08/11/2023, 00:32 Atualizado

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Dispepsia funcional em adultos

AUTORES: George F. Longstreth, MD, Brian E Lacy, MD, PhD
EDITOR DE SEÇÃO: Nicholas J Talley, MD, PhD
EDITOR ADJUNTO: Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF

Todos os tópicos são atualizados à medida que novas evidências são disponibilizadas e nosso processo de revisão por pares é
concluído.

Revisão da literatura atualizada até: outubro de 2023.

Última atualização deste tópico: 02 de novembro de 2022.

INTRODUÇÃO

A dispepsia é um sintoma comum com um extenso diagnóstico diferencial e uma fisiopatologia

heterogênea [ 1 ]. A prevalência de dispepsia não investigada em todo o mundo é de até 20%,
especialmente em mulheres, fumantes e pessoas que tomam agentes antiinflamatórios não esteróides. A
prevalência varia de acordo com a definição usada para dispepsia [ 2,3 ]. A dispepsia pode prejudicar
significativamente a qualidade de vida [ 4 ]. A proporção de pessoas afetadas que procuram cuidados
médicos varia de 14 a 66 por cento em vários países e grupos étnicos [ 5 ]. A maioria dos pacientes (75 a
80 por cento) com sintomas de dispepsia é eventualmente categorizada como tendo dispepsia funcional
(idiopática, não ulcerosa). Muitas autoridades consideram-no um "distúrbio da interação intestino-
cérebro", juntamente com a síndrome do intestino irritável e outros distúrbios gastrointestinais baseados
em sintomas [ 6 ], mas o termo "funcional" ainda é comumente usado. Esta revisão de tópico fornecerá
uma visão geral da fisiopatologia e do tratamento da dispepsia funcional.

Nossas recomendações para o diagnóstico e tratamento da dispepsia funcional são amplamente

consistentes com as diretrizes do American College of Gastroenterology, da Canadian Gastroenterological
Association e da American Gastroenterological Association [ 7,8 ] e com um consenso de especialistas
europeus [ 9 ]. A etiologia, a abordagem geral da avaliação e o manejo do paciente com dispepsia não
investigada são apresentados separadamente. (Ver “Abordagem ao adulto com dispepsia” .)

EPIDEMIOLOGIA E PATOFISIOLOGIA

A prevalência de dispepsia funcional varia de 5 a 11 por cento em todo o mundo [ 2,3 ]. A fisiopatologia da
dispepsia funcional não é bem compreendida. No entanto, vários mecanismos potenciais foram
sugeridos. Esses mecanismos podem diferir entre os subtipos de dispepsia funcional (síndrome do
desconforto pós-prandial e síndrome da dor epigástrica) [ 10 ]. (Veja 'Critérios de diagnóstico' abaixo.)

● Esvaziamento gástrico, acomodação e função vagal – A dispepsia funcional tem sido associada a
vários distúrbios de motilidade. Estes incluem atrasos leves no esvaziamento gástrico, esvaziamento
gástrico rápido, hipomotilidade antral, disritmias gástricas, acomodação gástrica prejudicada em

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resposta a uma refeição e disfunção vagal abdominal [ 10–13 ]. No entanto, esses achados variam
entre os pacientes. (Veja "Gastroparesia: Etiologia, manifestações clínicas e diagnóstico" .)

● Hipersensibilidade visceral – A hipersensibilidade visceral é caracterizada por um limiar reduzido

para indução de dor na presença de complacência gástrica normal. Hipersensibilidade visceral
independente do retardo no esvaziamento gástrico foi demonstrada em pacientes com dispepsia
funcional [ 14 ]. Tanto a disfunção dos mecanorreceptores quanto o processamento aberrante de
entradas aferentes na medula espinhal ou no cérebro podem desempenhar um papel na
fisiopatologia da hipersensibilidade visceral [ 15 ]. Em um estudo que incluiu 270 pacientes com
dispepsia funcional, 37 por cento apresentavam hipersensibilidade à distensão gástrica, e pacientes
hipersensíveis relataram escores cumulativos de sintomas mais elevados em comparação com
pacientes normossensíveis [10 ] . A infusão intraduodenal de dextrose e lipídios também foi
associada a sintomas em pacientes com dispepsia funcional, e uma associação de hipersensibilidade
com concentrações plasmáticas mais altas de hormônios enterais sugeriu mediação hormonal da
sensibilidade [16 ] .

● Infecção por Helicobacter pylori – O papel da infecção por H. pylori na patogênese da dispepsia
funcional permanece obscuro (ver "Fisiopatologia e resposta imune à infecção por Helicobacter
pylori" ). Além disso, apenas uma pequena minoria de pacientes com dispepsia funcional relata
melhora dos sintomas após a terapia de erradicação do H. pylori [ 17 ].

● Microbioma intestinal alterado – Alterações no microbioma do trato gastrointestinal superior

podem resultar no desenvolvimento de dispepsia. Esta hipótese é apoiada pela observação de que
os sintomas dispépticos são mais prováveis ​de ocorrer após um episódio de gastroenterite [ 18–21 ].
Em um estudo, os fatores de risco para a persistência da dispepsia oito anos após a exposição a um
surto de disenteria bacteriana transmitida pela água foram sexo feminino, tabagismo, síndrome do
intestino irritável pré-mórbida (SII), ansiedade, depressão e >7 dias de diarreia ou cólicas abdominais
durante a doença aguda [ 19 ]. Foi levantada a hipótese de que a eficácia da terapia com H. pylori na
melhoria dos sintomas de dispepsia funcional em alguns pacientes se deve ao impacto no
microbioma intestinal, e não à erradicação apenas do H. pylori [ 22,23 ].

