Ginecologia e Obstetrícia MD10 - Natalia Crespo
Pré-éclâmpsiâ, éclâmpsiâ é sindromé HELLP
Etiologiâ
T EORIA DE R EDMAN E SARGENT :
Estágio pré-clínico: Alterações no desenvolvimento placentário e
modificações na circulação uterina ao tentar responder a hipóxia do tecido
placentário, porém as adaptações são insuficientes - fenômeno de hipóxia
e reoxigenação – desenvolvendo um estresse oxidativo e produção
excessiva de fatores inflamatórios e antiangiogênicos.
Estágio clínico: Disfunção placentária com liberação de fatores que lesam
o endotélio causando hipertensão arterial e LOA, sendo as alterações
glomerulares (glomeruloendoteliose) as mais características e
responsáveis pelo surgimento de proteinúria.
T EORIA DE R OBERTS E H UBEL :
Associação dos estágios a fatores constitucionais maternos, acreditando
que a disfunção placentária não é suficiente para causar a doença.
Gestantes com fatores predisponentes:
 Obesidade (IMC > 30)
 Síndromes metabólicas
 Hipertensão arterial crônica
 Diabetes pré-gestacional
 Lúpus eritematoso sistêmico
Diâgnostico
Hipertensão do jaleco branco: PA ≥ 140 x 90 mmHg durante as consultas
pré-natais, porém < 135 x 85 mmHg em domicilio.
Considerada apenas quando presente na 1ª metade da gestação e, de
forma alguma, deve oferecer confusão com pré-eclâmpsia, característica
da sua segunda metade. Ela pode evoluir para pré-eclâmpsia.
4 ESTÁGIOS:
Hipertensão arterial crônica: Hipertensão reportada pela gestante ou
identificada < 20 semanas de gestação.
Pré-eclâmpsia:
Hipertensão arterial identificada > 20ª semana + proteinúria
significativa, porém a proteinúria não é mandatória para o
diagnóstico.
Diagnóstico: Hipertensão após a 20ª semana + comprometimento
sistêmico ou disfunção de órgãos-alvo:
 Trombocitopenia
 Disfunção hepática
 Insuficiência renal
 Edema agudo de pulmão
 Iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia
Hipertensão arterial com sinais de comprometimento placentário,
como restrição de crescimento fetal e/ou alterações
dopplervelocimétricas, também deve chamar atenção para o
diagnóstico de pré-eclâmpsia.
Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão arterial crônica:
 Após 20 semanas de gestação, ocorre surgimento ou piora
(aumento ≥ 3 vezes o valor inicial) da proteinúria já detectada na
primeira metade da gravidez
 Gestantes portadoras de hipertensão arterial crônica necessitam de
associação de anti-hipertensivos ou incremento das doses
terapêuticas iniciais
 Disfunção de órgãos-alvo
Hipertensão gestacional: Gestante previamente normotensa, porém
sem proteinúria ou manifestação de outros sinais/sintomas relacionados
à pré-eclâmpsia. Deve desaparecer até 12 semanas após o parto. Se
persistência da PA elevada, deve ser reclassificada como hipertensão
arterial crônica, que foi mascarada pelas alterações fisiológicas da 1ª
metade da gestação.
Clâssificâcâo
D Pré-eclâmpsia de início precoce e
Início: < 34 semanas.
Causa: Associada a mais comprometimento do desenvolvimento
placentário e da circulação uteroplacentária.
Avaliação: Dopplervelocimétrica anormal das artérias uterinas, fetos com
restrição de crescimento.
Prognóstico: Piores desfechos maternos e perinatais.
D Pré-eclâmpsia de início precoce e
Início: ≥ 34 semanas.
Causa: Associada a síndromes metabólicas, inflamação e
comprometimento endotelial crônicos. Assim, é comum a presença de
obesidade e doenças crônicas.
Avaliação: Dentro da normalidade ou pouco alterada.
Prognóstico: Desfechos maternos e perinatais são mais favoráveis,
principalmente por serem uma manifestação mais próxima do termo.
Sinâis clinicos é lâborâtoriâis
Proteinúria significativa:
 Presença de pelo menos 300 mg em urina de 24 horas
 Relação proteína/creatinina (mg/dL) urinárias ≥ 0,3
 Urina EAS com proteinúria (1 cruz = 30 mg/dL). Considerar
método apenas se impossibilidade de realizar as duas anteriores
Crise hipertensiva: PA ≥ 160 e/ou 110 mmHg, confirmada por intervalo
de 15 minutos.
