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CLASSIFICAÇÃO
A hipertensão na gestação pode ser classificada
da seguinte forma:
• HAS crônica: a paciente já era hipertensa
crônica
• Pré-eclâmpsia/eclampsia: a paciente
Houve uma queda importante da mortalidade, desenvolveu pré-eclâmpsia, podendo ou
mas hipertensão continua sendo a principal não desenvolver para eclampsia
causa. • Pré-eclâmpsia superposta: a paciente que
HAS crônica e desenvolveu pré-eclâmpsia
• Hipertensão gestacional: não
conseguimos diferenciar se é uma
hipertensão transitória ou HAS crônica
hipertensao crônica
HA diagnosticada ou presente antes de 20
semanas de gestação ou HA diagnosticada pela
primeira vez durante a gravidez e que persiste 12
semanas após o parto (diagnóstico retrospectivo).
Essa paciente possui 25% de chance de
Em qualquer faixa etária, a hipertensão se desenvolver PE sobreposta.
mantém como a principal causa de óbito.
pré-eclâmpsia O diagnóstico é feito no pós-parto da paciente
(diagnóstico retrospectivo): em torno de 6-12
Hipertensão diagnosticada geralmente depois de semanas após o parto a paciente é reavaliada.
20 semanas de gravidez (exceto quando • Se a PA persistir elevada → HAS crônica
associada a mola ou hidropsia fetal) e geralmente • Não ocorreu PE e paciente encontra-se
associada com proteinúria, mas não é critério normotensa → hipertensão transitória
obrigatório para fechar diagnóstico.
PRÉ-ECLÂMPSIA
● proteinúria: 300mg ou mais de proteína na urina
de 24h ou relação proteína/creatinina na urina ≥ DEFINIÇÃO
0,3 Devemos pensar na pré-eclâmpsia como uma
• a quantidade de proteinúria não tem doença multissistêmicas, e não apenas um nível
relação com o prognóstico → não é o tensional, com morbimortalidade materna e
valor absoluto da proteinúria que diz neonatal elevadas.
respeito à gravidez ou não do quadro da
pré-eclâmpsia ATENÇÃO: a presença de PE independente de sua
• não é recomendado o uso de proteinúria gravidade determina risco materno-fetal
de fita, a menos que outros testes não aumentado
estejam prontamente disponíveis → se
usado, considerar +1 como ponto de corte FATORES DE RISCO
● primigestação
Na ausência de proteinúria, pode-se considerar o
● idade <18 anos ou >40 anos
diagnóstico quando houver sinais de gravides
● história de PE ou história familiar da doença
(lesões de órgão alvo):
● história de gestação anterior de CIUR, DPP ou
• plaquetopenia (<100.000/mm3)
óbito fetal
• elevação de 2x o valor das enzimas
● gestação múltipla
hepáticas
● obesidade
• insuficiência renal (creatinina >1,1mg% ou
● condições pré-existentes: doença hipertensiva
duplicação dos níveis na ausência de
vascular crônica (DHVC), doença renal, DM,
outra doença renal)
síndrome anticorpo antifosfolípide, doença do
o durante a gravidez é esperado
colágeno, doenças vasculares e trombofilias
uma creatinina >0,6
• edema pulmonar
• surgimento de distúrbios visuais e/ou PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE
cerebrais (encefalopatia hipertensiva) Qualquer um dos sinais e sintomas abaixo são
classificados como pré-eclâmpsia grave:
• PAS ≥ 160 mmHg e/ou PAD ≥ 110mmHg em
pré-eclâmpsia sobreposta pelo menos 2 ocasiões com pelo menos 4h
Paciente que já era hipertensa crônica e sobrepôs de intervalo com a paciente em repouso
com a pré-eclâmpsia. A suspeita é feita a partir (exceto se terapia anti-hipertensiva foi
de: iniciada antes desse tempo)
• surgimento de proteinúria ou de outras • Plaquetopenia (<100.000/mm³)
manifestações da pré-eclâmpsia • Alteração da função hepática: elevação
• paciente já apresentava proteinúria pela de transaminases (2x o valor normal) e/ou
HAS crônica e teve um aumento súbito de dor persistente em hipocôndrio direito e/ou
proteinúria epigastralgia que não responde à
• aumento súbito e inesperado da PA medicação e que não se pode explicar
