Obesidade

As células adiposas, que residem em depósitos de tecido adiposo, são adaptadas para armazenar o excesso
de energia, de maneira eficiente, como triglicerídeos e, quando necessário, liberar a energia armazenada
como ácidos graxos livres para uso em outros locais. Esse sistema fisiológico, que é coordenado por vias
endócrinas e neurais, possibilita ao ser humano sobreviver à fome por até vários meses. No entanto, na
presença de alimentos abundantes e um estilo de vida sedentário, bem como sob a influência da
constituição genética, tal sistema aumenta as reservas adiposas de energia com consequências para a
saúde.

........................................Definição e medição........................................
Obesidade é um estado de excesso de massa adiposa. É comum associá-la a excesso de peso, mas isso nem
sempre é correto. O peso corporal é definido por massa óssea, massa gordurosa, massa muscular e água,
então nem sempre aumento de peso significa aumento da massa adiposa. Por exemplo: indivíduos magros,
porém muito musculosos, podem apresentar excesso de peso segundo padrões numéricos, mas não têm
aumento da massa adiposa.

O método mais usado para avaliar obesidade é o índice de massa corporal (IMC). Há também outras
abordagens para a quantificação da obesidade: antropometria (espessura da prega cutânea), TC, RM,
impedância elétrica e circunferência abdominal.

OBS: Um IMC entre 25 e 30 já deve ser visto como clinicamente significativo e merecedor de uma intervenção
terapêutica na presença de fatores de risco, como hipertensão e intolerância à glicose

Tipos de gordura:
• Gordura intra-abdominal (visceral): localizada atrás dos músculos, acomodada junto aos órgãos.
Caracteriza o padrão corporal em forma de maçã, mais frequente em homens.
• Gordura subcutânea: localizada abaixo da pele. Caracteriza o padrão corporal em forma de pera,
mais frequente em mulheres

Distribuição do tecido adiposo em diferentes espaços anatômicos: a gordura intra-abdominal (visceral) e a

subcutânea abdominal são mais importantes que a gordura subcutânea presente nas nádegas e nos
membros inferiores. Muitas das complicações da obesidade estão associadas à gordura intra-abdominal e/ou
da parte superior do corpo que à adiposidade total.

.........................Regulação fisiológica do equilíbrio energético.........................

Página 1 de FISIOLOGIA
 .........................Regulação fisiológica do equilíbrio energético.........................
O peso corporal é regulado por fatores endócrinos e neurais que influenciam na absorção e no gasto
energético. Alterações no peso induzidas por alimentação forçada ou privação de alimentos induzem
mudanças fisiológicas que se opõem a essas perturbações → quando há perda de peso, o apetite aumenta
e o gasto energético diminui; com excesso de alimentação, o apetite diminui e o gasto de energia aumenta.
Porém, esse último mecanismo compensatório falha com frequência, o que possibilita o surgimento da
obesidade quando há alimentos abundantes e pouca atividade física. Um hormônio regulador importante
dessas respostas adaptativas é a leptina, produzido pelos adipócitos. Esse hormônio atua integrado com o
hipotálamo , influenciando o apetite, o gasto energético e a função neuroendócrina.

O apetite é influenciado por sinais que chegam no hipotálamo, incluindo aferências neuronais, hormônios e
metabólitos:
• Os impulsos vagais são especialmente importantes, pois trazem informações das vísceras, como a
distensão dos intestinos
• Os sinalizadores hormonais incluem a leptina, a insulina, o cortisol e os peptídeos intestinais, como a
grelina, que é elaborada no estômago e que estimula a alimentação.
• Os metabólitos, como a glicose, podem influenciar o apetite, visto que a hipoglicemia induz a fome,
entretanto, a glicose normalmente não é um regulador importante do apetite.

Esses diversos sinais hormonais, metabólicos e neurais atuam influenciando a expressão e a liberação de vários
peptídeos hipotalâmicos (como o neuropeptídio Y - NPY), peptídeo AgRP, hormônio estimulador dos
melanócitos alfa (alfa-MSH) e hormônio concentrador de melanina (MCH), substâncias integradas às vias
sinalizadoras da fome/apetite. Além dessas substâncias, fatores psicológicos e culturais também têm um
papel na expressão do apetite.

...................................Adipócito e tecido adiposo...................................

O tecido adiposo é formado pelas células adiposas, que armazenam lipídios, pelos pré-adipócitos e
macrófagos. À medida que mais lipídeos se depositam, tanto a massa quanto o número de adipócitos
aumentam.

