PATOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

PATOLOGIA DO CORAÇÃO

Morfologia normal
O coração é um órgão muscular cônico com quatro câmaras e quatro válvulas. É contido dentro de
um saco fibroelástico, o pericárdio, que normalmente contém uma pequena quantidade de líquido claro
seroso. O coração é interposto como uma bomba no sistema vascular, com o lado direito suprindo a
circulação pulmonar e o lado esquerdo a circulação sistêmica. A forma geral de corações normais pode
variar de cônica e alongada em eqüinos a aproximadamente arredondada em caninos. Os pesos dos
corações variam bastante entre as espécies. Porcos têm o coração relativamente pequeno (cerca de 0,3%
do peso do animal); cães têm corações relativamente grandes (desde 0,75% do peso corporal em raças
não atléticas até 1,25% em raças atléticas).
A parede do coração é composta por três camadas: o epicárdio, o miocárdio e o endocárdio. A
camada mais externa do coração, é formada pelo pericárdio visceral que, na base do órgão, é contínuo
com o pericárdio parietal, o pericárdio fibroso. No estado normal, a superfície visceral do pericárdio deve
ser lisa, úmida, brilhante, transparente e aderida ao miocárdio. Lembre disso ao examinar o coração na
necropsia. O espaço entre o pericárdio visceral e o pericárdio parietal é denominado “saco pericárdico” e
normalmente contém uma pequena quantidade de líquido. Aumento nesse líquido é uma condição
patológica denominada hidropericárdio.
O miocárdio é a camada muscular proeminente do coração. É composto por células musculares
cardíacas (miócitos) arranjadas em padrões espiralados superpostos. A espessura é proporcional à
pressão presente em cada câmara. Os átrios são delgados, e os ventrículos são espessos. A espessura da
parede ventricular livre do ventrículo esquerdo é aproximadamente 3 vezes maior que a do ventrículo
direito quando medida num corte transversal, pois as pressões são maiores na circulação sistêmica do
que no circuito pulmonar.
O endocárdio é a camada mais interna do coração. Reveste as câmaras cardíacas e estende-se
também sobre as válvulas, cordões tendinosos e músculos papilares. O endocárdio dos átrios é mais
espesso do que o dos ventrículos e normalmente aparece branco à inspeção macroscópica. O endocárdio
dos ventrículos, por ser mais delgado, é geralmente transparente. A superfície do endocárdio é revestida
por endotélio sobreposto a uma camada delgada de tecido conjuntivo.
O suprimento arterial ao coração é formado pelas artérias coronárias esquerda e direita que se
originam da aorta. As artérias orientam-se radialmente sobre o coração no subepicárdio e dão origem às
artérias intramiocárdicas perfurantes que suprem o leito capilar por todo o miocárdio.

Não-lesões, lesões de pouco significado e alterações postmortem

Em "não-lesões" são incluídos aspectos morfológicos normais do sistema cardiovascular (por ex.,
melanose da íntima dos grandes vasos, nódulos de Arantius). Lesões de pouco significado incluem
aquelas que não contribuem para o quadro clínico do animal e são encontradas como achados incidentais
de necropsia. "Alterações postmortem" não são verdadeiras lesões, pois ocorrem nos tecidos após a
morte em virtude de autólise ou putrefação.

Não lesões
Melanose: pigmentação cinza-escura ou preta que ocorre em vários tecidos de quase todas as
espécies. Deve-se à deposição de melanina. É geralmente vista na artéria pulmonar e aorta de ovinos e no
cérebro, meninges, adrenais, útero, traquéia, rins, cavidade oral e esôfago da maioria das outras espécies.
Pode alterar difusamente a cor do órgão, sendo, às vezes, erroneamente interpretada como necrose ou
hemorragia.
Gordura no endocárdio: em animais obesos, e mesmo em alguns em estado de nutrição normal, da
maioria das espécies, podem ocorrer pequenos focos (1 a 2 mm ou até vários centímetros) pálidos de
depósitos de gordura no endocárdio ou seguindo fendas naturais do próprio endocárdio. São vistos
principalmente ao redor da inserção dos feixes moderadores. Esses depósitos normais de gordura são
mais pronunciados em bovinos e eqüinos excessivamente gordos.
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Nódulos de Arantius: nódulos brancos, pequenos (1 a 2 mm) situados no meio dos bordos livres
das cúspides da válvula aórtica. São estruturas normais, mais perceptíveis em porcos, porém podem ser
vistas ou palpadas em outros animais. Devem ser diferenciadas de granulomas de Strongylus sp. nas
cúspides da aorta de cavalos; esses últimos têm localização e tamanhos irregulares. Devem ser
diferenciados, também, das asperezas de fricção vistas comumente nas cúspides da aorta de cavalos;
essas, porém, são lesões em oposição, i.é, aparecem aos pares onde as cúspides se roçam entre si, perto
dos locais de inserção da cúspide, e são vistas somente em cavalos de meia idade ou velhos.
Ossos do coração: são dois ossos normais encontrados na base do coração de bovinos. São ossos
relativamente delgados, curvos e triangulares. Freqüentemente são confundidos com ossificação
patológica do anel fibroso. Nesse local, pode-se palpar fragmentos irregulares de ossículos no coração de
animais da maioria das espécies, à medida que envelhecem. São, também, normais.
Linfáticos do epicárdio, especialmente em bovinos, podem aparecer como estrias brancas
proeminentes e ser interpretadas como áreas de necrose.
Cúspide septal da válvula tricúspide em cães: A cúspide septal da válvula tricúspide em cães é
firmemente aderida ao septo ventricular.