Sinais de iminência de eclâmpsia:
 Nítido comprometimento do sistema nervoso, referindo:
 Cefaleia
 Fotofobia
 Fosfinas
 Escotomas (manchas na visão)
 Perifericamente:
 Hiper-reflexia
 Náuseas e vômitos
 Dor epigástrica ou em hipocôndrio direito,
(comprometimento hepático)
Oligúria: Diurese < 500 mL/24h.
Pode não se relacionar diretamente com o comprometimento da função
renal, mas em decorrência de intenso extravasamento líquido para o
terceiro espaço, identificado pela presença de edema intenso (anasarca)
Insuficiência renal aguda: Creatinina sérica ≥ 1,2 mg/dL.
Dor torácica: Dor em região torácica, associada ou não à respiração, tanto
o comprometimento endotelial pulmonar quanto da parte cardíaca.
Edema agudo de pulmão: Intenso comprometimento endotelial pulmonar,
associado ou não à IC e/ou à hipertensão arterial grave.
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Eclâmpsia:
Convulsões tônico-clônicas em pacientes com pré-eclâmpsia.
Diagnóstico diferencial: AVE, lesão cerebral expansiva, encefalopatias
tóxicas (abstinência de drogas ou álcool, intoxicação por drogas) e
metabólicas (hipocalcemia, hiponatremia, hipoglicemia), síndrome da
vasoconstrição cerebral reversível, púrpura trombocitopênica
trombótica, síndrome hemolítica urêmica, infecção do SNC (meningite,
encefalite, sepse) ou TCE.
Síndrome HELLP:
H: hemólise
E:
Comprometimento hepático (Elevated Liver enzymes)
L:
L:
Consumo de plaquetas (Low Platelets)
P:
Hemólise: Presença de esquizócitos e equinócitos em sangue
periférico e/ou DHL > 600 UI/L e/ou BI > 1,2 mg/dL.
Comprometimento hepático: AST e ALT > 2x o valor de normalidade.
Plaquetopenia: < 100.000/mm3.
15% das HELLP evoluem com eclâmpsia.
D Calculadora PIERS
Avalia as chances de desfechos adversos em até 48 horas a partir da
admissão da paciente.
Eventos adversos considerados no PIERS: Eclâmpsia, coma, cegueira
central, descolamento de retina, AVE, descolamento prematuro da
placenta, coagulopatia, disfunção hepática grave, hematoma hepático,
edema pulmonar, IAM, IRA e ascite.
Prévéncâo dâ pré-éclâmpsiâ
Orientações que NÃO são necessárias: Repouso, restrição de sal na dieta,
vitamina C, vitamina D, ômega-3 nem enoxaparina visando à prevenção da
pré-eclâmpsia.
D AAS
Indicação: Pacientes identificadas como de risco, de acordo com as
orientações descritas anteriormente sobre a predição da pré-eclâmpsia.
Início: parece razoável iniciar em torno de 12 semanas, ainda que não
exista nenhum risco associado, caso seja iniciado antes disso.
Posologia: 100 a 150 mg ao dia, durante a noite.
Suspensão: Após a 36ª semana, pois permite a renovação de plaquetas
com plena capacidade funcional para as demandas do parto.
D Suplementação de cálcio
Indicação: Paciente com risco para pré-eclâmpsia e/ou dieta pobre em
cálcio.
Posologia: 1 a 2 g ao dia.
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Prévéncâo dé éclâmpsiâ
D Sulfato de magnésio (MgSO4) e
É a melhor alternativa para prevenir e tratar eclâmpsia.
Indicação:
 Iminência de eclâmpsia
 Eclâmpsia
 Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade, especialmente para
aquelas com PA de difícil controle
 Síndrome HELLP
Condutâ nâ pré-éclâmpsiâ
Princípios básicos de conduta: Evitar trauma por queda, manter a
permeabilidade das vias aéreas, garantir suporte de oxigênio e prevenir a
aspiração em casos de vômitos.
 Gestante em decúbito lateral esquerdo ou semissentada em
cama com grades laterais
 Utilizar cânula de Guedel
 Fornecer oxigênio nasal 5 L/min
 Obter acesso venoso
Dieta: Dieta normal, sem restrição de sal.