● Inflamação duodenal e ativação imunológica - Aumento de eosinófilos e mastócitos e populações

alteradas de linfócitos, incluindo linfócitos "intestinais", foram relatados no duodeno de pacientes
com dispepsia funcional [24-28 ] . Diferenças estruturais e funcionais nos gânglios submucosos
duodenais entre pacientes com dispepsia funcional e controles também foram descritas [ 29 ]. A
endomicroscopia confocal revelou lacunas epiteliais aumentadas em pacientes com dispepsia
funcional, além de resistência elétrica transepitelial reduzida que foi inversamente correlacionada
com a gravidade dos sintomas [ 30 ]. O inibidor da bomba de prótons pantoprazol reduziu
eosinófilos duodenais, mastócitos, permeabilidade da mucosa e sintomas em pacientes com
dispepsia funcional [ 31 ]. Essas descobertas apoiam a sugestão de que fatores luminais, como
ácidos e ácidos biliares, causam inflamação de baixo grau que prejudica a integridade da mucosa,
resultando em neurorregulação gastrointestinal anormal e sintomas [32 ] .

● O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA) e o estresse - Pacientes com distúrbios gastrointestinais

funcionais que sofrem de estresse mental podem ter aumento da ativação da amígdala e
desregulação do eixo HPA [ 33 ]. Em indivíduos saudáveis, o estresse agudo aumenta os níveis de
cortisol salivar e a permeabilidade intestinal [ 34 ]. Em pacientes com dispepsia funcional,

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especialmente aqueles com o subtipo de dor epigástrica, a ressonância magnética do cérebro

revelou anormalidades funcionais em áreas que processam sinais aferentes [ 35 ].

● Disfunção psicossocial – A dispepsia funcional tem sido associada ao transtorno de ansiedade

generalizada, somatização e depressão maior [ 36-38 ]. Há também uma maior prevalência de
distúrbios gastrointestinais funcionais em pacientes com história autorreferida de abuso infantil [
39–41 ]. Em pacientes com o distúrbio gastrointestinal funcional prototípico, SII, uma história de
eventos adversos no início da vida foi relacionada à hiper-responsividade do HPA a um estressor
visceral [ 42 ]. Um estudo de acompanhamento de longo prazo revelou que a ansiedade-traço inicial
estava independentemente correlacionada com os sintomas e a qualidade de vida; depressão,
ansiedade e sintomas somáticos funcionais comórbidos (SII e fadiga crônica) foram
transversalmente associados a sintomas de dispepsia no acompanhamento [ 43 ]. A importância dos
fatores psicossociais fica ainda mais evidente a partir da análise de um grande número de pacientes
com dispepsia funcional que avaliou sintomas gastrointestinais, comorbidade psicológica e sintomas
extra-intestinais. Os sujeitos foram agrupados em quatro grupos, dois dos quais foram
caracterizados por alta carga psicológica [ 44 ].

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Pacientes com dispepsia funcional geralmente descrevem plenitude pós-prandial, saciedade precoce,
distensão abdominal e/ou dor/queimação epigástrica. A plenitude pós-prandial é o sintoma mais intenso
em pacientes com sintomas induzidos por refeição [ 45 ]. Os sintomas podem ser graves o suficiente para
limitar as atividades habituais. Alguns pacientes podem apresentar náuseas, vômitos ou azia; no entanto,
esses sintomas geralmente são pouco frequentes.

DIAGNÓSTICO

Visão geral da abordagem diagnóstica — Suspeita-se de dispepsia funcional em pacientes com história
clínica de plenitude pós-prandial, saciedade precoce ou dor/queimação epigástrica. Um diagnóstico
clínico de dispepsia funcional requer o cumprimento de critérios diagnósticos baseados em sintomas e
uma avaliação para excluir outras causas de dispepsia. Esta avaliação consiste em uma história (por
exemplo, dietética, médica, cirúrgica, familiar e medicamentos/suplementos), exame físico, estudos
laboratoriais e avaliação endoscópica para excluir doença orgânica/estrutural para explicar os sintomas
(algoritmo 1 ) . Uma abordagem para a avaliação de um paciente com dispepsia é discutida em
detalhes separadamente. (Ver “Abordagem ao adulto com dispepsia”, secção ‘Avaliação inicial’ e
“Abordagem ao adulto com dispepsia”, secção ‘Estratégias de diagnóstico e gestão inicial’ .)

Critérios diagnósticos — Critérios baseados em sintomas foram propostos para padronizar o

diagnóstico de dispepsia funcional.

● Critérios de Roma IV para dispepsia funcional – De acordo com os critérios de Roma IV, a
dispepsia funcional é definida como a presença de um ou mais dos seguintes sintomas: plenitude
pós-prandial, saciedade precoce, dor epigástrica ou queimação epigástrica e nenhuma evidência de
doença estrutural (incluindo na endoscopia digestiva alta) para explicar os sintomas ( tabela 1 ) [
46 ].

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Embora os pacientes com estes sintomas e uma avaliação diagnóstica negativa provavelmente
tenham dispepsia funcional, de acordo com as diretrizes de Roma IV, os critérios devem ser
cumpridos nos últimos três meses, com início dos sintomas pelo menos seis meses antes do
diagnóstico. Os critérios de frequência e duração dos sintomas são particularmente úteis na
definição da elegibilidade do paciente para pesquisa, mas o julgamento do médico pode permitir o
diagnóstico na prática sem adesão rígida a eles.

