OPA, BOM TE

VER POR AQUI!

Muito provavelmente você já se deparou com um paciente chocado ao longo da sua

carreira médica ou como estudante de medicina. Isso porque o choque, independente da
sua etiologia, é extremamente prevalente, principalmente em contexto de emergência (e
em questões na prova de residência médica!).

Sabemos que o manejo desses pacientes tem complexidade de graus variáveis e por isso
é importante saber identificar qual o tipo de choque e sua causa para que o manejo possa
ser o mais eficaz possível!

Por isso, juntamos as principais informações que você precisa saber na hora de diagnosticar
e manejar um paciente chocado.

Esperamos que aproveite!

Boa leitura!
Equipe Medway
ÍNDICE
Introdução.......................................................................................................................................................................6

Definição..........................................................................................................................................................................6

Classificação...................................................................................................................................................................7

Etiologia............................................................................................................................................................................8

Diagnóstico.....................................................................................................................................................................9

Sinais clínicos e exame físico.................................................................................................................................. 10

Exames laboratoriais......................................................................................................................................................11

Manejo do choque de causa indefinida....................................................................................................... 12

Otimização de pré-carga...................................................................................................................................... 12

Otimização da pós-carga (vasopressores).................................................................................................. 13

Otimização do Débito Cardíaco........................................................................................................................ 15

Redução do Consumo (VO2)................................................................................................................................ 15

Manejo do Choque com Causa Definida..................................................................................................... 15

Referências Bibliográficas................................................................................................................................... 17

Conclusão......................................................................................................................................................................18

Anexos............................................................................................................................................................................. 19

Sobre a Medway ..............................................................................................................................................................19

Nossos cursos.....................................................................................................................................................................21

Acesse gratuitamente.................................................................................................................................................23

Ficou alguma dúvida?.................................................................................................................................................25

QUEM SOMOS

Somos um time de médicos formados nas principais instituições de residência do

Brasil.

Conhecemos bem os obstáculos e as dificuldades que surgem durante a preparação para

as provas de residência médica. Justamente por isso, e porque sentimos falta de ter alguém
nos orientando lá atrás, tomamos a decisão de criar a Medway.

Depois de muito estudo, trabalho duro e dedicação total, desenvolvemos cursos exclusivos
e que nos enchem de orgulho. Isso porque, na prática, temos visto esses cursos serem a
chave do sucesso na aprovação de milhares de alunos de Medicina em todo o país.

Em quatro anos de existência, impactamos 16 mil alunos com uma metodologia diferente
da convencional. Leve, objetiva e verdadeira. Sem dúvidas, essa última característica é o
nosso maior diferencial.

Não te enrolamos e nem falamos o que você quer ouvir. Não generalizamos. Te tratamos
com respeito, da forma como gostaríamos de ser tratados.

Muitos nos veem como professores ou mentores. Nós gostamos de nos enxergar como
aqueles veteranos que você admira pelo conhecimento técnico, mas também pela
didática e pelo lado humano.

Se você chegou até aqui, saiba que já nos orgulhamos muito de você ter se conectado com
a Medway. Estamos e estaremos ao seu lado para sermos parceiros em toda a sua jornada
como profissional de Medicina. Até a prova de residência e depois dela. Vamos juntos até
o final!

Boa leitura!
O QUE NOSSOS ALUNOS
ESTÃO FALANDO?
Introdução
Salve, salve meus querid@s!
É um prazer inenarrável estar com vocês aqui novamente!

Hoje o assunto é de causar arrepio até nos mais experientes: choque hemodinâmico!
E quando o assunto é choque, JAMAIS podemos esperar hipotensão para fazer esse
diagnóstico.

As causas são as mais variadas e o tratamento deve ser adequado a cada um dos pacientes!
Por isso, venha conosco nesse e-book para melhor explicarmos sobre cada uma das
situações!

Definição
Certo, galera, agora vamos conseguir compreender, de fato, o que é o choque e se podemos
realmente dizer se o nosso paciente apresenta um quadro de choque hemodinâmico.

