UNIVERSIDADE CASTELO BRANCO CURSO DE PÓS-GRADUAÇÃO CLÍNICA MÉDICA DE PQUENOS ANIMAIS

DOENÇA RENAL CRÔNICA EM PEQUENOS ANIMAIS

Vanessa Corsi

Campinas, out. 2007.

VANESSA CORSI Aluna no Curso de Clínica Médica de Pequenos Animais

DOENÇA RENAL CRÔNICA EM PEQUENOS ANIMAIS

Trabalho Monográfico de conclusão do curso de Clínica médica de Pequenos Animais (TCC) apresentado à UCB como requisito parcial para obtenção em do título Médica de de

Especialização

Clínica

Pequenos Animais, sob a orientação da Profa Maria Cristina Nobre e Castro.

Campinas, out. 2007

DOENÇA RENAL CRÔNICA EM PEQUENOS ANIMAIS

Elaborado por Vanessa Corsi Aluna do Curso de Clínica Médica de Pequenos Animais da UCB

Foi analisado e aprovado com grau:....................

Campinas, ____ de _____________ de ______.

____________________________ Membro

____________________________ Membro

____________________________ Professor Orientador Presidente

Campinas, out. 2007 ii

Dedico este trabalho aos meus pais pelo apoio recebido e o incentivo para a realização deste curso.

iii

iv . Aos meus colegas de trabalho por experiências compartilhadas e a minha Orientadora Maria Cristina Nobre e Castro apoio pelo suporte prestados.Agradecimentos À minha família pelo incentivo.

fornecimento hídrico sem restrições. as conseqüências geradas pela doença nos animais. DIAGNÓSTICO. Palavras-Chave: DOENÇA RENAL CRÔNICA. além de proporcionar melhor qualidade de vida. Como qualquer doença irreversível. Estas medidas incluem medicamentos. CÃES. TRATAMENTO. Doença Renal Crônica em Pequenos Animais. A proposta desse trabalho é descrever os principais fatores causais da DRC. GATOS. A Insuficiência renal não pode ser curada. UCB. Algumas raças de cães e gatos possuem uma predisposição maior a doença devido a problemas genéticos. dietas com redução na quantidade de proteínas. RESUMO A insuficiência renal crônica prejudica diversas funções e causa inúmeras conseqüências ao organismo.CORSI. hemodiálise e diálise peritoneal. como obter um diagnóstico precoce para que o tratamento instituído precocemente possibilite a melhora na qualidade de vida dos animais. fluidoterapia. porém sua progressão e severidade podem ser diminuídas. V . Vanessa. o tratamento visa prolongar a vida do paciente. 2007. Trabalho de Conclusão de Curso – Clínica Médica de Pequenos Animais.

therapy fluid. Key-words: RENAL CHRONICLE DISEASE. DOG. that measure inclued medicines that can interfere with the progress of Renal Chronic Disease. hydric supply without restrictions. TREATMENT. CAT. vi . however to offer better quality of life. UCB. the consequences that it generates to the animals. peritoneal hemodialysis and dialysis.CORSI. reduce the quantity of the proteins. Trabalho de Conclusão de Curso – Clínica Médica de Pequenos Animais. but its progressing and severity can be reduced. Renal Chronic Disease em Pequenos Animais. thying to obstain a precocious diagnostic. The proposal of this is to describe the principal causal factors the insufficiency chronicle renal. DIAGNOSTIC. The insufficiency renal cannot be cured. Vanessa. the treatment prolong the life of patients. Some dogs and cats breeds have a larger predisposition to illness due to genetic problems. ABSTRACT The renal chronicle insufficiency injures several functions and causes innumerable consequences to the organism. As any irreversible illness. and to better the life expectations the animal. 2007.

“Não se pode ensinar alguma coisa a alguém.” vii . pode-se apenas auxiliar a descobrir por si mesmo.

LISTA DE ABREVIATURAS BUN – Nitrogênio Ureico Sanguíneo DEU – Densidade Específica Urinária IRA – Insuficiência Renal Aguda DRC – Doença Renal Crônica PIF – Peritonite Infecciosa Felina PTH – Hormônio da Paratireóide TGF – Taxa de filtração glomerular VLF – Vírus da Leucemia Felina viii .

Pressão Sangüínea Sistêmica 4. Tratamento Conservativo 7. Transplante Renal 8. Fatores Causais para Doença Renal Crônica 4. Doença Renal Crônica 3. Acidose Metabólica 4. Manifestações no Sistema Digestório 4. Hemodiálise e Diálise Peritoneal 7.3. Hiperparatireoidismo Secundário e Terciário 5. Prejuízos na Concentração de Urina 4. Conseqüências hematológicas 4.2. Anamnese 5.2.1. Diagnóstico Precoce 7.4. Introdução 2.SUMÁRIO Resumo Abstract Lista de Abreviações Parte 1.7. Conseqüências da Insuficiência Renal Crônica 4.5. Ultra-sonografia 6. Discussão 9.1.3. Tratamento 7. Diagnóstico 5.1.5. Azotemia e Uremia 4. Avaliação Laboratorial 5. Exame Físico 5.3.2. Radiografia 5.4. Conclusão Referências Bibliográficas v vii viii 01 03 06 09 09 10 11 13 13 14 15 17 17 17 18 19 20 21 22 22 23 25 26 27 28 Ix .6.

Nos mamíferos os dois rins recebem aproximadamente 25% do débito cardíaco. cápsula de Bowman. a produção e a liberação de hormônios pelo rim desempenham papel vital no controle da pressão arterial sistêmica e na produção de glóbulos vermelhos (CUNNINGHAM. água e uma série de eletrólitos. O rim não só deve filtrar esse sangue para excretar os resíduos metabólicos como também deve recuperar as substâncias filtradas requeridas pelo organismo. túbulo contorcido distal.1. com um conjunto diversificado de funções. . FIGURA 1: Estrutura do rim. Alça de Henle e ducto coletor. Além disso. túbulo contorcido proximal. Acompanhando os túbulos renais temos uma rede de capilares peritubulares. aparelho justaglomerular e vasos retos (FIGURA 1). Introdução O rim é um órgão notável. incluindo proteínas de baixo peso molecular. medula (zona medular). Para ANDRADE (1997) cada rim é dividido em córtex (zona cortical). 1997). para manter a homeostasia corpórea. e possui como unidade funcional o néfron que é dividido em glomérulo.