● Subtipos de dispepsia funcional – Dois subtipos de dispepsia funcional são reconhecidos com base
nos sintomas predominantes. No entanto, a sobreposição entre esses subtipos é comum [ 10,47 ].

• A síndrome do desconforto pós-prandial é caracterizada por plenitude pós-prandial incômoda

e/ou saciedade precoce ( tabela 1 ).

• A síndrome da dor epigástrica é caracterizada por dor ou queimação epigástrica incômoda que
não é exclusivamente pós-prandial ( tabela 1 ).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

O diagnóstico diferencial da dispepsia funcional inclui outras causas orgânicas de dispepsia ( tabela 2 ).
Embora existam diversas causas orgânicas para a dispepsia, as principais causas são úlcera péptica,
gastrite, refluxo gastroesofágico e medicamentos (por exemplo, anti-inflamatórios não esteroides
[AINEs]). Uma malignidade gástrica subjacente é uma causa rara de dispepsia na América do Norte. A
dispepsia funcional é diferenciada destas pela avaliação clínica, exames laboratoriais e endoscopia
digestiva alta. (Ver “Abordagem ao adulto com dispepsia”, secção ‘Dispepsia secundária a doença
orgânica’ .)

● Doença do refluxo gastroesofágico – Os sintomas mais comuns da doença do refluxo

gastroesofágico são dor em queimação retroesternal e regurgitação. Os sintomas de dispepsia
podem coexistir com azia, mas em pacientes com dispepsia funcional, dor epigástrica e plenitude
são os sintomas predominantes [ 48 ].

● Gastroparesia – A gastroparesia é menos prevalente que a dispepsia funcional, mas se sobrepõe a

ela, pois o esvaziamento gástrico pode ser lento e os sintomas de dispepsia ocorrem em ambos os
distúrbios [ 49,50 ]. Pacientes com dispepsia funcional podem apresentar náuseas. Contudo, em
pacientes com gastroparesia, o vômito, em vez da dor abdominal ou da plenitude epigástrica, é
geralmente o sintoma predominante.

● Síndrome do intestino irritável – Mais de 60 por cento dos pacientes com dispepsia funcional
podem ter sintomas sobrepostos de SII [ 8,46,51 ], e a sobreposição pode ser mais provável quando
os sintomas de qualquer distúrbio são graves [ 52 ]. Em vez de dor epigástrica associada à dispepsia
funcional, a SII é caracterizada por dor ou desconforto abdominal associado a uma alteração na
forma ou frequência das fezes. Em comparação com pacientes com SII isoladamente, os pacientes
com SII e dispepsia funcional apresentaram aumento do inchaço e da dor abdominal após um teste
de provocação com nutriente lactulose [ 53 ].

GERENCIAMENTO

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O manejo de pacientes com dispepsia funcional é controverso e alivia os sintomas apenas em uma
pequena proporção de pacientes ( algoritmo 1 ) [ 46,54 ].

Abordagem inicial — Pacientes com dispepsia funcional devem ser testados e tratados para Helicobacter
pylori. Tratamos pacientes com dispepsia funcional com teste negativo para H. pylori e aqueles com
sintomas persistentes quatro semanas após a erradicação do H. pylori com um inibidor da bomba de
prótons (IBP). Uma revisão sistemática da Cochrane revelou que 14 pacientes precisavam ser tratados
para curar um caso de dispepsia [ 17 ]. (Consulte 'Teste e tratamento do Helicobacter pylori' abaixo e
'Inibidores da bomba de prótons' abaixo e 'Abordagem subsequente' abaixo.)

Teste e tratamento de Helicobacter pylori - O diagnóstico de H. pylori deve ser feito com um teste
para infecção ativa (ensaio de antígeno nas fezes ou teste respiratório de ureia) se o teste não tiver sido
realizado no momento da endoscopia digestiva alta realizada para avaliação de dispepsia (algoritmo 1)
. Testes sorológicos não devem ser realizados devido ao baixo valor preditivo positivo. (Consulte
"Indicações e testes de diagnóstico para infecção por Helicobacter pylori em adultos", seção 'Abordagem
para testes diagnósticos' e "Abordagem ao adulto com dispepsia", seção 'Estratégias de diagnóstico e
manejo inicial' .)

A erradicação do H. pylori pode melhorar os sintomas dispépticos, alterando a secreção ácida ou

modificando a microbiota intestinal [ 55,56 ]. Também tem o benefício de prevenir úlceras pépticas não
reconhecidas associadas ao H. pylori . (Consulte "Regimes de tratamento para Helicobacter pylori em
adultos" e 'Epidemiologia e fisiopatologia' acima.)

Inibidores da bomba de prótons – os IBPs parecem ser moderadamente eficazes no tratamento de

alguns pacientes com dispepsia funcional. Em uma revisão sistemática de 18 ensaios clínicos
randomizados, os IBPs foram mais eficazes que o placebo no alívio dos sintomas gerais de dispepsia (RR
0,88, IC 95% 0,82-0,94) com um NNT de 11 [57 ] . IBPs de dose baixa e padrão tiveram eficácia semelhante.
O uso de IBP duas vezes ao dia não demonstrou ser melhor do que o uso uma vez ao dia. Os IBPs podem
exercer seu efeito benéfico reduzindo os eosinófilos duodenais, mastócitos e permeabilidade da mucosa [
31 ]. Em pacientes com dispepsia funcional que respondem à terapia com IBP, devem ser feitas tentativas
de descontinuar os IBP a cada 6 a 12 meses para minimizar o risco da terapia a longo prazo.

