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SÃO PAULO
2009
2
SÃO PAULO
2009
3
_________________________________________
Prof. Dra. Ana Cláudia Balda
FMU - Orientadora
_________________________________________
Flávia Rettore
CRMV: 1.791
__________________________________________
Patrícia Guerra
CRMV: 9.258
5
DEDICATÓRIA
Dedico esta monografia, aos meus pais Arnaldo e Terezinha, por terem me dado
a oportunidade de realizar o sonho de ser veterinária. Sempre me apoiaram nos momentos de
alegria e tristeza, no decorrer do curso. Sem esses pais maravilhosos que Deus me deu, não seria
o que sou hoje, por isso dedico esta monografia a eles.
Dedico também aos meus avós Osmar e Jandyra, que sempre sonharam em me
ver formada como médica veterinária.
O que despertou em mim a vontade de ser veterinária foi o primeiro contato
quando ainda criança, com a médica veterinária Flavia Rettore. Desde então tracei como meta em
minha vida, tornar-me igual a ela, uma médica veterinária eficiente dedicada e carinhosa para
com os animais.
6
AGRADECIMENTOS
.
7
RESUMO
A doença renal crônica é bastante freqüente na rotina da clínica médica de pequenos animais,
podendo acometer cães e gatos, porém o presente estudo dará ênfase somente aos cães. Essa
enfermidade pode ser definida como uma síndrome clínica onde existe uma perda irreversível das
funções reguladoras, excretoras e endócrinas dos rins. Dependendo do tempo da lesão, sua
severidade, e quantidade de néfrons perdidos, o animal pode chegar à falência renal terminal em
curto ou longo período de tempo. Os rins por terem uma alta capacidade de reserva funcional,
tornam possível que a doença tenha uma evolução progressiva e lenta, permitindo que o animal
mesmo com alterações estruturais e funcionais, permaneça bem e sem qualquer manifestação
clínica aparente. Quando as manifestações clínicas começam a surgir, a doença na maioria das
vezes, está em estágio avançado. Em decorrência disso, é importante obter um diagnóstico
precoce, promovendo assim a reversão dessas manifestações clínicas, e o prolongamento da vida
do animal. O principal objetivo desta monografia é realizar um levantamento bibliográfico, da
doença em questão em cães, abordando sua etiologia, patogenia, manifestações clínicas, medidas
terapêuticas, diagnóstico e prognóstico.
ABSTRACT
The chronic renal disease is often in the small animal medical clinic routine, being able to nest
dogs and cats. This disease can be defined as clinical syndrome where exists a regulatory
irreversible loss function, kidney excretory and endocrine, where depending on the lesion and its
importance and amount of neufrons lost, the animal may reach the end renal death either in a
short or in a long period of time. The kidney having a high functional reserve capability, make
possible a progress functional changes to keep itself fine. Whenever the clinical acts start
appearing, most of time the disease is an advanced stage. Then, it is important to abtain the
diagnostic soon, promoting the clinical acts balance and extending the animal life endurance. The
paper main goal is to broadcast a bibliographic informatio on the disease mentioned and clinical
manifestations, therapeutics acts, diagnostics and prognostics. Basic know how on renal
physiology will also be metioned.
