Quando há ruptura na “tubulação” do sistema sanguíneo, a tarefa do corpo é permitir o fluxo

de sangue pelo vaso enquanto repara simultaneamente a parede danificada. Para manter o
sangue dentro do vaso danificado (​hemostasia​), são necessárias três fases: o primeiro
passo é a ​constrição imediata​ dos vasos danificados, a fim de reduzir o fluxo sanguíneo e
a pressão no vaso temporariamente, para permitir a formação do coágulo. A seguir, ocorre
o bloqueio mecânico do orifício por um ​tampão plaquetário​ solto, quando as plaquetas
aderem ou são expostas ao colágeno na área danificada. Ocorre a liberação de fatores
plaquetários que acentuam o efeito vasoconstritor e atraem mais plaquetas para a área
afetada (retroalimentação positiva). Depois, após a cascata de coagulação, há formação de
uma ​rede de proteína fibrina​, a qual estabiliza o tampão plaquetário para formar o
coágulo​. Por fim, quando o vaso danificado é reparado, o coágulo retrai quando a fibrina é
lentamente dissolvida pela enzima ​plasmina​ (forma plasma/ dissolve coágulos).

Na segunda fase, quando se forma o tampão plaquetário, proteínas integrinas viabilizam a

ligação das plaquetas com o colágeno exposto. A partir daí, essas células (na verdade,
pedaços celulares) liberam fatores plaquetários, que atraem ainda mais plaquetas para o
local lesionado. Dentre os fatores, estão a serotonina, o ADP e o PAF (fator de ativação
plaquetária). Tanto o PAF quanto a serotonina agem como vasoconstritores, diminuindo o
fluxo sanguíneo. Por sorte, as células endoteliais intactas não aderem às plaquetas,
impedindo que o tampão plaquetário expanda-se deliberadamente. O óxido nítrico, liberado
pelo endotélio normal e íntegro, inibe a adesão das plaquetas.

A coagulação, terceira fase do processo hemostático, é dividida em duas vias que,

eventualmente, convergem a uma via comum. Uma via intrínseca (via de ativação por
contato) inicia quando o dano aos tecidos expõe o colágeno. O colágeno ativa a primeira
enzima, o fator XII, iniciando a cascata. E uma via extrínseca, que inicia quando os tecidos
danificados expõem o fator tecidual (fator III). A via extrínseca é também chamada de via de
lesão celular ou via do fator tecidual. O fator tecidual ativa o fator VII, iniciando a via
extrínseca.

As duas vias unem-se na via comum, produzindo trombina, que é a enzima que converte o
fibrinogênio em polímeros insolúveis de fibrina. Essas fibras de fibrina se tornam parte do
coágulo - passo final da coagulação. O fator XIII ativado converte a fibrina em um polímero
com ligações cruzadas, o qual estabiliza o coágulo. Depois da coagulação, a trombina, um
fator na cascata de coagulação, age com um segundo fator, chamado de ativador de
plasminogênio tecidual (tPA) para converter o plasminogênio inativo em plasmina. A
plasmina, então, quebra a fibrina, em um processo chamado de fibrinólise. Portanto,
pode-se dizer que a trombina cumpre dois papéis opostos.

Infelizmente, os fatores não são numerados na ordem em que eles participam da cascata
de coagulação. Em vez disso, eles foram numerados de acordo com a ordem em que eles
foram descobertos.