FISIOLOGIA

CARDIOVASCULAR
Neise Apoliany TSA/SBA
• Anatomia celular – função e estrutura do
cardiomiócito (potencial de ação e sistema
contrátil)
• Fisiologia circulatória coronariana
• Circulação fetal e neonatal
• Ciclo cardíaco
• Débito cardíaco
• Fisiologia dos nervos cardíacos – Reflexos
cardiovasculares
 ANATOMIA CELULAR
• Eventos elétricos  eventos contráteis 
eventos hemodinâmicos (ciclo cardíaco)
• Tecido muscular cardíaco, tecido de condução
e tecido conectivo extracelular
• Cardiomiócitos: 50% são miofibrilas, restante
são mitocôndrias, citosol e retículo
sarcoplasmático
 CLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL
CARDIOMIÓCITOS

• SISTEMA EXCITATÓRIO – potencial de ação

• ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
• SISTEMA CONTRÁTIL
 POTENCIAL DE AÇÃO
• Fluxo de íons – despolarização e repolarização
• Canais de sódio, potássio, cálcio e cloro
• Potenciais de ação rápidos – His/Purkinje,
cardiomiócitos atriais e ventriculares
• Potenciais de ação lentos – Nodos SA e AV
• 3 correntes de K – Ik1 (retificadora), Ik (retardada,
onda T) e Ito (transitória)
• Cls do MP – despolarização espontânea na fase 4
(canais de cálcio). Ausência de canais de Na e alta
permeabilidade a esse íon (potencial de ação menos
negativo)
• Fase 0 – influxo de Na (despolarização) 
corresponde à onda P no átrio e QRS no
ventrículo
• Fase 1- saída transitória de K (ITo) e Cl
• Fase 2 – influxo lentro de Ca (platô)
• Fase 3 – saída rápida de K (repolarização), fecha
canais de Ca
• Fase 4 – saída de Na e Ca e influxo de K (bomba
Na/K)
Fase 0, 3 e 4
• Período refratário absoluto – os canais de Na
não respondem a uma nova despolarização
(intervalo QT).
• Período refratário relativo – alguns portões de
Na se abrem se o estímulo for intenso (início de
T).
• Baixo K extracelular reduz condutância através
de Ik1 e aumenta excitabilidade e tendência a
ectopia.
 Antiarrítmicos
• Classe I – bloqueadores de canais da Na, aumento do
período refratário efetivo
• Ia – quinidina, procainamida
• Ib – lidocaína, hidantoína
• Ic – flecainide, fenotiazídicos
• Classe II – beta-bloqueadores
• Classe III – antagonistas do K (amiodarona e sotalol),
prolongam o potencial de ação (aumento do intervalo
QT)
• Clase IV – antagonistas do Ca prolongam despolarização
AV, diminuindo a condução (diltiazem, verapamil).
• Clase V – miscelânea (adenosina, digital e magnésio)
 ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
• Miofibrila – elementro contrátil com proteínas
contráteis, reguladoras e estruturais
• Sarcolema – circunda cardiomiócito, formando túbulos T
e GAP junctions
• GAP junctions – acoplamento elétrico (cls condutoras são
ricas)
• Desmossomas – acomplamento mecânico
• Túbulos T  íntima relação com retículo sarcoplasmático
• Mitocôndria  pode armazenar Ca e funcionar como um
tampão do cálcio citosólico
• Cálcio através dos túbulos T  trigger para
liberar Ca do RS  estimula contração, pois a
ativação do sistema contrátil depende do
aumento do Ca livre citosólico e sua ligação a
proteínas contráteis
• Ca portões tipo L (diidropiridínicos) 
pequeno aumento Ca intracelular  ativa
receptores rianodínicos  libera Ca do RS 
GRANDE AUMENTO!
• Retirada do Ca bomba ATPase do RS captura
(SERCA), extrusão de Ca do citosol por Na-Ca
(calmodulina) e ligação do Ca a proteínas
(calsequestrina).
• SERCA  promove relaxamento e é inibida
pela PHOSPHOLAMBAN
• A phosfolamban é fosforilada e inibida por
estímulo beta-adrenérgico.
 CONTRAÇÃO

