UNIVERSIDADE CRUZEIRO DO SUL

CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA

ÍSIS DÍ PAULA DOS SANTOS FREIRE

TOXOPLASMOSE FELINA

SÃO PAULO
2022
ÍSIS DÍ PAULA DOS SANTOS FREIRE

TOXOPLASMOSE FELINA

Trabalho de conclusão de curso de graduação

apresentado a Universidade Cruzeiro do Sul como
requisito parcial para a obtenção do título de Bacharel
em Medicina Veterinária.

Orientador: Dr. Atílio Sersun Calefi

São Paulo
2022
AUTORIZO A REPRODUÇÃO E DIVULGAÇÃO TOTAL OU PARCIAL DESTE
TRABALHO, POR QUALQUER MEIO CONVENCIONAL OU ELETRÔNICO, PARA
FINS DE ESTUDO E PESQUISA, DESDE QUE CITADA A FONTE.

FICHA CATALOGRÁFICA ELABORADA PELA

BIBLIOTECA CENTRAL DA
UNIVERSIDADE CRUZEIRO DO SUL

D535m Freire, Ísis Dí Paula dos Santos

Toxoplasmose Felina/Ísis Di Paula dos Santos
Freire.--SãoPaulo; SP-2022.
29p.30cm.

Orientador: AtílioSersunCalefi
Trabalho de conclusão de curso(Graduação) – Curso
de MedicinaVeterinária, Universidade Cruzeiro do Sul.

1. Medicina veterinária -toxoplasmose. 2. Medicina

veterinária – toxoplasmose felina . 3. Medicina
veterinária
.
Calefi,AtílioSersun.II.UniversidadeCruzeirodoSul.Cur
sodeMedicinaVeterinária.III.Título.

CDU:619:636.7/.8
 UNIVERSIDADE CRUZEIRO DO SUL
CURSO DE GRADUAÇÃO EM MEDICINA VETERINÁRIA

ÍSIS DÍ PAULA DOS SANTOS FREIRE

TOXOPLASMOSE FELINA

Trabalho de conclusão de curso de graduação

apresentado a Universidade Cruzeiro do Sul como
requisito parcial para a obtenção do título de Bacharel
em Medicina Veterinária.

Orientador: Dr. Atílio Sersun Calefi

Aprovado em: / /

Banca Examinadora

____________________
Prof. Dr. Atílio Sersun Calef

____________________
Comissão de Estágio
Supervisionado/TC
 AGRADECIMENTOS

Agradeço primeiramente a Deus, pela sua infinita bondade e misericórdia em minha

vida, por estar ao meu lado em todos os momentos, não me fazendo desistir nas dificuldades e
me lembrando a todo instante que todas as coisas cooperam para o bem daqueles que amam a
ElE.
Agradeço também aos meus pais, por me apoiaram com todo carinho e amor
dedicando toda sua vida para que eu pudesse realizar os meus sonhos.
Aos meus professores por todos os ensinamentos que foram de grande valia para
minha graduação, em especial ao meu orientador Dr. Atílio Sersun Calefi que acompanhou
toda evolução deste trabalho sendo sempre muito paciente e atencioso.
Agradeço a todos que fizeram parte dessa minha caminhada e que de certa forma me
ajudaram a concluir mais essa etapa da minha vida.
“Porque sou eu que conheço os planos que tenho
para vocês, diz o Senhor, planos de fazê-los
prosperar e não de lhes causar dano, planos de dar-
lhes esperança e um futuro.”
(Jeremias 29:11)
FREIRE, I. D. P. S. Toxoplasmose Felina. 2022. 28 f. Trabalho de Conclusão de Curso
(Graduação em Medicina Veterinária) – Universidade Cruzeiro do Sul, São Paulo, 2022.

RESUMO

A toxoplasmose Felina é uma doença infecciosa causada pelo parasita Toxoplasma gondii, de
grande importância a saúde pública, por se tratar de uma zoonose. O seu ciclo de vida envolve
dois hospedeiros: Definitivos e intermediário. Os gatos são os únicos hospedeiro definitivos e
sua contaminação ocorre através da ingestão de aves ou roedores que estejam contaminados
com o agente. Os felinos por sua vez tem a sua doença clínica rara e de difícil detecção,
quando se manifesta a enfermidade, é possível observar febre, diarréia, anorexia, sintomas
neurológicos e também uma manifestação clinica comum como a uveíte. O homem por sua
vez atuando como hospedeiro intermediário, pode adquirir a doença ingerindo alimentos que
tenham sido contaminados, como por exemplo: carne crua ou mal cozida, hortaliças e leite,
além de se contaminar também pela transfusão sanguínea e transplante de órgãos. Este
trabalho tem como objetivo apresentar por meio de uma revisão de literatura sobre a
Toxoplasma felina, bem como seus mecanismos de transmissão, sinais clínicos e a sua
importância epidemiológica.

Palavras chaves: Toxoplasmose, Transmissão, Sinais Clínicos.

 FREIRE, I. D. P. S. Feline toxoplasmosis. 2022. 28 f. Completion of course work
(Graduate in Veterinary Medicine) – Cruzeiro do Sul University, São Paulo, 2022.

ABSTRACT

Feline toxoplasmosis is an infectious disease caused by the parasite Toxoplasma gondii, of

great importance to public health because it is a zoonosis. Its life cycle involves two hosts:
definitive and intermediate. Cats are the only definitive hosts and their contamination occurs
through the ingestion of birds or rodents that are contaminated with the agent. Cats, on the
other hand, have a rare clinical disease that is difficult to detect. When the disease appears, it
is possible to observe fever, diarrhea, anorexia, neurological symptoms and also a common
clinical manifestation, such as uveitis. Man, in turn, acting as an intermediary host, can
acquire the disease by eating contaminated food, such as raw or undercooked meat, vegetables
and milk, and can also be contaminated by blood transfusion and organ transplantation. This
paper aims to present through a literature review on feline Toxoplasma, as well as its
transmission mechanisms, clinical signs and its epidemiological importance.