Antagonistas dos receptores H2 — Em uma meta-análise de 12 ensaios com um total de 2.183

pacientes, os ARH2 foram associados a uma redução de 23% nos sintomas em comparação com o placebo
(redução do risco relativo [RRR] 23%, IC 95% 8-35% ) com um NNT de 7 [ 58 ]. Na revisão sistemática da
terapia com IBP para dispepsia funcional, apenas dois estudos compararam a eficácia dos IBPs com
H2AAs, e nenhuma diferença foi evidente [ 57 ]. No entanto, a qualidade da maioria dos ensaios incluídos
foi pobre e houve heterogeneidade significativa entre os estudos. Outra limitação desses estudos é que
os pacientes com doença do refluxo gastroesofágico podem ter sido erroneamente classificados como
portadores de dispepsia funcional.

Abordagem subsequente

Antidepressivos — Em pacientes com dispepsia funcional cujos sintomas não melhoram após oito
semanas de terapia com IBP, iniciamos um ensaio terapêutico com um antidepressivo tricíclico (TCA). Para
pacientes com resposta clínica parcial a um IBP, um TCA pode ser iniciado como terapia combinada. Para
pacientes que não conseguem melhorar com um IBP, o IBP deve ser interrompido e um ADT iniciado.

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Começamos com um TCA em dose baixa (por exemplo, amitriptilina 10 mg, nortriptilina 10 mg ou
desipramina 25 mg à noite). A dose pode ser aumentada em intervalos de uma a duas semanas. Uma
dose de 20 a 30 mg é adequada em muitos pacientes e não excedemos a dose de 50 mg na maioria dos
pacientes. Doses mais altas podem não ser mais eficazes que doses mais baixas e podem estar
associadas à sedação diurna e outros efeitos colaterais anticolinérgicos. Geralmente continuamos o TCA
por 8 a 12 semanas antes de parar, se for ineficaz. Se o paciente responder, geralmente continuamos o
medicamento por aproximadamente seis meses e depois consideramos a redução gradual do
medicamento. O TCA pode ser retomado em caso de recorrência da dispepsia. Embora alguns médicos
prefiram usar trazodona em vez de amitriptilina ou desipramina, existem poucos dados clínicos que
apoiem seu uso. ADTs em baixas doses também podem melhorar os sintomas associados de insônia e
fibromialgia em pacientes com dispepsia funcional [ 59 ].

A amitriptilina TCA é benéfica para alguns pacientes. Num grande ensaio, o alívio adequado foi obtido por
53 por cento dos pacientes que tomaram amitriptilina 50 mg uma vez ao dia versus 40 por cento dos
pacientes que tomaram placebo [ 60 ]. Uma meta-análise de rede revelou que os ADTs ficaram em
segundo lugar em termos de eficácia (risco relativo [RR] de permanecerem sintomáticos 0,71, IC 95% 0,58-
0,87) e em primeiro lugar quando apenas ensaios de baixo risco de viés foram incluídos. A maioria dos
ensaios que avaliaram os ADTs estudaram pacientes refratários a outros medicamentos analisados ​na
rede [ 61 ]. A droga não atrasou o esvaziamento gástrico e melhorou a acomodação e o inchaço pós-
prandial, mas o mecanismo exato de ação permanece desconhecido [ 62 ].

A mirtazapina também demonstrou benefício em pacientes com dispepsia funcional e perda de peso não
intencional que pode ser devida a um mecanismo de ação central [ 63-65 ]. Geralmente começamos com
uma dose baixa (por exemplo, mirtazapina 7,5 mg uma hora antes de dormir) e aumentamos lentamente
a dose; a maioria dos pacientes precisa de 30 a 45 mg por dia. Em 34 pacientes com perda de peso >10
por cento randomizados para mirtazapina 15 mg por dia ou placebo durante oito semanas, a mirtazapina
reduziu os sintomas globais de dispepsia, saciedade precoce e ansiedade gastrointestinal específica. Além
disso, os pacientes tratados com mirtazapina relataram melhora na tolerância aos nutrientes, na
qualidade de vida e no ganho de peso [ 63 ]. Em outro estudo no qual 60 pacientes com dispepsia
funcional e perda de peso >5 por cento randomizados para mirtazapina 30 mg por dia, paroxetina 20 mg
por dia ou terapia convencional (inibidor ácido ou procinético) por oito semanas, a mirtazapina reduziu a
dispepsia e a depressão e resultou em ganho de peso em comparação com os outros dois grupos [ 64 ]. A
sonolência associada à mirtazapina foi comum em ambos os estudos.

Agentes procinéticos — Reservamos o uso de procinéticos (por exemplo, metoclopramida 5 a 10 mg

três vezes ao dia meia hora antes das refeições e à noite durante quatro semanas) para pacientes nos
quais outras terapias falharam e limitamos sua duração a quatro semanas antes de interromper o
tratamento [ 8 ]. Se os sintomas reaparecerem, repetimos um curso de terapia, reconhecendo que até 30
por cento dos pacientes podem ter efeitos colaterais, a maioria dos quais são geralmente leves e
desaparecem com a interrupção da terapia [8 ] .