Lesões de pouco significado clínico

Aparente falta de Rigor Mortis: Rigor Mortis (RM) é o enrijecimento dos músculos cardíaco e
esquelético após a morte. Animais que morrem normalmente, sem terem passado por febre alta,
geralmente mostram RM em aproximadamente uma hora, mas febre pode causar RM rápido e
incompleto dando a impressão de falta de RM. Um coração extremamente flácido por períodos bastante
variáveis após a morte é comum em muitos animais. Na maioria das vezes, não se deve atribuir qualquer
significado a essa alteração. Pode ser observada tanto no coração esquerdo como no direito,
principalmente se o exame é feito logo após a morte, antes que tenha ocorrido o RM. Por vezes o RM
demora a ocorrer em grandes animais como bovinos e eqüinos, mas acaba ocorrendo, com o passar do
tempo. A ausência do RM é difícil de interpretar. Em casos como o do carbúnculo hemático, é provável
que a impossibilidade de detectar o RM no coração seja realmente devida ao fato de que ele já tenha
ocorrido, porém de maneira demasiadamente rápida e incompleta para ser reconhecido.
Hemorragias pericárdicas, endocárdicas e miocárdicas: petéquias e sufusões ocorrem como
fenômenos agônicos no coração, especialmente de grandes animais. Resultam do aumento da resistência
da circulação periférica nos membros, associada a contrações cardíacas intermitentes e vigorosas, que
ocorrem nas fases terminais de qualquer doença, independente da causa. O coração trabalha contra essa
resistência periférica, provocando essas hemorragias nas várias partes do coração, mediastino e pleura
parietal. Algumas dessas hemorragias podem ser observadas no diafragma, nas adrenais e espalhadas
por outros tecidos. São usualmente petéquias ou equimoses. Caso sejam mais graves, como sufusões ou
quase como hematomas, podem ser importantes e representar distúrbios na coagulação do sangue. Elas
podem ser vistas em pequenos animais e têm o mesmo significado. São freqüentemente vistas em
septicemias e toxemias, mas uma vez que podem ser encontradas em situações não-tóxicas e não-
sépticas, seu significado deve ser questionado e outros sinais de toxemia e septicemia devem ser
procurados.
Edema das válvulas cardíacas: todas as quatro principais válvulas cardíacas podem estar
acentuadamente espessadas (até 5 mm) por líquido claro, o que dá à válvula um aspecto inchado e
brilhante. Embora todas as cúspides possam estar envolvidas em um determinado caso, freqüentemente
se observa que apenas uma ou duas cúspides entre três estão afetadas, com uma delas, ou parte de todas
as cúspides, apresentando aspecto completamente normal. Além disso, muitas vezes se observa que a
base das cúspides pode estar igualmente tumefeita por líquido edematoso claro. Esse é um achado
comum de necropsia sem qualquer valor diagnóstico. Essa alteração deve, no entanto, ser diferenciada da
endocardiose, lesão que ocorre em cães velhos e se caracteriza por nódulos firmes, irregulares e
verrugosos nos bordos livres das válvulas atrioventriculares. A endocardiose é a causa mais freqüente de
insuficiência cardíaca em cães. Uma possível causa do edema das válvulas é a desaceleração do fluxo
sangüíneo no momento da morte, em casos de morte precedida por um período agônico prolongado.
Asperezas de fricção: uma lesão muito comum vista nas cúspides da aorta de cavalos; São nódulos
pares de 2 a 5 mm de diâmetro, localizados à mesma distância da inserção valvular no ponto de contato
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entre duas cúspides e representam tecido cicatricial. São causadas por fricção das válvulas. Devem ser
diferenciadas dos nódulos de Arantius que aparecem ao centro de cada cúspide.
Hematocistos e cistos linfáticos valvulares: perto dos bordos das cúspides valvulares da válvula
atrioventricular direita podem ser encontrados cistos cheios de sangue ou cheios de líquido claro. Esses
cistos podem ter de 1 a 10 mm de diâmetro ou mais. São malformações comuns em bovinos, mas
ocorrem também em suínos, provavelmente associadas aos vasos sangüíneos e linfáticos. Quando
pequenos, o fluído é absorvido e desaparece com o tempo. Portanto, na grande maioria das vezes são
lesões sem importância. Cistos muito grandes podem distorcer as válvulas e ocasionalmente causar
insuficiência valvular.
Placas no endocárdio do ventrículo: São muito comuns em eqüinos adultos. São placas de
contornos bem definidos, discóides, brancas de 5 a 10 mm de diâmetro limitadas quase que
exclusivamente ao ventrículo esquerdo. Ocorrem desde algumas poucas placas até várias.
Histologicamente, representam proliferação do endocárdio. A causa é desconhecida, mas acredita-se que
seja devido ao atrito durante a sístole.
Persistência do ducto arterioso e forâmen oval: em ruminantes recém nascidos, o ducto arterioso e
o forâmen oval podem ser persistentes, mas, a menos que as aberturas sejam amplas, provavelmente não
há desvio significativo de sangue durante a vida.
Injeções intracardíacas: Uma área focal úmida e esverdeada no miocárdio, cercada por tecido
cardíaco seco, pode ser indicativa de injeção intracardíaca. O odor pode ajudar no reconhecimento dessa
alteração. O sangue das câmaras cardíacas freqüentemente tem aspecto granular, formando floculações
marrons.

Alterações postmortem
Coágulos cruóricos e coágulos lardáceos: O RM esvazia o ventrículo esquerdo, mais musculoso,
antes da coagulação do sangue, o que não ocorre com o ventrículo direito. Por isso, é normal encontrar
coágulos de sangue no ventrículo direito, mas não no esquerdo. Presença de coágulos no ventrículo
esquerdo indicam insuficiência cardíaca. A coagulação pós-mortal do sangue produz coágulos vermelhos
(“cruóricos”) nos átrios, ventrículo direito e grandes vasos da base do coração. Ocasionalmente, coágulos
pálidos (“lardáceos”) semelhantes à gordura de galinha, que possuem poucos eritrócitos, formam-se em
animais com anemia acentuada ou após períodos de agonia prolongada. Eqüinos freqüentemente têm
coágulos lardáceos devido ao rápido índice de sedimentação das hemácias nessa espécie.
Áreas pálidas no miocárdio (cães e eqüinos jovens). Áreas pálidas sem bordos distintos geralmente
representam artefatos e são comuns em de cães e cavalos jovens. No entanto deve ser lembrado que
muitas doenças importantes do coração são caracterizadas por áreas brancas (com bordos bem
definidos) no miocárdio.
Embebição hemoglobínica: a embebição pós-mortal de hemoglobina produz uma coloração
avermelhada difusa no endocárdio, inclusive nas válvulas, e no pericárdio visceral, simulando o aspecto
de hemorragia. Isso não deve ser interpretado como lesão. No entanto, em algumas doenças hemolíticas
(por ex. hemoglobinúria bacilar, babesiose), a embebição hemoglobinúrica pode ocorrer mesmo antes da
morte devido à grande liberação de hemoglobina.

FISIOPATOLOGIA CARDÍACA
A dilatação cardíaca pode ocorrer como lesão terminal em muitas cardiopatias. Como resposta
compensatória para alcançar um aumento no débito cardíaco, a dilatação permite o alongamento das
células musculares cardíacas, aumentando o volume sistólico. O alongamento, além de certos limites,
resulta, no entanto, em diminuição da força contrátil. A hipertrofia do miocárdio é uma resposta
cardíaca compensatória de longa duração, para manter um débito cardíaco adequado. Ocorre quando há
aumento na sobrecarga de pressão ou de volume.
Hipertrofia cardíaca concêntrica: espessamento da parede da câmara cardíaca com diminuição da
luz. Ocorre nas sobrecargas de pressão.
Hipertrofia cardíaca excêntrica: espessamento da parede da câmara cardíaca com ampliação da
luz. Ocorre nas sobrecargas de volume.

INSUFICIÊNCIA OU DESCOMPENSAÇÃO CARDÍACA

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Insuficiência cardíaca direita

Principais sinais clínicos: Ingurgitamento da jugular, "edema de peito" (edema subcutâneo de
declive da região ventral).
Achados de necropsia: ascite, hidropericárdio, hidrotórax. A distribuição desses edemas na
insuficiência cardíaca direita é a seguinte: no tecido subcutâneo ventral é mais comum em bovinos e
eqüinos; em cães o edema é mais comum na forma de ascite; em gatos na forma de hidrotórax e em
suínos na forma de edemas cavitários. Uma lesão IMPORTANTE na insuficiência cardíaca direita é
congestão passiva crônica do fígado (essa lesão é conhecida como fígado de noz moscada).
Descrição do fígado de noz moscada: todo o fígado pode estar levemente aumentado de volume
com o parênquima de aspecto moteado (áreas escuras intercaladas com áreas claras). Com o passar do
tempo a alteração da cor pode ser mais uniforme com áreas pálidas aparecendo arborizadas contra um
fundo escuro.
Causas de insuficiência cardíaca direita: As lesões localizadas no coração são as mais importantes.
Essas incluem lesões no miocárdio e lesões nas válvulas. As lesões no miocárdio incluem lesões
necróticas e lesões inflamatórias. As lesões valvulares mais importantes como causa de insuficiência
cardíaca direita são endocardite da válvula tricúspide e estenose da válvula pulmonar. Outra causa de
insuficiência cardíaca direita é a hipertensão pulmonar. É mais comum em locais onde ocorre a chamada
“doença das grandes altitudes” em bovinos. Não é o caso da nossa região.