O choque se define como sendo a expressão clínica da incapacidade do sistema

circulatório de suprir as demandas celulares de oxigênio. Ou seja, há um desequilíbrio
entre a oferta de oxigênio (DO2) e a demanda tecidual (VO2), resultando em
hipoperfusão tecidual. A depender de em qual ponto do sistema circulatório houver
disfunção, se definirá o mecanismo de choque: distributivo, hipovolêmico, cardiogênico
ou obstrutivo. Vamos discutir mais a fundo sobre cada um dos subtipos de choque ao
longo deste capítulo.

O diagnóstico de choque se embasa em em três variáveis:

1. Instabilidade hemodinâmica, na maioria das vezes manifestada como hipotensão +
taquicardia;
2. Achados clínicos de hipoperfusão periférica, os quais incluem: extremidades frias,
muitas vezes com cianose; oligúria (diurese < 0,5 mL/kg/hora) e manifestação de baixo
débito no SNC (sonolência, confusão e desorientação);
3. Hiperlactatemia ou saturação venosa mista de O2 (SvO2) < 70% indicando metabolismo
celular de oxigênio alterado.

Note que na definição de choque, em nenhum momento foi dito que é necessária a
presença de hipotensão para fecharmos o diagnóstico. Isso, inclusive, é um erro comum.
Não necessariamente um paciente hipotenso está chocado e, pasmem: um paciente
hipertenso pode estar chocado!

Índice

6
 • Choque: Estado de baixa perfusão tecidual (Sinais de hipoperfusão tecidu-
al generalizada).

• Choque não é sinônimo de hipotensão arterial

• A hipotensão pode estar presente, mas não é obrigatória!

• Hipotensão arterial tradicionalmente é definida como PAS < 90 ou PAM

< 65 mmHg.

• Paciente hipotenso não necessariamente está chocado.

• Paciente normotenso pode estar chocando.

Classificação
A depender de em qual ponto do sistema circulatório houver disfunção, se definirá o
mecanismo de choque: distributivo, hipovolêmico, cardiogênico ou obstrutivo,
conforme ilustrado na figura abaixo.

Figura 1. Mecanismos de choque. Fonte: Traduzido e adaptado de: Vincent J, De Backer D. Circulatory Shock. N
Engl J Med. 2013.

Índice

7
Figura 1. Mecanismos de choque. Fonte: Traduzido e adaptado de: Vincent J, De Backer D. Circulatory Shock. N
Engl J Med. 2013.

Etiologia
Pessoal, como vocês irão perceber ao longo da apostila, o choque hemodinâmico pode ter
diversas causas, porém é importantíssimo ressalvar que, independente da etiologia, todos
os tipos de choque culminam em uma mesma via fisiopatológica: o desbalanço entre DO2
e VO2.

A causa mais comum de choque em terapia intensiva é séptico. Em segundo lugar,

temos o cardiogênico e hipovolêmico. Além disso, menos comum, mas não menos
importante, temos também o choque obstrutivo que pode ser causado por condições
como tromboembolismo pulmonar (TEP), pneumotórax hipertensivo, dentre outros.

Lembre-se que, na maioria dos casos, a causa do choque é explicada pela história clínica
do paciente! Porém, para facilitar a vida de vocês e ampliar o leque de diagnósticos
diferenciais, as principais etiologias estão listadas na tabela abaixo.

Índice

8
Tabela 1. Etiologia do choque. Fonte: Acervo Medway

Diagnóstico
O diagnóstico sindrômico de choque implica em início imediato de tratamento e de
investigação etiológica, por representar situação potencialmente ameaçadora à vida e que,
a princípio, pode ser reversível, mas também pode evoluir (sendo uma causa importante)
para síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e sistemas (SDMOS) e morte.

Índice

9
Quanto à identificação do estado de hipoperfusão tecidual, temos os espectros macro e
micro hemodinâmicos. À beira leito, o sinal que geralmente chama atenção do examinador
é a hipotensão arterial. Ressalta-se que ela geralmente está presente, mas que pode estar
ausente especialmente em pacientes portadores de hipertensão arterial sistêmica.