• Sarcômero – unidade contrátil

• 2 proteínas contráteis – actina e miosina
• 1 proteína não contrátil – titin  sustentação
e elasticidade
• Cálcio se liga a TnC
• Aumenta a interação entre TnC-TnI e diminui
interação entre TnI-actina
• Muda a conformação da tropomiosina e permite o
acoplamento da miosina com actina
• Hidrólise do ATP na cabeça de miosina
• Miosina se liga a actina
• Cálcio retirado do citosol (com consumo de
energia)
FISIOLOGIA CIRCULATÓRIA CORONARIANA

• VE – perfundido na sístole
• VD – perfundido na sístole e diástole
• Extração de 02 de 70%
• Origem no seio de Valsalva atrás da válvula
aórtica, na raiz aórtica
• Fluxo sg coronário – 250 ml/min ou 5% DC
• 75ml/100g/min de fluxo
FLUXO CORONARIANO = P aórtica diastólica – P
diastólica final do VE

12 a 50 mmHg é a pressão coronária mínima para

iniciar fluxo
• Demanda metabólica X fluxo sg coronário
• O mais potente vasodilatador coronariano 
adenosina
• Não há como aumentar mais a extração de O2
• Suprimento de energia do coração  ácidos
graxos livres (palmítico e oléico)

• Altos níveis de glicose ou hipóxia  utiliza

glicose que é o único substrato que pode ser
utilizado anaerobicamente.
• Artéria coronária esquerda  artéria
circunflexa e descendente anterior  parte
anterior do VE
• Artéria coronária direita  VD e parte posterior
do VE
• Conceito de dominância – origem ao ramo
posterior
• 50% AD dominante
• 30% similar
• 20% AE dominante
• São vasos predominantemente epicárdicos e de
condutância, com baixa resistência
(aterosclerose)  receptores alfa
vasoconstritores
• O segundo tipo são arteríolas coronárias que
regulam o fluxo coronário (de resistência) 
receptores beta vasodilatadores
• Maior parte do sangue venoso coronário (75%)
drena no AD através do seio coronário, outra
parte no VD, independente do seio coronário e
o restante veias de Tebésios (qq câmara)
CIRCULAÇÃO FETAL
• Os dois ventrículos são sistêmicos
• Veia umbilical  AD  forame oval  AE 
circulação cerebral e MMSS
• 10% vai do AD  VD  circulação pulmonar
• Restante vai do VD  ducto arterioso  aorta
• VD volume 2x maior VE
• VE recebe o sangue que volta do pulmão
• O sangue oxigenado placentário não passa de
70-80% saturação
• Adaptações – Hb fetal e aumento de 2,3 – DPG
(menor afinidade pela hemoglobina)
 Circulação Transicional
• Circulação placentária é eliminada
• Expansão pulmonar – diminui PCO2 e
aumenta PO2 alveolar  diminui resistência
vascular pulmonar
• Aumenta retorno venoso para o AE  VE 
aumenta pressão  fechamento funcional do
forame oval
VENTRÍCULO DIREITO VENTRÍCULO ESQUERDO

Diminui pós-carga (diminui RVP) Aumento pós-carga (placenta eliminada)

Diminui 25% do débito Aumento retorno venoso

Diminui pré-carga (veia umbilical Aumento do débito 50%

clampada)
• Ducto arterioso  fechamento funcional em 2
a 4 dias (diminuem prostaglandinas com
retirada da placenta). Fechamento anatômico