Insuficiência cardíaca esquerda

Na insuficiência do coração esquerdo há congestão e edema no pulmão. As causas mais comuns
são lesões do miocárdio associadas a miocardite e necrose do miocárdio, endocardite da válvula mitral e
estenose de válvula aórtica.

OBSERVAÇÂO: você deve estar apto a reconhecer os sinais clínicos, lesões de necropsia e causas da
insuficiência cardíaca direita e esquerda. As causas citadas acima não são as únicas, mas são as mais
importantes. Assegure-se que você entende a patogenia dessas lesões. Porquê uma lesão numa
determinada válvula produz alterações de insuficiência cardíaca direita ou esquerda. Porquê as lesões
secundárias ocorrem em determinados órgãos na insuficiência cardíaca esquerda e noutros na
insuficiência cardíaca direita

Anomalias congênitas
1. Anomalias devidas a falhas no fechamento das comunicações cardiovasculares fetais
Persistência do ducto arterioso é uma anomalia freqüente em cães. O ducto arterioso é um canal
vascular entre as artérias aorta e pulmonar, que desvia o sangue dos pulmões durante a vida fetal. Após o
nascimento, esse canal se transforma num ligamento fibroso (ligamento arterioso). Na anomalia, essa
transformação em ligamento não ocorre e o sangue continua a fluir pelo canal persistente. Usualmente o
sangue passa, durante a sístole e a diástole, da aorta para a artéria pulmonar através do ducto arterioso
persistente, devido à pressão aórtica mais elevada comparada à pressão na artéria pulmonar (desvio da
esquerda para a direita). Conseqüentemente, há hipertrofia excêntrica do átrio esquerdo e do ventrículo
esquerdo e dilatação da aorta ascendente devido ao maior volume sanguíneo que retorna ao coração a
partir do circuito pulmonar (maior retorno venoso). Além disso, em parte dos casos ocorre hipertrofia
concêntrica do ventrículo direito associada à hipertensão pulmonar quando a resistência vascular
pulmonar está elevada. Dessa forma, há desvio do sangue da direita para a esquerda em decorrência da
doença vascular pulmonar e conseqüente aumento na resistência vascular pulmonar [persistência do
ducto arterioso (com fluxo sanguíneo) reverso]. A persistência do ducto arterioso ocorre com mais
freqüência nas seguintes raças: Poodle, Collie e Pomerânios. Em Poodles é uma lesão hereditária.

Defeito do Septo Atrial. Durante a vida embrionária do indivíduo existe uma comunicação septal
interatrial no coração denominada forame oval (ou buraco de Botal). Esta abertura permite o sangue
sofra um desvio dos pulmões não-funcionais do feto. Em animais recém-nascidos, o forame pode estar
anatomicamente presente porém funcionalmente ele está fechado devido às diferentes pressões
existentes nas cavidades atriais.
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Um defeito do septo atrial pode representar uma falha no fechamento do forame oval. Também
pode ser o resultado de um defeito septal verdadeiro causado por uma anomalia no desenvolvimento do
septo. A conseqüência de um defeito do septo atrial em um neonato é o fluxo excessivo de sangue do átrio
esquerdo para o átrio direito com resultante sobrecarga de volume sanguíneo sobre o ventrículo direito.
Desta forma, ocorre hipertrofia excêntrica dos átrios e do ventrículo direito. Em alguns casos, após o
desenvolvimento de hipertensão pulmonar, pode haver reversão do fluxo sangúíneo (agora o sangue
passa do átrio direito para o átrio esquerdo) o que leva à cianose.

Defeito do Septo Ventricular é uma das malformações congênitas mais comuns no coração de animais
domésticos. Este defeito ocorre em muitas espécies e em cães ocorre principalmente em Bulldogs.
Usualmente se desenvolve na porção superior do septo ao invés de formar-se na porção muscular
inferior desta estrutura. Essa anomalia cardíaca indica uma falha no desenvolvimento completo do septo
interventricular e permite o desvio do sangue que preenche as duas cavidades ventriculares. Ocorre
desvio de sangue da esquerda para a direita uma vez que a pressão ventricular esquerda é maior do que
a pressão ventricular direita. Conseqüentemente, há hipertrofia concêntrica do ventrículo direito (há
sobrecarga do ventrículo direito que tem que bombear um maior volume de sangue para a circulação
pulmonar), hipertrofia excêntrica do ventrículo esquerdo e também hipertrofia excêntrica do átrio
esquerdo (um volume maior de sangue retorna da pequena circulação para o coração esquerdo de modo
que ocorre uma sobrecarga do átrio e ventrículo esquerdos).

2. Anomalias devidas a falhas no desenvolvimento valvular das válvulas

Estenose de pulmonar. É o estreitamento do orifício da válvula pulmonar. É uma anomalia
freqüente em cães. Em algumas raças como Beagle, Buldogue Inglês e Chihuahua tem etiologia
hereditária. Ocorre a formação de faixa de tecido fibroso logo abaixo da válvula causando o estreitamento
(estenose subvalvular) ou malformação da válvula (estenose valvular). Essa alteração resulta em
sobrecarga de pressão no ventrículo direito que se desenvolve hipertrofia concêntrica. Ocorre
insuficiência cardíaca direita.
Estenose subaórtica é uma anomalia freqüente em suínos e cães (é hereditária em cães Boxer e
Pastor Alemão). A estenose (estreitamento) é produzida por uma zona espessada de tecido endocárdico
fibroso que rodeia o trajeto da saída do sangue do ventrículo esquerdo. Em conseqüência desenvolve-se
hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo e insuficiência cardíaca esquerda.
Hematomas valvulares (hematocistos) são freqüentemente observados nas válvulas
atrioventriculares de ruminantes jovens. Essas lesões em geral regridem espontaneamente após vários
meses, sem complicações clínicas. Consistem de cistos de vários milímetros de diâmetro, salientes,
preenchidos por sangue e localizados nos bordos das válvulas atrioventriculares. São lesões de pouca
importância.

3. Anomalias devidas ao mau posicionamento dos grandes vasos

Persistência do arco aórtico direito ocorre em cães (Pastor Alemão e Setter Irlandês são as
raças mais predispostas). Nesse defeito há o desenvolvimento do quarto arco aórtico direito (ao invés do
esquerdo, o que é o normal). O arco se eleva do lado direito da linha média e, em conseqüência, o
ligamento arterioso forma um anel sobre o esôfago e a traquéia, resultando em obstrução do esôfago. À
medida que o animal se desenvolve e ingere alimentos sólidos, ocorre dilatação da parte proximal do
esôfago (megaesôfago). Sinais clínicos associados incluem vômitos e disfagia.
Transposição das artérias aorta e pulmonar é uma anomalia grave que ocorre sob várias
formas. Em uma das manifestações dessa malformação, denomindas transposição completa dos troncos
arteriais, a artéria pulmonar origina-se do ventrículo esquerdo e a aorta do ventrículo direito
(dextroposição da aorta).
Tetralogia de Fallot é uma anomalia cardíaca composta de quatro alterações: i) defeito de septo
ventricular localizado na parte superior do septo, ii) estenose pulmonar, iii) dextroposição da aorta e iv)
hipertrofia concêntrica do miocárdio do ventrículo direito. Essa anomalia é hereditária em cães. É
freqüentemente associada a cianose.