LISTA DE FIGURAS
LISTA DE QUADROS
g- grama
g/dia - grama por dia
g/ kg - grama por quilograma
IM- intramuscular
IECA – Inibidores da enzima conversora de angiotensina
IRIS –International Renal Interest Society
IV – intravenoso
Kg – quilograma
mEq/kg – miliequivalente por quilograma
mEq/L – miliequivalente por litro
mg/dl – miligrama por decilitro
mg/kg – miligrama por quilograma
ml/kg/h – mililitro por quilograma por hora
mmHg – milímetro de mercúrio
Nacl - solução de cloreto de sódio
TFG- taxa de filtração glomerular
UI/kg – unidade internacional por quilograma
VO- via oral
x/ dia – vezes ao dia
µl/dl- microlitros por decilitro
µmol/dl – micromol por decilitro
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SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO.................................................................................................................. 13
2 ANATOMIA E FUNÇÃO RENAL.................................................................................. 15
3 MACROESTRUTURAS E MICROESTRUTURAS..................................................... 16
3.1 Macroestruturas................................................................................................................... 16
3.2 Microestruturas.................................................................................................................... 17
4 DOENÇA RENAL CRÔNICA......................................................................................... 20
4.1 Faixa etária dos cães acometidos......................................................................................... 22
4.2 Etiologia............................................................................................................................... 22
4.3 Fisiopatogenia...................................................................................................................... 24
5 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E CONSEQUENCIAS DA DOENÇA..................... 25
5.1 Azotemia e uremia............................................................................................................... 25
5.2 Alterações físicas................................................................................................................. 26
5.3 Poliúria e polidipsia............................................................................................................. 26
5.4 Alterações gastrointestinais................................................................................................. 27
5.5 Alterações metabólicas...................................................................................................... 28
5.5.1 Acidose metabólica............................................................................................................ 28
5.5.2 Hiperfosfatemia.................................................................................................................. 28
5.5.3 Hipocalemia........................................................................................................................ 29
5.5.4 Hipercalemia...................................................................................................................... 29
5.6 Proteinúria............................................................................................................................ 29
5.7 Hipertensão arterial.............................................................................................................. 30
5.8 Anemia................................................................................................................................. 30
5.9 Hiperparatireoidismo secundário renal................................................................................ 31
13
6 DIAGNÓSTICO............................................................................................................... 32
6.1 Histórico e exame físico..................................................................................................... 32
6.2 Avaliação laboratorial........................................................................................................ 33
6.3 Exame radiográfico e urografia excretora.......................................................................... 34
6.4 Exame ultrassonográfico.................................................................................................... 34
6.5 Pressão sanguínea sistólica................................................................................................ 35
6.6 Biopsia renal...................................................................................................................... 35
7 TRATAMENTO............................................................................................................... 36
7.1 Fluidoterapia...................................................................................................................... 36
7.2 Alterações gastrointestinais................................................................................................ 39
7.3 Alterações metabólicas.................................................................................................... 40
7.3.1 Acidose metabólica........................................................................................................... 40
7.3.2 Hiperfosfatemia................................................................................................................ 42
7.3.3 Hipocalemia...................................................................................................................... 42
7.4 Hiperparatireoidismo secundário renal.............................................................................. 43
7.5 Hipertensão arterial............................................................................................................ 44
7.6 Anemia............................................................................................................................... 45
7.7 Antibioticoterapia............................................................................................................... 48
7.8 Manejo nutricional........................................................................................................... 48
7.8.1 Restrição protéica............................................................................................................ 49
7.8.2 Cetoanálogos..................................................................................................................... 50
7.8.3 Restrição de fósforo......................................................................................................... 51
7.8.4 Restrição de sódio............................................................................................................. 51
7.9 Hemodiálise....................................................................................................................... 52
7.10 Transplante renal................................................................................................................ 53
7.11 Monitoração do paciente.................................................................................................... 53
8 PROGNÓSTICO.............................................................................................................. 54
9 CONCLUSÃO.................................................................................................................. 55
REFERÊNCIAS............................................................................................................... 57
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1 INTRODUÇÃO
uma vida saudável e de boa qualidade, apesar de se tratar de uma doença de caráter grave
(CASTRO, 2005).
Em relação ao tratamento, pode-se dizer que é conservativo e de suporte e tendo
como principal objetivo amenizar as manifestações clínicas geradas pela evolução da doença
proporcionando para o animal mais tempo de vida e principalmente com boa qualidade
(CASTRO, 2005).