OBS: o tecido adiposo obeso também se caracteriza por maior número de macrófagos infiltrados

Além de ser um depósito para armazenamento de gordura, o adipócito também é uma célula endócrina
que libera inúmeras moléculas, como o hormônio de regulação do equilíbrio de energia leptina, citocinas
(como TNF-alfa), interleucinas, fatores do complemento, agentes pro-trombóticos e angiotensinogênio. A
adiponectina, uma proteína derivada do tecido adiposo cujos níveis ficam reduzidos na obesidade, aumenta
a sensibilidade à insulina e a oxidação lipídica, além de exercer efeitos protetores da vasculatura, enquanto a
resistina e a RBP4, cujos níveis se mostram aumentados na obesidade, podem induzir resistência à insulina.

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 ............................Consequências patológicas da obesidade............................
A obesidade tem efeitos adversos importantes sobre a saúde:

• Resistência à insulina e diabetes melito tipo 2: a hiperinsulinemia e a resistência à insulina são comuns na
obesidade. Alguns fatores auxiliam na resistência à insulina: (1) a própria insulina, que induz a
subregulação do receptor; (2) os ácidos graxos livres, que ficam elevados e podem dificultar a ação da
insulina; (3) o acúmulo intracelular de lipídeos; (4) os vários peptídeos circulantes produzidos pelos
adipócitos, como as citocinas TNF-alfa e RBP4, bem como as adipocinas adiponectina e resistina, que
podem modificar a ação da insulina; (5) inflamação ligada à obesidade, como infiltração de
macrófagos nos tecidos como gordura; (6) indução da resposta ao estresse de retículo endoplasmático,
que pode produzir resistência à ação da insulina nas células.

• Doença cardiovascular: a obesidade pode levar à ocorrência de doença arterial coronariana, AVE e
insuficiência cardíaca congestiva. A obesidade também está associada a um perfil lipídico aterogênico
com aumento do LDL, além de diminuição do HDL.
- A obesidade também está associada à hipertensão, o que pode causar elevação da resistência
vascular periférica e do débito cardíaco, exacerbação da sensibilidade ao sal e retenção de sal
mediada pela insulina.

• Doença pulmonar: diminuição da complacência da parede torácica, aumento do trabalho respiratório

e diminuição da capacidade pulmonar total. A obesidade grave pode estar associada à apneia
obstrutiva do sono e à "síndrome de hipoventilação da obesidade", com respostas ventilatórias hipóxicas
e hipercapneicas atenuadas.

• Câncer: a obesidade está associada a um aumento do risco de vários tipos de câncer. Essa relação
pode envolver hormônios, fatores de crescimento e citocinas cujos níveis estão ligados ao estado
nutricional, como insulina, leptina, adiponectina, bem como ativação das vias de sinalização ligadas
tanto à obesidade quanto ao câncer

• Doenças dos ossos e articulações: a obesidade pode levar ao traumatismo devido ao peso extra, mas
também pode levar à ativação de vias inflamatórias que promovem patologia sinovial (desgaste das
articulações)

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anotação fisiologia
~ . -
a

REGULAÇÕES QUE auxiliam no equilíbrio :

REGULAÇÃO de cur to prazo auxilia no início e no término da refeição

↳ estímulos sensoriais : A presença DE ALIMENTO NO ESTÔMAGO o intestino ativa sensores DE estiramento ,

INDICANDO QUE HÁ PRESENÇA DE ALIMENTO

↳ ESTÍMULOS QUÍMICOS :
a presença de alimento LIBERA HORMÔNIOS

REGULAÇÃO LEPTINA INDUZ resposta saciedade JESUM

A
µ
DE LONGO PRAZO : → da

Neurônios OREXÍGENCS 9 FOME do GASTO ENERGÉTICO AGRP

:
NPY E
:

* Núcleo arquivado ( SNC -

Hipotálamo )
{ Neurônios anorexígenos :
d FOME P Gasto ENERGÉTICO : POMC E XMSH

↳ refeição

* POMC É precursor DO X - MSH ( a conversão ocorre através da enzima PC -

1) → o × -
MSH LIGA -
se ao RECEPTOR HIPOTALÂMICO MCHR
,
INIBINDO

A ALIMENTAÇÃO

↳ A LEPTINR ATIVA os Neurônios do NÚCLEO ARQUEADO DO HIPOTÁLAMO QUE EXPRESSAM A POMC ,

PRÓ - HORMÔNIO QUE DÁ ORIGEM ao HORMÔNIO X - MSH
,
REQUERENDO

ENZIMA PC -1 O X AGONISTA SOBRE INIBIR APETITE ANTAGONISTA

A MSH AGE COMO MCLPR PARA E Neuropeptídeos
AGRP
.
-

UM os receptores O .
o AGE como UM

DESSE RECEPTOR

É NEURÔNIOS
* A
AGPR COEXPRESSA com o
NPY EM DO NÚCLEO ARQUEADO