e da secreção tubular nos túbulos distais. sob a influência da aldosterona e função endócrina através de três eixos hormonais: eritropoietina. Renina é produzida pelas células do aparelho justaglomerular. O líquido resultante dessa passagem para o segmento seguinte é conhecido como filtrado ou ultrafiltrado que é transformado em urina. ativado pelo hormônio antidiurético nos túbulos distais e gradiente de uréia da medula. conservação da água através do mecanismo de contracorrente da Alça de Henle. numa tentativa de manter a pressão do sangue arteriolar aferente e de conservar íons de sódio. 1990). A doença renal crônica (DRC) resulta de lesões renais irreversíveis e progressivas provocadas por doenças que tornam o rim incapaz de realizar as suas funções. em resposta á redução na pressão do oxigênio sanguíneo estimulando a medula óssea a produzir hemáceas. renina-angiotensina e vitamina D. predominantemente através de recuperação do bicarbonato do filtrado glomerular.Fonte: MACIEL (2001). O ritmo de . que promovem a constrição das arteríolas. com o objetivo de eliminar restos metabólicos. e estimula a secreção de aldosterona pela glândula adrenal. da Universidade Federal do Rio Grande do Sul – UFRGS. aumentando assim a reabsorção de sódio (THOMSON. manutenção da concentração extracelular normal de íons potássio através da reabsorção passiva nos túbulos proximais. ANDRADE (1997) relatou que os glomérulos são as primeiras barreiras que o sangue encontra a caminho dos túbulos renais. Os túbulos reabsorvem cerca de 99% do filtrado glomerular. A reabsorção tubular é a passagem do filtrado para a circulação. regulação ácido-básica. onde há a separação das macromoléculas e micromoléculas. Renina estimula a produção das angiotensinas. A eritropoietina é produzida nos rins. Segundo THOMSON (1990) a função renal pode ser resumida em cinco componentes básicos: formação de urina. e são neles que ocorre um tipo especial de transporte através da membrana denominada diálise.

2. . caracterizada pela perda irreversível e contínua da funcionalidade dos rins. nefrite. entre outras (BICHARD. infecção urinária. uma vez que a doença renal crônica.progressão depende da doença original e de causas agravantes. na maioria das vezes é diagnosticada quando o animal está em estágio avançado do processo. que em condições normais são expulsas do organismo por excreção renal (PASQUALIN. Quatros estágios da doença renal e da insuficiência foram descritos recentemente (TABELA 1). com diminuição da sua capacidade em concentrar e eliminar determinadas substâncias tóxicas. sendo definida como a doença renal primária que persistiu por um período prolongado. Segundo ETTINGER (2004). DOENÇA RENAL CRÔNICA A DRC é uma doença progressiva. 2004). visando obter um diagnóstico precoce. O objetivo deste trabalho é descrever as causas mais comuns que levam a perda da função renal. A DRC é a doença mais comum em cães e gatos. diabetes. como hipertensão. com mais de 75% de néfrons perdidos. e a maioria dos casos estão presentes nos últimos estágios da doença renal (FIGURA 2) ou quando uma descompensação aguda ocorre no auge da doença crônica (BROVIDA.2004). 2003).

TABELA 1: A classificação dos estágios de Doença Renal e Insuficiência Renal em Cães e Gatos da Sociedade Internacional de Interesse Renal (IRIS). . Fonte: BROVIDA (2004) com base em dados de (IRIS).

concentrações circulantes baixa de calcitriol. A patogenia do hiperparatireoidismo renal na DRC é controversa. ou um declínio gradual da função renal durante anos.FIGURA 2: Conseqüências da Doença Renal e sua progressão para síndrome urêmica. Ocorreu hiperparatireoidismo em 100% dos gatos com IRC avançada e 47% dos gatos clinicamente normais. A falha dos rins em sintetizar eritropoietina e calcitriol. FRASES (1991) relatou que a cronicidade caracteriza-se por azotemia. 2004). que é o aumento de uréia e creatinina sangüínea e taxa de filtração glomerular reduzida por mais de três meses. 1981. porém ocorre em associação com hiperfosfatemia. Segundo BICHARD (2003) a diminuição na capacidade dos rins em regularem os equilíbrios eletrolíticos. hipocalemia e acidose metabólica. . com evidencias bioquímicas. a prevalência geral do hiperparatireoidismo secundário renal foi de 84%. que é a forma mais ativa de vitamina D. 1990). causam anemia não regenerativa e hiperparatireoidismo secundário respectivamente. concentração sanguínea de cálcio ionizado reduzida e com resistência esquelética à ação calcêmica do PTH (hormônio da paratireóide) (POLSIN. Em um estudo de gatos em IRC espontânea. Fonte: BROVIDA (2004) citando GRAUER & ALLEN. ácido básico e hídrico causam poliúria e/ou polidipsia. A função renal pode ser de tal forma prejudicada. que os rins falham em sua capacidade de levar a termo também suas funções endócrinas já que os rins funcionam como órgãos endócrinos e catabolizam diversos hormônios peptídeos (THOMPSON.

5 anos e em uma revisão sobre insuficiência renal em gatos. 3. Em outro estudo de 119 cães com IRC. Embora seja considerada doença de animais mais velhos..4 anos para os gatos (POLSIN. 2004). a DRC ocorre com freqüência variada em cães e gatos de todas as idades. FATORES CAUSAIS PARA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA . 2004). a idade média do diagnóstico foi de 6. Em estudos que envolveu 170 pacientes caninos e felinos com DRC. 2004).As falhas na concentração de urina são indetectáveis até que de dois terço dos néfrons tenham sido perdidos (BROVIDA et al. a média do diagnóstico foi de 7 anos para os cães e de 7. 53% dos animais acometidos tinham mais de 7 anos (ETTINGER.

o aumento do consumo renal de oxigênio. Quadros de Doença renal aguda (DRA). onde ocorre a diminuição da função renal. onde os . a hipertrofia renal. por exemplo. drogas antiinflamatórias não esteróides. 2003). Estes mecanismos ocorrem com a tentativa de manter a homeostase pela atividade renal remanescente. Para NELSON (2001) a glomerulonefrite é uma das principais causas de insuficiência renal crônica e diversos estudos demonstraram que a prevalência de glomerulonefrite em cães selecionados ao acaso chega atingir 50%. trauma uretérico. podem causar uma perda irreversível de néfrons funcionais. o aumento da amoniagênese renal e a alteração no metabolismo do fosfato. ruptura de bexiga. hipoadrenocorticismo. insuficiência cardíaca congestiva. existem alguns mecanismos que contribuem para a perpetuação e progressão do dano renal da doença renal crônica. comprometendo assim a função renal (BICHARD. piometra. amiloidose. Na maioria das vezes os danos nos glomérulos são mediados por processos imunológicos. linfoma renal. São eles: a hipertensão. uma glomerulonefrite. enfarte renal. Doenças adquiridas como leptospirose. interstício e/ou vascular renal (POLSIN. A DRC adquirida pode resultar de qualquer processo patológico que cause lesão aos glomérulos. Uma lesão glomerular imunomediada como.Segundo BICHARD (2003) distúrbios infecciosos e inflamatórios podem causar danos glomerulares ou tubulointersticiais que progridem para doença renal crônica. choque séptico. principalmente em cães. a hiperfiltração capilar glomerular. trauma cirúrgico. Substâncias nefrotóxicas geralmente causam uma insuficiência renal aguda. a partir dessa lesão aguda pode haver progressão tornando-se crônica. Segundo TOLEDO-PINTO. 2004). secundária a doenças inflamatórias ou infecciosas progride frequentemente para DRC. 2003). quando não contornados podem evoluir para cronicidade ocorrendo perdas do tecido renal funcional (BERNSTEIN. aos túbulos. anestesia. trauma renal. entre outras. no entanto.