Em uma revisão sistemática e meta-análise que incluiu 29 ensaios de seis procinéticos diferentes (
cisaprida , acotiamida, itoprida, tegaserode, mosapride e ABT-229) em pacientes com dispepsia funcional,
em geral, a melhora global dos sintomas foi maior com procinéticos em comparação com placebo (40
versus 26 por cento, respectivamente) [ 66 ]. No entanto, a qualidade da evidência para apoiar o uso
destes agentes foi baixa. O uso de procinéticos não foi associado à melhora na qualidade de vida. Todos
os agentes foram bem tolerados a curto prazo, exceto cisaprida. Como poucos estudos relacionaram a

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eficácia do tratamento ao esvaziamento gástrico, este não tem papel no direcionamento da terapia.
Notavelmente, nenhum estudo elegível avaliou a metoclopramida ou a domperidona , os únicos agentes
disponíveis na América do Norte, na dispepsia funcional. Dificuldades metodológicas, incluindo a
frequente sobreposição de dispepsia funcional com doença do refluxo gastroesofágico, falta de desfechos
validados e presença de retardo no esvaziamento gástrico em apenas uma minoria de pacientes [13]
complicam o planejamento de estudos de procinéticos [ 67 ].

Se a náusea pós-prandial for um sintoma predominante, podem ser empregados ensaios com outros
agentes antieméticos (por exemplo, prometazina , proclorperazina , meclizina ), embora faltem dados de
ensaios clínicos.

TERAPIAS COM PAPEL LIMITADO OU NÃO CLARO

● Psicoterapia – Reservamos a psicoterapia para pacientes motivados que associam sintomas a

fatores estressantes e em pacientes que falham na terapia médica empírica inicial. Os fatores
psicológicos associados à dispepsia funcional sugerem que a terapia psicológica poderia ajudar
alguns pacientes. Uma revisão sistemática de quatro ensaios (terapia de relaxamento e hipnose,
psicodrama, psicoterapia e terapia cognitivo-comportamental) sugeriu que a terapia poderia ser
benéfica por um ano, mas deficiências metodológicas levaram à incerteza sobre os resultados [68 ] .
(Veja "Visão geral das psicoterapias", seção sobre 'Terapias cognitivas e comportamentais' .)

● Medicamentos relaxantes fúndicos – Há evidências limitadas de que o relaxamento do fundo

gástrico pode melhorar a saciedade precoce e a plenitude pós-prandial. Em um pequeno ensaio
randomizado, a buspirona (10 mg, três vezes ao dia durante quatro semanas), em comparação com
o placebo, aumentou a acomodação gástrica e reduziu a gravidade geral dos sintomas de dispepsia,
apesar de retardar o esvaziamento gástrico de líquidos [69 ] . Em outro estudo que incluiu 32
pacientes com dispepsia funcional refratária a IBPs e/ou domperidona , a buspirona melhorou o
esvaziamento gástrico medido pelo teste respiratório de 13 C-octanóico e reduziu a saciedade precoce [ 70 ].

● Agentes antinociceptivos – Supõe-se que os agentes antinociceptivos (por exemplo,

carbamazepina , tramadol ou pregabalina ) possam impactar o processamento central da dor,
diminuindo assim a hipersensibilidade visceral que tem sido associada à dispepsia funcional. Uma
análise post hoc de dados obtidos de seis ensaios clínicos randomizados em pacientes com
transtorno de ansiedade generalizada e sintomas gastrointestinais proeminentes mostrou que a
pregabalina foi significativamente mais eficaz que o placebo no tratamento da ansiedade e dos
sintomas gastrointestinais [71 ] . Em um ensaio controlado por placebo de pregabalina em pacientes
com síndrome do intestino irritável reduziu a dor, mas o alívio adequado não diferiu do grupo
placebo [ 72 ]. No entanto, são necessários resultados de ensaios em dispepsia funcional. Não
usamos rotineiramente tramadol para o tratamento de distúrbios gastrointestinais funcionais devido
ao potencial de dependência.

● Medicina complementar e alternativa – Várias abordagens de medicina complementar e

alternativa para a dispepsia funcional foram descritas. No entanto, mais estudos são necessários
antes que possam ser recomendados [ 73,74 ]. Uma revisão sistemática de vários estudos de baixa
qualidade envolvendo produtos fitoterápicos e naturais, acupuntura e homeopatia sugeriu um
benefício do óleo de hortelã-pimenta e do STW5, uma preparação multi-herbal europeia que inclui
hortelã-pimenta e cominho [75 ] . STW5 pode melhorar os sintomas da dispepsia funcional,
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estimulando o relaxamento fúndico gástrico e a motilidade antral [ 76 ]. Um estudo de oito semanas

controlado por placebo do STW5 encontrou melhora sintomática estatisticamente significativa, mas
marginal [ 77 ]. Um estudo em 95 pacientes com DF (critérios de Roma III) descobriu que uma
combinação de L-mentol e óleo de cominho melhorou os sintomas de DF pós-prandial em alguns
pacientes [ 78 ].

● Modificação dietética – O momento pós-prandial dos sintomas sugere que a melhoria pode ser
obtida através de modificação dietética. No entanto, um estudo populacional de caso-controle não
conseguiu encontrar uma associação entre vários alimentos e distúrbios gastrointestinais funcionais
[ 79 ]. A natureza multifatorial da dispepsia funcional e a dificuldade de conduzir estudos dietéticos
controlados limitaram significativamente as informações úteis para a prática. Possivelmente, os
nutricionistas poderiam ajudar alguns pacientes através de abordagens individualizadas [ 80 ].