SINAIS CLÍNICOS E EXAME FÍSICO

Existem alguns sinais que podem ser percebidos à beira leito, antes mesmo da solicitação
de exames laboratoriais, que podem indicar que o paciente está em um estado de
hipoperfusão tecidual. Alguns exemplos:
• Cutâneos: tempo de enchimento capilar aumentado (> 3 segundos), livedo reticular e
cianose de extremidades
• Renal: oligúria (débito urinário < 0,5 mL/kg/h)
• Neurológico: alteração do estado mental, rebaixamento do nível de consciência

É imprescindível saber reconhecer os achados clínicos relacionados ao choque. Neste

sentido, o mottling é um escore relacionado à presença de livedo reticular, sendo
uma importante ferramenta à beira leito, ao resultado de vasoconstrição de pequenos
vasos cutâneos de forma heterogênea (hipoperfusão cutânea) com valor prognóstico de
mortalidade em 14 dias de 13% em escores de 0-1, 70% entre 2-3 e 92% entre 4-5.

Figura 2. Mottling score. Fonte: Adaptado de: Ait-Oufella et al. 2011.

Índice

10
EXAMES LABORATORIAIS

A avaliação laboratorial inicial consiste numa forma sistemática de avaliar causas e

disfunções orgânicas.
• Hemograma: nos casos de anemia, pode indicar necessidade de transfusão sanguínea,
principalmente nos casos de choque hipovolêmico. De uma maneira geral, é recomendado
manter o alvo de Hb acima de 7g/dL, para cardiopatas o alvo pode ser um pouco mais alto.
Além disso, o hemograma pode nos mostrar leucocitose, que por sua vez pode ser um
indicativo de infecção, apesar de ser um achado pouco específico. A plaquetose reacional
também pode estar presente nos quadros infecciosos.
• Função renal: já dissemos que a oligúria (diminuição da diurese) pode ser um sinal de
hipoperfusão orgânica. Da mesma forma, o aumento de ureia e creatinina podem indicar
má-perfusão e disfunção renal. Entretanto, já são achados tardios.
• Gasometria venosa e arterial: avaliam presença de distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-
básicos. Podem fornecer informações importantes sobre a micro hemodinâmica. Por
exemplo, SvcO2 < 70%, gapCO2 > 6 e lactato arterial > 2 mmol>L são indicativos de má-
perfusão tecidual.
• Bilirrubinas totais e frações: avaliam disfunção hepática.
• Coagulograma: avalia complicações e coagulação intravascular disseminada. As
coagulopatias podem ser desencadeadas pela reação inflamatória desordenada que
ocorre no choque séptico, por exemplo.
• Procalcitonina e PCR: sugerem estados inflamatórios, são pouco específicos.
• Troponina e BNP: podem sugerir injúria miocárdica, infarto agudo do miocárdio ou
insuficiência cardíaca a depender do contexto clínico.
• Lactato: valores > 2 mmoL/L ou > 18 mg/dL sugerem alteração da microcirculação e
perfusão.
• D-dímero: pode sugerir TEP, CIVD ou somente inflamação, também é pouco específico.
• Eletrólitos: em especial sódio, potássio, cálcio, magnésio e cloro, tanto para estimar ânion
gap, como possibilidade de arritmias ou disfunção pela alteração de potássio e cálcio.

Índice

11
Manejo do choque de causa indefi-
nida
O atendimento inicial do paciente com instabilidade hemodinâmica deve ser feito,
preferencialmente, em ambiente de sala de emergência ou de terapia intensiva. As
prioridades no cuidado devem ser primeiro na monitorização, para obter acesso venoso
periférico e avaliar indicação de oxigênio suplementar. O suporte hemodinâmico e
ventilatório precoce e adequado é essencial para evitar a piora clínica e o paciente deve ser
monitorizado.