BITTENCOURT et al. Muitas vezes não há uma causa. mas sofrem deterioração funcional e estrutural no início da vida. Segundo ETTINGER (2004) em muitas doenças renais familiares de cães que os rins estão normais ao nascimento. componentes quimiotáticos do complemento atraem neutrófilos para área e a liberação de radicais livres de oxigênio e enzimas dos neutrófilos resulta em lesão no glomérulo. (2004) descreveu que as nefropatias congênitas e familiares são as principais causas de IRC em filhotes e cães jovens.imunocomplexos presentes na parede dos capilares são responsáveis pelo início da inflamação. Nos gatos a principal doença familiar descrita foi a doença renal policística sendo a raça Persa a mais acometida. no período de formação embriológica nos rins e esse processo pode ser de origem hereditária em cães da raça lhasa apso e shitzu ou congênitas acometendo principalmente animais de quatro meses a dois anos de idade. O complexo antígeno-anticorpo fica retido nos glomérulos. associada a lesões hereditárias ou congênitas. devido a uma deposição de amilóide na medula renal (BICHARD. sendo a DRC conseqüência do envelhecimento natural dos rins – DRC idiopática. que se traduz por um quadro de doença renal crônica em cães jovens. (2004) relatou que a displasia renal é uma desorganização estrutural do parênquima renal e decorre de alterações na nefrogênese. 2003). mas envolvimento congênito ou hereditário na evolução desses processos em algumas raças é indiscutível. Entretanto. Diversas doenças renais familiares são muito variáveis em gravidade e progressão entre os animais individualmente. A amiloidose pode causar IRC em cães secundariamente a uma deposição de amilóide nos glomérulos e nos gatos. A nefropatia juvenil progressiva é uma síndrome caracterizada por severa fibrose segmentar ou generalizada dos rins. BITTENCOURT et al. ou seja. a lesão final no rim é muito semelhante (ou . A literatura apresenta informações escassas sobre a etiologia. a patogenia e o modo de herança dessas afecções.

podem causar nefrites e destruição de néfrons. 2003). dando falsa impressão de origem bilateral. Metástases podem ocorrer por via linfática ou hematológica para o outro rim. . um surge do epitélio dos néfrons e outro do epitélio transicional dos cálices e pelve renal. Também é relatado em gatos que a pielonefrite e a peritonite infecciosa felina (PIF) podem progredir para uma insuficiência renal crônica. há dois tipos distintos de carcinoma. Para BICHARD (2003) As neoplasias renais causam IRC com pouca freqüência e em gatos o linfoma renal é provavelmente a causa neoplásica mais comum. diminuindo a capacidade de funcionamento do órgão (PASQUALIN. Quando essas bactérias e suas toxinas atingem os rins. Quanto aos tumores malignos. que podem entrar na circulação. por exemplo.mesmo igual) em todas as doenças. pode comprometer os rins. Uma simples gengivite causada por tártaro nos dentes. sendo quase sempre impossível determinar a causa (FERREIRA. THEILEN (1999) descreveu que os tumores benignos que acometem os rins são adenomas derivados dos túbulos renais e papilomas do epitélio da pelve renal. pois a gengiva inflamada passa a ser um foco de bactérias. Esses tumores geralmente são unilaterais. 2004).

os rins perdem a capacidade seletiva e permitem que a água. Para que a resposta seja apropriada é necessário haver um número adequado de néfrons funcionais (ETTINGER. 2004). A capacidade normal de concentração urinária depende da capacidade dos osmorreceptores hipotalâmicos de responder às alterações na osmolaridade plasmática. o animal pode parar de urinar ou urinar em grande quantidade e freqüência. CONSEQÜENCIAS DA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA 4. Essas alterações irão desequilibrar o organismo.1 Prejuízos na concentração de urina. Quando os néfrons não estão funcionando bem.4. Dependendo do tipo de lesão nos rins. o reflexo mais importante é a alteração na quantidade de urina formada (PASQUALIN. 2004). tão importantes ao organismo. No caso de lesões renais crônicas. O rim é um órgão conservador de água. e permitem que . Dependendo das necessidades do animal. liberação de hormônio antidiurético da neuro hipófise e resposta do néfron. vitaminas e proteínas. sejam eliminadas em maior quantidade. o rim pode produzir urina altamente concentrada ou muito diluída.

A densidade da urina em geral encontrava-se abaixo de 1. . ocorre à desidratação (BROVIDA et al. Os proprietários dos gatos identificaram a polidipsia com freqüência mais de duas vezes maior que a poliúria. desidratação e emagrecimento (PASQUALIN. FIGURA 3: Causas da Doença Renal Crônica Adiquirida Fonte: BROVIDA (2004) por Diagnóstico Precoce de Insuficiência Renal Crônica. A habilidade de concentração de urina fica prejudicada à medida que os néfrons vão sendo perdidos. O animal passa a urinar a todo o momento. 2004). em quantidade exagerada e bebe muita água.030. Apresenta vômitos. sejam retidos. isso resulta em uma hipertrofia compensatória e hiperfiltração dos néfrons remanescentes e o resultado final é a poliúria e a polidipsia compensatória (FIGURA 3). Segundo ETTINGER (2004) a polidpsia foi o único sinal clínico mais comumente relatado em um estudo de 80 gatos com IRC. 2004).compostos tóxicos. O desenvolvimento de DRC e o prejuízo da função renal levam as amplas conseqüências sistêmicas (FIGURA 3). porém se o consumo de água do animal não atende a excreção renal da água. diminuição do apetite.

A azotemia pós-renal pode ser devida à obstrução do fluxo urinário ou a ruptura das vias urinárias inferiores. hemoconcentração ou falência cardíaca (LEFEBVRE. Estes são marcadores convenientes da função renal. ou seja. embora nenhuma delas seja considerada uma toxina urêmica importante. A reabsorção tubular de uréia aumenta quando as taxas e os volumes dos fluxos tubulares estão diminuídos e vice-versa. A azotemia renal é provocada por disfunção renal levando a retenção de resíduos nitrogenados. A azotemia não está geralmente evidente em casos de insuficiência renal até que mais de 75% da função esteja perdida (BROVIDA et al. A produção de urina muito concentrada (> 1. Segundo LORENZ (1996) a azotemia pode ser de causa pré-renal. no entanto.2 Azotemia e urêmia Azotemia se refere á retenção de resíduos nitrogenados não protéicos no sangue: uréia e creatinina. nem toda uréia filtrada é excretada na urina. 2004). a reabsorção tubular de uréia diminui e sua excreção aumenta na presença diurese (OLIVEIRA. 2004) . 2001).Ocorre diminuição no gradiente de concentração de sódio medular renal por causa do decréscimo no número de néfrons funcionais e em conseqüência. A pré-renal deve-se a pressão de perfusão renal inadequada. 4. devido à reabsorção passiva nos túbulos renais. no número de bombas de sódio e potássio (NELSON. concentração de proteína plasmática muito elevada ou aumento do catabolismo protéico. 2004) A uremia é a síndrome tóxica polissistêmica que resulta de uma função renal anormal em animais com azotemia. 2006).050) sugere uma reduzida perfusão renal pelo sangue. que são normalmente eliminados pelos rins.. A uréia é excretada principalmente pelos rins. compatível com hipovolemia. e ocorre simultaneamente com uma quantidade aumentada de constituintes urinários no sangue (OLIVEIRA. renal ou pósrenal.