AVALIAÇÃO ADICIONAL DE SINTOMAS PERSISTENTES

Pacientes com dispepsia funcional que apresentam sintomas persistentes de dispepsia podem necessitar
de testes adicionais para um diagnóstico alternativo. Realizamos um estudo de esvaziamento gástrico
para avaliar gastroparesia em pacientes selecionados com dispepsia funcional refratária que apresentam
náuseas e vômitos persistentes ou fatores de risco para retardo no esvaziamento gástrico (por exemplo,
diabetes mellitus). No entanto, é importante que exista uma sobreposição significativa entre dispepsia e
gastroparesia [ 49,50 ]; e o tratamento direcionado para acelerar o retardo do esvaziamento gástrico
nesses pacientes pode não melhorar necessariamente os sintomas. (Consulte "Gastroparesia: Etiologia,
manifestações clínicas e diagnóstico", seção 'Avaliação' e "Tratamento da gastroparesia" .)

PROGNÓSTICO

A dispepsia funcional tem um curso de doença crônica com sintomas que variam em gravidade ao longo
do tempo [ 51 ]. Os pacientes podem ser assintomáticos por períodos de tempo e apresentar recidivas
sintomáticas periódicas. Em dois estudos populacionais sobre a história natural da dispepsia funcional,
durante um acompanhamento de 10 a 12 anos, aproximadamente 15 a 20 por cento dos indivíduos
apresentaram sintomas persistentes e 40 a 52 por cento tiveram resolução dos sintomas [81 ] . Em 30 a 35
por cento dos pacientes, os sintomas flutuaram ao longo do tempo e os pacientes preencheram os
critérios para outro distúrbio gastrointestinal funcional.

LINKS PARA DIRETRIZES DA SOCIEDADE — Links para diretrizes patrocinadas pela sociedade e pelo
governo de países e regiões selecionados ao redor do mundo são fornecidos separadamente. (Consulte
"Links de diretrizes da sociedade: Dispepsia" .)

INFORMAÇÕES PARA PACIENTES

O UpToDate oferece dois tipos de materiais educativos para pacientes, "O Básico" e "Além do Básico". As
peças básicas de educação do paciente são escritas em linguagem simples, no nível de leitura da 5ª à 6ª
série, e respondem às quatro ou cinco perguntas-chave que um paciente pode ter sobre uma determinada
condição . Esses artigos são melhores para pacientes que desejam uma visão geral e preferem materiais
curtos e fáceis de ler. Além do básico, as peças de educação do paciente são mais longas, mais

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sofisticadas e mais detalhadas. Esses artigos são escritos no nível de leitura do 10º ao 12º ano e são
melhores para pacientes que desejam informações aprofundadas e se sentem confortáveis ​com alguns
jargões médicos.

Aqui estão os artigos de educação do paciente que são relevantes para este tópico. Recomendamos que
você imprima ou envie esses tópicos por e-mail para seus pacientes. (Você também pode localizar artigos
sobre educação do paciente sobre diversos assuntos pesquisando "informações do paciente" e as
palavras-chave de interesse.)

● Tópicos básicos (consulte "Educação do paciente: dor de estômago e dor de estômago (noções
básicas)" )

● Tópicos Além do Básico (consulte "Educação do paciente: dor de estômago (dispepsia funcional) em
adultos (Além do Básico)" )

RESUMO E RECOMENDAÇÕES

● A prevalência de dispepsia funcional é de até 20% em todo o mundo. A fisiopatologia da dispepsia

funcional não é bem compreendida. Vários mecanismos potenciais foram sugeridos. (Veja
'Epidemiologia e fisiopatologia' acima.)

● Pacientes com dispepsia funcional descrevem plenitude pós-prandial, saciedade precoce e/ou
dor/queimação epigástrica. Náuseas, vômitos ou azia são menos frequentes. (Veja 'Epidemiologia e
fisiopatologia' acima e 'Manifestações clínicas' acima.)

● Um diagnóstico clínico de dispepsia funcional requer o cumprimento de critérios diagnósticos

baseados em sintomas e uma avaliação para excluir outras causas de dispepsia ( algoritmo 1 e
tabela 1 ). Esta avaliação consiste em história, exame físico, estudos laboratoriais e avaliação
endoscópica para excluir doença orgânica/estrutural subjacente aos sintomas. A avaliação de um
paciente com dispepsia para estabelecer a causa é discutida detalhadamente, separadamente. (Ver
“Abordagem ao adulto com dispepsia” .)

● Testes não invasivos para infecção ativa por Helicobacter pylori (H. pylori ) devem ser realizados em
pacientes com dispepsia funcional se biópsias gástricas não forem obtidas para H. pylori na
endoscopia digestiva alta ( algoritmo 1 ). Sugerimos tratamento para H. pylori em pacientes com
dispepsia funcional com teste positivo para infecção ( Grau 2A ). (Consulte "Regimes de tratamento
para Helicobacter pylori em adultos" .)

● Sugerimos um estudo de quatro a oito semanas com um inibidor da bomba de prótons (IBP) uma
vez ao dia em pacientes com dispepsia funcional e sem evidência de H. pylori e pacientes com
sintomas persistentes após a erradicação do H. pylori ( Grau 2A ). (Veja 'Inibidores da bomba de
prótons' acima.)