MOV
Monitor
Oxigênio
Veia

Está indicado monitorização por pressão arterial invasiva (PAI) e passagem de cateter
venoso central (CVC) para a infusão de drogas vasoativas, entretanto, seu uso não
deve ser postergado pela falta do acesso central, podendo ser iniciado de forma segura
em acesso periférico, até que se obtenha o acesso definitivo com segurança, evitando-se
acessos periféricos pouco calibrosos ou em extremidades apendiculares.

Para todo tipo de choque, devemos raciocinar sobre a oferta e demanda (DO2 e VO2),
com objetivo de determinar em que pontos podemos investir no tratamento.

Otimização de pré-carga
A ressuscitação volêmica pode melhorar a pré-carga e o fluxo sanguíneo microvascular e
aumentar o índice cardíaco, sendo uma parte essencial no tratamento. Mas a indicação de
cristaloides depende da necessidade do paciente, nem todos os pacientes necessitam
de volume.

Em relação à escolha da solução a ser utilizada, há preferência por cristaloides

balanceados (Surviving Sepsis, OMS). Há tendência à preferência de ringer lactato (Osm
273 Na 130 Cl 109 K 4), pelo fato de o soro fisiológico 0.9% não ser realmente “fisiológico”
(Osm 308 154 mEq de Na e 154 mEq de cloro). Atenção também para a presença de potássio
na solução de ringer lactato (Tabela 4). O SF 0.9%, em grande quantidade, pode levar à
acidose metabólica hiperclorêmica (iatrogenia).

Em pacientes hipovolêmicos por sangramento ou anemias severas (Hb < 7,0 no geral
ou < 8,0 em cardiopatas), ou seja, alguns casos específicos de choque, há indicação de
hemotransfusão. No entanto, não se deve esperar a chegada do sangue, o manejo inicial
também será feito com cristaloides.

Índice

12
Otimização da pós-carga (vasopres-
sores)
Em pacientes com pré-carga otimizada, ou seja, que já receberam ressuscitação volêmica
e persistem com baixo débito cardíaco (ou naqueles não fluídos responsivos), está indicado
a utilização de vasopressores. É nessa hora que muitos recém-formados têm medo. Mas
você vai ver que não é tão complicado assim. Há tendência de iniciar vasopressores ainda
na etapa de expansão.

O manejo de vasopressores, também conhecido como titulação, tem que ser E ser guiado
por parâmetros objetivos e a PAI tem papel fundamental nesse contexto, com uma
aferição fidedigna e não subestimada por fatores constitucionais dos pacientes e pela
vasoconstrição periférica. O alvo de pressão arterial média (PAM) é titulado para 65
mmHg na pressão arterial invasiva.

E o que é titular?

É aumentar ou diminuir a dose infundida da medicação até atingir o alvo de PAM.

O primeiro vasopressor a ser iniciado é a noradrenalina (norepinefrina), exceto no

choque anafilático (adrenalina). Inicia-se o vasopressor no acesso venoso periférico e depois,
de forma segura, transiciona-se para o CVC. A noradrenalina é um alfa-1 agonista (+++) e
beta-1 agonista (+), ou seja, promove vasoconstrição periférica importante, aumentando
a pós-carga e causando pouca taquicardia, nas doses habituais. A dose de noradrenalina
varia de 0,1 a 2 mcg/kg/min.

No caso de choque cardiogênico, por exemplo, em insuficiência cardíaca descompensada,

uma outra maneira de otimizar a pós-carga é diminuindo a resistência vascular periférica,
que é a fisiopatologia da causa da descompensação. Nesses casos, o tratamento é pautado
na vasodilatação periférica, com redução do trabalho miocárdico. Pode-se obter esse efeito
com nitratos como nitroprussiato de sódio (Nipride®) e nitroglicerina (Tridil®). Mais uma
vez titulando a dose para PAM 60-65 mmHg (não está errado, em pacientes cardiopatas
costumamos ser mais permissivos, especialmente aqueles que ambulatorialmente já
possuem PA limítrofe). Mas para utilizarmos os vasodilatadores endovenosos, é necessária
uma pressão arterial sistólica minimamente segura acima de 80-90 mmHg. Acompanhe
na Tabela 5 as principais drogas vasoativas, com seu mecanismo de ação.