a integridade da função do trato alimentar pode ser afetada. etc. vômito e diarréia. vômitos contínuos. levando a uma produção excessiva de ácido gástrico e liberação . assim como distúrbios na homeostase hormonal e enzimática.3 Manifestações no Sistema Digestório Durante o inicio e progressão da DRC. hipercreatininemia identificada por uma única amostra não significa necessariamente que uma disfunção renal está presente. O aporte de precursores de substâncias nitrogenadas por meio do alimento também contribui para os sinais de uremia. 4. Em estágios terminais. Isso se manifesta por perda de peso e anorexia. mas certamente indica a necessidade de outros testes (como densidade específica urinária. desidratação.8% dos gatos urêmicos e em 34. são observados: anorexia.6% dos gatos com IRC terminal. há desidratação severa. convulsões e coma seguido de morte (FRASES 1991). todas as doenças renais generalizadas e progressivas no final se convergem. que são multifatoriais na origem e podem proceder ao desenvolvimento de outros sinais (BROVIDA et al.). e os sinais associados são mais semelhantes. 2004. proteinúria. Observou-se doença periodontal em 30. ETTINGER (2004).7% dos gatos urêmicos e em 38% dos 80 gatos com insuficiência renal terminal. A uremia resulta da retenção de substâncias normalmente removidas por rins saudáveis. De acordo com LEFEBVRE (2001). gastrite que pode ser desenvolvida como resultado dos efeitos diretos das toxinas urêmicas e do aumento das concentrações de gastrina. Como a DRC surge por um período superior a semanas ou meses.Para ETTINGER (2004) a uremia é o estado clínico para qual.) para avaliar a doença e função renal. Náuseas e vômitos são manifestações da IRC e resultam de um número de fatores: estimulação da zona quimioreceptora pelas toxinas urêmicas. ulceras orais. relatou que a disfagia e desconforto oral ocorreram em 7.

2004). o resultado da degradação bacteriana da uréia para formar amônia. distúrbios hormonais e metabólicas e fatores catabólicos relacionados à uremia. tais como: inapetência. gastroenterite ou inflamação e úlceras no estômago e intestinos (FIGURA 4). BICHARD (2003) descreveu que letargia. que é uma manifestação da síndrome urêmica e em alguns casos pode haver necrose das laterais da língua.de histamina a partir dos monócitos na produção de amônia a partir da uréia (BROVIDA et al. ocorrem em pacientes urêmicos. . particularmente a acidose. 2004).. náusea. podendo também ser observado ulcerações orais. Uma constipação é ocasionalmente vista em gatos como resultado de desidratação e pode ser uma manifestação prematura de IRC. Sinais gastrintestinais. o vômito é encontrado em um quarto a um terço dos gatos com sinais clínicos de uremia (ETTINGER. vômito e diarréia. a halitose urêmica pode ser detectada clinicamente. O vômito pode ser uma queixa freqüente nos cães urêmicos do que nos gatos. Para ETTINGER (2004) as complicações gastrintestinais estão entre os sinais clínicos mais comuns e proeminentes de uremia. Os fatores que promovem a perda de peso e a má nutrição incluem anorexia. Segundo BERSTEIN (2004) as complicações associadas à insuficiência renal crônica podem incluir: estomatite urêmica ou formação de úlceras na boca. Acredita-se que estas lesões são. anorexia e perda de peso constituem sinais inespecíficos e que ocorrem frequentemente. Apesar disso. Quando é severa. vômito e a subseqüente redução no aporte de nutrientes.

Essa síntese é diminuída secundariamente à redução da massa renal funcional. 1996).FIGURA 4: Lesão de gengiva em estomatite/gengivite urêmica. A hemorragia clínica e o defeito na função plaquetária correlacionam-se melhor com o tempo de sangramento prolongado. disfunção hemostática primária e hemorragia do trato gastrintestinal (emetêmese e melena).4 Conseqüências hematológicas A eritropoietina é sintetizada pelos rins e sua função é atuar como um fator para a produção de hemácias. 4. embora também outros fatores não discutidos também possam suprimir esta síntese. Para ETTINGER (2004) o número das plaquetas e os fatores de coagulação em geral estão normais na insuficiência renal. Nos animais com os valores mais baixos dessa variação. Para FRASES (1991) a insuficiência renal crônica tem uma presença evidente de uma anemia não regenerativa. A DRC pode também ter efeitos adversos na função da eritropoietina e o aumento da proteólise do plasma pode mais adiante reduzir as concentrações de eritropoietina. Em . isso ocorre devido a diminuição da agregação e função das plaquetas. 2004). Segundo BICHARD (2003) uma anemia pode resultar em fraqueza e intolerância ao exercício. 1997). Com tudo isso. A anemia da insuficiência renal frequentemente resulta em valores do hematócrito de 20-30%. o resultado final é uma anemia (ANDRADE. Fonte: BROVIDA (2004) por Courtesy of DJ CHEW. devido a presença de toxinas urêmicas. Pacientes com IRC são propensos a hemorragia. diminuição das concentrações de tromboxano A2 e alteração do metabolismo intracelular de cálcio (BROVIDA et al. a anemia pode contribuir para os sinais clínicos de letargia e fraqueza (LORENZ.

o sangramento resulta de um defeito qualitativo adquirido das plaquetas e de anormalidades na interação das plaquetas e da parede dos vasos. Nos cães a pressão sangüínea sistólica não deve exceder 180mmHg e a pressão diastólica não deve exceder 100mmHg (ETTINGER. A prevalência e a importância clínica da hipertensão em cães e gatos ainda não foram perfeitamente estabelecidas. os olhos. De acordo com SANTOS et al. a eficácia desse mecanismo diminui e a hipertensão aparece. pelo aumento da resistência vascular periférica total e pelo hiperparatireoidismo secundário. Parece ser consenso entre os nefrologistas veterinários que a pressão sangüínea sistólica acima de 200mmHg pode conduzir a lesão terminal do . Com o aparecimento da IRC. o sistema cardiovascular e o próprio rim (BROVIDA et al.pacientes com insuficiência renal. ma vez que a regulação da PA é alterada pela retenção de sódio. 2004). O aumento na secreção de aldosterona secundário à IRC parece ser causa importante da HAS em gatos. (2007) Na DRC a hipertensão arterial sistêmica (HAS) pode ter origem multifatorial. pelo aumento nos níveis de norepinefrina ou na resposta vascular a esta. A pressão sangüínea sistólica nos gatos acordados e não ansiosos não deve exceder 160 a 170mmHg e a pressão diastólica não deve exceder 100mmHg. Segundo ETTINGER (2004) a ocorrência da hipertensão arterial é relatada em cerca de dois terços dos gatos e 50% a 93% dos cães com IRC.5 Pressão Sanguínea Sistêmica Os rins são importantes na regulação da pressão sistêmica sangüínea através da excreção controlada de sódio e água. pelo aumento no débito cardíaco. pela expansão de volume do líquido extracelular. 2004). As conseqüências dependem da severidade da hipertensão e dos órgãos afetados. 4.. pela ativação do sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA). que podem ser: o cérebro. pelo decréscimo da atividade de substância vasodilatadoras.