• Forame oval  patente na maioria das
crianças e 25 a 30% nos adultos!
• BOLHAS DE AR!! Risco de embolia paradoxal
mesmo em shunt esquerdo-direito!
 Circulação Neonatal
• Elementos contráteis – 30% (60% no adulto)
• Miócito imaturo – menos RES, menos túbulos T,
tempo maior para iniciar e finalizar contração
• Maior disfunção contrátil quando exposto a
subst que diminuem Ca ionizado – citrato e
albumina
• Relação mais íntima entre ventrículos – risco
maior de falência biventricular
• Maior tx metabólica – necessário aumento do
DC (perto do máximo para atendê-la)
• Há capacidade de aumento do VS
• Alta sensibilidade a agentes que produzem
efeitos cronotrópicos e inotrópicos negativos
• Regulação autonômica imatura  persiste no
período neonatal
• Parassimpático maduro em poucos dias 
respostas vagais acentuadas
• A resist vascular pulmonar diminui nos
primeiros 3 meses
• Se RVP aumentada  persistência de
circulação fetal  óxido nítrico ou ECMO
 CICLO CARDÍACO
• ÁTRIOS
• 75% do sg flui diretamente dos átrios para os
ventrículos, restante  contração atrial
• Coração tem normalmente a capacidade de
bombear 300 a 400% mais sg que o necessário
pelo corpo
• Variações de pressão atrial – ondas a, c, v
(deflexões x e y)
• VENTRÍCULOS COMO BOMBAS
• Esvaziamento durante a sístole – contração
isométrica (todas as válvulas fechadas),
pressões ventriculares aumentam, abertura
das válvula AO, período de ejeção rápida,
período de ejeção lenta, fechamento válvula
AO.

• Enchimento durante a diástole – relaxamento

isométrico (válvulas AO e mitral fechadas),
pressão no VE cai para valores diástolicos,
válvulas AV se abrem... Reinicia o CICLO!
• VOLUME DIASTÓLICO FINAL – volume no
ventrículo ao final da diástole (aprox 120 ml)
• VOLUME SISTÓLICO FINAL - 40 a 50 ml
remanescentes após a sístole
• DÉBITO SISTÓLICO – o volume ejetado (aprox
70 ml)
• FRAÇÃO DE EJEÇÃO – fração do VDF que é
ejetada  (VDF – VSF)/VDF
FATORES DETERMINANTES DO DÉBITO
CARDÍACO
2 extrínsecos – pré-carga e pós-carga
2 intrínsecos – contratilidade e FC
 PRÉ-CARGA E PÓS CARGA
• Lei de Frank-Starling  relação linear entre
comprimento do sarcômero e força do
miocárdio, capacidade de se adaptar a
volumes variáveis
• Curva de pressão-volume – medida indireta da
relação de Starling entre força (pressão) e
comprimento muscular (volume)
• Estresse na parede ventricular – inclui pré e
pós-carga (Lei de Laplace)
• Estresse = P x R/ 2h (P=pressão, R=raio e
h=espessura da parede)
 CONTRATILIDADE
• Pode ser determinada pelas curvas de função
cardíaca
• dP/dt  velocidade de variação da pressão
ventricular em função do tempo  bem
relacionada com a forção de contração
ventricular
• É influenciado pela pré-carga e pós-carga  se
aumentam o dP/dt fica maior
 FREQUÊNCIA CARDÍACA

• Quanto maior a FC, mais sg o coração poderá

bombear, mas há limitações... Demanda
metabólica aumenta muito e o tempo de
enchimento diminui...
• Estimulação elétrica – 100 a 150 bpm (nível
crítico)
• Estimulação simpática – 170 a 220 bpm
(aumenta a força e a FC, daí eleva o nível
crítico)
DÉBITO CARDÍACO (Q)
• DC – quantidade de sangue bombeado por
unidade de tempo (VS x FC)
• Conhecendo a conc O2 na artéria pulmonar,
concentração de O2 veia pulmonar e consumo
de O2, pode-se determinar o débito cardíaco
(Q) pelo princípio de Fick (conservação de
massa)
• q3 = q1 + q2
q1 = quantidade de O2 que chega aos capilares
pelas artérias pulmonares (sat venosa mista)
Q = fluxo arterial pulmonar
q1= Q x CpaO2
q2= consumo de O2 (O2 que chega aos capilares
pulmonares dos alvéolos)
q3 = Q x CpvO2 (conc de O2 no sangue arterial
periférico)

Q = q2/ (CpvO2 – CpaO2)