• trombocitopenia sem causa aparente por outro diagnóstico
• elevação de enzimas hepáticas • Insuficiência renal progressiva (creatinina
>1,1mg% ou duplicação dos níveis na
É importante avaliar alguns parâmetros a cada 3 ausência de outra doença renal)
meses nas pacientes hipertensas crônicas, além • Edema pulmonar
dos exames habituais de pré-natal. • Surgimento de distúrbios visuais e/ou
cerebrais
hipertensao gestacional
IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA
Termo usado quando não conseguimos
estabelecer se é uma hipertensão crônica ou A eclampsia é uma convulsão do tipo tônico-
transitória. É a elevação da pressão arterial depois clônica generalizada em pacientes com PE prévia
da primeira metade da gestação, sem e é possível predizer que uma paciente está
associação com proteinúria ou qualquer dos “quase tendo eclampsia” (=está em uma
achados já mencionados. iminência de eclampsia) quando tem PE e
apresenta sinais de encefalopatia hipertensiva, SINAIS DE INVASAO TROFOBLÁSTICA
que inclui: INAQUADO AO EXAME
• Manifestações visuais e/ou cerebrais DOPPLERVELOCIMÉTRICO
persistentes: amaurose, turvação visual,
escotomas, diplopia, cefaleia, torpor e Por volta de 20 semanas de gestação é possível
obnubilação avaliar os vasos maternos a partir do exame
• Dor em hipocôndrio direito e/ou dopplervelocimétrico.
epigastralgia
• Oligúria/cilindrúria
• Exaltação dos reflexos tendinosos
SÍNDROME HELLP
É marcada por 4 alterações:
• Hemólise
• Bilirrubina >1,2mg%
• LDH >600 U/I
• Elevação das enzimas hepáticas (TGO > 70
U/I e DHL > 600 U/I)
• Plaquetopenia (<100.00/mm³)
ALTERAÇÕES SISTÊMICAS DA PRÉ -ECLÂMPSIA
PREVENÇÃO
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS
Existe a possibilidade de fazer profilaxia com 12-16
● hemoconcentração progressiva devido ao
semanas e manter até o parto, de acordo com o
extravasamento do plasma para o interstício por
risco de pré-eclâmpsia
causa da alteração da permeabilidade vascular
• Pacientes com trombofilias: AAS +
● hipercoagulabilidade (diminuição dos níveis de
heparina
antitrombina III e de proteínas C e S)
• Alto risco para pré-eclâmpsia mas sem
● trombocitopenia nas formas mais graves (lesão
trombofilia: AAS 50-100mg/dia
endotelial leva a ativação plaquetária
• Gestante com baixa ingesta de cálcio:
aumentada)
suplementação de cálcio (1,5-2g VO/dia)
ALTERAÇÕES REANAIS
FISIOPATOLOGIA A paciente apresenta endoteliose capilar
A PE é uma síndrome de origem multifatorial e glomerular: é uma desestruturação dos
ainda desconhecida. Sua alteração fisiológica glomérulos, o que leva a um desvio da função
primordial é uma disfunção endotelial sistêmica, renal:
que vai estar relacionada ao vasoespasmo • Redução da TFG e na perfusão renal
generalizado. • Redução da excreção de uratos com
aumento dos níveis de ácido úrico
Normal: quando as arteríolas espiraladas são • Aumento dos níveis de creatinina séria
invadidas pelos trofoblastos, começam a se dilatar • Proteinúria
e essa dilatação aumenta o fluxo materno-fetal. • Necrose tubular ou cortical
Na PE a paciente não apresenta uma invasão do OBS: insuficiência renal grave é rara
trofoblasto adequada, gerando maior resistência
nas arteríolas, o que prejuduca a troca materno- ALTERAÇÕES HEPÁTICAS
fetal. Por isso que, frequentemente, a insuficiência As lesões hepáticas estão relacionadas com lesão
placentária e o crescimento intrauterino restrito vascular. Pode ocorrer uma necrose seguida de
estão associados com a pré-eclâmpsia. hemorragia por rompimento dos vasos periportais,
levando a um sofrimento celular hepático, o que
vai fazer com que ocorra aumento das enzimas
hepáticas (se associado a hemólise e
trombocitopenia → síndrome HELLP). Também
pode ocorrer a formação de hematoma
hepático, que distende a cápsula de Glisson e
causa dor abdominal.