Key words: Toxoplasmosis, Transmission, Clinical signs.

 LISTA DE ILUSTRAÇÔES

Figura 1- Ciclo Biológico do Toxoplasma gonddi.....................................................8

 SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO................................................................................................4

2. OBJETIVO.......................................................................................................5

OBJETIVO GERAL...................................................................................................................................................... 5
OBJETIVOS ESPECÍFICOS........................................................................................................................................ 5

3. HISTÓRICO....................................................................................................6

4. AGENTE ETIOLOGICO...............................................................................6

5. CICLO BIOLÓGICO.....................................................................................7

6. VIAS DE TRANSMISSÃO..........................................................................9

7. PATOGENIA.................................................................................................10

8. SINAIS CLINICOS.......................................................................................11

9. DIAGNÓSTICO............................................................................................12

SOROLOGIA 12
PARASITOLÓGICO.................................................................................................................................................. 13
PERFIL HEMATOLÓGICO E BIOQUÍMICO SÉRICO....................................................................13
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM............................................................................................................................... 13

10. TRATAMENTO..........................................................................................14

11. PREVENÇÃO E CONTROLE..................................................................14

12. EPIDEMIOLOGIA E SOROPREVALÊNCIA.......................................15

13. CONSIDERAÇÕES FINAIS.....................................................................17

REFERÊNCIAS................................................................................................18
 4

1 INTRODUÇÃO

A toxoplasmose é uma zoonose cosmopolita, causada pelo protozoário

Toxoplasma gondii, sendo esta a única espécie capaz de produzir a doença em
todos os hospedeiros (SILVA et al., 2006). O Toxoplasma está diretamente
ligado aos felinos, uma vez que seu ciclo biológico se completa no intestino
delgado dos mesmo, os tornando os hospedeiros definitivos do parasita
(SACON et al., 2021) .
A grande dispersão do parasita pode ser determinada pela possibilidade
deste apresentar vários mecanismos de transmissão: ingestão de cistos
presentes em carnes cruas ou mal cozidas, ingestão de oocistos presentes em
fezes de felídeos que contaminam alimentos e água, manipulação de terra
contaminada com oocistos, entre outros (AMENDOEIRA et al., 2003).
A infecção humana pode ocorrer com a ingestão de oocistos
esporulados, fonte de infecção comum para hospedeiros intermediários, através
de legumes e verduras mal lavados ou água contaminada. Além disso, pode
ocorrer infecção pelo consumo de carnes e produtos de origem animal crus ou
mal cozidos contendo cistos teciduais, fonte de infecção comum para
hospedeiros definitivos e humanos (VIEIRA et al., 2010).
A toxoplasmose é do ponto de vista epidemiológico, uma infecção de
ampla distribuição geográfica, pois está presente em todo planeta, com índices
de soropositividade variando de 23 a 83%, dependendo de alguns fatores:
climáticos, socioeconômicos e culturais (FIALHO et al., 2009).
Tem importância veterinária e médica por ser causa de abortamentos e
doença congênita em várias espécies de hospedeiros intermediários (SILVA et
al., 2006) . Esta forma de transmissão transplacentária foi inicialmente
demonstrada por Wolf e Cowen (1937). A incidência de infecção pré-natal
pode variar de 1 a 120 em 10.000 nascimentos, sendo que a soroprevalência
entre mulheres em idade fértil pode variar de4 a 85% (LOPES et al ., 2012).
Considerando a relevância da doença para a saúde tanto humana como
animal, o objetivo desde trabalho foi utilizar da revisão de literatura científica a
importância e a prevalência da toxoplasmose como uma doença significativa,
evidenciando seus riscos, meios de transmissões, e suas características gerais.
 11

2 OBJETIVO

2.1 Objetivo geral

Realizar uma revisão bibliográfica sobre a Toxoplasmose Felina.

2.2 Objetivos específicos

Compreender seu ciclo biológico.

Descrever as suas vias de transmissão do T. Gondii.

Relatar sinais clínicos em individuos infectados por T. Gondii.

Demosntrar diagnósticos e tratamento.

Apontar maneiras eficazes preventivas da doença.

 11

3 HISTÓRICO

A descoberta do protozoário Toxoplasma gondii ocorreu quase que

concomitantemente em dois continentes e em espécies animais diferentes. Em 1908, o
parasito foi isolado na Tunísia, África do Norte, pelos pesquisadores Nicolle; Manceaux em
1908 (SCHNELL, 2011). A descoberta foi feita acidentalmente enquanto procuravam por
um reservatório de Leishmania em tecidos de um roedor nativo Ctenodactylus gundi
(SCHNELL, 2011).
Splendore, em 1908, descobriu o mesmo parasita em um coelho no Brasil e também o
identificou como Leishmania, mas não o nomeou (DUBEY, 2010). A nomenclatura
Toxoplasma gondii foi proposta por Nicolle; Manceaux (1909), sendo baseada na morfologia
do microorganismo (Toxoplasma deriva do grego e significa “forma de arco”) e também no
nome do roedor hospedeiro (SCHNELL, 2011).
A toxoplasmose passou a chamar mais atenção em 1937, quando Wolf e Cowen
observaram infecção congênita do homem pelo T. gondii. Mais tarde, os aspectos clínicos e
parasitológicos da toxoplasmose congênita estavam bem caracterizados, devido aos estudos
de Sabin (CORRÊA e CORRÊA, 1992).
Pela primeira vez, em 1970, demonstrou-se o ciclo sexuado de T. gondii no intestino
de gatos, e esclareceu-se que o parasita era um coccídeo produtor de oocistos do tipo Isospora,
ou seja, com dois esporocistos, cada um desenvolvendo quatro esporozoítos (CORRÊA e
CORRÊA, 1992).