Repouso hospitalar ou domiciliar: Sugere-se que a redução da atividade
física para mulheres com pré-eclâmpsia possa contribuir para a melhora no
e
fluxo sanguíneo uteroplacentário e prevenir a exacerbação da hipertensão,
particularmente se a PA não estiver bem controlada. Não há evidências
para recomendar repouso absoluto das pacientes com pré-eclâmpsia.
Acompanhamento laboratorial:
 Hemograma (avaliar hematócrito e hemoglobina e plaquetas)
 DHL
 Bilirrubinas totais ou haptoglobina (anemia microangiopática)
 Creatinina
 AST (suficiente para avaliação hepática)
Observações: NÃO são necessárias avaliações repetidas de proteinúria;
dosagem de ureia não deve ser realizada se não houver nítido
comprometimento renal ou suspeita de síndrome hemolítico-urêmica;
dosagem de ácido úrico apresenta correlação com desfechos adversos,
porém, não constitui marcador único para decisões clínicas.
Acompanhamento hospitalar ou ambulatorial: Recomenda-se
internação assim que haja forte suspeita ou confirmação de pré-eclâmpsia,
para que se possam avaliar adequadamente as condições materno-fetais,
introduzir/adequar as doses de anti-hipertensivos e orientar paciente e
familiares sobre os riscos e os tipos de complicações.
Hipertensão arterial leve: PAS ≥ 140 e < 150 mmHg e/ ou PAD ≥ 90
e < 100 mmHg.
Hipertensão arterial moderada: PAS ≥ 150 e < 160 mmHg e/ou PAD
≥ 100 e < 110 mmHg.
Hipertensão arterial grave: PAS ≥ 160 mmHg e/ou PAD ≥ 110 mmHg
D Tratamento para as formas não graves e
e Indicação de anti-hipertensivos:
 PA ≥ 150 e/ou 100 mmHg,
 PA ≥ 140 e/ou 90 mmHg persistentes
 Paciente se mostrar sintomática
Objetivo de PA: PAD em torno de 85 mmHg
Anti-hipertensivos contraindicados: IECA e BRA, pois associam-se a
anormalidades no desenvolvimento dos rins fetais quando utilizados a partir
do 2º trimestre de gestação. As pacientes devem ser orientadas a
e suspender e/ou substituir a medicação no 1º trimestre. É importante
tranquilizá-las quanto ao uso no início da gestação, pois não são
teratogênicos, e sim fetotóxicos, não havendo riscos de malformação com
a utilização no 1º trimestre.
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Todos os anti-hipertensivos
atravessam a barreira placentária
D Tratamento para hipertensão grave
Objetivo:
 PAS: 140 a 150 mmHg
 PAD: 90 a 100 mmHg
 Evitar quedas bruscas da PA, pelos riscos maternos (AVE e
IAM), e reduzir em demasia a perfusão uteroplacentária
 Após atingir PAS e PAD: Inicia-se ou otimiza-se rapidamente
a utilização dos anti-hipertensivos de manutenção por VO
H IDRALAZINA
 Vasodilatador periférico
 Uso: Pré-eclâmpsia para o tratamento agudo da hipertensão grave
 Tempo de ação: Em 20 minutos
 Monitoramento da PA: Deve ser rigoroso - riscos de hipotensão
 Correção de hipotensão: Elevação dos MMII e a remoção de
medicações ou fatores potencializadores. Não se conseguindo o
retorno da PA, recomenda-se hidratação cuidadosa.
N IFEDIPINO ORAL
 BCC
 Uso: Pode ser usado com primeira linha, especialmente se o accesso
venoso não está disponível
 Tempo de ação: Em 30 a 40 minutos
 Orientações: Não devem ser mastigados ou usado na formulação
sublingual
N ITROPRUSSIATO DE SÓDIO
 Potente vasodilatador arterial e venoso
 Uso: Especialmente a gestantes com edema agudo de pulmão
associado a comprometimento funcional cardíaco, por exercer
importantes benefícios tanto na pós-carga quanto na pré-carga
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S ULFATO DE MAGNÉSIO
 Uso: Fármaco de escolha para o tratamento da iminência de
eclâmpsia e eclâmpsia
 Prevenção de convulsões recorrentes na eclampsia
 Não causa sedação
 Barato e fácil de usar
 Raramente tem efeitos adversos (muito segura, usar sem receio)
 Indicação:
 Iminência de eclâmpsia
 Eclâmpsia
 Síndrome HELLP
 Pré-eclâmpsia com deterioração clínica e/ou laboratorial,
incluindo hipertensão de difícil controle
 Deve-se usar sulfato de magnésio hepta-hidratado:
 MgSO4 a 50%: Ampola com 10 mL contém 5 g de magnésio
 MgSO4 a 20%: Ampola com 10 mL contém 2 g de magnésio
e  MgSO4 a 10%: Ampola com 10 mL contém 1 g de magnésio
Recomendações ao usar MgSO4:
1. Se necessidade de referenciar a gestante para outro serviço:
Esquema preferencial será o IM (Pritchard), pois confere mais segurança
ao transporte.