a DRC resulta na retenção de fósforos e ânions orgânicos. 2004). desencadeando o processo inflamatório e a lesão túbulo-intersticial. 2004). que exacerbam a acidose metabólica (BROVIDA et al. especialmente em felinos. que está falhando. .2. dessa forma. A acidose metabólica ocorre devido ao rim.órgão em cães e gatos com IRC e. Acidose Metabólica Para BICHARD (2003) a acidose metabólica constitui a anormalidade ácido-básica mais comum em pacientes com DRC. 4. A acidose metabólica também acarreta maior excreção de potássio.6. POLSIN (2004) relatou que existe alguma evidência de que os rins dos felinos respondem de modo diferente à acidose metabólica quando comparados aos rins de outras espécies de mamíferos. Além disso. quando a acidose crônica se instala. que pode causar lesões renais (nefropatia hipocalêmica). 2005). a acidose não aumenta a taxa de produção de amônia nas células dos túbulos proximais cultivadas. Na DRC. Em estudos retrospectivos de casos. de 8% entre os gatos urêmicos e de 50% entre os gatos com IRC terminal. Indica-se tratamento geralmente se o pH sangüíneo ficar menor que 7. apresentar uma capacidade reduzida de excretar os íons hidrogênio e reter bicarbonato. Aparentemente. justifica-se a detecção e o tratamento da hipertensão (POLSIN. a prevalência de acidose metabólica em um estudo prospectivo foi de zero entre os gatos com DRC e não urêmicos. 63% e 80% dos gatos com IRC apresentavam acidose metabólica. O excesso de íon amônio produzido por néfron está relacionado à progressão das lesões renais pois promove a ativação do complemento. néfrons remanescentes tem maior capacidade de excretar íons hidrogênio através da produção de amônio. e aumento do catabolismo protéico que resulta em balanço nitrogenado negativo e agrava a acidose (Castro. Entretanto.. até um dado limite.

porém diante de uma insuficiência renal ocorre retenção de fósforo. A paratireóide responde aos níveis de cálcio sanguíneo.7 Hiperparatireoidismo Secundário e Terciário Segundo LAZARETTI et al. No rim a deposição de cálcio e fósforo leva a uma inflamação.. A excessiva quantidade de paratormônio (PTH) circulante resulta também na diminuição de eritropoiese. fraqueza. perda de peso e má nutrição. vômito. 4. e na deficiência da síntese de calcitriol.. enfraquecimento progressivo dos músculos. 2006). 2001). o aumento de reabsorção óssea. O paratormônio (PTH) promove desmineralização óssea e a calcificação de tecidos moles. Sem a vitamina D ocorre um estímulo da paratireóide para a produção de PTH assim como falhas na absorção intestinal de cálcio que leva a uma hipocalcemia estimulando ainda mais a paratireóide (MACIEL. O desequilíbrio do metabolismo de cálcio e fósforo ocorre como conseqüência da gradativa perda da capacidade funcional dos rins.. o que promove estímulo da paratireóide e aumento da secreção de paratormônio (PTH). cicatrização e posterior perda de néfrons o que leva a um agravamento da doença renal (MACIEL.. alteração na função leucocitária. 2006). se manifesta clinicamente sob a forma de desmineralização óssea e alterações na homeostase do cálcio no decurso da doença renal crônica (DRC). (2002) a acidose metabólica pode causar anorexia. e distúrbios de cálcio que é relatado na perda de cálcio urinário. 2001). na tentativa de manutenção da homeostase do cálcio. (2006) o hiperparatireoidismo secundário. . lesão de hepatócitos e redução na contratilidade do músculo cardíaco. incluindo deposição de cálcio no parênquima renal (LAZARETTI et al. Num primeiro estágio o elevado fósforo sanguíneo afeta a produção da vitamina D.Segundo KOGIKA et al. (LAZARETTI et al.

(2006) a hipersecreção de paratormônio (PTH) ocorre em resposta à hipocalcemia.. A estimulação persistente da paratireóide pode ocasionar hiperplasia difusa e metaplasia das glândulas que podem assumir características adenomatosas. secretando paratormônio (PTH) mesmo em presença de hipercalcemia.Dependendo da intensidade da ação do paratormônio (PTH). A alta concentração sérica de paratormônio intacto (PTHi) nos cães com doença renal crônica (DRC) confirma a condição de hiperfuncionalidade das paratireóides nesses animais. o animal pode desenvolver raquitismo ou osteomalácia (MACIEL. pois nem sempre a desmineralização óssea é detectada clinicamente ou por meio de imagens radiológicas. levando a uma grande remoção de cálcio dos ossos. Isto pode ocorrer nos estádios avançados da doença renal crônica (DRC). De acordo com LAZARETTI et al. 2006). Sem essa avaliação torna-se difícil estabelecer o diagnóstico clínico de hiperparatireoidismo secundário renal. O diagnóstico definitivo de hiperparatireoidismo secundário e terciário deve ser realizado pela mensuração do paratormônio intacto (PTHi) sérico concomitantemente à avaliação da calcemia (LAZARETTI et al.. presente nos quadros de doença renal crônica (DRC). . tornando-se autônomas. Isto é possível somente quando ocorre a perda de 30% a 50% da massa óssea (LAZARETTI et al. 2001). 2006).. resultando no hiperparatireoidismo terciário.

Sangue no início da micção pode indicar uma alteração na uretra ou no trato genital. exame físico. mas. Na maioria dos casos.1 Anamnese Uma anamnese completa deve ser obtida incluindo os dados como idade. Sangue no fim da micção ou durante toda a micção pode significar um problema na bexiga. 2004). DIAGNÓSTICO Para BICHARD (2003) o diagnóstico é geralmente feito através de uma anamnese cuidadosa. o proprietário deve ser questionado a respeito do momento em que ela ocorre. FRASES (1991) relatou que a radiografia contrastada. ETTINGER (2004) descreveu que em geral pode-se suspeitar de causas congênitas e familiares de IRC com base na história familiar e racial. 5. Quando há hematúria. na freqüência e no volume de micção. Deve-se obter informações sobre início e progressão dos sinais clínicos. rins ou ureteres (DI BERTOLA. no entanto pode ser obrigatória uma biópsia renal. raça e sexo. As questões relacionadas ao trato urinário incluem aquelas a respeitos das alterações na sede. urocultura e biópsia renal podem ser feitas para determinar a etiologia e a severidade da nefropatia. Segundo BICHARD (2003) faz-se necessário perguntar ao proprietário sobre o potencial de exposição a substâncias nefrotóxicas. provas de função renal específica. incluindo qualquer medicação. contudo. na idade do início da doença ou da insuficiência ou nos achados radiográficos e ultrassonográficos. o estágio avançado da insuficiência renal impede a identificação da etiologia principal.2 Exame Físico . exame complementares e achados laboratoriais.5. 5.