4 EPIDEMIOLOGIA E SOROPREVALÊNCIA

A toxoplasmose é uma zoonose de distribuição mundial (GARCIA et al., 1999;

LAPIN, 2004). Estima-se que um terço da população humana global é cronicamente infectada
pelo parasita (TENTER et al., 2000).
No Brasil, a toxoplasmose é uma doença com variações epidemiológicas e considerada
como doença tropical negligenciada, embora haja surtos em algumas localidades ainda carece
de estudo de fatores de risco e monitoramento constante. Outro fator contribuinte para a
disseminação e manutenção da parasitose em determinadas regiões é a ligação da cultura local
e as condições sanitárias do ambiente favorecendo o ciclo infecto-parasitário (SOBRAL,
2017).
 11

A prevalência de soropositividade da doença no mundo não é uniforme. Os mais altos

índices de infecção geralmente são encontrados em regiões de clima tropical com umidade e
temperaturas altas. Em contrapartida, os níveis mais baixos ocorrem nas regiões de clima seco
(REIF,1980).
A soroprevalência média estimada para o parasita em gatos domésticos em todo o
mundo é de 30 a 40% (ELMORE et al., 2010). Estima-se que 9 a 46% dos gatos de estimação
na Europa, América do Sul e EUA estejam infectados por T. gondii, enquanto que
prevalências de 6 a 9% são estimadas para países da Ásia (ELMORE et al., 2010).
Mendes et al. (2019) relata a soroprevalência no Brasil estar variado entre 54% no
Centro-oeste a 75% na região norte, há poucos estudos que apontam a concentração de casos
de felinos com T. Gondi devido à grande variação de estilo de vida do felino e da idade
De forma geral, a soroprevalência varia com a idade e com o estilo de vida do felino,
pois o aumento da idade e o hábito de caçar, associado ao acesso à rua, aumentam a chance de
exposição ao parasito, que pode ser encontrado no solo contaminado por oocistos e em
pássaros e pequenos roedores, sob a forma de cistos teciduais (LAPPIN, 2010).

5 AGENTE ETIOLÓGICO

É um protozoário parasita intracelular obrigatório pertencente ao filo Apicomplexa,

classe Conoidasida N. Cl., subclasse Cocciidia, ordem Eucoccidiida, família Sarcocystidae e
subfamília Toxoplasmatinae (Levine, 1988), e se apresenta em diferentes formas infectantes:
taquizoítas, bradizoítas e oocitos. (MONTEIRO, 2014). O taquizoíto é a forma encontrada
durante a fase aguda da infecção, sendo também denominada forma proliferativa, forma livre
ou trofozoíto ( PRADO et al.,2011).
Depois de um número desconhecido de divisões e mecanismos ainda não bem
esclarecidos, os taquizoítas de T. gondii do interior das células dão origem a outro estágio
evolutivo denominado bradizoíta. (MONTEIRO, 2014). A forma de resistência nos tecidos do
T. gondii é o cisto contendo bradizoítos (CIMERMAN et al., 1999).
 22

Este é o estágio de lenta multiplicação e pode ser encontrado em vários tecidos

(musculares esqueléticos e cardíacos, nervoso, retina), geralmente durante a fase crônica da
infecção (NEVES et al., 2005).Os bradizoítas envoltos por uma membrana argirofí lica
formam cistos de tamanho variável; os jovens podem medir 5 µm, possuindo 4 bradizoítas, os
cistos mais velhos podem ter até 100 µm e conter centenas de bradizoítas em seu interior
(DUBEY et al., 1998).
Os bradizoítos também são menos susceptíveis à quimioterapia, que é eficaz contra
taquizoítos. Portanto, o seu destino em tecidos do hospedeiro imunossuprimido é de
importancia clínica. Oocistos contêm formas infectantes de T. gondii e são produzidos no
epitélio intestinal dos felídeos e eliminados, ainda imaturos, junto com as fezes no meio
ambiente, onde sofrem maturação (BARBOSA et al., 2014).
A esporulação ocorre após exposição ao ar e umidade, em cerca de 1 a 5 dias,
formando um oocisto contendo dois esporocistos elipsoidais, cada um com quatro
esporozoítos, total de 8 esporozoítos (CIMERMAN et al., 1999; BOWMAN et al.,2002;
NEVES et al., 2005; DUBEY, 2006). Os esporozoítos são a forma infectante do oocisto e
podem sobreviver em seu interior por muitos meses, mesmo sob condições ambientais
adversas (DUBEY, 2006). Apresentam forma de meia lua e medem aproximadamente 7 x 1,5
µm (FRENKEL 1970).
O Toxoplasma é um protozoário de ciclo de vida facultativamente heteróxeno e infecta
todas as espécies de animais homeotérmicos, incluindo mamíferos, aves e o homem (SILVA
et al., 2003). Segundo DUBEY et al.,1995, os felídeos apresentam um papel importante na
transmissão da doença, sendo os únicos hospedeiros do ciclo (LANGONI et al., 2001).

6 CICLO BIOLÓGICO

O ciclo desse parasita é complexo. De modo simplificado, pode-se dizer que necessita
de dois tipos de hospedeiros: definitivo e intermediário (FILHA E OLIVEIRA, 2009). O ciclo
inicia-se quando um felídeo que é um hospedeiro definitivo , ingere oocistos esporulados de
ambientes infectados ou cistos teciduais contendo trofozoítos, que se desenvolverão no
epitélio intestinal do mesmo (CAMPBELL et al., 2017).
 22