ALTERAÇÕES CEREBRAIS
A principal causa de óbito nas pacientes com PE
é a hemorragia cerebral. Pode ocorrer também:
• Edema cerebral vasogênico
• Manifestações mais graves: convulsões
eclâmpticas e o AVH
• Hemorragia subaracnóidea e
intraventricular → casos mais graves ECLÂMPSIA
É a ocorrência de uma ou mais crises convulsivas
PREDIÇÃO DE PRÉ-ECLÂMPSIA tônico-clônicas, generalizadas, em pacientes com
● história clínica diagnóstico de pré-eclâmpsia, na ausência de
● fatores de risco outras condições neurológicas.
● avaliação doppler das artérias uterinas onde
serão encontrados índices de pulsatilidades
aumentados no 1º e 2º trimestres
● biomarcadores para PE: sFIT-1 (tirosina quinase
solúvel) elevada e o PIGF (fator de crescimento
placentário) diminuído
COMPLICAÇÕES
PRÉ-NATAL DAS GESTANTES HIPERTENSAS
● descolamento prematuro de placenta
● coagulação intravascular disseminada Além da rotina habitual de pré-natal, é preciso
● hemorragia cerebral fazer uma abordagem individualizada, com MAPA
● alterações renais, hepáticas, hematológicas e a cada trimestre, período de intervalo mais curto
neurológicas entre as consultas e trimestralmente avaliar provas
● síndrome HELLP de função hepática e renal, proteinúria em 24h e,
● convulsão = eclampsia em casos graves, proteínas, bilirrubinas e
● oligodramnia coagulograma.
● sofrimento fetal
● morbimortalidade perinatal O prognóstico é determinado por:
• Aumento do ácido úrico e da proteinúria
→ prognóstico ruim
CONDUTA
• Hemoconcentração (aumento
1- Assegurar a permeabilidade das vias hematócrito) → perda excessiva de líquido
aéreas para o 3º espaço → prognóstico ruim
2- Oxigenoterapia suplementar
3- Acesso venoso periférico de grosso calibre PROPEDEUTICA NO PRÉ -NATAL
4- Terapia anticonvulsivante com sulfato de
magnésio ● USG no primeiro trimestre para adequada
5- Examinar, estabilizar, exames laboratoriais datação
e tratar emergência hipertensiva ● Doppler de artérias uterinas após 24 semanas
6- Avaliação fetal (USG e cardiotocografia) ● USG e Doppler da artéria umbilical e cerebral
7- Interromper a gestação em momento mais média mensal/quinzenal/semanal
propício, com a mãe estável ● cardiotocografia semanal em gestação com
mais de 30 semanas
O sulfato de magnésio é usado para iminência de ● acompanhamento laboratorial
eclampsia ou que já desenvolveram eclampsia.
DROGAS HIPOTENSORAS NA GESTAÇÃO
A principal é a metildopa, que é um vasodilatador
central. O objetivo do tratamento é atingir PAD
entre 90-100mmHg.