● Sugerimos um medicamento antidepressivo tricíclico para pacientes com sintomas persistentes após
um teste de oito semanas com um IBP ( Grau 2C ). Começamos com uma dose baixa (por exemplo,
amitriptilina 10 mg ao deitar, nortriptilina 10 mg ao deitar ou desipramina 25 mg ao deitar) e
aumentamos gradualmente a dose conforme tolerado. (Veja 'Antidepressivos' acima.)

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● Sugerimos o uso de procinéticos em pacientes nos quais a erradicação do H. pylori e um ensaio com
inibidor da bomba de prótons e antidepressivo tricíclico falharam ( Grau 2C ). Nesses pacientes,
geralmente limitamos o uso de metoclopramida a 5 a 10 mg três vezes ao dia, meia hora antes das
refeições e à noite, durante cerca de quatro semanas. O risco de efeitos colaterais, incluindo
discinesia tardia, aumenta com a dose cumulativa e a duração do tratamento. Encaminhamos
pacientes motivados que falham na terapia médica e pacientes que associam sintomas a estressores
para psicoterapia. (Veja 'Agentes procinéticos' acima.)

● A dispepsia funcional tem um curso de doença crônica com sintomas que variam em gravidade ao
longo do tempo. Os pacientes podem permanecer assintomáticos por períodos seguidos de recaídas
sintomáticas. (Veja 'Prognóstico' acima.)

O uso do UpToDate está sujeito aos Termos de Uso .

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GRAPHICS

Approach to the evaluation and management of dyspepsia in

adults

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H. pylori: Helicobacter pylori.

* Gastric mucosal biopsies should be obtained at the time of upper gastrointestinal

endoscopy to rule out infection with H. pylori.

¶ Additional evaluation may be required based on symptoms (eg, abdominal imaging in

patients with concurrent jaundice or pain suggestive of a biliary/pancreatic source).

Δ Refer to UpToDate topic reviews.

◊ Patients with continued symptoms of dyspepsia for 3 months with symptom onset at
least 6 months before diagnosis and no evidence of structural disease to explain the
symptoms should be diagnosed and treated as functional dyspepsia.

§ Eradication of H. pylori infection can be confirmed with a urea breath test, stool
antigen testing, or upper endoscopy-based testing performed 4 weeks after completion
of antibiotic therapy. The choice of test depends on the need for an upper endoscopy
(eg, follow-up of bleeding peptic ulcer) and local availability. H. pylori serology should
not be used to confirm eradication of H. pylori. Refer to UpToDate topic on diagnostic
tests for H. pylori.

¥ Allow 8 to 12 weeks before reassessing symptomatic response.

‡ For patients with a partial clinical response to a proton pump inhibitor, a tricyclic
antidepressant can be initiated as combination therapy with a proton pump inhibitor.

Graphic 115195 Version 3.0

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Rome IV Criteria for Functional Dyspepsia​

B1. Functional dyspepsia*

Diagnostic criteria ¶

1. One or more of the following:

a. Bothersome postprandial fullness

b. Bothersome early satiation

c. Bothersome epigastric pain

d. Bothersome epigastric burning

AND

2. No evidence of structural disease (including at upper endoscopy) that is likely to explain the symptoms

B1a. Postprandial distress syndrome

Diagnostic criteria ¶

Must include one or both of the following at least three days per week:

1. Bothersome postprandial fullness (ie, severe enough to impact on usual activities)

2. Bothersome early satiation (ie, severe enough to prevent finishing a regular-size meal)

No evidence of organic, systemic, or metabolic disease that is likely to explain the symptoms on routine
investigations (including at upper endoscopy)

Supportive remarks

Postprandial epigastric pain or burning, epigastric bloating, excessive belching, and nausea can also be
present

Vomiting warrants consideration of another disorder

Heartburn is not a dyspeptic symptom but may often coexist

Symptoms that are relieved by evacuation of feces or gas should generally not be considered as part of
dyspepsia

Other individual digestive symptoms or groups of symptoms, eg, from gastroesophageal reflux disease and
the irritable bowel syndrome may coexist with PDS

B1b. Epigastric pain syndrome

Diagnostic criteria ¶

Deve incluir pelo menos um dos seguintes sintomas pelo menos um dia por semana:

1. Dor epigástrica incômoda (ou seja, grave o suficiente para causar impacto nas atividades habituais)

E/OU

2. Queimação epigástrica incômoda (ou seja, grave o suficiente para causar impacto nas atividades
habituais)

Nenhuma evidência de doença orgânica, sistêmica ou metabólica que possa explicar os sintomas nas
investigações de rotina (inclusive na endoscopia digestiva alta)

Observações de apoio

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1. A dor pode ser induzida pela ingestão de uma refeição, aliviada pela ingestão de uma refeição ou pode
ocorrer durante o jejum

2. Inchaço epigástrico pós-prandial, arrotos e náuseas também podem estar presentes

3. Vômitos persistentes provavelmente sugerem outro distúrbio

4. Azia não é um sintoma dispéptico, mas muitas vezes pode coexistir

5. A dor não preenche os critérios de dor biliar

6. Os sintomas que são aliviados pela evacuação de fezes ou gases geralmente não devem ser
considerados como parte da dispepsia

Outros sintomas digestivos (como a doença do refluxo gastroesofágico e a síndrome do intestino irritável)
podem coexistir com a EPS

SDP: síndrome do sofrimento pós-prandial; EPS: síndrome da dor epigástrica.

*Deve cumprir critérios para PDS e/ou EPS.

