Introducao

Coagulacao

O sangue é um líquido complexo no qual estão suspensos diversos tipos celulares. Constitui o
principal sistema de transporte do corpo, de modo, que todas as funções que lhes são
atribuídas são inteiramente dependentes da circulação. Portanto, as funções do sangue são
estreitamente ligadas às do sistema circulatório, que se encarrega de criar a energia necessária
para que o sangue circule e seja, assim, distribuído por todo o organismo (Bozzini, 2004 cit.
Carlos e Freitas, 2007).

O sangue circula no organismo no interior de vasos que são canais tubulares de dois tipos: as
artérias que levam o sangue arterial, rico em oxigênio, do coração aos tecidos (circulação
arterial, centrífuga), e as veias, que são os vasos que conduzem o sangue, agora chamado
venoso (rico em gás carbônico), de volta ao coração. Entre essas duas redes, a arterial e a
venosa, estão os capilares, que são vasos de calibre extremamente fino e o local onde ocorre a
troca gasosa entre oxigênio e gás carbônico. Nos capilares pulmonares, o sangue venoso perde
o gás carbônico e recebe o oxigênio (oxigenação do sangue), transformando-se em arterial,
enquanto que nos capilares corporais ocorre o contrário (Garcia-Navarro, 2005).

Sempre que um vaso sanguíneo é rompido inicia-se o processo de hemostasia que é definida
como uma sequencia de fenômenos biológicos que ocorre toda vez que um vaso é lesionado,
com o objetivo de deter a hemorragia. O mecanismo hemostático inclui três etapas:
hemostasia primaria, coagulação e fibrinólise. (SANTOS et al, 2015).

A coagulação sanguínea é o processo de modificação do sangue líquido em um coágulo

sólido, e ocorre quando um vaso é lesado e existe um sangramento, esse processo compreende
interações complexas entre os vasos sanguíneos, plaquetas, proteínas da coagulação,
anticoagulantes naturais e o sistema de fibrinólise (TROY, 1988; MORELLI, 2001). Sempre
que um vaso sanguíneo é rompido e o sangue escapa do interior dos vasos, perde a fluidez e
torna-se viscoso, pouco tempo depois forma um coágulo; este é o fenômeno normal da
hemostasia que é definida como uma sequência de fenômenos biológicos que ocorre toda vez
que um vaso é lesionado com o objetivo de interromper a perda contínua de sangue (SOUZA;
ELIAS, 2005).

A coagulação sanguínea é um processo fisiológico para a reparação de qualquer rotura do

sistema vascular, pelo que o sangue solidifica formando um coágulo (massa semi-sólida) no
local da lesão com o fim de tamponar o defeito, impedindo a perda de sangue pelo vaso. O
processo da coagulação é iniciado por substâncias ativadoras provenientes da parede vascular
traumatizada, das plaquetas e das proteínas sangüíneas que aderem à parede vascular lesada
(Guyton & Hall, 2002).

A coagulação sangüínea é o resultado final de uma série de reações entre várias proteínas
plasmáticas, que recebem o nome de fatores de coagulação (Bozzini, 2004). Estes são
designados, em sua maioria, por algarismos romanos. Para indicar sua forma ativada do fator,
acrescenta-se a letra “a” minúscula após o algarismo (Guyton & Hall, 2002). O número
correspondente a cada fator foi designado por ordem que foram descobertos e não reflete na
seqüência das reações (Bozzini, 2004).

Mecanismos de Coagulação.

Na reparação de um vaso rompido intervêm três mecanismos diferentes, que aparecem

progressivamente, a saber: Aglutinação, Vasoconstrição e Formação do coágulo definitivo.

Aglutinação: é uma acumulação de plaquetas no lugar da lesão. O colágeno presente no

tecido conjuntivo do subendotélio do vaso lesado é capaz de estimular a formação de uma
acumulação de plaquetas que se aderem ao endotélio lesado, formando o “trombo”. O trombo
libera uma série de substâncias (serotonina) que desencadeiam os outros dois mecanismos.

Vasoconstrição: é um contracção do músculo liso do vaso, que reduz o seu diâmetro para
diminuir o fluxo de sangue no local e o tamanho do defeito. Está ee estimulada por
substâncias vaso-activas (“serotonina”) liberadas pelas plaquetas do trombo.

Formação do coágulo definitivo: o coágulo é uma rede de fibrina (proteína) produzida no

momento e no local de lesão vascular, na qual se fixam as células sanguíneas para formar o
coágulo. O coágulo tem a capacidade de se aderir ao defeito, se retrair e se desfazer mais tarde
uma vez reparado o vaso lesado restituindo a integridade do vaso.