4. Outras anomalias cardíacas

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Ectopia cordis é o desenvolvimento congênito do coração fora da cavidade torácica. Ocorre
esporadicamente e, em bovinos, pode ser compatível com a vida quando ocorre caudoventralmente na
região do pescoço.
Fibroelastose endocárdica em gatos da Sagrados da Birmânia. Tem etiologia hereditária e
caracteriza-se por um endocárdio proeminente, brancacento e espesso, em conseqüência da proliferação
de tecido fibroelástico. A lesão é mais acentuada no endocárdio do ventrículo esquerdo.
Outras anomalias incluem defeitos do coxim endocárdico (canal atrioventricular persistente),
malformação de mitral e displasia de tricúspide.

Tabela 1. Anomalias cardiovasculares mais comuns nas espécies domésticas

Caninos
Persistência do ducto arterioso, estenose de pulmonar, estenose subaórtica, persistência do arco
aórtico direito
Bovinos
Hematomas valvulares, defeitos do septo atrial, defeitos do septo ventricular, transposição da aorta e
pulmonar
Suínos
Estenose subaórtica, defeitos do coxim endocárdico
Eqüinos
Defeitos do septo ventricular
Felinos
Defeitos do coxim endocárdico, malformação de mitral

PATOLOGIA DO PERICÁRDIO

Acúmulos de líquidos não-inflamatórios no saco pericárdico

Hidropericárdio é a distensão do saco pericárdico por excesso de líquido seroso, transparente ou

amarelo claro. Ocorre em doenças que apresentam edema generalizado. Assim, ascite e hidrotórax
ocorrem concomitantemente. Causas: insuficiência cardíaca congestiva (causada por lesões primárias do
miocárdio ou das válvulas), hipoproteinemia associada à insuficiência renal e a várias doenças
debilitantes (como hemoncose em ovinos), doenças sistêmicas com lesão vascular (como “doença-do-
coração-de-amora” causada por deficiência de vitamina E e selênio em suínos). Conseqüências: Quando
de aparecimento rápido, hidropericárdio leva a tamponamento cardíaco ou compressão, que interfere
com o preenchimento do coração (especialmente dos átrios) e com o retorno venoso ao coração. Em
casos com desenvolvimento lento, a distensão do pericárdio permite o acúmulo de grandes volumes de
líquido sem tamponamento. O hidropericárdio pode ser reversível, se a causa for removida, mas muitos
casos são associados a cardiopatias (ou outras doenças graves como parasitose gastrintestinal)
progressivas que resultam em morte. Assim, embora o hidropericárdio não seja, muitas vezes, uma lesão
importante, é um sinal importante de uma doença mais grave.
Hemopericárdio é o acúmulo de sangue total no saco pericárdico. A morte ocorre subitamente
por tamponamento cardíaco. O sangramento pode resultar de ruptura espontânea do átrio em cães, de
ruptura da aorta intrapericárdica em eqüinos ou de uma complicação de injeções intracardíacas.

Alterações metabólicas
Atrofia serosa da gordura é constatada facilmente pelo aspecto gelatinoso dos depósitos de
gordura do epicárdio. Animais sadios normalmente têm abundantes depósitos epicárdicos de gordura,
brancos ou amarelados, especialmente ao longo da junção atrioventricular. Atrofia serosa da gordura
ocorre pela mobilização da gordura em conseqüência de anorexia, inanição ou caquexia.
Inflamação
A inflamação do pericárdio é denominada pericardite. Os principais tipos são pericardite
fibrinosa, supurativa (fibrinossupurativa) e constritiva.
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Pericardite fibrinosa é o tipo mais comum de inflamação do pericárdio em animais, geralmente
é causada por infecção hematógena e é associada a várias doenças específicas (Tabela 2) como
pasteurelose, carbúnculo sintomático, septicemias neonatais por coliformes (em bovinos) doença de
Glasser, infecções por estreptococos, pasteurelose, pneumonia enzoótica por micoplasma e salmonelose
(em suínos), infecções por estreptococos (em eqüinos), pasteurelose e infecções por Streptococcus sp
(em ovinos). Em gatos essa lesão é rara, mas ocorre ocasionalmente associada à infecção pelo vírus da
peritonite infecciosa felina. Aspecto macroscópico: as superfícies pericárdicas estão recobertas por
depósitos de fibrina amarela que resultam em aderências entre os folhetos parietal e visceral. Quando se
abre o saco pericárdico na necropsia, as aderências fibrinosas são desfeitas e o exsudato sobre os
folhetos fica semelhante à manteiga passada na superfície de duas fatias de pão (daí o nome coração-em-
pão-com-manteiga). Aspecto microscópico: pericárdio congesto e coberto por uma camada eosinofílica
de fibrina infiltrada por neutrófilos. Desenlace clínico: é comum ocorrer morte nas fases iniciais pois
muitas dessas lesões fazem parte de doenças bacterianas graves com septicemia. Em alguns casos o
animal sobrevive por mais tempo e a lesão se torna crônica com aderência dos folhetos pericárdicos
(parietal e visceral) em conseqüência da organização do exsudato fibrinoso por tecido fibrovascular.
Pericardite supurativa (fibrinossupurativa) ocorre quase exclusivamente em bovinos como
parte da reticulopericardite traumática por corpo estranho. Corpos estranhos como pregos ou pedaços
de arame que se acumulam no retículo podem, ocasionalmente, perfurar o retículo, diafragma e saco
pericárdico adjacente, introduzindo infecção (o corpo estranho é sempre contaminado por bactérias).
Bovinos afetados podem sobreviver por semanas a meses até que ocorra a morte por insuficiência
cardíaca congestiva direita e septicemia. Clinicamente, os animais afetados apresentam ingurgitamento
da veia jugular (pulso venoso positivo), edema da região submandibular, esternal e abdominal, febre, dor
e relutância em movimentar-se. Macroscopicamente, as superfícies pericárdicas estão acentuadamente
espessadas por tecido conjuntivo fibroso, branco, rugoso, com aparência felpuda. O saco pericárdico
contém acúmulo de exsudato purulento, branco-cinza, viscoso e malcheiroso. Além das lesões
relacionadas ao pericárdio há lesões de insuficiência cardíaca direita.
Pericardite constritiva é uma lesão inflamatória crônica do pericárdio, acompanhada de extensa
proliferação fibrovascular que leva à formação de aderências fibrosas (entre os folhetos parietal e
visceral) por todo o saco pericárdico. Essas aderências não podem ser desfeitas por dissecação romba e
podem estar mineralizadas. Pericardite constritiva ocorre principalmente como seqüela da pericardite
traumática de bovinos. O coração pode estar menor que o normal ou hipertrófico. Sempre há disfunção
cardíaca acentuada e a morte ocorre por insuficiência cardíaca congestiva direita.

Tabela 2. Algumas doenças que causam pericardite em animais

Bovinos
Carbúnculo sintomático (infecção por Clostridium chauvoei), hemoglobinúria bacilar, infecções
umbilicais do recém nascido por coliformes, pericardite traumática (exsudato purulento ou
fibrinopurulento que se organiza formando a pericardite constritiva)

Suínos
Polisserosite em suínos [Doença de Glasser (infecção por Haemophilus suis)], pneumonia enzoótica,
pasteurelose

Eqüinos
Infecções por Streptococcus sp.