Em casos de choques que utilizem noradrenalina em dose maior que 0.5 mcg/kg/min
por 6 horas, define-se como choque refratário ou choque com alta necessidade de
vasopressores, o que agrega alta mortalidade. Nesse momento, duas condutas parecem ter
benefício. A primeira é associar um segundo vasopressor, a vasopressina, com ação em
musculatura lisa vascular, receptores V1, promovendo vasoconstrição, podendo produzir
vasodilatação em órgãos específicos, na dose de 0.01-0.04UI/min. A dopamina em altas
doses (> 10 mcg/kg/min) também pode exercer efeito vasopressor adjuvante, mas é menos
utilizada para esse fim. Já a segunda é associar um corticoide, como hidrocortisona 50 mg

Índice

13
EV 6/6h, atuando na insuficiência adrenal relativa (alto estresse e relativa baixa produção).
Esse último é especialmente útil na suspeita de choque séptico refratário.

VASOPRESSORES E VASODILATADORES
MECANISMO
DROGA DOSE DILUIÇÃO
DE AÇÃO

1amp = 4mg/mL
Alfa1 e Beta1
Noradrenalina 0.1 a 2mcg/kg/min 4amp + 234mL
agonista
SG5% (64mcg/mL)

1amp = 1mg/mL
Alfa1 Beta1 e Beta2
Adrenalina 1-20mcg/kg/min 6amp + 94mL SF
agonista
0.9% (60mcg/mL)

0.01-0.04mcg/ 1amp = 20UI/mL

Ação em
Vasopressina kg/min 1amp + 100mL
receptores V1
3 a 12mL/h SF 0.9%

Dopaminérgicos
(< 5mcg/kg/min),
1amp = 50mg/10mL
Beta agonista
Dopamina 5-20mcg/kg/min 5 amp + SF 0.9%
(5-10mcg/kg/min)
200mL (1mg/mL)
e alfa agonista
(> 10mcg/kg/min)

Vasodilatação 1amp = 50mg/10mL

Nitroglicerina mediada por GMPc 0.5-10mcg/kg/min 1amp + 240mL
Venodilatador SG5% (200mcg/mL)

Efeito mediado
1amp = 50mg/2mL
pelo NO
Nitroprussiato 0.5-10mcg/kg/min 1amp + 248mL
Vasodilatador
SG5% (200mcg/mL)
arterial e venoso

Índice

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Otimização do Débito Cardíaco
Falamos naqueles pacientes com choque cardiogênico que precisam de vasodilatação.
Entretanto, o que não comentamos, é que alguns deles chegam com uma insuficiência
cardíaca muito grave ao pronto-socorro e são classificados como perfil C (congestos e mal
perfundidos) por falência de bomba. Nestes casos, pode ser necessário o uso de agentes
inotrópicos.

O agente inotrópico mais utilizado no Brasil é a dobutamina, com efeitos agonista em

receptores beta-1 e beta-2 adrenérgicos. A dose habitual é de 2,5-20 mcg/kg/min.

Apesar de ter efeito limitado sobre a pressão arterial, atuando no aumento da função
contrátil do miocárdio, inicialmente tem efeito vasodilatador e hipotensor (efeito beta-2).
Por isso, em alguns casos, é necessário a associação com vasopressores (noradrenalina).
Ainda assim, em pacientes com disfunção miocárdica importante, após esse efeito
hipotensor inicial, a PAM tende a aumentar, pelo efeito inotrópico. Recomenda-se o início
de dobutamina em pacientes com PAS > 80 mmHg. Um efeito adverso comumente visto
é a precipitação de taquiarritmias com doses crescentes.