16
3 MACROESTRUTURAS E MICROESTRUTURAS
3.1 Macroestruturas
Ao realizar uma corte sagital mediano ao longo dos rins, é possível visualizar
algumas estruturas, extremante importantes, para o funcionamento dos mesmos. As duas
estruturas mais evidentes, são denominadas de córtex externo e medula interna. O córtex externo,
que nada mais é do que a camada funcional externa é recoberta por uma cápsula extremante
resistente, constituída por tecido conjuntivo. A medula interna é composta por papilas que se
projetam na pelve (Figura 2) (REECE, W. O,1996).
O hilo renal é uma estrutura, localizada na borda côncava do rim, que tem como
função dar origem aos ureteres, vasos sanguíneos, linfáticos e nervos. A pelve renal trata-se de
uma dilatação do ureter, no interior do rim. Toda urina produzida é recebida pela pelve renal, e
posteriormente é direcionada para os ureteres, que são estruturas tubulares, compostas por tecido
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muscular liso, sendo responsáveis em transportar a urina proveniente da pelve renal para a bexiga
urinária (Figura 2). A bexiga urinária é também um órgão composto por tecido muscular liso, que
é responsável em armazenar a urina proveniente dos ureteres, podendo variar seu tamanho, em
função da quantidade de urina armazenada em seu interior (REECE, W. O, 1996).
3.2 Microestruturas
subentende-se que cães de raças maiores, teoricamente teriam uma quantidade maior de néfrons,
em comparação com cães de raças relativamente pequenas. Porém, essa linha de pensamento não
é correta, pois a realidade é que cães de raças maiores possuem a mesma quantidade de néfrons
que cães de raças pequenas, porém com tamanho maior. (REECE, W. O, 2006).
Existem dois tipos principais de néfrons nos rins dos mamíferos. Esses néfrons
são identificados de acordo com a localização de seus glomérulos e com a profundidade de
penetração das alças de Henle no interior da medula (REECE, W. O,1996; RADALL, et al,
2000).
Os néfrons que possuem glomérulos localizados na região do córtex externo e
médio são denominados de néfrons corticais ou corticomedulares. Esses glomérulos possuem a
alça de Henle penetrada na junção do córtex com a medula. Já os néfrons que possuem
glomérulos localizados na região do córtex próximo à medula, são denominados de néfrons
justamedulares (Figura 3). Os glomérulos dos néfrons justamedulares possuem a alça de Henle
penetrada mais profundamente para o interior da medula, podendo até se aproximar da pelve
renal (REECE, W. O, 1996; RANDALL, et al, 2000).
Os glomérulos são tufos capilares, que são responsáveis pela filtração. A
arteríola aferente transporta o sangue para o glomérulo e a arteríola eferente retira o sangue do
glomérulo. Todo o filtrado glomerular é recolhido pela cápsula de Bowman, e posteriormente
transportado para túbulo proximal alça de Henle e túbulo distal. O túbulo distal possui terminação
na região interior do túbulo coletor cortical. Quando o túbulo coletor passa da região cortical
para a região medular, é denominado de duto coletor. A partir daí o fluido tubular é descarregado
pelos dutos coletores em direção ao interior da pelve renal, para então ser conduzido pelos
ureteres para o interior da bexiga urinária (REECE, W. O, 1996; RANDALL, et al, 2000).
Em relação a alça de Henle, pode-se dizer que ela possui três segmentos
denominados de ramo descendente delgado, ramo ascendente delgado e ramo ascendente espesso.
(REECE, 1996).
20
4.2 Etiologia
4.3 Fisiopatogenia
Inicialmente cães com doença renal crônica não apresentam alterações físicas,
porém quando passam para o estágio em que as manifestações clínicas se tornam aparentes, é
possível observar algumas alterações. O aspecto do pelame se torna opaco e sem brilho e
principalmente a perda de massa muscular torna o animal cada vez mais caquético (HOSKINS, J.
D, 2008).