Os gatos podem eliminar oocistos no ambiente após a ingestão em um dos estágios de

desenvolvimento do T. gondii, mas, somente 30% dos felinos eliminam essa fase no ambiente
após ingerir taquizoítos ou oocistos, enquanto, praticamente todos os gatos que ingerem
bradizoítos eliminam-nos (DUBEY et al., 1998).
Os oocistos são resultantes da fase sexuada e ocorrem no trato gastrointestinal do
hospedeiro intermediário. Apresentam uma forma de resistência quando presentes no meio
ambiente, sendo infectantes após a esporulação (TOLEDO e KOWALSK, 2021). Já a fase
assexuada ocorre num hospedeiro intermediário (homem, cão e aves). Este hospedeiro
intermediário, ingerindo ou entrando em contato com cistos contendo trofozoítos ou oocistos,
ficará infectado (CAMPBELL et al., 2017).
Como o homem pode participar do ciclo, sendo um hospedeiro, a toxoplasmose é
considerada uma zoonose, a qual se destaca na medicina veterinária e humana, pois pode
causar aborto ou doença congênita em seus hospedeiros intermediários (TENTER et al.,
2000). A figura 1 apresenta Ciclo de vida do Toxoplasma gonddi com seus respectivos
hospedeiros: definitivo e intemediário, contendo suas principais vias de contaminação.

Figura 1- Ciclo Biológico do Toxoplasma gonddi

Fonte: Dubey 2010

7 VIAS DE TRANSMISSÃO

Os gatos infectam-se ao serem alimentados com carne crua ou mal cozida ou ao

caçarem roedores ou pássaros que contenham cistos ou taquizoítos de T. gondii. Também
podem se infectar se ingerirem oocistos do parasita, presentes no ambiente ( FILHA et al.,
 22

2009).

O homem pode adquirir a infecção, por via oral, ingerindo oocistos presentes em água,
vegetais, frutas mal lavadas, solo, ou disseminados mecanicamente por baratas, moscas
(NEVES, 2012). Os subprodutos de carne, como os embutidos frescais, também são
importantes na transmissão do parasita ao homem (FREYRE, 1993).
Existe também a infecção do tipo congênita, pois mães grávidas que adquiram o
parasito durante a gestação correm grande risco de transmitir o parasita ao feto (MONTEIRO,
2014). O parasita atinge o concepto causando danos de diferentes graus de gravidade,
dependendo da cepa do parasita, da capacidade da resposta imune da mãe e do período
gestacional em que a mulher se encontra, podendo resultar, inclusive, em morte fetal ou
graves manifestações clinica (Spalding et al. 2003).
A infecção por T. gondii durante o primeiro trimestre da gestação, pode levar a morte
fetal e aborto. No segundo trimestre, pode ocorrer aborto ou nascimento prematuro, podendo
também apresentar hidrocefalia e sérias alterações oculares e no terceiro trimestre a criança
pode nascer sem nenhum problema e vir a apresentar evidências da doença após o parto
(NEVES, 2012).
Os taquizoítas podem ser transmitidos, também, pelo leite cru de cabra e da mulher
(BONAMETTI et al., 1997), pelo sangue em transfusões, em acidentes de laboratório e em
transplantes de órgãos (MITSUKA et al., 2010).

8 PATOGENIA

A patogênese da toxoplasmose é determinada pelo efeito citopático do protozoário, ou

seja, a necrose celular é devido ao crescimento intracelular do Toxoplasma (Davidson, 2000).
A gravidade da infecção clínica por T. gondii depende do grau e localização da lesão
tecidual. Após a ingestão de cistos teciduais ou oocistos, os taquizoítos invadem as células e
iniciam crescimento acelerado, provocando necrose intracelular no intestino e órgãos linfoides
associados, ocasionando os sinais clínicos iniciais (SCHNELL, 2011).
Nas infecções primárias adquiridas após ingestão de cistos teciduais ou oocistos, os
sinais clínicos iniciais, se presentes, são devido à morte e necrose do intestino e órgãos
linfóides causados pela disseminação e replicação dos taquizoítos (GREENE, 1998).
 22

Taquizoítos se espalham pelo organismo através do sangue ou linfa e provocam

necrose focal em diversos órgãos, como cérebro, fígado, pulmão, músculo esquelético e olhos,
são os locais mais comuns de replicação e persistência da infecção crônica (DUBEY, 2012).
Na terceira semana após a infecção, os taquizoítos começam a desaparecer dos tecidos
viscerais e podem resistir nos tecidos em forma de bradizoítos, dentro de cistos. Esta fase está
associada a uma resposta imune sistêmica, que inibe a parasitemia, sendo geralmente
assintomática.
Os cistos podem permanecer no hospedeiro por toda a vida ou podem se romper,
liberando os bradizoítos (SCHNELL, 2011). Segundo Kawazoe (1995) a resposta
imunológica de um indivíduo frente à toxoplasmose é complexa, e envolve mecanismos de
defesa humoral e celular. Os anticorpos controlam o nível dos parasitas na corrente sangüínea
e em fluidos de tecidos.
Os anticorpos, juntamente com o complemento destroem o agente encontrado livre nos
fluidos corpóreos. Reduzem sua disseminação entre as células, mas terão pouca influência nas
formas intracelulares do parasita. Microorganismos intracelulares são destruídos por resposta
imunológica mediada por células ( GONZALES, 2006).
As células T citotóxicas podem destruir taquizoítos do agente e as células que foram
infectadas. Assim as respostas imunológicas mediadas por anticorpos e por células agem em
conjunto para determinar a eliminação do estágio de taquizoíto do parasita (TIZARD, 1998).
Nem sempre é possível saber a razão pela qual alguns animais desenvolvem a
doença clínica e outros não, contudo, o estado imunológico do indivíduo pode estar associado
com a infecção primária ou com a infecção recorrente (GONZALES,2006).

9 SINAIS CLINICOS

Apesar de os gatos se infectarem com frequência, a doença clínica é rara, embora

tenham sido registrada enterite, linfonodos mesentéricos aumentados, pneumonia, alterações
degenerativas no SNC e encefalite em infecções experimentais (SIMPSON et al., 2005). Os
sinais clínicos são determinados principalmente pelo local e pela extensão dos danos ao órgão
envolvido. Podem ocorrer na fase aguda início da infecção e na crônica quando há reativação
 22

dos parasitos encistados causados por imunossupressão (BARR, 2003).

