ou
no sigmoide, quando se faz necessária uma
radiografia abdominal, caso toque retal seja
negativo. O tratamento é feito com enemas
e remoção manual do fecaloma
7,11,12,16,18-21
Síndrome de Ogilvie (pseudo-obstrução
intestinal). A síndrome de Ogilvie é uma
pseudo-obstrução intestinal aguda com
Conclusão
A DP apresenta uma série de sintomas e
sinais não motores, dentre eles as mani-
festações gastrointestinais, que podem ser
crônicas, como a obstipação intestinal, con-
siderada a mais comum de todas, e as mani-
festações agudas, mais raras, como a disfa-
gia aguda e a impactação fecal. Dessa forma
d o e n ç a d e pa r k i n s o n
sintomas de obstrução colônica, mas sem
bloqueio mecânico, com incidência relatada
em um pequeno estudo de 2,4% nos pacien-
tes com DP7. Está associada a uma série de
condições clínicas, como distúrbios eletro-
líticos, infecções, medicamentos e doenças
neurológicas. O diagnóstico é feito por exa-
me de imagem, necessário para descartar
.
obstrução mecânica7. O tratamento é feito
com fluidos intravenosos e monitoramento
de complicações fatais, como isquemia in-
testinal e perfuração. A descompressão ci-
rúrgica é reservada para casos refratários7.
cabe ao neurologista com experiência no
atendimento e no tratamento de pacientes
com DP ter um grande conhecimento dos
sintomas gastrointestinais mais comuns
nesse grupo de pacientes, bem como obter
um diagnóstico mais precoce e um trata-
mento mais eficaz.
13
 sintomas gastrointestinais
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