descolamento. Para BERSTEIN (2004) o exame físico do animal afetado geralmente revela desidratação. consegue-se palpar os dois rins em gatos. A presença de edema da retina. úlceras orais e mau hálito (hálito urêmico). 5. 2004). secundária a doença renal. Ocasionalmente. são típicos de IRC. uma hipertensão grave. Examinar a cavidade oral quanto a ulcerações. membranas mucosas ou gengivas descoradas. pode resultar no início súbito de perda da visão (DI BERTOLA. A avaliação da função renal é uma parte essencial da abordagem diagnóstica para pacientes com suspeitas de doenças renais. pois a taxa de filtração glomerular (TGF) está diretamente relacionada à massa renal funcional. Um exame físico completo deve incluir exame retal e de fundo de olho. hemorragia ou tortuosidade vascular deve ser observado.BICHARD (2003) relatou que se deve avaliar o status de hidratação da turgidez cutânea e da umidade das membranas mucosas. incluindo hemorragias ou deslocamentos retinianos. 2003). 2004). Durante uma palpação abdominal. As concentrações séricas de creatinina e .3 Avaliação Laboratorial Os testes de laboratório devem incluir hemograma completo e análise bioquímica de sangue e exame de urina (BERSTEIN. Uma avaliação oftalmológica deve ser feita para detectar alterações compatíveis com hipertensão. embora os rins em pacientes com IRC também possam ter tamanho e consistências normais (BICHARD. Rins pequenos. rins pequenos ou irregulares. é importante tentar avaliar o tamanho e a consistência renal. Normalmente. firmes e/ou “encaroçados”. enquanto que em cães somente o rim esquerdo pode ser identificado confiavelmente em um exame físico. que ocorrem junto com uremia e membranas mucosas pálidas que podem ser associadas com anemia. caquexia ou grande perda de peso.

2004). Numerosos cilindros na urina sugerem doença ativa tubular. As anormalidades bioquímicas séricas incluem azotemia e hiperfosfatemia. Teste bioquímicos de sangue são úteis para explorar as mudanças metabólicas que ocorrem como uma conseqüência da doença e da insuficiência renal. 2004). contra 75% na azotemia. A habilidade de concentrar a urina apropriadamente é perdida quando há uma progressiva perda de néfrons. desde que uma amostra seja obtida. que podem ser aguda ou crônica e poucos a muitos em nefropatia aguda (BROVIDA et al. O peso corporal. uma vez que ela é acrescida por uma quantidade menor de fatores não renais. Ambas são indicadoras da taxa de filtração glomerular.nitrogênio uréico sanguíneo (BUN) são testes de triagem comumente usados (ETTINGER. cateterizada ou por cistocentese (BICHARD. Assim a poliúria e a polidipsia secundária são vistas quando mais de 67% dos néfrons estão perdidos. O exame microscópico de amostras de urina para eritrócitos. de tomados livres. A DEU deveria ser sempre determinada quando se suspeita de IRC. . Em gatos ocorre freqüentemente uma hipocalemia (BICHARD. é potencialmente mais sensível que a azotemia em detectar a IRC. mas a creatinina é o melhor marcador. A densidade específica urinária (DEU). A determinação de potássio. Cilindros são estruturas cilíndricas formadas dentro de lumens dos túbulos renais a partir de microproteínas. 2003). leucócitos. podem ser úteis em avaliar a presença e o tipo da doença renal. tipicamente 75% (BROVIDA et al.. Uma importante limitação de uréia e creatinina é que as concentrações no sangue não aumentam além do limite até que uma grande perda de néfrons tenha ocorrido. hemograma completo. A análise da uréia e creatinina são importantes. 2003).. 2004). Os exames de acompanhamento de animais em que há alterações devem ser realizados no mínimo a cada 2 a 4 meses. inflamatórias ou neoplásicas podem causar hiperproteinemia. fosfato e cálcio são úteis (BROVIDA et al.. bactérias e cilindros. 2004). um hemograma revela freqüentemente uma anemia não regenerativa. Doenças infecciosas. Em pacientes com DRC.

2004). mas não é útil na avaliação de função renal (BROVIDA et a. multifocal ou difusa. que necessitam de tratamento adequado (CASTRO.5 ultra-sonografia .. Segundo TICER (1987) a radiografia contrastada dos rins é justificada quando há suspeitas de tumores renais. Ela pode também fornecer uma avaliação qualitativa da função renal. fósforo e proteína total.4 Radiografia Segundo BICHARD (2003) radiografias de pesquisa abdominais são úteis para avaliar o tamanho renal e identificar outras anormalidades do trato urinário. 2005). A cultura de urina e o teste de sensibilidade antimicrobiana devem ser realizados nos pacientes com DRC para detectar infecções bacterianas inaparentes. bem como urinálise devem ser avaliadas a cada retorno para acompanhamento (NELSON e COUTO. pode ajudar a caracterizar a severidade e a distribuição da doença renal focal. cálcio. Esta técnica é contra indicada em pacientes severamente debilitados.. 2001). tais como urólitos radiopacos. tumores prostáticos ou hematúria persistente. especificamente na presença de uma desidratação. O exame de radiografias anormais pode fornecer informações sobre a forma e o tamanho renal.2004). 5. limitando frequentemente a utilidade dessa técnica (BROVIDA et al. 5.concentrações séricas de uréia e creatinina. mas os resultados são pobres se a função renal estiver severamente comprometida. A hidronefrose também pode ser diagnosticada através da urografia excretora. A urografia excretora envolvendo a administração intravenosa de agente de contraste para produzir um nefrograma.

. composição do tecido e a presença de metástases. Pode também ser útil para diagnosticar nefropatias obstrutivas e nefrolitíases. Entretanto é difícil diagnosticar a IRC.Para BICHARD (2003) a ultra-sonografia constitui a técnica preferida para identificar anormalidades no tamanho e na arquitetura renal. qual a área está afetada e qual a extensão. Oferece pouca ou nenhuma informação quanto à função renal. forma. 2004) 6. nos estágios mais precoces porque a . A imagem ultra-sonografica é um complemento útil para pesquisar e contrastar as radiografias e pode fornecer informações se um ou ambos os rins estiverem anormais. DIAGNÓSTICO PRECOCE O diagnóstico precoce da DRC é importante para que seja possível o gerenciamento nutricional e terapêutico e podem levar a uma melhor sobrevida do paciente. contorno ou radiopacidade anormais for encontrado por outros meios (BROVIDA et al. mas deve ser considerada sempre que descobertas clínicas ou laboratoriais indicarem insuficiência renal. ou quando o tamanho renal.