Quando ocorre o desenvolvimento da enfermidade, diversos sinais clínicos são

relatados como febre, diarreia, anorexia, dispneia e polipneia, ictericia, hepatite, pancreatite,
alterações dermatológicas, podendo o animal vir a óbito em decorrência do agravamento dos
sintomas (DUBEY et al., 2010). A infecção pode causar uveíte anterior ou posterior, sendo a
uveíte a manifestação clínica comum ( LAPPIN 2004), e desordens do sistema nervoso
central e aumento abdominal devido hepatomegalia e ascite (DUBEY, 1994; GREENE,
1998).
Os fatores iatrogênicos ou naturais que promovem alterações dos mecanismos de
defesa, como a administração de altas doses de corticosteróides e a infecção pelo vírus da
imunodeficiência dos felinos (FIV), vírus da leucemia felina e pelo vírus da peritonite
infecciosa felina, podem reativar a infecção latente resultando em quadros sintomáticos de
toxoplasmose (LAPPIN et al. 1991).
Nos humanos a toxoplasmose apresenta manifestações variadas, desde assintomática e
benigna até sistêmica e extremamente grave, principalmente em pessoas imunodeprimidas
(CHIEBAO, 2021). De acordo com Amato Neto; Marchi ( 2002) a maioria dos casos
envolvendo indivíduos imunocompetentes é assintomática, no entanto, de 10% a 20% dos
adultos infectados apresentam, na fase aguda da doença, às seguintes formas clinicas:
linfoglandular mais frequente, meningoencefalite, pneumonite, hepatite, miosite, erupção
cutânea e retinocoroidite.
Na forma congênita da doença são conhecidas duas formas graves de toxoplasmose:
neurológica e generalizada. A neurológica ocorre pela infecção da mãe na fase fetal precoce
da gestação, onde se observam calcificações intracranianas, alteração liquórica,
retinocoroidite, convulsões, hidrocefalia e microcefalia (CHIEBAO,2021). A forma
generalizada é resultante de infecção fetal mais tardia na gestação; apresenta, além das
alterações anteriores, também a hepatoesplenomegalia, linfoadenopatia, icterícia,
trombocitopenia e anmia (CHIEBAO, 2021).

10 DIAGNÓSTICO

O diagnóstico clínico da toxoplasmose em felídeos e em humanos são considerados

 22

um desafio, os exames laboratoriais parasitológicos são de difícil detecção, para isto, acredita-
se que exames imunológicos com testes na imunofluorescência IgG e IgM.

O mais indicado para este tipo de patologia, constatando que tais exames sejam
cruciais e de extrema importância para comprovação do resultado, além disso, é o mais
utilizado e indicado nos laboratórios de análises clínicas (MARCIANO, 2018; SOUZA et al.,
2015).

10.1 Sorologia

Para diagnosticá-la, inicialmente usa-se a sorologia, que busca demonstrar níveis de

anticorpos específicos ao T. gondii, sendo que os títulos se mantêm elevados durante meses a
anos. O método sorológico é eficiente para indicar o contato com o protozoário e em qual fase
da infecção este se encontra (MONTOYA, 2002).
O diagnóstico dessa doença pode ser alcançado pela combinação de demonstração de
anticorpos no soro, com a demonstração de um título de IgM maior do que 1:64 ou um
aumento de quatro vezes ou mais no título de IgG, que sugere infecção ativa ou recente. Para
chegar-se a um diagnóstico, o resultado do teste sorológico deve ser avaliado em conjunto
com a presença de sinais clínicos da doença atribuíveis à toxoplasmose, exclusão de outras
causas e resposta positiva ao tratamento (LAPPIN, 2004).

10.2 Parasitológico

O diagnóstico pode ser realizado pela presença de oocistos nas fezes do hospedeiro
definitivo, no exame parasitológico, sendo indicado o método de centrífugo-flutuação ou
método de Sheather ( GALVÃO et al., 2014). No exame parasitológico devido ao fato de que
os gatos eliminam oocistos por uma a duas semanas depois da primeira exposição, oocistos
são raramente encontrados na exame fecal, a detecção de oocistos nas fezes de gatos com
diarréia sugere toxoplasmose, mas não é um achado definitivo porque as infecções por
Bernositia darlingi e Hammondia hammondi produzem oocistos morfologicamente similares
ao do Toxoplasma gondii (DUBEY; LAPPIN, 1998; LAPPIN, 2004).
 22

10.3 Perfil hematológico e bioquímico sérico

Na toxoplasmose aguda, pode ser evidenciada anemia não regenerativa no perfil

eritrocitário, no perfil leucocitário, a leucocitose com neutroflia, leucopenia ou linfocitose
podem estar presentes, bem como monocitose e eosino¿lia são achados comuns (DUBEY;
LAPPIN, 2006). No exame bioquímico realizado durante a fase aguda da doença, verificam-
se alterações como hipoproteinemia e hipoalbunemia (DUBEY; LAPPIN, 1998). fosfatase
alcalina (FA) e aumento nos níveis séricos de bilirrubina (CORRÊA; CORRÊA, 1992;
BRESCIANI et al., 2001).

10.4 Diagnóstico por imagem

A Tomografia computadorizada e ressonância magnética podem detectar o grau do

comprometimento do sistema nervoso central e mais informações sobre as sequelas que o
animal adquiriu na doença (ELMORE et al., 2010).
Em gatos com a evolução aguda da enfermidade no exame radiográfico de tórax são
descritos padrão alveolar intersticial difuso com distribuição lobar, podendo ser observado em
animais severamente comprometidos um padrão difuso e homogêneo devido à coalescência
alveolar ( GALVÃO et al., 2014).