2. A concentração terapêutica do íon magnésio varia de 4 a 7 mEq/L
(4,8 a 8,4 mg/dL) e o reflexo patelar fica abolido com 8 a 10 mEq/L,
havendo risco de parada respiratória a partir de 12 mEq/L.
 1ª dose: Não oferece riscos de intoxicação
 > 2ª dose: Monitorar os seguintes parâmetros, a fim de manter
a dose EV ou aplicar nova dose IM:
 Reflexo patelar presente
 FR ≥ 16 irpm
 Diurese ≥ 25 mL/h
Diante de alterações nesses parâmetros, recomenda-se reduzir
ou interromper a infusão EV ou não realizar a dose IM.
Realizar a avaliação dos níveis de MgSO4 e da função renal. Se
valores normais: Reiniciar o tratamento
 Intoxicação: Gluconato de cálcio 1 g, EV – 10 mL a 10% –
administrado lentamente
3. Recorrência da crise convulsiva: Administram-se mais 2 g de
sulfato de magnésio EV bolus e utiliza-se como manutenção a dose
de 2 g/h.
 2 bolus e sem controle: Usar difenil-hidantoína em seu
esquema clássico para tratar crises convulsivas.
 Investigar complicações cerebrais, principalmente
hemorragias intracranianas
4. Insuficiência renal (Cr ≥ 1,2): Dose de manutenção pela metade.
Deve-se interromper a infusão apenas se a diurese < 25 mL.
5. Manutenção de sulfato de magnésio: Durante 24 horas após a
resolução da gestação ou após a última crise convulsiva.
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Condutâ obstétricâ
Pré-eclâmpsia sem sinais de deterioração clínica ou laboratorial
Conduta expectante: Até a 37ª semana.
Resolução da gestação: > 37ª semana.
Monitorização:
 Manter o controle da PA
 Orientar e monitorar sinais e sintomas de iminência de
eclâmpsia
 Exames laboratoriais (hemograma, funções renal e hepática):
Reavaliação semanal ou diante de alterações clínicas e/ou
descontrole pressórico
 Manter vigilância do bem-estar e do crescimento fetal:
Combinação de avaliações biofísica (principalmente
cardiotocografia) e hemodinâmica (dopplervelocimetria)
Pré-eclâmpsia com sinais de deterioração clínica ou laboratorial
IG < 24 SEMANAS
Conduta: Interromper a gestação.
Viabilidade neonatal é baixa e cercada de diversas complicações e
sequelas.
Conduta expectante é associada com alta mortalidade perinatal (80%) e
morbimortalidade materna (27% a 71%).
Monitorização pós-interrupção:
 Manter controle pressórico adequado
 Utilizar sulfato de magnésio
 Atentar para os sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia
 Manter monitoramento laboratorial de acordo com cada caso
(hemograma, funções renal e hepática)
IG ≥ 24 SEMANAS E < 34 SEMANAS
Resolução da gestação:
 Síndrome HELLP
 Eclâmpsia
 Descolamento prematuro de placenta
 Hipertensão refratária ao tratamento com 3 fármacos
 Edema agudo de pulmão/comprometimento cardíaco
 Alterações laboratoriais progressivas (trombocitopenia,
elevação de enzimas hepáticas)
 Insuficiência renal evidenciada, principalmente, por elevação
progressiva dos níveis de ureia e creatinina, oligúria e anasarca
 Alterações na vitalidade fetal
Monitorização pós-interrupção:
 Manter controle pressórico adequado
 Utilizar sulfato de magnésio
 Atentar para os sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia
 Manter monitoramento laboratorial de acordo com cada caso
(hemograma, funções renal e hepática)
Conduta expectante: Se não houver indicação absoluta para o parto.