Ovinos
Pasteurelose ou Infecções por Streptococcus sp.

Felinos
Ocorrência rara (ocasionalmente associada à peritonite infecciosa felina)
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PATOLOGIA DO ENDOCÁRDIO

Degenerações
Mineralização e fibrose endocárdica podem ocorrer separadamente ou associadas. A
mineralização ocorre em intoxicações por vitamina D e por plantas calcinogênicas que contêm princípios
ativos semelhantes à vitamina D (Nierembergia veitchii, Solanum malacoxylon). Placas grandes, brancas,
rugosas e firmes ocorrem no endocárdio e na íntima das grandes artérias elásticas. Fibrose com ou sem
mineralização pode ocorrer em corações crônicamente dilatados, em bovinos debilitados com doença de
Johne, em cães com lesões cicatrizadas de endocardite ulcerativa no átrio esquerdo (associadas a
episódio prévio de uremia) e nas chamadas lesões de refluxo, causadas pelo choque do sangue que reflui
em casos de insuficiência valvular

Endocardiose valvular é uma lesão importante de cães. Outras denominações para endocardiose
valvular são fibrose valvular e degeneração valvular mixomatosa ou mucóide. É a causa mais comum de
insuficiência cardíaca congestiva em cães velhos. A prevalência dessa lesão aumenta com a idade do
animal (de 5% em cães mais jovens que um ano até aproximadamente 75% em cães com 16 anos). Cães
machos de certas raças são mais freqüentemente afetados. A endocardiose afeta principalmente válvula
atrioventricular (AV) esquerda (mitral). A válvula AV direita (tricúspide) é afetada com intensidade e
freqüência menores e as válvulas aórtica e pulmonar são afetadas apenas ocasionalmente. As válvulas
afetadas estão espessadas, curtas e irregulares. O espessamento pode ser difuso ou nodular. A base
histológica da lesão é proliferação de tecido fibroblástico frouxo na espongiosa da válvula. Um ponto
importante na diferenciação de endocardiose e endocardite é que na primeira, a superfície valvular é lisa
e brilhante e na endocardite a superfície é rugosa, opaca e coberta por trombos. Endocardiose é uma lesão
degenerativa e endocardite uma lesão inflamatória. A endocardiose resulta em insuficiência valvular com
subseqüente dilatação do átrio esquerdo e “lesões de refluxo” no endocárdio e dilatação do ventrículo
esquerdo.

Inflamação
A inflamação (endocardite) é uma das alterações mais importantes do endocárdio. Na grande
maioria das vezes é de etiologia bacteriana e apenas raramente é causada por parasitas (por ex. migração
de larvas de larvas de Strongylus vulgaris em eqüinos) e fungos. Qualquer parte do endocárdio pode ser
afetada, mas o endocárdio valvular é, de longe o local mais comum. A endocardite que ocorre nas válvulas
é denominada endocardite valvular e a que ocorre no restante do endocárdio é denominada endocardite
mural.

Endocardite valvular:
Muitas espécies de bactéria são capazes de causar endocardite valvular (Tabela 3). Geralmente as
lesões valvulares são bastante desenvolvidas. Dentre as espécies domésticas, bovinos são,
provavelmente, afetados com maior freqüência. Em bovinos Arcanobacterium (Actinomyces) pyogenes é o
patógeno mais comum. Estreptococos de origem entérica têm também importância nessa espécie.
Erysipelothrix rhusiopathie causa endocardite em várias espécies animais, mas mais comumente em
suínos, embora estreptococos sejam a causa mais freqüente de endocardite aguda em suínos. A
endocardite não é uma lesão freqüente em eqüinos e ovinos, mas várias bactérias podem causar a lesão
nessas espécies. Patogenia: a patogenia da endocardite é complexa e, na maioria das vezes,
incompletamente entendida. Animais afetados geralmente tiveram infecções extracardíacas que
resultaram em um ou mais episódios de bacteremia. A destruição do revestimento endotelial, nas
válvulas normalmente avasculares, permite a aderência e proliferação de bactérias e o início da reação
inflamatória, com subseqüente deposição de massas de fibrina. Em bovinos, o foco primário da infecção
pode ser um abscesso peritoneal de origem traumática (reticulite traumática), abscessos hepáticos,
metrite ou mastite. Aspectos macroscópicos: há massas (trombos) grandes, friáveis, amareladas a cinzas,
aderidas às válvulas afetadas. Essas massas são denominadas “vegetações” e podem ocluir quase
completamente o orifício valvular. Em lesões crônicas, essas massas são organizadas por tecido
conjuntivo fibroso, tornando-se nódulos irregulares denominados “verrugas”. Aspectos microscópicos:
camadas de fibrina com numerosas colônias bacterianas, recobertas sobre uma zona de neutrófilos e
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tecido de granulação (que organiza o trombo). Em bovinos a endocardite valvular é mais freqüente na
válvula AV direita e em caninos na válvula AV esquerda. Significado clínico: a endocardite valvular é
comumente fatal. Os sinais clínicos podem ser detectados apenas no final da doença. Os sinais clínicos
mais comuns são febre, claudicação e sopros cardíacos. Outras complicações clínicas resultam de danos
valvulares e embolia. Êmbolos que se originam no coração direito podem produzir abscessos pulmonares
ou trombose pulmonar. Os trombos pulmonares raramente produzem infartos do pulmão a não ser que
exista congestão pulmonar prévia. Êmbolos que se originam no coração esquerdo produzem seus efeitos
mais óbvios no rim, baço e miocárdio. Esses efeitos ocorrem na forma de infartos sépticos ou assépticos,
glomerulite embólica, abscessos miocárdicos e miocardite. Artrite é comumente observada em
associação à endocardite em cães. A cicatrização da endocardite pode causar estreitamento (estenose) do
orifício valvular, mas insuficiência valvular é mais comumente associada à essa lesão. Pode ocorrer
insuficiência cardíaca congestiva, que será correspondente à válvula afetada.

Endocardite ulcerativa é provavelmente a forma mais comum endocardite mural. Ocorre no

átrio esquerdo de cães com insuficiência renal (uremia). No coração, a lesão é confinada ao átrio
esquerdo. Ocasionalmente lesão pode ocorrer na íntima dos grandes vasos (aí chamada de endarterite)
da base do coração (principalmente aorta). Aspectos macroscópicos: no início o endotélio está intacto,
mas a superfície endocárdica está elevada, finamente enrugada e levemente opaca mas ainda brilhante. A
lesão pode não progredir além disso, e cicatrizar por fibrose. No entanto, na maioria das vezes a lesão
progride para necrose do endotélio e do colágeno e fibras elásticas subjacentes. O tecido necrótico ulcera
e as margens são densamente infiltradas por neutrófilos. A ulceração pode perfurar a parede do átrio e
causar. Formam-se trombos sobre as superfícies ulceradas e há acentuada deposição de sais de cálcio no
tecido regenerado. Essa lesão não causa por si só insuficiência cardíaca, mas é um indicador diagnóstico
seguro de uma condição grave (uremia). Se a insuficiência renal é restabelecida a lesão de endocardite
ulcerativa tende a cicatrizar deixando placas brancas de fibrose no endocárdio. Outras lesões extra-
renais de uremia serão tratada nas aulas sobre Patologia do Sistema Urinário.