5.5.2 Hiperfosfatemia
5.5.3 Hipocalemia
5.5.4 Hipercalemia
5.6 Proteinúria
A hipertensão arterial esta presente na maioria dos cães que apresentam doença
renal crônica. Trata-se de uma complicação bastante freqüente no decorrer da doença. Ainda não
se sabe exatamente que mecanismos estão envolvidos em relação à hipertensão. Sabe-se que a
diminuição da capacidade renal em excretar sódio e alterações no sistema renina-angiotensina-
aldosterona estão intimamente ligados à hipertensão (CASTRO, 2005).
Segundo Couto (2005) “embora o exato mecanismo responsável por causar
a hipertensão seja desconhecido, pode haver envolvimento de uma combinação da
cicatrização capilar e arteriolar glomerular, uma diminuição da produção de
prostaglandinas vasodilatadoras renais, uma responsividade aumentada aos mecanismos
normais de pressão e ativação do sistema renina – angiotensina”.
Cães que apresentam doença renal crônica associada com hipertensão arterial
apresentam maior risco em desenvolver a crise urêmica e maior índice de mortalidade. O controle
da pressão arterial está relacionado com a diminuição do tempo de evolução da doença
(CASTRO, 2005).
Algumas manifestações clínicas podem ocorrer, em conseqüência à hipertensão
arterial, como deslocamento de retina, cegueira, hifema, hemorragia retiniana e alterações
neurológicas (ANDRADE, S. F, 2008).
Segundo Andrade (2008) “a elevação da pressão arterial sistólica acima de
180mmHg em cães, em pelo menos três visitas hospitalares diferentes indica uma
hipertensão arterial sistólica, havendo indicação de terapêutica”.
5.8 Anemia
Cães com doença renal crônica moderada a avançada desenvolvem uma anemia
do tipo não regenerativa progressiva, decorrente da incapacidade funcional do rim em produzir o
hormônio eritropoetina. Conforme a anemia vai se agravando, cada vez mais, a doença vai
progredindo. Apesar da diminuição na produção de eritropoetina ser considerada a causa primária
32
da anemia, outros fatores estão envolvidos como efeito das toxinas urêmicas gerando um menor
tempo de sobrevida das hemácias e perda de sangue pelo trato gastrointestinal (COUTO, C. G;
NELSON, R. W, 2005; HOSKINS, J. D, 2008).
6 DIAGNÓSTICO
A biópsia renal não é muito realizada em pacientes com doença renal crônica.
Apesar de não ser muito praticada, pode ser indicada nos casos em que os resultados encontrados
possam permitir modificações no tratamento, ou esclarecer a gravidade da lesão, definindo um
prognóstico mais preciso. Com base no histopatológico é possível encontrar alterações como
glomeruloesclerose, atrofia glomerular, presença de células mononucleares (linfócitos,
plasmócitos e macrófagos), perda de túbulos renais em decorrência da substituição por tecido
fibroso ou mineralização tecidual (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005; BIRCHARD, S. J;
SHERDING, R. G, 2008).
37
7 TRATAMENTO
7.1 Fluidoterapia
do que pela via subcutânea. A via subcutânea é utilizada com maior freqüência em pacientes
mais estáveis, auxiliando na hidratação e reposição de eletrólitos (ANDRADE, S. F, 2008).
Em decorrência da polidipsia compensatória a poliúria, é extremamente
importante que o animal tenha sempre disponível água limpa e fresca. Caso o animal não consiga
compensar a poliúria através da polidipsia ficará desidratado. Essa desidratação terá como
conseqüência uma queda rápida e grave na função renal. Neste caso é indicada a fluidoterapia
subcutânea diária, tomando sempre o cuidado de não exceder as necessidades de manutenção,
podendo haver uma sobrecarga de fluidos (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005; ANDRADE,
S. F, 2008).
A quantidade de fluido necessária está relacionada com o grau de desidratação
do animal e requerimentos para a manutenção e perdas continuas de líquidos como vômitos,
diarréia e volume urinário. Na maioria dos casos, os proprietários aprendem a realizar a
fluidoterapia subcutânea diariamente (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005; ANDRADE, S. F,
2008).
