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ATIVIDADE HEMORRAGIAS
1. O que é hemostasia?
A hemorragia pode ser interna ou externa, sendo a primeira dentro do corpo (“não
visível”) e a segunda na superfície do corpo ("visível"). Outros forma de classificar é pelo
tipo de vaso, como: arterial (a origem são as artérias, apresenta sangue vermelho vivo, em
forma de jato e pulsa no mesmo ritmo que os batimentos cardíaco), venosa (a origem são
as veias, possui sangue com cor mais escura, com fluxo uniforme) e capilar (a origem são
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os capilares, o sangue tem coloração vermelha, não tão viva quanto o arterial, com fluxo
lento).
Interromper a perda sanguínea, sem impedir que o sangue corra livremente para as
outras áreas perto do local lesado, exige que o corpo supere a pressão sanguínea e
consiga formar um tampão mecânico (coágulo sanguíneo) impedindo a perda de sangue,
mas, ao mesmo tempo, permitindo a passagem do sangue pelo vaso. Nesse sentido, o
organismo precisa manter o equilíbrio do processo de hemostasia para que não ocorra o
sangramento excessivo, o que pode levar a um choque hipovolêmico em algumas
circunstâncias, e não se forme trombos, o que pode impedir o fluxo sanguíneo. Após todo
esse processo, o corpo pode estimular mecanismos de reparo tecidual.
Depois de um dano na parede do vaso sanguíneo, a hemostasia possui três passos
principais: a vasoconstrição, a formação do tampão plaquetário e a coagulação, explicados
abaixo.
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● Vasoconstrição:
○ Endotélio libera moléculas parácrinas (endotelinas p. ex.) → interação com o
receptor ETA dos miócitos do músculo liso do vaso → promove a constrição
momentânea do vaso danificado → reduz o fluxo sanguíneo e a pressão no
vaso.
● Formação do tampão plaquetário:
○ Exposição do colágenos na área danificada → adesão plaquetária com o
auxílio das integrinas → ativação das plaquetas (alteração conformacional -
planificação das plaquetas) → liberação de citocinas na região → reforço da
vasoconstrição + ativação de mais plaquetas (retroalimentação positiva) →
ligação de plaquetas umas às outras → formação de um tampão plaquetário
solto.
Obs.: O endotélio intacto libera prostaciclina e óxido nítrico (NO) → impede a
adesão plaquetária → limita o tampão plaquetário à área danificada.
● Coagulação:
○ Colágeno exposto + fator tecidual → início da cascata de coagulação →
formação de uma rede de fibrinas → formação do coágulo → estabilização
do tampão plaquetário.
■ Via intrínseca/ Via de ativação por contato: Exposição do colágenos
→ ativação do fator XII → início da cascata de coagulação.
■ Via extrínseca/ Via de lesão celular/ Via de fator tecidual: Exposição
do fator tecidual (fator III/ tromboplastina tecidual) → ativação do fator
VII.
■ Via comum (união das duas vias): produção de trombina → conversão
do fibrinogênio em fibrina → fator XIII ativado converte a fibrina em
um polímero de ligações cruzadas → recruta e ativa mais plaquetas
→ estabilização do coágulo através da retenção de eritrócitos dentro
da malha formada.
○ Reparação tecidual do vaso danificado → ação da trombina → conversão do
plasminogênio em plasmina → dissolução da fibrina (fibrinólise) → retração
do coágulo.
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OBS: em hemorragia de grande monta, devem ser colhidas duas amostras, sendo
uma para os exames laboratoriais supracitados e outra para o banco de sangue para
tipagem sanguínea.
Catecolaminas:
● Dopamina:
○ Posologia: > 10 mg/kg/min IV;
○ Efeitos adversos: dor precordial, dispneia, hipertensão arterial, lesões
isquêmicas por hipóxia tissular;
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Hemorragia pós-parto:
● Uso de agentes uterotônicos para controle da hemorragia:
○ Ocitocina - 1ª escolha:
■ 5 UI, EV lento (3 min) + 20 a 40 UI em 500 mL SF 0,9% à infusão de
250 mL/h; manutenção de 125 mL/h por 4 horas;
■ Pacientes que estiveram em trabalho de parto tendem a ser menos
responsivos à ocitocina, podendo ser necessário o uso de agentes de
segunda linha.
○ Metilergometrina:
■ 0, 2 mg, IM - repetir em 20 min se necessário;
■ Em sangramentos graves, realizar mais 3 doses de 0,2 mg IM a cada
4h.
○ Misoprostol:
■ 800 mcg, via retal ou oral.
○ Ácido tranexâmico:
■ 1g, EV lento (10 minutos).
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REFERÊNCIAS
1. ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.; KUMAR, V. Robbins & Cotran - Patologia - Bases
Patológicas das Doenças. 9ª ed. Elsevier/Medicina Nacionais: Rio de Janeiro,
2016.
2. BRASIL. Ministério da Saúde. Gestação de alto risco: manual técnico. 5. ed.
Brasília: Ministério da Saúde, 2012. 302 p.
3. EINSTEIN.BR. Hemorragias. Disponível em:
https://www.einstein.br/doencas-sintomas/hemorragias. Acesso em: 17 dez. 2022.
4. NETO, Adalberto Studart et al. Medicina de Emergência: abordagem prática. 16.
ed., rev.,atual. e ampl. Santana de Parnaíba: Manole, 2022.
5. SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia Humana: uma abordagem integrada. 7.
ed. São Paulo: Artmed, 2017.
6. VIEIRA, S.D. et al. Protocolo gerenciado: Hemorragia ativa e choque hemorrágico.
Hcor Associação Beneficiente Síria, 2018. Disponível em:
https://www.hcor.com.br/wp-content/uploads/2020/11/5-Protocolo-Hemorragia.pdf.
Acesso em: 17 dez. 2022.