Tabela 3. Causas de endocardite em animais

Bovinos
Actinomyces pyogenes, Streptococcus spp. (de origem entérica)

Suínos
Estreptococcus spp., Erysipelothrix rhusiopathie

Caninos
Streptococcus spp., Erysipelothrix rhusiopathie, E. coli

Eqüinos
Streptococcus equi, Actinobacillus equuli, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa

Ovinos
Streptococcus sp.

PATOLOGIA DO MIOCÁRDIO

Degeneração
Degeneração gordurosa é o acúmulo de excesso de lipídio no sarcoplasma dos miócitos
cardíacos. Aspectos macroscópicos: o miocárdio está mais pálido e flácido. Aspectos microscópicos: os
miócitos afetados apresentam numerosas gotículas de tamanhos variáveis que aparecem como vacúolos
em cortes de parafina, mas coram-se positivamente nas colorações para lipídios realizadas em cortes de
congelação. Essa lesão pode ocorrer associada a distúrbios sistêmicos como anemia acentuada e toxemia,
mas é menos comum no coração do que no fígado e nos rins.
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Infiltração gordurosa é o aumento do número células adiposas entre as fibras do miocárdio. A
lesão é associada à obesidade e a abundantes depósitos de tecido adiposo no epicárdio.
Lipofuscinose (atrofia parda ou marrom do coração) ocorre em animais velhos e em animais com
acentuada caquexia. Aspectos macroscópicos: o miocárdio está difusamente marrom. Aspectos
microscópicos: há agrupamentos de grânulos marrom-amarelados nos pólos do núcleo dos miócitos.
Esses grânulos representam acúmulos de detritos membranosos e amorfos no interior de lisossomos
(corpos residuais).
Necrose do miocárdio
Causas: necrose do miocárdio pode ter várias causas (Tabela 4), incluindo deficiências
nutricionais, substâncias químicas tóxicas e toxinas de plantas, isquemia e agressões físicas. Dessa
grande lista de causas, alguns dos exemplos mais freqüentemente observados hoje em dia são a
intoxicação por antibióticos ionóforos em ruminantes e eqüinos, a deficiência de vitamina E e selênio em
animais jovens de todas as espécies, e a intoxicação por plamtas tóxicas. Em várias áreas localizadas por
todo o mundo, numerosas mortes em ruminantes podem correr pelo consumo de plantas tóxicas como é
o caso de Ateleia glazioviana (timbó, Maria Preta) e Tetrapterys spp. (cipó-ruão) no Brasil.
Aspectos macroscópicos: inicialmente há palidez das áreas afetadas no miocárdio que se tornam
acentuadas, amarelas ou brancas, secas e calcárias (se ocorrer calcificação distrófica). As lesões podem
ser focais, multifocais ou difusas. Localizam-se com maior freqüência nos músculos papilares do
ventrículo esquerdo e na região subendocárdica. As lesões podem passar despercebidas na necropsia, a
menos que se façam múltiplos cortes no miocárdio ventricular. Nesses casos, cortar várias seções
transversais do miocárdio é o melhor meio de visualizar essas lesões. Em doenças com necrose cardíaca
difusa, como a doença dos músculos brancos em terneiros e cordeiros com deficiência de selênio e
vitamina E, as lesões brancas (áreas brancas no miocárdio) podem ser facilmente observadas nas
superfícies pericárdica e endocárdica (devido á calcificação distrófica). Os aspectos microscópicos são de
necrose hialina (de coagulação) das fibras musculares cardíacas nos estágios iniciais e fibrose nos
estágios mais avançados. Essas áreas de necrose+fibrose conferem o aspecto macroscópico pálido ao
miocárdio.
Aspectos clínicos: as alterações clínicas de animais com lesões necróticas no miocárdio podem
ser variáveis e dependem das áreas cardíacas afetadas. Pode não haver correlação entre a extensão da
lesão e os sinais clínicos. Uma lesão extensa pode não produzir sinais clínicos e uma lesão menor causar a
morte. Lesões necróticas do miocárdio podem causar morte súbita sem sinais clínicos prévios
(provavelmente quando a condução cardíaca é interrompida pela necrose das fibras de Purkinje) ou
causar sinais crônicos de insuficiência cardíaca congestiva. Em bovinos, os sinais são geralmente de
insuficiência cardíaca direita.

Tabela 4. Algumas causas de necrose do miocárdio em animais

Deficiências nutricionais
Selênio-vitamina E

Intoxicações
Antibióticos ionóforos (monensina, lasalocida, salinomicina, narasina), vitamina D Plantas tóxicas
[Terapterys spp. (cipó-ruão), Ateleia glazioviana (timbó), Senna occidentalis (fedegoso), gossipol (em
suínos)

Agressões físicas e choque

Lesões e traumatismos do sistema nervoso

Plantas tóxicas que afetam o Funcionamento do Coração de Animais de Produção no Brasil

No Brasil, várias plantas tóxicas de importância na pecuária, encontradas em diferentes
regiões do país, afetam o funcionamento do coração de animais de fazenda, principalmente bovinos.
Estas plantas são divididas em dois grupos: (i) plantas que causam “morte súbita” e (ii) plantas que
causam necrose das fibras cardíacas e fibrose do miocárdio.
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Plantas que causam “Morte Súbita” em Animais de Produção no Brasil
Neste grupo estão incluídas as plantas que provocam uma intoxicação de evolução superaguda.
Nestas toxicoses, os animais aparentemente sadios subitamente caem ao chão, especialmente quando
movimentados (a morte dos animais pode ser precipitada pelo exercício), morrendo em questão de
minutos. Não são observadas alterações macroscópicas e microscópicas significativas no coração. No
entanto, histologicamente observa-se, em cerca de 50% dos casos, degeneração hidrópico-vacuolar das
células epiteliais dos túbulos contorcidos distais. O quadro clínico verificado nestas intoxicações sugere
que essas plantas têm princípios ativos que interferem no funcionamento do coração de modo que os
animais intoxicados morrem aparentemente de insuficiência cardíaca aguda. Palicourea marcgravii,
popularmente conhecida como “erva-de-rato” ou “cafezinho”, é a planta mais importante deste grupo, e
ocorre em todo o Brasil, com exceção da Região Sul do país e do Estado de Mato Grosso do Sul. Várias
outras plantas provocam “morte súbita” no Brasil, entre elas Mascagnia sp. que ocorre na Região Sul
(Santa Catarina e Rio Grande do Sul).

Plantas que causam Necrose das Fibras Cardíacas e Fibrose do Miocárdio em Animais de
Produção (Insuficiência cardíaca aguda a crônica)
O outro grupo de plantas tóxicas do Brasil que afetam o funcionamento do coração incluem
aquelas que causam acentuada necrose das fibras musculares cardíacas acompanhada de fibrose do
miocárdio. São as seguintes: Tetrapterys acutifolia e T. multiglandulosa (“cipó-ruão”, “cipó-preto”, “cipó-
vermelho”, cipó-doce”) (Região Sudeste), Ateleia glaziovianna (“timbó”, “maria preta”, cinamomo bravo”,
“catinga de porco”) (Região Sul no Estado de Rio Grande do Sul e Santa Catarina). Em bovinos estas
plantas geralmente provocam um intoxicação de curso clínico subagudo a crônico com sintomatologia
consistente com uma insuficiência cardíaca congestiva caracterizada por ingurgitamento da veia jugular
(a veia do pescoço fica saliente e pulsando), edema subcutâneo nas regiões submandibular, esternal e
que ocasionalmente se estende até a região do umbigo, diarréia e cansaço, não conseguindo acompanhar
os demais animais do rebanho. Na necropsia, o coração está aumentado de volume, com áreas pálidas e
brancas e de consistência firme. Observa-se edema subcutâneo ventral (edemas de declive), ascite,
hidrotórax e fígado aumentado de volume, vermelho-escuro e de aspecto moteado, com áreas vermelho-
escuras alternadas por áreas amarelo-claras (fígado de noz-moscada, congestão passiva crônica).
Microscopicamente verifica-se degeneração e necrose de fibras cardíacas acompanhada de intensa
proliferação de tecido fibroso (fibrose).