Os fluidos de escolha na fase inicial da reidratação podem ser Ringer-lactato ou
solução de NaCl 0.9%. Na manutenção podem ser utilizados os fluidos NaCl 0.45% ou glicose
5% (ANDRADE, 2008; BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
A eficácia da fluidoterapia pode ser notada quando a creatinina e a uréia sérica
se estabilizarem em um nível inferior, devendo a concentração de uréia permanecer abaixo de
100 mg/ dl. O vômito e a diarréia devem estar controlados, e o animal deve estar comendo e
bebendo. A resposta positiva aparece em torno de cinco ou seis dias de intensa fluidoterapia, no
entanto podem ser necessários mais dias de tratamento (ANDRADE, S.F, 2008).
A fluidoterapia não deve ser interrompida de forma brusca e sim diminuir sua
freqüência de forma gradativa. O ideal é a aplicação a cada 48 a 78 horas, com diminuição na
quantidade a cada dia. Caso haja perda de peso, aumento do hematócrito,concomitante com
aumento de proteína total, uréia ou creatinina recomenda-se voltar a administrar fluidos
diariamente (ANDRADE, S. F, 2008).
oligúria absoluta ocorre quando a produção urinária é menor do que 1mL/kg/h, em cães
azotêmicos. Já a oligúria relativa ocorre quando a produção urinaria está em torno de 1 a
2mL/kg/h (ANDRADE, S. F, 2008).
A oligúria deve ser tratada logo após ser identificada pois pacientes oligúricos
possuem um prognóstico ruim. A estimulação da diurese através da utilização de diuréticos dever
ser feita somente em pacientes oligúricos que não estejam desidratados. Pacientes desidratados
não podem receber diuréticos, pois estes causam piora de desidratação e geram anormalidades
eletrolíticas que comprometem a função renal. A oligúria persistente após a correção da
desidratação pode ser tratada com diuréticos para estimular a produção de urina. É extremante
importante a monitoração do débito urinário durante o tratamento com diurético (ANDRADE,
2008; BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
Tanto o manitol quanto a furosemida são utilizados em pacientes oligúricos
juntamente com a fluidoterapia. O manitol é um diurético osmótico, bastante utilizado na terapia
inicial. Não deve ser utilizado em pacientes com sobrecarga de fluido, edema pulmonar,
desidratado e animais com insuficiência cardíaca congestiva. Seus principais efeitos são aumentar
a perfusão sanguínea renal e eliminar radicais livres tóxicos. Se houver efetividade o débito
urinário deve aumentar em 1 hora aproximadamente. A dose recomendada é em torno de 0.25 a
1g/kg, por via intravenosa (ANDRADE, 2008; BIRCHARD, 2008).
A furosemida é um diurético de alça muito utilizado podendo ser associado com
o manitol e dopamina ou usado isoladamente. É utilizado pela via intravenosa nas doses de 2 a 6
mg/kg variando de acordo com o débito urinário. Normalmente é utilizado quando o diurético
osmótico não é efetivo (ANDRADE, S. F, 2008; BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
A dopamina pode ser utilizada em associação com a furosemida. Trata-se de um
agonista adrenérgico, que promove vasodilatação renal. A dopamina é utilizada como última
tentativa na reversão da oligúria (ANDRADE, S. F, 2008).
A oligúria pode ser controlada até certo ponto. Caso o organismo do animal não
responda a mais nenhuma medida terapêutica, a única terapia alternativa seria a dialítica,
incluindo diálise peritonial ou hemodiálise, entretanto em cães com doença renal crônica, esse
tipo de terapia não é eficiente a longo prazo (ANDRADE, S. F, 2008).