além disso. Nas raças conhecidamente predispostas à doença renal juvenil. . golden retriever. Segundo CASTRO (2005). ao testes para detecção de microalbuminúria podem auxiliar no diagnóstico dos estágios iniciais da DRC. uma vez que as manifestações clínico-laboratoriais podem ocorrer os primeiro anos de vida. cocker spaniel. Ainda que testes bioquímicos únicos como. bull terrier. sinais clínicos que ocorrem durante os estágios iniciais podem ser muito sutis podendo ser facilmente negligenciados (BROVIDA et al. 2003). seria aumentada as chances de se obter um diagnóstico precoce da doença (BROVIDA et al. testes repetitivos ao longo do tempo podem mostrar um aumento gradual consistente com a deteriorização da função renal (BICHARD. a avaliação da função renal deve ser iniciada mais precocemente.. 2004).freqüente perda de néfrons não é geralmente detectada pelos exames rotineiros de plasma e variações urinárias e. 2004). Se todos os médicos veterinários considerassem a possibilidade de DRC. doberman. como samoyeda.. particularmente naqueles animais nos quais existem os fatores de risco. de creatinina no plasma sejam de valor limitado em estágios precoces. por exemplo. rottweiler e beagle. lhasa apso. pincher. A microalbuminúria persistente pode ser um bom indicador da lesão glomerular que ocorre durante as fases iniciais da DRC em cães e no homem. shih tzu.

piora na anemia e perda de peso. Água fresca deverá estar sempre disponível. fósforo e sódio do que a normal e assim reduzir a carga e trabalho dos rins (BERSTEIN. TRATAMENTO 7. cardícaco. Segundo PUGLIESE et al. hepáticos ou desordens renais.. o tratamento nutricional deve estimular os órgãos com a função reduzida. tais como vômitos ocasionais podem ser controlados em casa. BICHARD (2003) descreveu que o efeito benéfico do oferecimento de uma quantidade restrita de proteínas de alta qualidade (que contém somente aminoácidos essenciais). 2003). É particularmente importante lembrar as desordens metabólicas relacionada com a condição metabólica dos animais idosos.7. Para FRASES (1991) os tratamentos preconizados variam com a severidade dos sinais. no momento do diagnóstico. 2005).5g/kg/dia (BICHARD. já existirem esses sinais deve-se retardar o início da terapia dietética e tratar adequadamente a gastrite (CASTRO. é controlar os sinais clínicos de uremia por meio da redução da quantidade de resíduos nitrogenados que resultam do catabolismo protéico.3 -3.1 Tratamento paliativo Cães com insuficiência renal crônica moderada podem ser tratados com medicamentos e dietas apropriadas. prevenindo e evitando o desenvolvimento e progressão de possíveis desordens dos idosos. O paciente aceita melhor a mudança da dieta quando está é realizada antes que o animal apresente sinais de gastrite como hiporexia e/ou vômitos. Quando. Animais com alterações clínicas mínimas.5g/kg/dia e gatos 3. . Pode-se prescrever ração canina com menor teor de proteína. Os níveis protéicos recomendados atualmente para cães são se 2 – 2. No entanto deve-se ajustar o consumo protéico para evitar desnutrição. como a diabetes mellitus. 2004).

é citado como eficaz para minimizar o hiperparatireoidismo renal secundário. Cães com IRC moderada podem precisar de administração de fluidoterapia por via subcutânea. que devem ser administrados junto com a alimentação. além de monitoramento feito por médico veterinário. Bicarbonato de sódio é indicado se o animal está em acidose (FRASES.5 – 6mg/dl). desequilíbrio mineral e eletrolítico. com hematócrito entre 20 e 25%. 1991). 2005). O hidróxido de alumínio é o mais utilizado em cães e gatos (CASTRO. A administração de um antagonista de receptor H2 como a cimetidina (4mg/kg 3-4 vezes ao dia). O uso do calcitriol e seus análogos. A fluidoterapia endovenosa é necessária em animais com sinais severos de uremia. e sinais clínicos associados (CASTRO. não for capaz de normalizar a concentração de fósforo sérico (ideal 2. diminuirá a acidez gástrica e os vômitos.Quando apenas o consumo da dieta. 1998). 2005). regularmente. Cães com IRC grave vão precisar de internação hospitalar para tratamento com fluidoterapia intravenosa. deficiências hormonais e pressão sanguínea elevada. . Vitaminas do complexo B devem ser administradas para compensar as perdas urinárias. A freqüência das visitas vai depender da gravidade e da reação do animal ao tratamento (BERSTEIN. mas essa terapia ainda é discutida (CASTRO. 1991). durante duas a quatro semanas. será necessário utilizar quelantes intestinais de fósforo. 2004). A eritropoietina recombinante humana pode ser utilizada nos pacientes que apresentam anemia severa. suplemento nutricional e medicamentos que controlem os sinais clínicos (WINGFIELD. 2005) Podem ser receitados medicamentos para controlar a náusea. Em alguns animais podem ser necessárias transfusões sanguíneas (FRASES. inapetência.

pelo tratamento por diálise peritoneal (WINGFIELD. Isto pode ser feito usando a membrana filtrante do rim artificial. evitando que as toxinas acumuladas danifiquem outros sistemas orgânicos como cérebro. Os cães com concentrações séricas de creatinina entre 8 e 10mg/dl necessitam de um esquema de diálise de duas vezes por semana e aqueles que excedem 10mg/dl requerem diálise três vezes por semanas (POLSIN. O rim artificial (hemodiálise) tem a mesma capacidade de um rim normal. A hemodiálise pode ser mais benéfica quando a concentração de uréia excede 90mg/dl e a creatinina sérica excede 8mg/dl. A diálise é um processo artificial que serve para retirar. melhorase a condição geral do paciente. diminuindo as concentrações de toxinas urêmicas. intestinos e sistema cardiovascular enquanto se ganha tempo para permitir que o tratamento instituído. 2004). surta efeito e se consiga recuperar parcialmente um pouco da função renal. Uma hora de hemodiálise corresponde a aproximadamente uma hora de funcionamento de um rim sadio. Quando o tratamento da insuficiência renal de causa primária ou secundária. a hemodiálise assim como a diálise peritoneal. adquirida ou hereditária torna-se ineficiente. estômago.2 Hemodiálise e Diálise Peritoneal Hoje já se encontra disponível o tratamento de suporte tanto para a IRC com o auxílio da hemodiálise e da diálise peritoneal que são processos de substituição temporária da função renal. Apenas por curto período suficiente para retirar o animal de um quadro agudo (IRA) ou de uma agunização em casos crônicos (DRC) (WINGFIELD. todas as substâncias indesejáveis acumuladas devido à insuficiência renal crônica. tornam-se o método terapêutico de escolha (WINGFIELD.7. . Desta forma. 1998). 1998). 1998). por filtração. pelo tratamento por hemodiálise e/ou a membrana peritoneal. Vale lembrar que a hemodiálise não é necessária para o resto da vida.