A formação da rede de fibrina (coágulo) é um complexo processo bioquímico no qual

intervêm muitas moléculas específicas chamadas “factores da coagulação”, sintetizados no
fígado com participação da vitamina K e enzimas. Estas moléculas são activadas através de
duas vias diferentes:

Via intrínseca

A via intrínseca inicia-se pelo contato do sangue com uma superfície diferente do endotélio
normal e das células sangüíneas. Isto ocorre no plasma, perante um vaso lesado. A seqüência
de reações enzimáticas produz o coágulo sangüíneo em tres fases diferentes:
  Fase I: participam as plaquetas e iões de Calcio (Ca++) para a formação do factor
activador da protrombina (proteína plasmática inactiva).
 Fase II: activação da protrombina para formar a “trombina” (enzima = proteína
plasmática activa).
 Fase III: A trombina é uma enzima capaz de transformar o “fibrinogénio” (proteína
plasmática inactiva) em moléculas de “fibrina”, proteína activa que se junta para
formar polímeros (cadeias longas de proteínas) que constituem a rede fibrosa do
coágulo.

Via extrínseca

A via extrínseca é o meio pelo qual a substância ativadora da protrombina é gerada em

resposta ao contato do sangue com os tecidos extravasculares. ocorre nos tecidos, perante uma
lesão dos mesmos. Caracteriza-se por uma reacção que ocorre em cascata, e que começa com
a activação da “tromboplastina tissular” e chega por outra via para activar a protrombina
(continuando como as outras fases da via intrínseca).

A ausência ou mal funcionamento de alguns factores envolvidos na cascata de coagulação

(como na “hemofilia” ou como na “insuficiência hepática”) provoca defeitos na coagulação
com tendência clínica ao sangramento, que em casos severos podem ser incompatíveis com a
vida.

Dissolução do coágulo sangüíneo

Tão importante quanto a formação do coágulo de fibrina, que bloqueia a perda de sangue e
repara a parede vascular lesada. É necessario a remoção do coágulo sangüíneo, para que
prossiga a circulação sangüínea normal. A remoção do coágulo depende de dois processos, a
retração do coágulo e a degradação da fibrina insolúvel (fibrinólise). Esses processos
dependem da interação entre as plaquetas e as proteínas plasmáticas (Swenson, 1996).

Fibrinolise: É a dissolução (destruição) do coágulo formado previamente, para restituir a

integridade do vaso. A fibrinólise se produz pela digestão da fibrina por uma enzima
proteolítica, a plasmina, que circula no plasma na sua forma inativa, o plasminogênio. Uma
vez reparado (epitelizado) o defeito do vaso lesado, em seguida ocorre a fibrinolise. Para isso,
existem no plasma “agentes fibrinolíticos” (que degradam a fibrina), que são proteínas como
o “plasminogénio” que quando activada forma a “plasmina” (enzima), que provoca a divisão
da rede de fibrina, em pequenos fragmentos solúveis no sangue e assim o coágulo é dissolvido
e os seu produtos arrastado pela corrente sanguínea.

No organismo existe uma auto-regulação entres os sistemas de coagulação (formação de

coágulos) e fibrinolíticos (dissolução de coágulos) pois eles actuam em simultâneo, criando
um balanço que não permite uma coagulação excessiva. Portanto, na hemostasia primária
tem-se a vasoconstrição, adesão e agregação plaquetária com a formação de tampão
plaquetário inicial. Na hemostasia secundária, tem-se as reacções em cascata para a formação
de fibrina, conferindo estabilidade ao coágulo. Na hemostasia terciária, temos a fibrinólise.

Anticoagulação: É a capacidade do sangue de se manter habitualmente em estado líquido,

evitando a coagulação quando não é requerida.

O endotélio (epitélio de revestimento interno dos vasos) intacto (não lesado) é liso e não
permite o contacto das plaquetas com o subendotélio conjuntivo,para que não se formam
trombos e não se desencadeiam as reacções da coagulação. ~

GRUPOS SANGUÍNEOS
Referemcias Bibliograficas

Banks W. J. (1991). Histologia Veterinária Aplicada, 2 ed. Manole, São Paulo.

Carlos, M. M. L., Freitas, P. D. F. S. (2007). ESTUDO DA CASCATA DE COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA E

SEUS VALORES DE REFERÊNCIA. Acta Veterinaria Brasílica, 1, 49-55.

Franco, R. F. (2001). FISIOLOGIA DA COAGULAÇÃO, ANTICOAGULAÇÃO E FIBRINÓLISE. Revista de

Medicina, Ribeirão Preto, 34, 229-237.

Ministério da Saúde de Moçambique, Currículo do Curso de Técnicos de Medicina Geral, Disciplina de

Anatomia e Fisiologia 1º semestre. (2012).