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- Vetol
Omeprazol Gastrite - Petprazol 0.5 - 1mg/kg, VO, 1x/dia
- Gastrozol
- Losec
Ondasedrona Antiemético - Zofran 0.5- 1mg/kg, IV lenta, 2 - 4x/dia
Infusão: 1 mg/kg
Ranitidina Gastrite - Antak 1 - 2mg/kg, VO, SC, IM, 1 - 2x/dia
Infusão: 1 mg/kg
Sucralfato Úlcera gástrica - Sucralfilm 0.5 - 1g/cão, VO, 1- 3x/dia
Fonte: (ANDRADE, S. F, 2008).
7.3.2 Hiperfosfatemia
7.3.3 Hipocalemia
também deve ser feita antes e durante a suplementação, avaliando sempre a eficiência da
suplementação (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005; HOSKINS, J. D, 2008).
Durante o acompanhamento clínico um perfil bioquímico sérico deve ser feito
na primeira semana e depois mensalmente após o inicio do tratamento, com o objetivo de
prevenir uma hipercalcemia ou uma hiperfosfatemia. Caso ocorra uma hipercalcemia, mesmo
com doses baixas de calcitriol, basta suspender sua administração. Em relação a uma eventual
hiperfosfatemia, basta reduzia ainda mais o teor de fósforo na dieta e aumentar a dose dos
quelantes entéricos de fosfato (COUTO, C. G; NELSON, R. W, 2005).
A concentração sérica do paratormônio (PTH), deve ser mensurada, um mês,
três e seis meses depois do tratamento, avaliando se sua concentração esta dentro da faixa
normalidade, confirmando a eficiência da suplementação com o calcitriol (COUTO, C. G;
NELSON, R. W, 2005).
permitindo uma vasodilatação da arteríola eferente, tendo como resposta uma diminuição da
pressão sanguínea. É importante iniciar o tratamento com doses baixas, pois os (IECA) podem
agravar a função renal. O captopril deve ser evitado justamente pelo fato de possuir uma maior
capacidade de lesionar os rins, em comparação aos outros (IECA) (BIRCHARD, S. J;
SHERDING, R. G, 2008; ANDRADE, S. F, 2008).
Os bloqueadores dos canais de cálcio promovem uma vasodilatação e redução
da pressão sanguínea. O anlodipino (Norvasc), possui longa duração sendo bastante efetivo,
porém é mais utilizado em gatos (ANDRADE, S. F, 2008; BIRCHARD, S. J; SHERDING, R. G,
2008).
Os betabloqueadores também auxiliam no controlo da pressão sanguínea por
meio da redução da atividade simpática, diminuindo o débito cardíaco, tendo como conseqüência
a redução da pressão sanguínea. São basicamente o atenolol e propanalol, sendo ambos
administrados nas doses de 0.25 a 1mg/kg pela via oral (VO) (ANDRADE, S. F, 2008).
Diuréticos também podem ser utilizados em associação aos fármacos anti -
hipertensivos, porém geram muitos efeitos colaterais como desidratação, diminuição da perfusão
renal, levando à progressão da doença (ANDRADE, S. F, 2008).
Espera - se que a pressão arterial diminua nas primeiras 12 a 48 horas, após a
administração dos fármacos anti - hipertensivos. O principal objetivo da utilização desses
fármacos é manter a pressão sanguínea sistêmica dentro da normalidade (sistólica inferior a 160
mmHg e diastólica inferior a 90 mmHg. Em relação aos efeitos colaterais, podem ocorrer
alterações como hipotensão, fraqueza, letargia ou anorexia (BIRCHARD, S. J; SHERDING, R.
G, 2008; HOSKINS, J. D, 2008).
Para realmente avaliar a eficácia da terapia é importante realizar a monitoração
da pressão sanguínea a cada uma ou duas semanas, até que ela se estabilize, e em seguida espaçar
para cada um ou três meses (BICHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008; ANDRADE, S. F, 2008).