3 Transplante Renal O primeiro transplante renal bem sucedido em um paciente felino foi realizado em 1984. Na hemodiálise. Para realizar a diálise peritoneal. Esse fluxo de sangue passa pelo filtro capilar por um período de 1 a 2 horas baseando-se no peso corpóreo do animal e na velocidade de sangue circulante através do capilar (fluxo sanguíneo) (BILLER. nos quais o tratamento clínico se tornou mal sucedido (POLSIN. O rim artificial é uma máquina que controla a pressão do filtro. Dependendo do grau de anemia. 1998). 2004). o transplante transformou-se em uma opção terapêutica viável para os gatos. O transplante renal canino mostrou-se um desafio muito maior. 1996). o volume das soluções que banham o filtro e a temperatura do sangue. aparentemente pela dificuldade inerente de induzir a supressão do imune dos cães. 7. fazer passar uma solução aquosa semelhante ao plasma. chamados de filtros capilares. é usada uma membrana dialisadora formada por um conjunto de tubos. As sessões de diálise para pacientes com IRC grave são planejadas para baixar as concentrações de uréia e manter uma concentração média de 60mg/dl ou menos (WINGFIELD. 1998). a transfusão sanguínea torna-se necessária. deve-se introduzir um cateter especial dentro da cavidade abdominal e. Para realizar uma hemodiálise de bom padrão é necessário um acesso vascular com bom fluxo vascular (WINGFIELD. Entretanto estudos no Ontério Veterinary College usando soro de coelho antitimócito de cão para modular a resposta ao alotransplante fornecem resultados promissores. 1994). através dele. a velocidade e o volume de sangue que passa pelo capilar.Essa membrana possui área de filtração suficiente para cumprir a função de limpeza das substâncias retidas no organismo devido à insuficiência renal. Desde então. Este tratamento foi . A solução permanece por um período suficiente para que se realizem as trocas (BISTER e FORD.

combinado com prednisolona. nenhuma evidência de disfunção cardíaca. Os doadores devem ser gatos saudáveis. nenhuma condição clínica secundária como. Os critérios recomendados para a seleção de um receptor de transplante felino incluem insuficiência renal descompensada precocemente. perda de peso moderada. DISCUSSÃO . ciclosporina e azatioprina para oferecer períodos de sobrevivência bem sucedida do transplante renal estendendo-se até dois anos (POLSIN. nenhuma história de infecção bacteriana do trato urinário. 8. 2004). 2004). anatomia e saúde do trato urinário normal. A maioria dos centros que realizam o transplante exige que o proprietário do gato receptor do transplante adote o gato doador (POLSIN. semelhantes ou maiores em tamanho. por exemplo. 2004). uma doença inflamatória intestinal e testes negativos para o vírus da leucemia felina (VLF). VLF negativo e ter sangue compatível com o receptor (POLSIN.

desta forma. suplemento nutricional e medicamentos que controlem os sinais clínicos. familiar ou adquirida em sua origem. achados clínicos-patológicos e diagnóstico por imagem. entre outros. uremia e hiperparatireoidismo secundário. Para POLSIN (2004) a DRC pode ser congênita. exame físico. túbulos. . Entre esses processos estão a glomerulonefrite. estômago. azotemia. Animais com DRC grave vão precisar de internação hospitalar para tratamento com fluidoterapia intravenosa. surta efeito e se consiga recuperar parcialmente um pouco da função renal (WINGFIELD. halitose. intestinos e sistema cardiovascular enquanto se ganha tempo para permitir que o tratamento instituído. A adquirida pode resultar de qualquer processo patológico que cause lesão aos glomérulos. doença periodontal. 1998). piometra. anemia. melhora-se a condição geral do paciente.A DRC. 2004). é a desordem renal mais comum que ocorre em cães e gatos e é o resultado de um declínio gradual do número de néfrons funcionais (BROVIDA et al. fósforo e sódio do que a normal e assim reduzir a carga e trabalho dos rins (BERSTEIN. A hemodiálise e a diálise peritoneal são opções de tratamento para animais com DRC. anorexia. interstício e/ou a vasculatura renal.. Pode-se prescrever ração canina ou felina com menor teor de proteína. úlceras orais e gastrointestinais. evitando que as toxinas acumuladas danifiquem outros sistemas orgânicos como cérebro. Cães e gatos com doença renal crônica moderada podem ser tratados com medicamentos e dietas apropriadas. Segundo BROVIDA (2004) a insuficiência renal crônica pode gerar muitas conseqüências e entre elas podemos citar a hipertensão arterial sistêmica. poliúria. 2003). pielonefrite. NELSON E COUTO (2001) descrevem que o diagnóstico de DRC se baseia na combinação de anamnese compatível.

pois. no entanto estudos demonstram que essas técnicas obtiveram maior êxito em gatos do que em cães (POLSIN. A Hemodiálise assim como a Diálise Peritoneal são processos de substituição temporária da função renal.É possível se recorrer as técnicas de transplantes renal em cães e gatos com DRC. 9. já que a doença é progressiva e irreversível. O gato tem uma expectativa de vida que varia de alguns meses a alguns anos. embora seja paliativo. Sinais clínicos associados com a insuficiência renal crônica não são específicos e alguns somente são observados nos estágios finais. Hoje já se encontra disponível o tratamento de suporte para a DRC com o auxilio da Hemodiálise e da Diálise Peritoneal. é de extrema importância. melhora a condição geral do paciente. A azotemia ocorre relativamente tarde na DRC e a habilidade de concentração de urina renal ocorre mais cedo. Alguns animais apresentam complicações graves que não podem ser revertidas mesmo com tratamento intensivo. 2004). CONCLUSÃO Existem muitas patologias que podem levar a insuficiência renal crônica. A azotemia e a densidade específica urinária são as descobertas laboratoriais mais freqüentes. os médicos veterinários deveriam investigar ativamente a função quando houver qualquer suspeita de doença renal nestas raças. evitando que as toxinas acumuladas no . Dado que certas raças são mais propensas à doença renal congênita. O tratamento da DRC. O prognóstico de longo prazo para a insuficiência renal crônica é desfavorável. A eutanásia é uma opção para os animais que estão em grande sofrimento. diminuindo as concentrações de toxinas urêmicas.

32. S. continua sendo de extrema importância para o paciente de DRC.1994. no. E. D. Bernstein. F. Continuing Education Article #1: Surgical Techniques for Urinary tract Diversion and Salvage in Small Animals. 12 December 1990. . BISTNER E FORD. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ANDRADE. WB Saunders. o que não ocorre com pacientes de IRA. BJORLING. 1994.325-330. p. Manual de Terapia Veterinário: Terapêutica do Sistema Renal. ed. São Paulo: Rocca. Métodos de Tramamento da Insuficiência Renal Crônica: Nosso Clínico ano 6-no. quase sempre são animais idosos e geralmente se encontram na fase terminal da doença. D. p. danifiquem outros sistemas orgânicos como.W. BILLER. 2003. Pacientes de DRC. August J. BICHARD. 1997. Silvia Franco. estômago. 1996. cérebro. Vol 12. Karine K.ed. um tempo maior de vida. Por isso o diagnóstico precoce.. Feline Internal medicine: 2. Manual de Procedimentos Veterinários & Tratamento de Emergências.Mar/Abr 2003 p. na realidade não dará a eles. dando ao paciente um maior tempo e qualidade de vida promovendo assim a satisfação do proprietário. 30-32.sangue. a hemodiálise nesses pacientes. BERNSTEIN. 557-579. Philadelphia. intestinos e sistema cardiovascular. São Paulo: Rocca. PTERSEN. M. SãoPaulo: Rocca. J S. Manual Saunders – Clínica de Pequenos Animais: 2.

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