Outras opções de inotrópicos positivos são o milrinone, o levosimendan ou até a dopamina

em doses mais baixas (5-10 mcg/kg/min). Eles são boas opções para os pacientes beta-
bloqueados, em que a dobutamina não consegue exercer o seu efeito.

Redução do Consumo (VO2)

Para reduzir o consumo periférico de oxigênio, devemos ter atenção para alguns pontos
importantes: evitar hipertermia, controlar a dor, reduzir a ansiedade e reduzir o
trabalho respiratório.

Manejo do Choque com Causa De-

finida
Na investigação inicial do choque indiferenciado, a história e sinais do exame físico podem
ajudar a determinar a causa.
• Sepse: sinais identificados de infecção, febre, extremidades quentes, alterações no exame
físico compatíveis com infecção (pectorilóquia, estertores localizados, descompressão
abdominal dolorosa e celulite);
• Insuficiência cardíaca: ortopneia, dispneia paroxística noturna, síncope, antecedente
de cardiopatia (ou de infarto ou fatores de risco cardiovasculares), B3, turgência jugular,
refluxo hepatojugular, estertores pulmonares e edema de membros inferiores;

Índice

15
• Pneumotórax hipertensivo: taquipneia, dispneia, dor torácica pleurítica unilateral,
hipertimpanismo pulmonar unilateral e ausência de murmúrio vesicular. Em ventilação
mecânica, os pacientes podem apresentar elevação súbita da pressão de platô;
• Tamponamento cardíaco: dispneia, taquicardia, abafamento de bulhas cardíacas,
turgência jugular e pulso paradoxal (Tríade de Beck).
• A tabela abaixo ajuda de forma reduzida a associar as principais causas de choque e as
principais medidas a serem tomadas de forma imediata.

Tabela 2. Tratamento das causas de choque. Fonte: Acervo Medway.

Índice

16
Referências Bibliográficas
1. Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013 Oct 31;369(18):1726-34. doi:
10.1056/NEJMra1208943. PMID: 24171518.
2. Ait-Oufella, H., Lemoinne, S., Boelle, P.Y. et al. Mottling score predicts survival in septic
shock. Intensive Care Med 37, 801–807 (2011). https://doi.org/10.1007/s00134-011-2163-y
3. Azevedo LCP, Taniguchi LU, Ladeira JP, Besen BAMP, Velasco IT. Medicina Intensiva:
abordagem prática. Manole. 4 ed. 2020.

Índice

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CONCLUSÃO

E aí, gostou deste material?

Esperamos que agora você se sinta mais seguro para diagnosticar e manejar um paciente
chocado! A gente sabe, é muita informação.

Mas lembre-se que você pode consultar este material a qualquer momento, como se fosse
um guia de bolso, seja num atendimento ambulatorial ou em um pronto socorro!

A verdade é que é praticamente impossível esgotar todos os assuntos da medicina e, mais

ainda, guardar todos os diagnósticos e condutas dentro da sua cabeça.

Por isso, criamos diversos materiais como este para que você possa ter um acesso fácil
e rápido a informações confiáveis, direto ao ponto e com o essencial sobre cada tema
abordado!

Para conferir nossa “biblioteca digital”, é só acessar a Academia Medway e conferir nossa
seção de Ebooks.

Esperamos que tenha gostado!

Estamos juntos até o final!

Equipe Medway

Índice

18
SOBRE A MEDWAY

A Medway existe para ser a marca de confiança do Médico. Estamos sempre com você,
principalmente durante a jornada de aprovação para a residência médica.

Acreditamos que um ensino de qualidade faz toda a diferença na carreira do profissional

de medicina e impacta de forma positiva a assistência lá na ponta.

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sendo 61% deles no estado de SP. Em 2022, quase 50% dos aprovados nas instituições
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Conseguimos isso unindo alguns elementos que são as nossas marcas registradas:
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Índice

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NOSSOS CURSOS

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que você precisar, seja uma dica de estudos, um desabafo ou uma dúvida
em relação aos cursos ou ao conteúdo. Estamos com você até o final,
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