¶ Critérios preenchidos nos últimos três meses com início dos sintomas pelo menos seis meses antes do
diagnóstico.

Tabela original modificada para esta publicação. Stanghellini V, Chan FKL, Hasler WL, et al. Distúrbio gastroduodenal. Gastroenterologia
2016; 150:1380. Tabela usada com permissão da Elsevier Inc. Todos os direitos reservados.

Gráfico 108003 Versão 1.0

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Diagnóstico diferencial de dispepsia

Diagnóstico

Dispepsia funcional

Dispepsia causada por doença estrutural ou bioquímica

Úlcera péptica

Gastrite por Helicobacter pylori

Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE)

Dor biliar

Dor crônica na parede abdominal

Câncer gástrico ou esofágico

Gastroparesia

Pancreatite

Má absorção de carboidratos

Medicamentos (incluindo suplementos de potássio, digitálicos, ferro, teofilina, antibióticos orais

[especialmente ampicilina e eritromicina], antiinflamatórios não esteróides [AINEs], glicocorticóides, niacina,
gemfibrozil, narcóticos, colchicina, quinidina, estrogênios, levodopa)

Doenças infiltrativas do estômago (por exemplo, doença de Crohn, sarcoidose)

Distúrbios metabólicos (hipercalcemia, hipercalemia)

Carcinoma hepatocelular

Doença isquêmica do intestino, síndrome de compressão da artéria celíaca, síndrome da artéria mesentérica
superior

Distúrbios sistêmicos (diabetes mellitus, distúrbios da tireoide e da paratireoide, doença do tecido conjuntivo)

Parasitas intestinais ( Giardia , Strongyloides )

Câncer abdominal, especialmente câncer de pâncreas

Adaptado de:
1. Talley NJ, Silverstein MD, Agreus L, et al. Revisão técnica da American Gastroenterological Association (AGA): avaliação da dispepsia.
Gastroenterologia 1998; 114:582.
2. Fisher RS, Parkman HP. Manejo da dispepsia não ulcerosa. N Engl J Med 1998; 339:1376.

Gráfico 90590 Versão 11.0

https://www.uptodate.com/contents/functional-dyspepsia-in-adults/print?search=dispepsia&topicRef=20&source=see_link 20/21
08/11/2023, 00:32 Atualizado

Contributor Disclosures
George F Longstreth, MD Não há relacionamento(s) financeiro(s) relevante(s) com empresas inelegíveis para
divulgar. Brian E Lacy, MD, PhD Consultor/Conselho Consultivo: Nestlé [Dispepsia Funcional]. Todas as relações
financeiras relevantes listadas foram mitigadas. Nicholas J Talley, MD, PhD Titular da patente: Patente Provisória
Australiana [marcador diagnóstico para distúrbios gastrointestinais funcionais]; Biomarcadores da síndrome do
intestino irritável [Síndrome do intestino irritável]; Clínica Mayo [questionário sobre disfagia]; Clínica Mayo
[questionário sobre doenças intestinais]; Índice de Dispepsia Nepeana [Dispepsia]; Nestec [Síndrome do intestino
irritável]; Patente Provisória de Singapura [BDNF Tissue Repair Pathway]. Apoio a bolsas/pesquisa/ensaios clínicos:
Alimetria [colaboração em pesquisa de dispositivos de mapeamento gástrico]; Allakos [Doença eosinofílica gástrica];
AstraZeneca [gastrite eosinofílica, gastroenterite eosinofílica]; Medicina Intrínseca [Síndrome intestinal com
constipação]; Centro NHMRC de Excelência em Pesquisa em Saúde Digestiva [bolsa para investigador do NHMRC].
Conselhos Consultivos/Conselheiros: Valores Adelphi [Dispepsia Funcional]; Allakos [Doença eosinofílica gástrica,
AK002]; AstraZeneca [gastrite eosinofílica, gastroenterite eosinofílica]; AusEE [doenças intestinais eosinofílicas]; Bayer
[Síndrome inflamatória intestinal]; BluMaiden [Conselho de anúncios de microbioma]; Mel Comvita Mānuka [Saúde
Digestiva]; Dr. Falk Pharma [Eosinofilia]; GlaxoSmithKline Austrália [doença intestinal eosinofílica do palestrante
educacional]; Glutágeno [doença celíaca]; Fundação Internacional para Distúrbios Gastrointestinais Funcionais
[Conselho Consultivo, distúrbios gastrointestinais funcionais]; Medicina Intrínseca [oligossacarídeo do leite humano];
IsoThrive [microbioma esofágico]; Planet Innovation [Cápsula de gás, síndrome inflamatória intestinal]; Progenity Inc
[cápsula intestinal]; Rose Pharma [IBS]; Viscera Labs [Síndrome inflamatória intestinal, diarréia]. Outros interesses
financeiros: Royalties de livros didáticos da Elsevier [Educação médica]. Todas as relações financeiras relevantes
listadas foram mitigadas. Shilpa Grover, MD, MPH, AGAF Nenhuma relação(ões) financeira(s) relevante(s) com
empresas inelegíveis para divulgar.

As divulgações dos colaboradores são revisadas quanto a conflitos de interesse pelo grupo editorial. Quando
encontrados, estes são abordados através de um processo de revisão multinível e através de requisitos para
referências a serem fornecidas para apoiar o conteúdo. O conteúdo referenciado adequadamente é exigido de todos
os autores e deve estar em conformidade com os padrões de evidência do UpToDate.

Política de conflito de interesses

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