 Manter a medicação por 24 h ou de acordo com o juízo clínico
 Atentar para os sinais e sintomas de iminência de eclâmpsia
 Manter monitoramento laboratorial de acordo com cada caso
 Realizar vigilância do bem-estar e do crescimento fetal
 Realizar corticoterapia para a maturação pulmonar fetal:
 Betametasona: 12 mg/IM a cada 24 horas/por 48 horas (1ª escolha)
 Dexametasona: 6 mg/IM a cada 12 horas/por 48 horas)
IG ENTRE 34 E 37 SEMANAS
Conduta: Igual a IG entre 24 e 34 semanas.
Diferença: Se melhoras clínica e laboratorial maternas, bem como da
vitalidade fetal preservada, postergar o parto para mais próximo do termo.
Ginecologia e Obstetrícia MD10 - Natalia Crespo
Viâ dé pârto
l Parto vaginal sempre é o desejado, tanto na prematuridade quanto no
termo, podendo-se realizar procedimentos de preparo do colo diante
da vitalidade fetal preservada
Preparo do colo uterino l
Indicação: Pré-eclâmpsia sem sinais de deterioração e evidentemente no
termo, com colo uterino desfavorável.
Mecanismo: Misoprostol ou sonda de Foley. Atentar ao uso de ocitocina,
pois promove retenção hídrica e hiponatrêmica, devendo-se utilizar
soluções concentradas e SF a 0,9%. Assim, mantêm-se o aporte hídrico e
as concentrações de sódio. Uma alternativa é utilizar 10 UI de ocitocina em
500 mL de soro fisiológico, iniciando-se a infusão com 12 mL/h.
l Indicações de cesárea l
 Pré-eclâmpsia com deterioração clínica e/ou laboratorial e colo
uterino desfavorável
 Alterações na vitalidade fetal
 Síndrome HELLP, com plaquetas < 70.000, deve-se:
 Avaliar coagulograma
 Repor plaquetas (5 a 10 unidades)
 Realizar hemostasia cuidadosa
Anestesia geral: Considerada para casos em que não tenha sido possível
alcançar contagem de plaquetas > 70.000.
Cuidâdos no puérpério
1. Monitorização da PA: A cada 4 horas, enquanto a paciente está
internada, ou mais frequentemente, de acordo com casos específicos.
Se estiver controlada, não precisa fazer a avaliação da PA noturna.
2. Evitar o AINE’s para controle da dor, principalmente em pacientes
com comprometimento da função renal e/ou perda sanguínea
importante que possa ter determinado comprometimento renal.
3. Evitar o uso de medicações destinadas à supressão da lactação,
como bromoergocriptina e cabergolina, por aumentar o risco de AVE.
4. Sulfato de magnésio: Manter a medicação por 24 h. Se a paciente
apresentar PA de difícil controle e/ou sinais e sintomas de iminência
de eclâmpsia, deve utilizar nos primeiros cinco dias (risco de
convulsão)
5. Anti-hipertensivos já no puerpério imediato, principalmente nos casos
mais graves, a menos que a PA se encontre < 110 x 70 mmHg.
6. Reavaliação laboratorial em até 24 h pós-parto. A partir de então,
novos exames serão solicitados de acordo com cada caso.
7. Hipertensão preexistente: Se faziam uso de medicação anti-
hipertensiva e apresentavam bom controle da PA com esta, pode-se
reiniciá-la no pós-parto imediato se não houver CI quanto à
amamentação. Se a paciente referir mau controle pressórico com a
medicação prévia, esta deverá ser substituída. Prefere-se, porém,
não introduzir DIU no puerpério, pois pode haver redução do volume
vascular e comprometimento da amamentação.
8. DRC: Precisam ser orientadas por um nefrologista.
9. Monitoramento hospitalar: Pelo menos até o 3º dia pós-parto,
lembrando que a dinâmica circulatória e a reabsorção hídrica para o
intravascular comumente se restabelecem entre o 3º e o 5º dia.
10. Após a alta hospitalar: Orientar quanto à possibilidade de
complicações e reavaliação em torno de 7 dias.
11. Todas as pacientes que apresentaram pré-eclâmpsia devem ser
orientadas quanto aos riscos de desenvolvimento de doenças
cardiovasculares e renais. Necessidade de melhor do controle da PA,
da função renal e dos perfis lipídico e glicêmico.
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 Ginecologia e Obstetrícia MD10 - Natalia Crespo

Fonte: Documento Febrasgo - Pré-eclâmpsia/Eclâmpsia (2021)