11 TRATAMENTO

Na terapêutica de toxoplasmose em gatos, o agente de eleição é o cloridrato de

clindamicina (12,5 a 25 mg/kg, via oral, a cada 12 horas, durante 28 dias). A combinação
trimetropina-sulfonamida (30 mg/kg, via oral, a cada 12 horas, durante 28 dias) também tem
sido usada com sucesso. Sinais clínicos de toxoplasmose sistêmica começam a diminuir
dentro de 24 a 48 horas após o início da terapêutica (SCHNELL, 2011). Há melhora no
apetite, a hiperestesia muscular desaparece e a febre geralmente regride (DUBEY, 2006).
Se houver má resposta à terapia em até sete dias, uma droga alternativa deve ser
considerada (LAPPIN, 2010). Azitromicina (10 mg/kg, VO, a cada 24 horas, durante 10 dias)
pode ser uma alternativa de tratamento (NORSWORTHY et al., 2009). Cuidados de suporte
devem ser fornecidos, conforme necessário.
 22

Gatos com uveíte toxoplasmática apresentam reações inflamatórias intraoculares

intensas que acarretam luxações lenticulares e glaucoma. Alguns podem ser tratados somente
com glicocorticóides tópico. Se esta terapêutica falhar ou se ocorrerem sinais sistêmicos como
febre e dor muscular, gatos com suspeita de uveíte toxoplasmática devem ser tratados com
fármacos antitoxoplasma em combinações com glicocorticóides tópicos, orais ou parenterais
(CHANDLER, GASKELL & GASKELL, 2006).

12 PREVENÇÃO E CONTROLE

O Toxoplasma gondii possui versatilidade, pois pode infectar hospedeiros definitivos e

intermediários com qualquer um de seus estágios evolutivos e, por isso, todos os tipos de
medidas profiláticas são importantes para minimizar a exposição às fontes principais de
contaminação pelo agente (BALDOTTO, 2014).
Manter os gatos domiciliados, bem alimentados e não oferecer carne crua, vísceras ou
ossos, mas alimentos bem cozidos e limpos, ou alimento felino seco e/ou enlatado
(BALDOTTO, 2014). Evitar ao máximo que saiam para caçar (JONES et al., 2001;
ARAÚJO, SILVA & LANGONI, 1998). Controlar a população de gatos errantes a fim de
reduzir a contaminação do ambiente com oocistos (HILL & DUBEY, 2002).
Navarro (2007) relata que que recomenda- se fazer o controle de moscas, baratas e de
outros animais que possam servir como hospedeiros intermediários do toxoplasma gondii,
pois estes chamam a atenção para as brincadeiras de caça dos gatos, ou até mesmo por
caminharem sobre os alimentos desprotegidos, já que oocistos podem ser carreados no seu
corpo (SOUZA, 2003).
Em relação aos humanos que manipulam gatos, devem evitar o contato com solo e
areia que possam estar contaminados com fezes do gato. A caixa de areia deve estar limpa
diariamente e na troca da areia imergir a bandeja em água fervente ( ÁVILA, 2009).
Para a população humana, a infecção por T. gondii é relacionada ao consumo de carne
mal cozida contaminada com cistos desse parasito, por ingestão de alimentos ou água
contaminados com oocistos provenientes de fezes de felídeos ( NEVES, 2003).
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Carnes e outras partes comestíveis de animais não devem ser consumidos crus ou mal
cozidos. Devem ser cozidos a uma temperatura interna mínima de 67° C. O congelamento
prévio da carne a uma temperatura de - 12° C, ou menos, parece ser eficiente na inativação
dos cistos teciduais (DUBEY et al., 2008). Além disso, a carne em preparo não deve ser
degustada durante o tempero ou cozimento, o que é de particular importância para mulheres
grávidas (DUBEY et al., 2008). Frutas e vegetais devem ser cuidadosamente lavados antes do
consumo (DIXON, 1992).
Manter o animal de estimação saudável é também importante para ajudar a manter a
saúde do homem. Contudo, é importante que veterinários e médicos comuniquem-se uns com
os outros para compartilhar conhecimentos especializados sobre doenças zoonóticas e orientar
adequadamente a população (MANI et al., 2009).
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13 CONSIDERAÇÕES FINAIS

A Toxoplasmose Felina é uma doença de carater mundial, de grande importancia

zoonotica. O gato apesar de ser um horpedeiro definitivo e ser um transmissor da doença por
eliminar oocistos nas fezes, a sua sintoomatologia clínica não é frequente, e quando há
manifestação o animal pode apresentar febre, depressão, anorexia, dispneia e uveite.
O diagnóstico da doença é feito atraves do exame sorologico juntamente com o
histórico clínico e tendo uma resposta positava ao tratamento. A transmissão para o homem
acontece atraves do consumo de carnes cruas e mal cozidas, tornando as medidas de higiene
fundamentais para evitar uma forma de contágio. Cuidados com os felinos são de extrema
importância para o controle do Toxoplama ressaltando que a sua soroprevalência vai depender
com o estilo de vida do animal.
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REFERÊNCIAS

AMATO NETO, V.; MARCHI, C. R. Toxoplasmose. In: CIMERMAN, B.; CIMERMAN, S.

Parasitologia Humana e seus Fundamentos Gerais. 2.ed. São Paulo: Editora Atheneu, p. 159-
178. 2002.

AMENDOEIRA, M. R. R. et al. Inquérito sorológico para a infecção por Toxoplasma gondii em

ameríndios isolados, Mato Grosso. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, v.
36, p. 671-676, 2003.

ÁVILA, V. P. F. Toxoplasmose felina: revisão de literatura. 2009.

BALDOTTO, S. B. et al. Toxoplasmose com repercussão neurológica: relato de caso. Rev Cient
Eletronica Cienc Soc FAIT, v. 5, n. 1, p. 1-34, 2014.