Distúrbios circulatórios
Hemorragia é uma lesão freqüente do epicárdio, endocárdio e miocárdio. Quanto à extensão,
essas hemorragias variam de petéquias a equimoses e a sufusões. Animais que morrem de septicemia,
anóxia ou por eletrocussão freqüentemente apresentam hemorragias epicárdicas e endocárdicas. Cavalos
que morrem de qualquer causa apresentam hemorragias agônicas nas superfícies epicárdicas e
endocárdicas. Um exemplo característico de doença específica com hemorragia cardíaca é a chamada
doença do coração de amora, associada à deficiência de vitamina E-selênio em suínos em crescimento.
Nesses animais há acentuada hemorragia do miocárdio e hidropericárdio. As hemorragias dão um
aspecto vermelho-mosqueado (semelhante a amora) ao coração.
Trombose ou embolia. Trombose ou embolia das artérias coronárias pode resultar em infarto
do miocárdio e insuficiência cardíaca. Êmbolos sépticos podem se originar de fragmentos de trombos
sépticos na endocardite valvular.

Inflamação (miocardite)
Causas: Miocardite é geralmente causada por infecção hematógena do miocárdio e pode ocorrer
com várias doenças sistêmicas (Tabela 5).
Tipos: Uma grande variedade de tipos de inflamação é provocada pelos agentes que produzem
miocardite. Esses tipos incluem reações supurativas, necrosantes, hemorrágicas, linfocíticas e
eosinofílicas (Tabela 6).
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Tabela 5. Causas miocardite em animais
Virais
Parvovirose canina, encefalomiocardite, aftosa, pseudo-raiva, cinomose

Bacterianas
Carbúnculo sintomático (Clostridium chauvoei), listeriose (Listeria monocytogenes)

Protozooses
Toxoplasmose (Toxoplasma gondii), sarcosporidiose (Sarcocystis sp.)

Parasitárias
Cisticercose (Cysticercus bovis, C. Ovis, C. Cellulosae)

Tabela 6. Classificação morfológica das miocardites

Miocardite supurativa
Causadas por bactérias piogênicas. Aspectos macroscópicos: áreas pálidas multifocais disseminadas no
miocárdio. Aspectos microscópicos: Infiltração neutrofílica e necrose de miócitos formando
microabscessos. Exemplo: miocardite embólica por estreptococos em cães, listeriose em várias
espécies.

Miocardite hemorrágica
Aspectos macroscópicos: necrose e hemorragia. Exemplo: carbúnculo o sintomático (Clostridium
chauvoei) em bovinos

Miocardite necrosante
Aspectos macroscópicos: áreas claras multifocais pálidas de necrose no miocárdio. Exemplo:
toxoplasmose (Toxoplasma gondii) em cães e gatos.

Miocardite linfocítica
Geralmente é uma lesão associada a infecções virais (parvovírus em cães, aftosa em bovinos). Aspectos
macroscópicos: Áreas ou estrias pálidas (brancas) no miocárdio. Aspectos microscópicos: infiltração
linfocítica intersticial disseminada associada a necrose. Em lesões mais crônicas ocorre fibrose.

Miocardite eosinofílica
Associada a várias infecções parasitárias ,como sarcocistose. Aspectos macroscópicos:. Áreas ou estrias
pálidas ou esverdeadas no miocárdio. Aspectos microscópicos: infiltração de eosinófilos no
interstício associada à necrose de miócitos. O agente etiológico pode ser visualizado na maioria das
vezes junto à lesão.

O desfecho das miocardites pode incluir i) resolução completa das lesões, ii) cicatrizes
miocárdicas residuais ou iii) lesão miocárdica progressiva com morte súbita, insuficiência cardíaca aguda
ou, em alguns casos, crônica, como a miocardiopatia com dilatação (congestiva).

Neoplasias.
Vários tumores primários e secundários podem ocorrer no coração ou perto dele. As neoplasias
primárias incluem rabdomioma, rabdomiossarcoma, schwannoma e hemangiossarcoma.
Rabdomiomas e rabdomiossarcomas são tumores benignos (rabdomiomas) ou malignos
(rabdomiossarcomas) originários da transformação neoplásica de precursores de miócitos cardíacos. São
raros em animais e formam nódulos acinzentados no miocárdio que freqüentemente se projetam para as
cavidades cardíacas.
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Schwannomas são originários das células de Schwann. Podem envolver os nervos cardíacos e
são relativamente freqüentes em bovinos. Aparecem como nódulos solitários ou múltiplos ao longo dos
nervos epicárdicos
Hemangiossarcomas cardíacos são neoplasias importantes de cães e podem se originar no
coração (primários) ou representar metástases (secundários) de outros locais, como o baço. Essa
neoplasia é usualmente vista no átrio direito e, às vezes, pode envolver o ventrículo direito.
Macroscopicamente, massas salientes, vermelhas ou vermelho-escuras e contendo sangue, localizam-se
na superfície epicárdica. Essas massas podem romper-se, produzindo hemopericárdio e tamponamento
cardíaco.. Microscopicamente, consistem de células endoteliais alongadas, volumosas e espalhadas que
podem ou não formar espaços vasculares contendo sangue. Metástases pulmonares são freqüentes.
Linfoma maligno (linfossarcoma) freqüentemente afeta bovinos em associação com a leucose
multicêntrica dos bovinos adultos (enfermidade causada por um retrovírus) e pode causar a morte por
insuficiência cardíaca direita. O tumor afeta inicialmente o átrio direito e pode depois se disseminar para
outras partes do coração. A invasão neoplástica pode ser difusa ou nodular e envolver o miocárdio e o
pericárdio. Aspectos macroscópicos: o tumor aparece como massas brancas que lembram depósitos de
gordura. Aspectos microscópicos: extensa infiltração por linfócitos neoplásticos no miocárdio. Esse
tumor ocorre também em cães, com menor freqüência e sem associação a etiologia viral.
Quemodectomas (tumores da base do coração, tumor de corpo aórtico) são neoplasias primárias
de tecido extracardíaco em cães, mas originam-se na base do coração e podem produzir obstrução
vascular e insuficiência cardíaca. A neoplasia mais freqüente nesse local é o tumor de corpo aórtico ou
quemodectoma (paraganglioma), mas, ocasionalmente, neoplasias nessa localização originam-se de
tecido de tireóide ou paratireóide. O corpo aórtico é um órgão quemorreceptor. Aspectos macroscópicos:
tumores de corpo aórtico formam massas grandes, brancas, firmes, que cercam e comprimem os grandes
vasos da base do coração e os átrios. Aspectos microscópicos: células neoplásticas poliédricas, com
citoplasma vacuolizado, apóiam-se em delicado estroma de tecido conjuntivo. Cães de raças
braquicefálicas são mais freqüentemente afetados.
Tumores metastáticos Embora não seja uma ocorrência muito freqüente, vários tumores podem
dar metástases no coração. Dois dos mais comuns são tumor de mama em cadelas e tumor de próstata
em cães machos.