7.6 Anemia
7.7 Antibioticoterapia
7.8.2 Cetoanálogos
7.9 Hemodiálise
Essa técnica é considerada a melhor opção terapeutica para tratar pacientes com
doença renal crônica, embora seja difícil a aceitação do organismo ao órgão transplantado. O
transplante renal em cães não é muito praticado, em decorrência de um sucesso relativamente
baixo, quando comparado com transplante em gatos, além do custo ser bem maior do que em
gatos. Sabe – se que os cães não vivem mais do que um ano após o transplante (SALOMÃO,
2000, apud, HAAS, 2008; BICHARD, S. J; SHERDING, R. G, 2008).
8 PROGNÓSTICO
9 CONCLUSÃO
Com base nesta revisão bibliográfica, pude concluir que embora o paciente com
doença renal crônica receba todas as formas de tratamento, a doença continuará evoluindo de
forma progressiva, até que o paciente não resista as conseqüências da doença, vindo a óbito. Em
contrapartida apesar da doença continuar evoluindo de maneira progressiva, o tratamento, pode
ser eficiente amenizando as manifestações clinicas e as conseqüências da enfermidade, tornando
possível que a doença progrida de forma mais lenta, quando comparada a pacientes que não
receberam nenhum tipo de tratamento ou que receberam tratamento tardio.
Embora a doença seja incurável, é possível que o animal consiga conviver por
longos períodos de tempo, variando de meses e até anos, desde que ocorra o controle das
manifestações clínicas e das conseqüências da doença.
O tratamento da doença renal crônica deve ser iniciado o quanto antes, pois
quanto mais precocemente for diagnosticada, mais tempo de vida o paciente terá. O principal
objetivo do tratamento, além do controle das manifestações clínicas e conseqüências da doença, é
proporcionar para o paciente uma boa qualidade de vida. A partir do momento que o paciente
começa a demonstrar qualquer tipo de estresse ou sofrimento, é importante avaliar se realmente
vale a pena mantê-lo vivo, mesmo sofrendo. Parto do princípio de que não basta somente manter
o paciente vivo, mas sim mantê-lo vivo, com uma condição de vida próxima do normal. É
importante que animal, ande, coma, urine, defeque, e brinque; do contrário não vale a pena
mantê–lo vivo, somente por manter. Neste caso, a melhor conduta a ser tomada, é orientar o
proprietário, até que ponto é saudável manter seu cão vivo.
Além de a doença ser extremante grave e incurável, seu tratamento possui um
custo bastante elevado, conforme os problemas vão aparecendo. Muitos proprietários acabam
desistindo de tratar seus animais, em decorrência do custo elevado do tratamento, e também por
necessitar muito de sua disponibilidade, em relação a administração das medicações e realização
de exames de rotina.
A melhor conduta a ser feita em pacientes com doença renal crônica é iniciar o
tratamento, o mais cedo possível e prolongar a vida do paciente, mantendo sempre sua qualidade
57
de vida. A partir do momento que o animal começa a demonstrar sofrimento e piora clínica, a
melhor opção é a eutanásia.
58
REFERÊNCIAS
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(p 348 355).
CORSI, Vanessa. Doença renal crônica em pequenos animais. f.37. Monografia – Faculdade
UCB, Medicina veterinária, São Paulo, 2007.
ELLIOT, J.MRCVS Royal Veterinary College. IRIS 2006 staging of CKD (based on plasma
creatinine concentration. Londres 2006. Disponível em: < www.royalcanin.com.br>. Acesso
em 31 de out 2009.
HOSKINS, J. D. Geriatria e Gerontologia do cão e do gato. 2a ed. São Paulo: Ed. Roca, 2008
( p 351 – 360).
REECE, W.O. Fisiologia dos animais domésticos. 12a ed. Rio de Janeiro, Ed. Guanabara
Koogan, 2006. (p 67 – 96).
REECE, W. O. Fisiologia dos animais domésticos. 11a ed. Rio de Janeiro, Ed. Roca, 1996 (p
175 – 183).
ZAKAR, G. Monografia: Fresenius Kabi. Caring for life. Ketosteril e Dieta Hipoproteica: A
terapia medicamentosa comprovada na redução da progressão da doença renal crônica.
87 f. 2008.