BARBOSA, H.S., MUNO, R.M., and MOURA, M.A. O Ciclo Evolutivo. Rio de Janeiro: Editora
Fiocruz, 2014, p. 33.

BARR, S. C. Toxoplasmose. In: Consulta veterinária em 5 minutos- espécies canina e felina.

2ed., São Paulo: Manole, 2003. p 1260-1261.

BONAMETTI, A. M. et al. Provável transmissão de toxoplasmose aguda através da

amamentação. Revista de pediatria tropical , v. 43, n. 2, pág. 116-116, 1997.

CAMPBELL, L. M. et al. DESVENDANDO A TOXOPLASMOSE. In: Anais Colóquio

Estadual de Pesquisa Multidisciplinar & Congresso Nacional de Pesquisa Multidisciplinar.
2017.

CHANDLER, E. A.; GASKELL, C. J.; GASKELL, R. M. Toxoplasmose Felina (LAPPIN,

M. R). Clínica e terapêutica em felinos. 3. ed. São Paulo: Roca, 2006.

CHIEBAO D. P. Toxoplasmose – Série Zoonoses. CRMVSP. São Paulo, fev.de 2021.

Disponível em: htps://www.crmvsp.gov.br/wp-content/uploads/2021/02/Toxoplasmose.pdf.
Acesso em 12 de setembro de 2022.

CORRÊA, W. M.; CORRÊA, C. N. M. Toxoplasmose. In: Enfermidades infecciosas dos

mamíferos domésticos. Rio de Janeiro: Medsi, 1992. p. 757-766.

DAVIDSON, M.G. Toxoplasmosis. Veterinary Clinics of North America: Small Animal

Practice, Philadelphia, v. 30, n. 5, p. 1051-1061, Sept. 2000.

DIXON, B. R. Prevalence and control of toxoplasmosis – a Canadian perspective. Food Control,

Guildford, v. 3, n. 2, p. 68-75, 1992.
 22

DUBEY, J. P.; LAPPIN, M. R.; THULLIEZ, P. Long term antibody responses of cat fed
toxoplasma gondii tissue cysts. J Parasitology, v.8, n.6, p.887-893, 1995.

DUBEY, J. P. LINDSAY, D. S. SPEER, C. A. Structures of Toxoplasma gondii

tachyzoits,bradyzoites and sporozoites and biology and development of cysts tissue. Clinical
microbiology reviews, v. 11, n. 2, p. 267-299, 1998.

DUBEY, J.P et al. Prevalence of Toxoplasma gondii in cats from Colombia, South America and
genetic characterization of T. Gondii isolates Veterinary Parasitology, v. 141, n. 1-2, pág. 42-47,
2006.

DUBEY, J. P.; JONES, J. L.; Toxoplasma gondii infection in humans and animals in the United
States. International Journal for Parasitology, Oxford v. 38 , n. 11, p. 1257–1278, Sep. 2008

DUBEY, J. P.; YABSLEY, M. J. Besnoitia neotomofelis n. sp. (Protozoa: Apicomplexa) from the
southern plains woodrat (Neotoma micropus). Parasitology, v. 137, n. 12, p. 1731-1747, 2010.

DUBEY, J. P. Toxoplasmosis of Animals and Humans. 2.ed. New York: CRC Press Taylor &
Francis Group, 313p. 2010.

DUBEY, JP et al. Toxoplasmosis in humans and animals in Brazil: high disease burden and
epidemiology. Parasitology, v. 139, n. 11, pág. 1375-1424, 2012.

ELMORE, Stacey A. et al. Toxoplasma gondii: epidemiologia, aspectos clínicos e prevenção de

felinos. Tendências em parasitologia , v. 26, n. 4, p. 190-196, 2010.

FIALHO, Cristina Germani; TEIXEIRA, Mariana Caetano; DE ARAUJO, Flávio Antônio

Pacheco. Toxoplasmose animal no Brasil. Acta Scientiae Veterinariae,v. 37, n. 1, p. 1-23, 2009.

FILHA, E. S; OLIVEIRA, S. M. Divulgação técnica toxoplasmose. Biológico, São Paulo , v. 71,

n. 1, p. 13-15, 2009.

FRENKEL, J. K.; DUBEY, J. P.; MILLER, N. L. Toxoplasma gondii in cats: fecal stage
identified as coccidian oocists. Science, v. 167,p. 893-896, feb.1970.

GALVÃO, A. L. B et al. Aspectos da toxoplasmose na clínica de pequenos animais. Semina:

Ciências Agrárias, v. 35, n. 1, p. 393-409, 2014.

GARCIA, J. L et al. Soroprevalência do Toxoplasma gondii, em suínos, bovinos, ovinos e

eqüinos, e sua correlação com humanos, felinos e caninos, oriundos de propriedades rurais do
norte do Paraná-Brasil. Ciência Rural, v. 29, p. 91-97, 1999.

GONZALEZ, C.D. S. TÍTULOS DE ANTICORPO DA CLASSE IgG ANTI-Toxoplasma

gondii (NICOLLE & MANCEAUX, 1908) E DE OOCISTOS EM FEZES DE GATOS DE RUA
(Felis catus LINNAEUS, 1758) EM CURITIBA, PARANÁ. 2006.

GREENE, C. E. Infections diseases of the dog and the cat, 2 ed, São Paulo, Saunders Company,
p. 934, 1998.
 22

KAWAZOE, U. Toxoplasma gondii. In: NEVES, D.P. Parasitologia Médica. 9. ed. São Paulo:
Atheneu,. p.174-187. 1995.

LANGONI, H. et al. Prevalência de toxoplasmose em gatos dos Estados de São Paulo e Paraná.
Brazilian Journal of Veterinary Research and Animal Science, v. 38, p. 243-244, 2001.

LAPPIN, M. R. et al. The effect of glucocorticoid administration on oocyst shedding, serology,

and cell-mediated immune responses of cats with recent or chronic toxoplasmosis. The Journal
of the American Animal Hospital Association, v.27, n.6,p.625-632,1991.