PATOLOGIA DAS ARTÉRIAS

Aneurisma é uma dilatação localizada ou formação de uma bolsa (como um divertículo) de
paredes finas, numa porção enfraquecida da parede de um vaso. De modo geral, artérias são afetadas,
especialmente as grandes artérias elásticas. Causas conhecidas incluem deficiência de cobre em suínos (o
cobre é necessário para o desenvolvimento normal do tecido elástico) e a infecção por Spirocerca lupi em
cães (ver abaixo). No entanto, a maioria dos casos é de natureza idiopática. Aneurismas dissecantes são
pouco freqüentes, mas podem ocorrer em aves. Resultam de ruptura da íntima e entrada de sangue para
a média, provocando dissecação ao longo da parede. Aneurismas são sujeitos a rupturas com
conseqüências rapidamente fatais, pois grandes artérias são, muitas vezes, envolvidas.
Rupturas de artérias são observadas após traumatismo ou como lesões espontâneas. A ruptura
súbita da aorta ascendente ocorre em eqüinos após exercício acentuado. A morte sobrevém rapidamente
devido a tamponamento, pois ocorre na região da aorta coberta pelo pericárdio. Em eqüinos, a ruptura
da artéria carótida para o interior das bolsas guturais, com subseqüente epistaxe, é uma complicação de
infecção micótica (aspergilose) profunda das bolsas guturais. A ruptura da aorta, com ou sem dissecação,
é uma causa importante de morte em perus machos.

Distúrbios do crescimento
Hipertrofia arterial é uma resposta ao aumento sustentado nas cargas de volume e pressão.
Vasos afetados são, de modo geral, artérias musculares, e o aumento da espessura da parede é
predominantemente devido à hipertrofia e hiperplasia das células musculares lisas da túnica média. As
artérias musculares dos pulmões de gatos são freqüentemente afetadas e a condição tem sido associada a
infecções por vários parasitas, incluindo Aelurostrongylus abstrusus (o verme do pulmão de gatos),
Toxocara sp. e Dirofilaria immitis. No entanto, as lesões freqüentemente ocorrem na ausência de
infecções parasitárias. Não há sinais clínicos associados à hipertrofia das artérias musculares dos
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pulmões em gatos. Hipertrofia semelhante de artérias pulmonares ocorre em bovinos com hipertensão
pulmonar pela exposição a grandes altitudes (a chamada doença das grandes altitudes ou “doença do
peito”). Artérias uterinas em animais prenhes também se hipertrofiam.

Calcificação
A Calcificação das artérias pode afetar tanto artérias elásticas como musculares. É uma lesão
freqüente em animais e pode ocorrer junto com mineralização do endocárdio. As etiologias para a
calcificação arterial incluem intoxicações por plantas calcinogênicas (Nierembergia veitchii e por Solanum
malacoxylon), intoxicação por vitamina D, insuficiência renal (uremia e debilitação acentuada, como
ocorre em bovinos afetados pela doença de Johne). Aspectos macroscópicos: Artérias afetadas
apresentam-se como estruturas firmes, densas, semelhantes a canos, com placas brancas, sólidas e
elevadas na íntima. Aspectos microscópicos: depósitos minerais basofílicos granulares proeminentes
ocorrem nas fibras elásticas da média das artérias elásticas ou formam um anel completo de
mineralização na musculatura da média de artérias musculares.

Inflamações
A arterite pode ocorrer como uma característica de muitas infecções e doenças imunomediadas.
Freqüentemente, não só as artérias mas todos os tipos de vasos são afetados. Dessa maneira, vasculite é a
denominação aplicada às lesões. Nos vasos inflamados, há leucócitos na parede vascular e ao redor dela.
A lesão na parede do vaso aparece na forma de deposição de fibrina ou como necrose das células
endoteliais e das células musculares lisas. Essas alterações vasculares pode estar associadas à trombose e
às complicações resultantes da necrose isquêmica (infarto) no campo circulatório como é observado p.ex.
na erisipela (ruiva) suína. Na forma aguda dessa enfermidade, causada pela infecção por Erysipelothrix
rusiopathie, ocorre vasculite dos vasos da derme que resulta em infartos cutâneos macroscópicos em
forma de losango (“pele de diamante”) (vasculite cutânea multifocal com infarto dérmico).
Arterite e vasculite podem desenvolver-se a partir de uma lesão endotelial causada por agentes
infecciosos ou mecanismos imunomediados ou pode se estabelecer por extensão local de processos
inflamatórios supurativos e necrosantes para os vasos adjacentes.
A arterite viral eqüina é uma infecção viral sistêmica em que o agente (Arterivirus, Togaviridae)
apresenta tropismo pelas células endoteliais dos vasos. As paredes das pequenas artérias musculares
afetadas apresentam lesões de necrose fibrinóide, edema extenso e infiltração leucocitária.
Macroscopicamente, a lesão reflete-se por acentuado edema da parede intestinal e do mesentério
acompanhado por acúmulo de líquido seroso nas cavidades do organismo.
A arterite é um aspecto proeminente de várias doenças parasitárias. Na dirofilariose (“doença do
verme do coração”, Dirofilaria immitis), o amadurecimento dos parasitas adultas ocorre nas artérias
pulmonares e no lado direito do coração em cães. As artérias pulmonares que contêm o parasita
apresentam inicialmente infiltração da íntima por eosinófilos (denominada endarterite) com
subseqüente proliferação fibromuscular irregular da íntima que macroscopicamente apresentam aspecto
granular áspero ou felpudo na superfície luminal. Parasitos vivos ou mortos podem ser encontrados no
interior das lesões vasculares e pode haver tromboembolismo e infarto pulmonares.
A infecção por Strongylus vulgaris em eqüinos é bastante comum. No ciclo evolutivo do parasita
ocorre a migração pelas artérias intestinais. As lesões mais graves geralmente ocorrem são observadas
na artéria mesentérica cranial. O vaso acometido está calibroso e a parede está firme e fibrótica.
Freqüentemente apresenta há massas trombóticas aderidas à superfície da íntima misturadas a larvas.
Microscopicamente, o vaso afetado apresenta extensa infiltração de células inflamatórias e proliferação
de fibroblastos distribuídos pela parede vascular. Muitas vezes ocorre tromboembolismo porém a
circulação colateral abundante do trato intestinal dos eqüinos torna o infarto um acontecimento pouco
comum.
Um nematódeo que parasita artérias e o esôfago de cães, Spirocerca lupi, produz arterite e,
ocasionalmente, aneurisma na aorta e nódulos inflamatórios granulomatosos no esôfago.
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Tabela 7. Causas de vasculite em animais
Virais
Arterite viral eqüina, febre catarral maligna, peste suína clássica, peritonite infecciosa felina, língua azul,
peste suína africana

Bacterianas
Salmoneloses, erisipelas (Erysipelothrix rhusiopathiae), infecções por Haemophilus somnus

Micóticas
Ficomicose, aspergilose

Parasitárias
Estrongilose eqüina (Strongylus vulgaris), dirofilaríase em cães (Dirofilaria immitis), espirocercose em
cães (Spirocerca lupi)

Imunomediadas
Lúpus eritematoso sistêmico em cães, poliarterite nodosa