LAPPIN, M. R. Infecções protozoárias e mistas. Tratado de Medicina Veterinária Interna:

doenças do cão e do gato, v. 1, p. 431-440, 1997.

LAPPIN, M. R. Update on the diagnosis and management of Toxoplasma gondii infection in cats.
Topics in Companion Animal Medicine, New York, v. 25, n. 3, p. 136-141, Aug. 2010.

LEVINE, N. D. The Protozoan Phylum Apicomplexa. Boca Raton: CRC Press, 1988. 2v.

LOPES, C. C. H.; BERTO, B. P. Aspectos associados àtoxoplasmose: Uma referência aos

principais surtos no Brasil. Saúde & Ambiente em Revista, v. 7, n. 2, p. 1-7, 2012

MANI, I; MAGUIRE, J. H. Zoonoses de pequenos animais e donos de animais de estimação

imunocomprometidos. Tópicos em medicina de animais de companhia , v. 24, n. 4,
pág. 164-174, 2009.

MENDES, Jerlyson Coelho et al. TOXOPLASMOSE: UMA REVISÃO BIBLIOGRÁFICA.

Mostra Científica da Farmácia, v. 5, 2019.

MITSUKA. B. R; LOPES. M. F. M; NAVARRO, I. T. Toxoplasmose adquirida na gestação e

congênita: vigilância em saúde, diagnóstico, tratamento e condutas. Eduel, 2010.

MONTEIRO, J. Ocorrência de toxoplasmose em pacientes atendidos no Hospital

Universitário Lauro Wanderley. 2014. Tcc (graduação em Farmácia) – Curso Farmácia –
Universidade Federal da Paraiba, Paraíba, 2014.

MOURA, D. et al. Toxoplasmose gestacional: perfil epidemiológico e conhecimentos das

gestantes atendidas na unidade básica de saúde de um município alagoano. Arquivo Médico, São
Paulo, v. 63, n. 2, p. 69, ago. 2018.

NAVARRO, I. J. TOXOPLASMOSE. Disponível em: http://www.cnpsa.embrapa.br/ abraves-

sc/pdf/Palestras2001/Italmar_Navarro.pdf. Acesso em: 25 de Setembro de 2022.

Neves D.P. Parasitologia dinâmica. São Paulo: Atheneu, 474p. 2003 NEVES, D. P.
Parasitologia Humana. 12. ed. São Paulo: Atheneu, 2012.

NORSWORTHY, G.D. Toxoplasmose. In: NORSWORTHY, G. D.; CRYSTAL, M. A.;

GRACE, S. F.; TILLEY, L. P. O Paciente Felino. 2ed., Barueri: Manole, 2004.p.554-557.
 22

PORTILHO, Maciria Bezerra Freire; DE CARVALHO, Aluísio Vasconcelos. A toxoplasmose

em felinos: parasitologia, imunologia e diagnóstico animal. Agrariae Liber, v. 1, n. 1, p. 1-11,
2019.

PRADO, A. et.al. TOXOPLASMOSE: O QUE O PROFISSIONAL DA SAÚDE DEVE

SABER. Centro Científico Conhecer, Goiânia, v.7, n .12, p. 3, mai. 2011..

REIF, J. S. Toxoplasmosis: Assessment of the Role of Cats in Human Infection.

Compendium Collection, v. 2, n. 10, p. 157-162, 1980.

REY, L. Parasitologia. 4º ed. Rio de janeiro. Guanabara Koogan, 2008.

SCHNELL, M. Toxoplasmose felina–Revisão de literatura e soroprevalência de

Toxoplasma gondii em felinos domésticos atendidos no Hospital de Clínicas Veterinárias da
UFRGS. 2012.

SILVA, F. W. S. et al. Toxoplasmose: uma revisão. Ciência Animal, v. 16, n. 2, p. 71- 77,
2006

SIMPSON, K. E.; DEVINE, B. Craig; GUNN-MOORE, Danielle. Suspeita de toxoplasma –

miocardite associada em um gato. Revista de medicina e cirurgia felina , v. 7, n. 3,
pág. 203-208, 2005.

SOBRAL, M. C. G. O.. Infecções por parasitos gastrintestinais em gatos domésticos de

Araguaína, Tocantins. Dissertação (Mestrado em Sanidade Animal e Saúde Pública nos
Trópicos) - Universidade Federal do Tocantins, Araguaína, 2017.

SOUZA, H. J. M. Coletânia em medicina cirúrgica e felina. Zoonoses: mitos e verdades escrito

por Christiane S. Marins. L. F. Livros de Veterinária. Rio de Janeiro, p. 477, 2003.

SPALDING, S. M. et al. Estudo prospectivo de gestantes e seus bebês com risco de transmissão
de toxoplasmose congênita em município do Rio Grande do Sul. Revista da Sociedade
Brasileira de Medicina Tropical, Rio Grande do Sul. v. 36, p. 483-491, 2003.

TENTER, Astrid M.; HECKEROTH, Anja R.; WEISS, Louis M. Toxoplasma gondii: dos
animais aos humanos. Revista Internacional de Parasitologia , v. 30, n. 12-13, pág. 1217- 1258,
2000.

TIZARD, I.R. Imunologia Veterinária. 5. ed. São Paulo: Roca,1998. p. 326-333.

TOLEDO, M. E. O., KALOWALSKI, T. W. . Etiologia, patogênese e diagnóstico de

toxoplasmose: uma revisão de literatura com ênfase em toxoplasmose congênita. Anais da
mostra de Iniciação Científica, Rio Grande do Sul, n. 15, 2021.

VIEIRA, M. C.; DALLA R. L, A Crescente incidência da Toxoplasmose Congênita. XXIII

Seminário Interinstitucional de Ensino, Pesquisa e Extenção, Rio Grande do Sul, p.4, 2010.
22